c3pneumoconioze(silicoza, pmc, azbestoza)

8/9/2019 C3pneumoconioze(Silicoza, PMC, Azbestoza)

http://slidepdf.com/reader/full/c3pneumoconiozesilicoza-pmc-azbestoza 1/34

EXPUNEREA PROFESIONALA LA PULBERI

Defniţie: pulberi industriale (aenti n!"i#i de naturaf$i"!%"&i'i"a:

)*parti"ule 'i"i+ s!lide+ pre$ente ,n at'!s-era l!"uril!r

de 'un". /i "are p!t f n!"i#e pentru s.n.tate+ ,n spe"ial "0ndsunt in&alate* 1*pulberile repre$int. un siste' de aer!s!li ,n "are -a$a

dispersat. este "!nstituit. din parti"ule inerte+ iar -a$a dedispersie este aerul at'!s-eri"*

Pulberile 'inerale industriale re$ult. din:%de$interarea un!r 'aterii s!lide industriale+ asupra

".r!ra se a"ţi!nea$. 'e"ani" prin:%per-!ra2+ "!n"asare%'."inare+ /tanţare+ -re$are+

"uratare+ p!li$are+ lustruire+ fnisare

3lasif"area pulberil!r industriale:

a. pulberi 'inerale naturale: de siliciu, granit, dolomită,marmură, cărbune, fbre de azbest (amozit, crocidolit,antoflit), metalice (cupru, fer, mangan, aur, plumb);

b. pulberi 'inerale sinteti"e: de var, ciment, plastic, sticlă,ceramică, aliaje metalice (eroaliaje, nichel-carbonili etc.);

c. pulberi #eetale: de lemn, ăină, bumbac, in, cnepă, iută,

plante medicinale, caea, tutun;d. pulberi !rani"e (ani'ale+ u'ane: de lnă, păr, !eratină,

oase, gelatină, descuama"ii tegumentare, micelii.

A"ţiunea pulberil!r asupra !ranis'ului u'an:

)* E-e"te fbr!eni"e pul'!nare: pătrunderea, reten"ia #i

acumularea de pulberi $n intersti"iul pulmonar declan#eazămecanisme fbrogenice (fbroze pulmonare nodulareireversibile % pneu'!"!ni!$e "!laene: e&. sili"!$a+a$best!$a

1* E-e"te n!n%fbr!ene pul'!nare: pătrunderea #iacumularea de pulberi de cărbune, fer determină reac"ii



tisulare pulmonare constnd $n prolierarea fbrelor dereticulină, ără remaniere structural'architecturală #i cu ungrad mare de reversibilitate după $ncetarea e&punerii.&emple de pneu'!"!ni!$e ne"!laene: stan!$a+barit!$a+ tal"!$a*

4* E-e"te iritati#e respirat!rii: contactul repetitiv al pulberilorcu epiteliul respirator (nazal, laringian, traheal, bron#ic) $ntimpul pasajului respirator (inhalare'eliminare prin clearancemuco-ciliar, e&pulzia prin tuse) induce eecte iritative (*+,bron#ite cronice etc.)

5* E-e"te sensibili$ante (aleri"e: pulberile vegetale (in,bumbac, ăină, lemn e&otic, lnă) inhalate de persoanele cu

atopie, pot induce sensibili$.ri aleri"e respirat!rii (rinite,astm bron#ic).ecanisme particulare de răspuns imunologic duc la

dezvoltarea de pneu'!nii de &ipersensibili$are 6 al#e!litealeri"e e7trinse"i (e&. de : plămnul ermierului, plămnulcrescătorilor de păsări).

ecte armacologice specifce pot rezulta din inhalareapulberilor de cnepă, in, bumbac e&primate clinico-biologic prinbisinoză (bssos / pnză fnă, boală a te&tili#tilor).

8* E-e"te t!7i"e: inhalarea pulberilor (aerosoli, ce"uri, o&izi

metalici) poate genera into&ica"ii sistemice acute sau croniceproesionale (e&. into&ica"ia cronică cu plumb, mangan) prindiuzia metalelor din plămn $n circula"ia sistemică.

