c 15 stafilococ 2016

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016

http://slidepdf.com/reader/full/c-15-stafilococ-2016 1/126

29. 02. și 3.03. 2016

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


We have not passed that subtle line between

childhood and adulthood until we move from the

passive voice to the active voice – that is,

until we have stopped saying ‘It got lost’

and say, ‘I lost it.’

Sydney J. Harris, journalist (1917-1986)

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Modele …

Anti-modele …

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


http://d/catedra/Catedra_2011-2012/Curs-01/IMNUL%20ROMANIEI_are%20si%20cuvintele%20scrise.mp4

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Examen ... ... ... Sfaturi (cca 90) ... ... ... Idei ? ...

Tare neplăcut la examen ...

Evaluarea examenului ...

• subiecte scrise incomplet ...

• prescutări ... • cursul ”7” ... • teoria selecției clonale ... • colaborări directe/indirecte ... • reacții antigen-anticorp ...

• aspectul culturilor ...

...

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Auto-evaluări ... (...)

Note ... (...)

A trecut semestrul I / începe semestrul al II-lea ...

Transmiterea mesajelor mele ! (!)

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Toate îmi sunt îngăduite, dar

nu toate îmi sunt de folos.

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Auto-evaluări ... (...)

Note ... (...)

A trecut semestrul I / începe semestrul al II-lea ...

Transmiterea mesajelor mele ! (!)

Genul Staphylococcus

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Buna ziua, domnule profesor.

Dupa o perioada indelungata, revin cu un caz clinicla dvs.

Sunt un fost student de al dumneavoastra,

actualmente medic rezident neurochirurgie la Spitalul

Sf. Pantelimon.Vreau sa va prezint un caz clinic, pacient al

doctorului TP, cu care lucrez:

Barbat de 50 ani, din Slatina OLT, venit prin transferde la Spitalul judetean Slatina cu diagnosticul de

Sindrom de compresiune medulara T8-T9; In

observatie pentru abces intrarahidian.

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Din anamneza, pacientul relateaza aparitia durerilor

lombare bilateral de 2 saptamani, cu iradiere pana

pe calcaneu bilateral care nu cedeaza la piafen,vimovo, dexametazona, agravate in ultima

saptamana cu incontinenta sfincteriana si

paraplegie.(motivele transferului).

APP:

FiA (1990) necontrolata medicamentos

CVM: fumator 20 pac/an si consumator moderat de

b. alcoolice.LA IRM CVL: Se descrie la nivel T8-T9 o formatiune

intrarahidiana, suspiciune de abces rece.

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Interventie neurochirurgicala T7-T9: unde la nivelul

pediculului vertebral T7 se rezeca o bucata de

pedicul cu suspiciune de infectie care se trimite laex. bacteriologic.

Apoi din discul intervertebral T7-T8 se rezeca o

bucata de disc trimis de asemenea la ex.bacteriologic.

Antibiograma: Se face testul coagulazei (G-ral

Medical Pantelimon) - Stafilococ auriu sensibil doarla Vancomicină, Linezolid; intermediar la teicoplanin,

și rezistent la oxa, cipro, genta, meropenem,

imipenem, cefuroxim, ceftazidin, levofloxacin.

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Fiindcă farmacia spitalului ne dă doar Oxacilină, am

pus apar ținătorii să cumpere Vancomicină de la

farmacie.

Doza de 1g la 12h (flacoane injectabile).

Vreau să vă î ntreb de doză. Dacă e ok, sau ar trebui500 mg la 6 ore?

Mulțumesc!

Aștept si alte observații.

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Student anul II la Facultatea de Medicină

Locuieşte în cămin, “Regie”

Începând cu ora 21.00, joi 14 martie

• Durere intensă în zona flancului drept

• Cu caracter colicativ

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Se stabileşte diagnosticul de apendicită

acută

Este operat “în urgenţă” în data de 14 martie

Ce credeţi că s-a petrecut în continuare ?