9* E-e"te "an"eriene: inhalarea de pulberi radioactive (e&.uraniu #i produ#ii de flia"ie ai acestuia) sau de pulberi chimice(gudron, smoală), fbre de azbest, poate e&plica patogeniaunor orme de cancer proesional (e&."an"erulbr!n&!pul'!nar+ 'e$!teli!'ul pleuralperit!neal).Pulberile de le'n (esen"e tari) sunt recunoscute ca findsigur cancerigene ("an"er et'!id!%sinusal*

;* E-e"te ba"teri!l!i"e: pulberi biologice inectante (dejec"ii#i descompuneri organice) #i unele pulberi vegetale, pot aveao $ncărcătură bacteriană specifcă, inductoare de reac"iiin0amatorii si'sau sensibilizante (endoto&ine) respiratorii.+ontactul tegumentar cu astel de pulberi poate ini"ia leziunieczematoase, iritative, dermitice (ortoergice sau alergice,in0amatorii).



Di'ensi!narea ris"ului pneu'!"!ni!en(sili"!en:

1iscul de $mbolnăvire este dimensionat de:2. 3!n"entraţia pulberilor $n atmosera locului de muncă( evaluată $n mg'm3) prin "!n"entraţia t!tal. (toate tipurile depulberi), concentra"ii de vr ' pic!-uri sau emisii intermitente $ncantită"i mari), "!n"entraţia 'edie (p!nderat. cu timpulfecărui interval de degajare atmoserică pe durata celor 4 ore demuncă).

5. Di'ensiunea parti"ulel!r: pulberile 'inerale "udi'ensiuni 'i"i (dia'etrul sub 4 "!nstituie -ra"ţiunea<al#e!lar.= (depă#esc mecanismele naturale de

re"inere'eliminare $n +1.). 6umai aceste particule ajung $nalveole si in intersti"iul pulmonar, declan#nd mecanismeledeensive imunologice (chemotactism, $nglobare $n macroage,liza acestora, produc"ia de anticorpi #i fbrogeneza).

3. 3!'p!$iţia 'ineral!i". a pulberilor (con"inutul #i propor"iaunor minerale din pulberea totală). 7entru cazul particular alpulberilor silicogene, con"inutul $n i85 l.c. (dio&id de siliciu libercristalin peste 29 din totalul pulberii), augumenteazăpropor"ional riscul pneumoconiogen.

7ulberile rezultate din perorajul $n rocă, e&trac"ia minereurilor,

sunt un amestec (silica"i, i85 l.c., minereuri etc.) a căror interac"iunepoate f antagonistă (rar), si mai recvent sinergică (de tip aditiv sau depoten"are).

. Alte pr!priet.ţi f$i"!%"&i'i"e ale pulberilor (cu rol inpatogenia pneumoconiozelor):

o dia'etrul aer!dina'i"+o supra-aţa spe"if".+o p>%ul parti"ulel!r+o bi!re$istenţa in #i#!*

DATE GENERALE ASUPRA PNEUMOCONIOZELOR



Definiţie (B.I.T. a IV-a Conferinţă Internaţională de Pneumoconioze,Bucureşti 191!.

Pneumoconiozele: fibroze pulmonare care se definesc prin "acumularea depulberi minerale în plămâni şi reacţia tisulară la prezenţa acestora"; prin “pulbere”

înţelegându-se “particule aflate în suspensie în aer şi rezultate din diviziuneamecanică a unei substanţe aflate în stare solidă”.Definiţia delimitează pneumoconiozele de alte afecţiuni pulmonare

profesionale ca de e!. bisinoza berilioza în care pulberile nu se acumulează înplămâni.

Clasificarea pneumoconiozelor

. Din punct de vedere etiopatogenic şi anatomopatologic pneumoconiozele

se clasifică în#- pneumoconioze colagene$- pneumoconioze necolagene;

a% &neumoconiozele colagene Se caracterizează prin:- alterarea permanentă sau distrugerea ar'itecturii alveolare pulmonare$- reacţie stromală(interstitiala colagenă #de la moderată până la severă$- leziuni cicatriceale permanente ireversibile ale ţesutului pulmonar.

Asemenea pneumoconioze pot fi cauzate de pulberi fibrogene sau printr-unrăspuns tisular alterat la pulberi nefibrogene.Exemple de pneumoconioze colagene: silicoza şi azbestoza în timp ce fibroza

masivă progresivă )*.+.&.% sau pneumoconioza minerului la cărbune complicatăeste un răspuns tisular alterat la o pulbere relativ nefibrogenă.

b% &neumoconiozele necolagene )tatua,e%Sunt caracterizate prin:- ar'itectura alveolară ramane intactă$- reacţie stromală este minimă cu fibre de reticulină$

- reacţia tisulară este potenţial reversibilă.n exemplu clasic de pneumoconioză necolagenă este sideroza sudorilor!Alte pneumoconioze necolagene : baritoza prin expunerea la pulberi de sulfat

de bariu stanoza indusa de pulberi de oxizi de staniu talcoza şi caolinoza la pulberi desilica#i!

lasificarea internaţională a anomaliilor radiologice din pneumoconioze#



!amenul radiologic )radiografia toracica standard% reprezintă criteriul debază în diagnosticul pneumoconiozelor /filmele sunt e!aminare prin omisii de&neumoconioze )functionare in linicile de 0oli &rofesionale%.

1nstrucţiunile de utilizare a clasific2rii 0.1.3. 4567 .Calitatea tehnicã a radiografiei 8e noteaz2 patru nivele de calitate te'nic2 a filmului #4. 0una9. cceptabila neprezentând nici un defect te'nic care s2 poat2 compromite

clasificarea clişeului în ce priveşte pneumoconioza.:. +ediocra cu unele imperfecţiuni te'nice dar putând fi clasificat.;. 1nacceptabila )nu poate fi interpretat%.

Anomaliile parenchimatoase:<pacit2ţile mici-Densitatea )profuzia$ % reprezint& abunden#a opacit&#ilor în interiorul uneisuprafe#e pulmonare date!Se descriu ; categorii principale# 7 4 9 : prin comparare cu cli'eele tip (setul

de filme standard furnizat de )*+$!

ategoria 7: opacit2ţile mici )micronodulii% sunt absente sau mai puţin

abundente decât limita inferioar2 a categoriei 4.ategoria 4# foarte rari micronoduli ategoria 9 $ numerosi micronoduli ategoria :# foarte numerosi micronoduli

spectul opacitaţilor # forma şi talia

4.<pacitati mici )=47 mm%# regulate )rotunde% #

8unt notate cu p > r.p ? diametrul nu dep2şeşte 4@ milimetri$

> ? diametrul cuprins apro!imativ între 4@ şi : milimetri$r ? diametrul cuprins apro!imativ între : şi 47 mm

9. <pacit2ţi mici neregulate# sunt notate cu s t u

s ? l2rgimea nu dep2şeşte 4@ milimetri$



t ? l2rgimea cuprins2 apro!imativ între 4@ şi : milimetriu ? l2rgimea cuprins2 apro!imativ între : şi 47 mm.

:. Opacitãţile mari : diametru este mai mare de un centimetru si sunt clasificate dup&m&rimea lor în :• categoria % o opacitate cu diametrul cel mai mare între , 'i cm sau

mai multe opacit&#i fiecare cu diametrul cel mai mare de cel pu#in , cmdar suma diametrelor nu dep&'e'te cm ;

• categoria 0 % una sau mai multe opacit&#i ale c&rei sau ale c&ror diametres& fie mai mari decat cele din categoria A dar cu o suprafa#& (unic& saucombinat&$ care s& nu dep&'easc& ec.i/alentul zonei apicale pulmonaredrepte;

• categoria % una sau mai multe opacit&#i mari a c&ror suprafa#& unic& saucombinat& este mai mare decat cea din categoria 0 depasind ec.i/alentul

zonei apicale drepte!