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Ce recomandaţi să se facă ?

Ce credeţi că s-a făcut între timp ?

În data de 22 martie se recoltează puroi

• nu este examinat microscopic

• se cultivă pe 2 tipuri de medii de cultură

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Când credeţi că au fost primite rezultatele ?

Ce credeţi că s-a făcut ?

În data de 23 martie

• se pune diagnosticul de infecţie cu E. co li

• se continuă tratamentul cu antibiotice, seadaugă biseptol p.o.

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


6 mai

• stare generală bună

• evoluţie locală favorabilă

• pacientul este externat

15 mai

• revine la control

• evoluţia este bună

18 mai• sâmbătă

• revin durerile din flancul drept

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Câţiva ani mai târziu (4) ... Spitalul “Hociotă”

Studentul nostru ... ... ...

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Câţiva ani (şi) mai târziu ... INCDMI “Cantacuzino”

Medicul nostru ... ... ...

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


...

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Î mi cer scuze pentru faptul ca trimit intrebarile

multiple cu 2 zile inainte de examen, dar vi le trimit

acum pentru că redactarea lor m-a ajutat enorm î nprocesul de invatare si recapitulare î n aceasta

perioada ...

Scriindu-le am repetat intreaga materie si am inteles

anumite lucruri pe care nu le intelesesem.

Multumesc pentru î nțelegere!

Sper ca faptul ca le am trimis acum sa nu va supere.

Domnule profesor

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Domnule profesor,

Vreau să vă mulțumesc pentru că ați insistat atât

anul trecut să rezolvăm cazurile clinice. Căutând să le

rezolv temeinic, am trecut f ăr ă să vreau printr-un volumconsistent de informații medicale.

Din tot ce am î nvățat î n ultimii ani, acestea mi-au fost

cel mai mult de folos la examenele din sesiunea care

tocmai a trecut. Și nu este numai cazul meu. Cazulbăiețelului cu RAA și agenții etiologici ai pneumoniilor mi-

au adus multe puncte la examenul de semiologie.

M-am gândit s

ă v

ă scriu ca s

ă nu v

ă l

ăsa

ți descurajat

de dezinteresul sau protestele unor studenți de anul 2 cu

privire la cazuri. Sunt sigur ă că dacă sunt de bună credință,

vă vor mulțumi și ei mai târziu.

O zi minunată vă doresc!

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Genul Staphy lococcus

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Stafilococii = coci gram-pozitivi aerobi, facultativ

anaerobi, imobili, nesporulaţi, catalazo-pozitivi.

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Stafilococii = coci gram-pozitivi aerobi, facultativ

anaerobi, imobili, nesporulaţi, catalazo-pozitivi.

Genul cuprinde mai multe grupe de microorganismede interes medical.

Unele dintre aceste grupuri includ mai multe specii.

Cele mai importante specii sunt reprezentate de:

- S. aureus ;

- S. epiderm idis (pigment alb); - S. saprophyticu s (pigment citrin).

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


S. aureus = specia cel mai frecvent implicată în clinică.

Celelalte două specii sunt de obicei nepatogene.

În funcţie de capacitatea de a elabora coagulază,toţi stafilococii coagulazo-pozitivi sunt grupaţi ca

şi Staphy lococcus aureus .

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Culture on blood

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Culture on blood

Yellow to orange colonies

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016



7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Habitat

S. aureus se poate multiplica la nivelul tegumentelor

şi mucoaselor (în special în zonele piloase şi la

nivelul vestibulului nazal).

Stafilococii coaguloazo-negativi (SCN) formeazămicrocolonii la nivelul foliculilor piloşi şi la

nivelul glandelor sebacee.

Şi atunci, CE infecţii pot produce ?

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Patogenie

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Staphylococcus aureus produce două tipuri deinfecţii, respectiv prin:

• multiplicare + invazivitate şi

• multiplicare + toxigeneză.