1!nomaliile pleurale 2- pt: îngro'area pleurei ( indiferent de sediu sau m&rime$- pc: calcific&rile pleurale

@.Atilizarea de simboluri suplimentare - se utilizeaz& pentru a men#iona alte aspecte

radiologice semnificati/e dar care nu sunt obligatoriu cauzate de expunerea la pulberi:

a!# coalescenţa opacităţilor mici rotundebu# bulă de emfizemca# cancercn# calcificări în opacităţile mici pneumoconioticeco# anomalii ale mărimii sau siluetei inimiicp# cord pulmonarcv# cavitatedi# distorsiuni importante ale organelor toraciceef# revărsat pleural

em# emfizemes# calcifieri în coa,ă de ou )eggs s'ell %'i# lărgire marcată a umbrei 'ilare'o# aspect de plămân “în fagure” )'oneeB comb %C# prezenţa liniilor erleBod# alte afecţiuni semnificativep!# pneumotora!rl# sindrom aplan



tba# opacitate sugestivă pentru tuberculoza activătb# opacitate sugestivă pentru tuberculoza inactivă sau incertă

81E1<F #

Definiţie

-8ilicoza $ afecţiune respiratorie cronica profesională cauzată de in'alarea şiacumularea în plămân a pulberilor conţinând dio!id de siliciu liber cristalin şi dereacţia tisulară pulmonara la aceste pulberi.

G0H.8iliciul reprezintă 94I din scoarţa terestră fiind cel mai răspanditmineral natural din toate straturile geologice.

"tiolo#ie

- pulberea de dio!id de siliciu liber cristalin )silicea liberă# 8i<9 l.c.%- exista în natură sub formă de cuarţ cristobalit şi tridimit.- 3n acceptiunea liberă cuar#ul este denumit siliciu!

Jiscul silicogen este condiţionat de #- conţinutul în 8i<9 l.c. al pulberii totale- concentraţia în aer a fracţiei respirabile )=: microni%- durata e!punerii$ in medie 4@-97 ani vec'ime )permite acumularea în

interstiţiu a unei cantităţi prag de apro!imativ 7: - : g de 8i<9 l c%.

3n natur& Si+4 se g&se'te sub : forme alotropice# cristalin2 microcristalin2 şiamorf2.

8i<9 liber cristalin$

uarţ: se prezintă sub formă de:- mineral cristale .exagonale izolate- transparent sau opac sticlos incolor sau colorat- cuarţul este stabil până la 6K7o .

3ridimit#- /arietate de Si+4 triciclic cu cristale rombice care la cald de/in .exagonale

ristobalit#



- cristale în sistem pătrat 'i cubic- este stabil la peste 4;K7o .

ristobalitul şi tridimitul sunt mai puţin r2spîndite în natur2 dar pot apărea

prin înc2lzirea cuarţului la temperaturi medii de 4777 - 4;77o.

Eocuri de muncă cu risc silicogen

,- industria e!tractivă: riscul este prezent în toate tipurile de exploatări miniere:feroase neferoase cărbune ardezie marnă etc! 'i depinde de con#inutul în cuar# alsterilului 'i al minereului însu'i!

3n #ara noastr& exist& bazine miniere foarte silicogene al c&ror steril are uncon#inut în cuar# de peste 567 cum sunt minele: Eeşu Arsului 0arnar sau nina.

8u risc mare silicogen sunt cunoscute minele din mun#ii Apuseni bazinul 0aia+are minele din Lalea Miului )&etrila &etroşani%.

Sterilul de la om2neşti are un conţinut e!trem de mic de 8i<9 l.c. )4-9I%ceea ce explic& absen#a silicozei la muncitorii expu'i!

9.turnatorii de fonta si otel# operatii te'nologice de turnare-formaredezbatere si mai ales de curatare(sablare a pieselor metalice turnate.

:-perforarea de tunele pentru 'idrocentrale şi tunele de cale ferată$ risculsilicogen este dependent de duritatea rocii! ;-in carierele de piatr2 de'i se lucreaz& în aer liber exist& un grad de riscsilicogen în func#ie de natura rocii de modalitatea de t&iere a pietrei de opera#iile deconcasare 'i de m&cinare!