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Manifestările clinice ale TI

• se datorează 1-n substanţe produse (toxine)

• pot fi reproduse prin administrarea substanţelorrespective (în lipsa infecţiei).

Toxina poate fi produsă:

• in vivo (ex. TSS sau SSSS / staphylococcal scalded

skin syndrome) sau

• î n un “vector” prin intermediul căruia ajunge lanivelul gazdei (ex. TIA stafilococică).

Staph lococcal scalded skin s ndrome

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Staphylococcal scalded skin syndrome

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Patogenia TI stafilococice parcurge următoarele etape :

• colonizare de către tulpina toxigenă,

• producerea toxinei,

• absorbţia toxinei şi

• fenomenele de “intoxicaţie”.

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Infecţiile invazive implică:

• aderența ... colonizarea

• multiplicarea bacteriană

• invazie şi distrugere tisulară

• răspuns inflamator local şi / sau sistemic.

În acest scop, microorganismul produce o serie de

“factori de virulenţă” / patogenitate.

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Colonizarea mucoasei nazale – după aderare lacomponente celulare (ex. mucin-carbohidraţi).

Pentru colonizarea altor mucoase, nu sunt

identificate structurile ţintă.

Colonizarea poate fi:

• tranzitorie

•

persistentă ... şi rezultă procesul infecţios.

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Dar ce este inflamaţia ?

Şi ce este procesul infecţios ?

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Inflamaţia =• proces fiziopatologic complex care include

fenomene alterative,

fenomene de tip reactiv (vasculo-exudative şiproliferative) şi

fenomene reparatorii

• cu scopul limitării şi / sau neutralizării “agresorului”(indiferent de natura acestuia).

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Inflamaţia poate interesa• ţesuturi,

• organe,

• sisteme sau• chiar întregul organismul

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Inflamaţia cuprinde în mod clasic • tu r (edem),

• rubor (eritem, înroşire locală),

• calor (temperatură crescută în zona inflamată),

• dolor (durere), însoţite sau nu de

• “functio laesa” (tulburări funcţionale ... până laimpotenţă funcţională)

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Inflamaţia / etiologie• agenţi determinanţi diverşi

• microorganisme (prioni, virusuri, bacterii,

fungi, paraziţi)

• agenţi fizici (radiaţii, frig, căldură, curentelectric, traume etc)

• agenţi chimici

• exogeni (ulei de croton, terebentină, caolin,dextran etc) şi / sau• endogeni (uree, acizi biliari etc)

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Modificările fiziopatologice • apar independent de cauza inflamaţiei ...• se traduc prin sinteza şi eliberarea reactanţilor defază acută (RFA)

Particularităţi structurale ale• organismului

• ţesutului lezatar putea explica în parte varietatea fenomenelor.

ex. Mycobacterium tuberculos is produce

• inflamaţii alterative (la nivel pulmonar),• exsudative (la nivel pleural) sau

• inflamaţii proliferative (la nivel dermic).

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Consecinţe ale activării inflamaţiei • apariţia unui tip particular de inflamaţie

• cu mai multe forme clinice evolutive

• acută

• subacută

• cronică • şi mai multe forme anatomoclinice

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Evoluţia spre vindecare presupune:- asanarea focarului inflamator

• constituirea barierei fibrino-leucocitare

• îndepărtarea resturilor celulare

• şi a eventualelor microorganisme

• devine maximă după acumularea de PMNşi macrofage.

- vindecarea propriu-zisă

• se intersectează cu fenomenele lezionale

pe care începe să le substituie

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Vindecarea propriu-zisă a). vindecarea anatomică

b). Cicatrizarea

• fenomene lezionale întinse

• pierdere de ţesuturi şi / sau

• infecţii şi supuraţii supraadăugate

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Aspecte anatomo-clinice- inflamaţii alterative

• predomină procesele distrofice şi necrobiotice

• ex. în miocardita difterică, miozita cu

clostridii

- inflamaţii proliferative

• formă particulară granulomul

• ex. după infecţii cu M. tuberculos is,T. pall i dum , prezenţa unui corp străin

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Aspecte anatomo-clinice- inflamaţii exsudative

• predomină proceselor exsudative

a). seroase (3-5 % proteine), ex. înpleurezia tuberculoasă;

b). fibroase, de obicei infecţioase(pneumococică, dizenterică, difterică etc),cu acumulare de fibrinogen şi aderenţe,care se organizează;

c). purulente, produse de exemplu decoci piogeni (abcese etc);

d). hemoragice, de exemplu în ciumă.