9e ex : granitul conţine 97 - :7I 8i<9 l.c.$ # gresia natural2 conţine K6 I 8i<9 l.c! (este o roc& sedimentar&

format& prin cimentarea nisipurilor$;:cuarţitul( roc& dur& format& din granule de cuar# feldspat 'i mic&$!: G0H +armura nu conţine 8i<9 l.c.

Jiscul silicogen este prezent si in te'nologiile urmatoare#

- @-fabricarea materialelor abrazive )carbura de siliciu# si / carborund%.- N-fabricarea amestecurilor pulverulente conţinând 8i<9 liber cristalin )prafurile

de curăţat%$- K-fabricarea cărămizilor refractare$- 6-construirea şi repararea cuptoarelor de temperaturi înalte )şamotă cu conţinut

crescut de 8i<9 liber cristalin%$- 5.-în industria materialelor de construcţii )prelucrarea rocilor cuarţoase%$



- 47-în industria sticlei porţelanului şi a faianţei la operaţiile de şlefuiregravură mătuire cu pietre abrazive.

Pato#enie

4.3eoria imunologică 45N7 #Ligliani şi &ernis-8ilicea )8i<9% liberă cristalină are un efect to!ic net şi electiv pentru

macrofagul care se autolizează după ce a fagocitat particulele de praf.-cţiunea de suprafaţă a 8i<9 l.c. asupra membranei macrofagului este

susţinută şi demonstrată de două teorii anterioare şi anume $ teoria solubilităţii şiteoria acţiunii de suprafaţă.

-Eiza macrofagului este dată de formarea de legături de 'idrogen întregrupările 8i-<O care se găsesc la suprafaţa cuarţului şi atomii acceptori de'idrogen )o!igenul azotul sulful% situaţi în structura lipoproteică a membranei

celulare. +embrana astfel alterată pierde impermeabilitatea.-ceste acţiuni se produc la contactul membranei e!terioare a celulei cu

cuarţul dar sunt mai grave la nivelul sacului fagolisosomic care conţine particulefagocitate.

-&rin alterarea membranei sacului cu modificarea permeabilităţii enzimele'idrolitice conţinute în lizozom difuzeaza şi se răspândesc în citoplasma celularăprovocând autodigestia macrofagului.

Eiza macrofagului - sub acţiunea cuarţului declanşează o serie de reacţiibiologice care duc la apariţia leziunilor nodulare caracteristice.

Distrugerea macrofagelor ; efecte subsecvente principale#,!eliberarea “factorului fibrogen”- stimulează activitatea fibroblastică şi

formarea de fibre colagene$9. eliberarea de antigeni - care stimulează proliferarea de plasmocite şi

producerea de anticorpi.

-&articulele de 8i<9 l.c. sunt eliberate nemodificate şi vor fi fagocitate de altemacrofage care vin fie din sânge fie din ţesuturi )'istiocite%.

-1n ,urul acumulărilor interstiţiale de pulberi de 8i<9 l.c. se formează

“granuloame” macrofagice” în care macrofagele autolizate sunt mereu înlocuite decele nou aparute.- cest proces de fagocitare - liză - eliberare de particule de 8i<9 l.c. -

refagocitare - liză - se repetă mereu atâta timp cât organismul uman este viu.



9. +acrofagele distruse eliberează antigenii fagocitaţi anterior şi probabil şiauto-antigeni.

oncluzii# interventia a două mecanisme imunologice#

- un mecanism autoimun prin care proteinele rezultate din liza macrofaguluişi devenite non-self stimulează sinteza de anticorpi$- un mecanism 'eteroimun prin care sinteza de anticorpi este stimulată de

informaţiile ve'iculate la nivelul plămânului de către macrofagele provenitedin sânge şi care poartă astfel de informaţii ca urmare a contactului cudiverşi antigeni e!istenţi în organism.

ig! , Patogenia silicozei 2 sc.emă

Silice (Si+4l!c!$

acrofag

8itolizăactor fibrogen Antigen

Proliferare Proliferarefibroblastică de plasmocite

8omplexeibroză Ag-Ac

<ialin

=0>! Gecroza macrofagului duce la o intensă formare de colagen sub efectulfibroblaştilor stimulaţi la apariţia plasmocitelor şi la producerea anticorpilor caresunt precipitaţi cu antigenii lor pe fibrele de colagen.



-&articulele de 8i<9 l.c. a căror suprafaţă este de natură polianionică suntcapabile să stimuleze pe calea alternantă activarea complementului.-+acrofagul stimulat poate activa limfocitul 3 pe cale nespecifică prin

eliberarea de “factor activator limfocitar” )interleuCina 4%.

-1nterleuCina- 4 stimulează proliferarea fibroblastelor.

- Eimfocitele 3 stimulate eliberează limfoCine care activează la rândul lor

macrofagul creându-se astfel un cerc vicios.

*ig. 9 &atogenia fibrozei pulmonare - sc'emă

&articule ctivarea8i<9 l.c. complementului

Eimfocite 3 +acrofag Geutrofil stimulate

&roliferare *ibronectine lastază fibroblaşti nzimeproteolitice

ctivarea şiadeziunea

fibroblaştilor

*ibroză pulmonara Eeziuni pulmonare

Oistopatologie#

*a examenul .istologic complexele antigen-anticorp precipitate se prezintă subforma unei mase eozinofile amorfe care dă #esutului con?uncti/ neoformat acel aspect particular calificat drept “.ialin@ situat în centrul nodulului silicotic!

Prezen#a γ globulinelor cu rol de anticorp în nodulul silicotic a fost pusă îne/iden#ă prin te.nica anticorpilor fluorescen#i!



ecanismul .eteroimun; prin efectul ad?u/ant de sinteză a anticorpilor explicăapari#ia maselor pseudotumorale în asocierea silicozei cu tuberculoza colagenozeuneleinfec#ii!

natomie patologică

*eziunea specifică; nodulul silicotic (localizare predominant peribron'ica şiperiarteriala% cu diametrul cuprins între 7: si 4@ mm.

-Fona centrală; ţesut 'ialin acelular de aspect omogen format în mare partedin proteine plasmatice şi încon,urat de un ţesut colagen cu fascicule fibro'ialinedispuse concentric!

-&eriferia nodululu1# .alou celular care con#ine macrofage plasmocitefibroblaşti fibre reticulare si este considerata “zona reactivă” a nodulului.

-Godulii silicotici fără 'alou celular pot fi consideraţi inactivi ! 8u ct .aloulcelular este mai bine reprezentat cu att mai acti/ este procesul de fibrozare 'i de cre'terea nodulilor!

-+asele pseudotumorale se formează prin creşterea nodulilor silicotici şicoalescenţa lor)a!%.

Emfizemul ca leziune de înso#ire a silicozei este urmarea distrugerii pere#ilor al/eolari datorită coalescen#ei nodulilor sclerozării 'i retrac#iei leziunilor!

3abloul clinic #

8imptome :- pot lipsi în stadiile incipiente 'i c.iar în cele mai a/ansate ale e/olutieisilicozei!-Primul simptom ; dispneea de efort.-9ispneea apare fie în timpul lucrului fie la mers la urcarea unor trepte a unui planînclinat 'i este însoţită de tuse seacă şi de dureri toracice difuze.!amenul clinic obiectiv este normal multă /reme!-Primele semne care apar rele/ă o complica#ie a silicozei de regula emfizemul saubronşita cronică.-)n stadiile a/ansate -pseudotumorale destul de rar este posibil să găsim o matitate sausubmatitate cu suflu tubar doar în condi#iile în care tumora este lipită de pereteletoracic 'i acesta este destul de sub#ire altfel emfizemul bulos care încon?ură pseudotumora face imposibilă punerea în e/iden#ă a semnelor de condensare!

G0H-aracteristic pentru silicoză este discrepanţa dintre semnele clinice )minore

sau mult timp absente% şi importanţa leziunilor radiologice pneumoconiotice!