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Procesul infecţios =

ansamblulrelaţiilor

dintre

microorganism şi gazdă, apărute după infecţie.

Condiţii

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Starea deboală

(clinică

sausubclinică)

• datorată interacţiunii microorganism-gazdă

• urmată de

• leziuni manifeste şi • reacţii funcţionale din partea gazdei.

Infecţia

• nu este urmată obligatoriu de starea de

boală

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Rezultatele infecţiei • cuprind manifestări foarte variate

• pot apărea sau nu

în funcţie de:

• agentul infecţios

• organismul gazdă

• mediul extern (factori geografici,climatici, sociali, economici etc).

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Manifestări subclinice

a) Infecţia inaparentă

b) Boala subclinică

c) Infecţia latentă d) Starea de purtător

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Infecţia inaparentă

• asimptomatică

• decelată prin examene de laborator

• este limitată în timp

• contribuie la crearea unei stări de imunitate

Boala subclinică

• apar unele tulburări funcţionale

• chiar şi unele leziuni organice

• uneori fără simptomatologie distinctă

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Infecţia latentă

• asimptomatică

• agenţii patogeni persistă timp îndelungat • poate deveni evidentă clinic

• ex. infecţia cu M tuberculos is

Starea de purtător de germeni

• bolnav

• convalescent

• persoanele aparent sănătoase (ex. Salmonel la typhi la nivelul veziculei

biliare, după febră tifoidă)

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Manifestări clinice

a) Infecţia locală

b) Infecţia de focar

c) Infecţia regională d) Infecţie generalizată (sepsis)

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Bacteriemie =prezenţa pasageră de germeni în sânge.

Bacteriemia

• nu duce la apariţia de metastaze septice

• poate apărea după • extracţii dentare

• intervenţii chirurgicale pe focare

septice

precum şi în multe dintre bolile infecţioase (ex. înpneumonia pneumococică).

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Starea de sepsis reuneşte

• infecţia şi • răspunsul inflamator sistemic

Include 2 sau mai multe din următoarele:

• febră (peste 38 C) şi frisoane / sauhipotermie (sub 36

C),

• tahicardie,

• polipnee (peste 20 respiraţii / minut) cu

hiperventilaţie sau Pa CO2 sub 32 mmHg,• leucocitoză peste 12.000 / mm3 sau

leucopenie sub 4.000 / mm3, cu forme

tinere în circulaţia periferică (peste 10%).

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Revenind la stafilococi

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


De regulă invazia NU este posibilă atunci când barierelenaturale sunt intacte.

Invazia este facilitată de agresiuni mecanice la nivelepidelial, glandular sau la nivelul unui folicul pilos.

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Dacă este realizată depăşirea barierelor mecanice,colonizarea devine posibilă prin aderarea S. aureus la

diferite molecule (unele precizate, altele presupuse) situate la

nivel tisular.

Dintre adezine menţionăm proteinele de suprafaţă (ex.

proteina A) care aderă la: • fibrinogen,

• fibronectină,

• colagen,

• elastină etc.

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Dintre substanţele produse de către S. aureus care altereazăstructuri la nivelul gazdei, permiţând colonizarea:

- Coagulaza

- Lipazele

- Hialuronidaza etc, precum şi diferite

- Toxine

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Filtratele culturilor de S. aureus coagulează plasma

recoltată de la o serie de specii animale sub acţiuneacoagulazei, care este cel mai important marker

pentru S. aureus .

Există totuşi şi tulpini de stafilococ implicatepatogenic care sunt coagulazo-negative.

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Coagularea necesită prezenţa unui factor coagulazo-

reactant (FCR), care este probabil un derivat deprotrombină.

Complexul coagulazei realizat cu FCR converteştefibrinogenul în fibrină.

Procesul diferă de coagularea normală = nu suntnecesari o serie de factori (ex. Ca2+) iar cheagul care

se formează este mai friabil şi nu se retractă.

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


S. aureus produce diferite lipaze evidenţiabile prin

• opacifierea agarului cu gălbenuş de ou

• scindarea Tween 80.

Contribuie la supravieţuirea stafilococului la nivel dermic.

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Hialuronidaza hydrolizează acidul hialuronic(mucopolizaharid prezent extracelular).

Facilitează invazia microorganismelor.

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Stafilokinazele, termonucleaza şi proteazele serice = produsede tip enzimatic cu posibil rol în patogeneză.

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


S. aureus produce şi o serie de toxine active la nivelmembranar, cu rol probabil (dar neprecizat) în patogeneză.

Dintre aceste toxine ar fi de amintit:

α-, β- şi δ-hemolizinele,

alte produse cu caracter toxic

• γ-hemolizina şi

• leucocidina / Panton-Valentine.

Beta-haemolytic strain

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


α -Hemolizina (α -toxin) – prototip de toxină producătoare

de pori. Se inseră la nivel membranar, crează canale ionice şiintegritatea membranei este distrusă.

Toxina este:

• dermonecrotică (la injectarea s.c),

• induce modificări proinflamatorii în celulele mamiferelorşi în cazul modelelor animale

• induce multe din semnele întâlnite în sepsis, ex. hipotensiune şi

trombocitopenie.

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Leukocidina (Panton-Valentine)

• activă faţă de PMN, monocite, macrofage.

• este dermonecrotică (i.d. la iepure)

• tulpinile care produc L sunt asociate semnificativ statistic

cu apariţia furunculozei la om.

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Şi atunci ?

Abces / Furuncul

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Mastită

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Orjelet

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Conjunctivită purulentă

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


p

Endocardită

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Sindromul de ”piele opărită” SSS-S

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


p p

Abces pulmonar

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Abces pulmonar

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Diagnostic

clinic

bacteriologic

Tratament

etiologic

conform ANTIBIOGRAMEI !

patogenic

Abces / Furuncul

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Culture on blood

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016



7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Elemente esenţiale în tratament:

• drenajul colecţiei purulente,

• eliminarea ţesuturilor necrotice,

• eliminarea corpilor străini şi

• administrarea medicamentelor antimicrobiene.

Importanţa drenajului este extrem de mare !!!

Chiar şi în cazul celei mai mici colecţiipurulente TREBUIE făcut drenajul.

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Apariţia şi extinderea rezistenţei la antibiotice =

preocupare importantă în ultimii 15 - 20 ani.

În doar 4 ani de la introducerea penicilinei, a fost

identificată producerea de β-lactamază şi respectivrezistenţa la penicilină.

Rezistenţa la diferite alte antibiotice s-a dezvoltat înspecial după 1950.

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Antibioticele β – lactamice se leagă penicillin-

binding proteins (PBPs), transpeptidazele care

catalizează ultima etapă în formarea pereteluibacterian.

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


S. aureus poate produce patru PBPs.

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Rezistenţa la penicilină a S. aureus este datorată șiproducerii de β -lactamază, care degradează inelul β -

lactamic inactivând medicamentul.

În majoritatea studiilor cunoscute, 70-90% dintre tulpinile

de S. aureus produc β – lactamază ...

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Meticilina, prima penicilină sintetică, stabilă la β – lactamază, a fost introdusă în practică în anul 1960; în doar1 an, au apărut tulpinile de MRSA.

MRSA rezistă la toate antibioticele cu nucleu β -lactam(peniciline, cefalosporine, carbapeneme etc).