-8imptomatologia este mai bogată în cazul complicaţiilor silicozei şi înstadiile avansate când dispneea este evidentă şi în repaus când apar semnele decord pulmonar şi insuficienţă respiratorie.

-Oipocratismul digital nu este specific silicozei.

Diagnosticul pozitiv in silicoza

8riteriile de bază pentru diagnosticul silicozei sunt:a. e!punerea profesională$b. e!amenul radiologic$c. e!plorarea funcţiei pulmonare$d. alte e!plorări paracliniceDiagnosticul diferenţial radiologic#

,!3uberculoza miliară: aspectul radiologic al miliarei tbc este identic cu cel alsilicozei BC!

-8+G D J313AD1G# 0 prezent in sputa la e! direct sau cultura

-8+G +M<J: modificari radiologice sugestive pentru tbc )infiltrat apical

noduli congestivi neomogenitati sau imagini transparente ( cavitati in masele

pneumoconiotice etc%

-81GDJ<+ 01<E<P1 1G*E+3<J G8&1*1#cresterea L8O alfa9-globulinelor P fibrinogen.

-1DJ E 9 A1. &&D /vira,ul tuberculinic recent

-8+G E1G1$ prezenta sindromului de “ impregnatie bacilara”$

9.Oemosideroza#

- micro'emoragiile endopulmonare şi staza limfatică e!istente în stenoza

mitrală)aspect radiologic micronodular%.- clinic sunt prezente semnele stetacustice de stenoza mitrală şi e!istenţa de mici'emoptizii în antecedente.

B!8arcoidoza 0oecC :-adenopatia 'ilară policiclica simetrică şi bilaterală este sugestiva in stadiileincipiente pentru boala 08G1J-0<-8OA+G$



-modificările radiologice cedează la tratamentul cu corticosteroizi.

1!*ibroza pulmonară interstiţială idiopatică tip Oamman Jic':

- radiologic $ fibroza de tip microreticulonodular.

-clinic #dispnee accentuată cianoză cord pulmonar şi tulburări de difuziune. ! 0olile de colagen (cu leziuni pulmonare diseminate$!olagenoze asociate silicozei $

-lupusul eritematos sistemic-sclerodermia #sdr. J8+A8-artrita reumatoidă #sdr. olinet aplan

!amene imagistice complementare

- Domodensitometria (scanner$ toracică!- Explorarea prin rezonan#ă magnetică nucleară- Punctia biopsie pulmonarabiopsia endobronsica- Ex!*0A- Ex mineralogic(sputa *0A magnetometrie$

D1PG<831AE *AG31<GE #

c. !plorarea funcţiei pulmonare

-8pirograme de repaus.-capacitatea vitală )L%-volumul e!pirator ma!im pe secundă )L+8%-indicele 3iffeneau sau indicele de permeabilitate bronşică# 1&0?)L+8 !477(L%-ventilaţia ma!imă indirectă în l(min. )Lma! ind.?L+8!:7%.

-1nterpretarea rezultatelor se face prin raportarea valorilor găsite şi corectate 03&8):Ko KN7 mm Og aer saturat în vapori de apă% la valorile teoretice în raport cuvârsta înălţimea greutatea şi suprafaţa corporală stabilite de < )omunitatea

uropeană a ărbunelui şi <ţelului%.

G0H.Qn silicoza necomplicată multă vreme spirograma statică este normală) c'iar într-o silicoză avansata /de tip %.

&rima modificare a funcţiei pulmonare care apare în silicoză constă înreducerea raportului L+8 ! 477(L şi a Lma! indirecte ceea ce defineşte o



disfuncţie ventilatorie obstructivă. ceasta poate apărea în absenţa unei bronşitecronice sau a emfizemului şi rezultă din modificarea lumenului bronşic prin cuduristenozări torsionări datorate tracţiunilor e!ercitate de procesul de fibroză specificesilicozei.