Din 1980, apare rezistenţa şi la antibiotice şi chimioterapice(cloramphenicol, tetracicline, gentamicină, macrolide etc,

prin alte mecanisme de rezistenţă).

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Până relativ recent, tulpinile MRSA erau încă susceptibile la

vancomicină – medicament de elecţie în infecţiile cu MRSA.

Din păcate • eficacitatea Vancomicinei în infecţiile grave produsede S. aureus nu este maximă

• a apărut fenomenul de rezistenţă

NB. Să nu uităm totuşi, penicilina.

A tibi S f t t l l i (G l

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Antibiograma: Se face testul coagulazei (G-ral

Medical Pantelimon)

Stafilococ auriu

• sensibil doar la Vancomicină, Linezolid;

• intermediar la Teicoplanin și

• rezistent la Oxa, Cipro, Genta, Meropenem,

Imipenem, Cefuroxim, Ceftazidin, Levofloxacin.

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


What is Staphy lococcu s aureus ?

Staphylococcus aureus, often simply referred to simply as “staph”,are bacteria commonly found on the skin and in the noses of

healthy people. Occasionally, staph can cause infection; staph

bacteria are one of the most common causes of skin infections in

the United States. Most of these infections are minor (such as

pimples, boils, and other skin conditions) and most can be treated

without antimicrobial agents (also known as antibiotics or

antibacterial agents). However, staph bacteria can also cause

serious and sometimes fatal infections (such as bloodstream

infections, surgical wound infections, and pneumonia). In the past,

most serious staph bacterial infections were treated with a type of

antimicrobial agent related to penicillin. Over the past 50 years,treatment of these infections has become more difficult because

staph bacteria have become resistant to various antimicrobial

agents, including the commonly used penicillin-related antibiotics.

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


What are VISA and VRSA?

VISA and VRSA are specific types of antimicrobial-resistant staph

bacteria. While most staph bacteria are susceptible to the

antimicrobial agent vancomycin some have developed resistance.

VISA and VRSA cannot be successfully treated with vancomycin

because these organisms are no longer susceptibile to vancomycin.

However, to date, all VISA and VRSA isolates have been susceptible

to other Food and Drug Administration (FDA) approved drugs.

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


How do VISA and VRSA get their names?

Staph bacteria are classified as VISA or VRSA based on laboratory

tests. Laboratories perform tests to determine if staph bacteria are

resistant to antimicrobial agents that might be used for treatment of

infections. For vancomycin and other antimicrobial agents,

laboratories determine how much of the agent it requires to inhibit the

growth of the organism in a test tube. The result of the test is usually

expressed as a minimum inhibitory concentration (MIC) or the

minimum amount of antimicrobial agent that inhibits bacterial growth

in the test tube. Therefore, staph bacteria are classified as VISA if the

MIC for vancomycin is 8-16 µg/ml, and classified as VRSA if thevancomycin MIC is >32 µg/ml.

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


How common are VISA and VRSA infections?

VISA and VRSA infections are rare. Only eight cases of infection

caused by VISA (Michigan 1997, New Jersey 1997, New York 1998,

Illinois 1999, Minnesota 2000, Nevada 2000, Maryland 2000, and

Ohio 2001) and two cases of infection caused by VRSA (Michigan

2002 and Pennsylvania 2002) have been reported in the United

States.

http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/00049042.htm


http://www.cdc.gov/ncidod/eid/vol5no1/rotun.htm

http://www.cdc.gov/epo/mmwr/preview/mmwrhtml/mm4851a1.htm

http://www.cdc.gov/ncidod/eid/vol7no6/hageman.htm

http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm5126a1.htm






http://www.cdc.gov/ncidod/eid/vol7no6/hageman.htm

http://www.cdc.gov/epo/mmwr/preview/mmwrhtml/mm4851a1.htm

http://www.cdc.gov/ncidod/eid/vol5no1/rotun.htm



7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Who gets VISA and VRSA infections?

Persons that developed VISA and VRSA infections had several

underlying health conditions (such as diabetes and kidney

disease), previous infections with methicillin-resistant Staphylococcus

aureus (MRSA), tubes going into their bodies (such as intravenous

[IV] catheters), recent hospitalizations, and recent exposure to

vancomycin and other antimicrobial agents.

http://www.cdc.gov/ncidod/hip/Aresist/mrsa.htm

http://www.cdc.gov/ncidod/hip/Aresist/mrsa.htm

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


What should I do if I think I have a Staph, MRSA, VISA, or VRSA

infection?

See your healthcare provider .

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


Are VISA and VRSA infections treatable?

Yes. To date, all VISA and VRSA isolates have been susceptible to

several Food and Drug Administration (FDA) approved drugs.

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


How can the spread of VISA and VRSA be prevented?

Use of appropriate infection control practices (such as wearing

gloves before and after contact with infectious body substances and

adherence to hand hygiene) by healthcare personnel can reduce the

spread of VISA and VRSA.

Because VISA and VRSA are only part of the larger problem of

antimicrobial resistance in healthcare settings, CDC has started a

Campaign to Prevent Antimicrobial Resistance. The campaign centers

around four strategies that clinicians can use to prevent antimicrobial

resistance: prevent infections; diagnose and treat infections

effectively; use antimicrobials wisely; and prevent transmission. A

series of evidence-based steps are described that can reduce the

development and spread of resistant organisms such as VISA andVRSA.

http://www.cdc.gov/handhygiene/default.htm

http://www.cdc.gov/drugresistance/healthcare/default.htm


http://www.cdc.gov/handhygiene/default.htm

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


What should I do if a family member or close friend has VISA or

VRSA?

VISA and VRSA are types of antibiotic-resistant staph bacteria.

Therefore, as with all staph bacteria, spread occurs among people

having close physical contact with infected patients or contaminated

material like bandages. Therefore, persons having close physical

contact with infected patients while they are outside of the healthcare

setting should: (1) keep their hands clean by washing thoroughly with

soap and water, (2) avoid contact with other people’s wounds ormaterial contaminated from wounds. If you visit a friend or family

member who is infected with VISA or VRSA while they are

hospitalized, follow the hospital’s recommended precautions.

What is CDC doing to address VISA and VRSA?

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


CDC has established several programs to promote appropriate use of

antimicrobial agents because inappropriate antibiotic use is a major cause of

antimicrobial resistance. One program that focuses on patients in healthcare

facilities is the Campaign to Prevent Antimicrobial Resistance. The campaign

centers around four strategies that clinicians can use to prevent antimicrobial

resistance: prevent infections; diagnose and treat infections effectively; use

antimicrobials wisely; and prevent transmission of infections. A series of evidence-

based steps are described that can reduce the development and spread of resistantorganisms, such as VISA and VRSA. CDC also has published guidance to prevent

the spread of vancomycin resistance in healthcare settings.

In addition to providing guidance for clinicians and infection control personnel, CDC

is also working with state and local health agencies, healthcare facilities and clinical

microbiology laboratories to ensure that laboratories are using proper methods to

detect VISA and VRSA (S.E.A.R.C.H.). Recently CDC developed a training tool forlaboratorians to enhance their understanding and improve their proficiency in

performing antimicrobial susceptibility testing (M.A.S.T.E.R.). Accurate antimicrobial

susceptibility test results not only help physicians choose the best therapy for their

patients, but guide infection control efforts to the most serious infections.


http://www.cdc.gov/ncidod/hip/ARESIST/SEARCH.htm

http://www.phppo.cdc.gov/dls/master/default.asp

http://www.phppo.cdc.gov/dls/master/default.asp

http://www.cdc.gov/ncidod/hip/ARESIST/SEARCH.htm


7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


www.cdc.gov

7/25/2019 C 15 Stafilococ 2016


c 15 stafilococ 2016

Documents