&rin progresia fibrozei şi a leziunilor nodulare si prin apariţia emfizemuluiasistăm la o reducere atât a L a Lma! indirecte şi a raportului L+8 ! 477(L)1&0% aspecte care definesc o disfuncţie ventilatorie mi!tă cu predominanta fie aobstrucţiei fie a restricţiei.

Qn fazele pseudotumorale care se însoţesc de distrugeri mari ale alveolelor cuemfizem important şi deci cu reducerea marcată a suprafeţei ventilatorii se producescăderea L şi a Lma!. indirecte aspecte care definesc o disfuncţie ventilatorierestrictivă.

&entru un diagnostic complet al funcţiei pulmonare este necesară o aprofundare ae!plorărilor în ce priveşte# - ventilaţia

- perfuzia- difuziunea

L<EA31 81 <+&E1311 #L<EA31 83D1E-in functie de e!punere marimea riscului silicogen-particularitati ale raspunsului individual )status imunopatologic%-prezenta complicatiilor)tbc alte infectii%G0H H8tabilizarea leziunilor pneumoconiotice la intreruperea e!punerii in stadiileinitiale)4-9 p>%

H 1reversibilitatea leziunilor pneumoconiotice instalate H volutie inclusiv postprofesionala )evidentiere radiologica dupa pensionare#latenta indelungata%.

<+&E1311$

-bronsita cronica-emfizemul pulmonar-pneumotora!



-tuberculoza pulmonara-cord pulmonar cronic-insuficienta respiratorie cronica

&rognostic#-ad vitam-ad laborem )evaluare prin J++% care poate decide#-intreruperea e!punerii)sc'imbarea locului de munca%-pensionarea medicala

3ratament$

. patogenic# rezultate profilactice inconstante-G&L<-R1&1GP-33JGDJ1G

3ratamentul patogenic- ,! n polimer artificial: &olivinilpiridin-G-o!id denumit &97; sau &LG< cu rol de

stabilizator de membrană celulară 'i inacti/ator al agresi/ită#ii de suprafa#ă a Si+4 l!c!P=+ a fost utilizat în 8.ina din anul ,FGH sub denumirea de Iexiping a/nd o

greutate moleculară de pnă la F6 666 moti/ pentru care nu se re#ine în sistemul reticulo-endotelial 'i se elimină complet prin urină în 41 .!

-4! e!iping# Experien#ă (8<)=A$ în administrarea Iexiping cu rezultate (incerte >$concretizate prin:

- stagnarea imaginii radiografice în HH7 din cazurile tratate; - scăderea inciden#ei silicotuberculozei de aproximati/ ,6 ori; - inacti/area sau regresia leziunilor în F67 din cazurile cu

silicotuberculoză!-Iexiping s-a utilizat 'i în scop profilactic la locurile de muncă cu risc

silicogen administrat pe cale in.alatorie înainte sau după terminarea sc.imbului delucru!

-B 3etrandrina# un in.ibitor al colagenului extras din rădăcina plantei: Step.aniatetrandra în care substan#a acti/ă este bis-benzilizoc.inolina! Detrandrina fa/orizeazămen#inerea colagenului în faza solubilă de procolagen 'i glicozaminoglicani!Administarea se face per os! 9e'i rezultatele raportate au fost bune acestea nu sunt dedurată 'i din contra întreruperea tratamentului ar duce la o e/olu#ie rapidă a silicozei!



0. 3J3+G3 81+&3<+31-e!pectorante

-bron'odilatatoare metil!antinice beta-adrenergice-antibiotice in suprainfecii bronsice-tratament 388 in silico-tbc.-corticoizi o!igenoterapie diuretice digitalice in doze mici# in cpc irc

&J<*1ER1$+8AJ1 3OG1<-<JPG1F3<J1$

ăsurile te.nico-organizatorice ;- e/aluarea riscului silicogen 'i monitorizarea locului de muncă cu scopul de amen#ine prăfuirea sub /alorile 8A;

- automatizarea mecanizarea şi etanşeizarea proceselor te'nologicegeneratoare de praf$

- înlocuirea te'nologiilor care utilizează pulberi silicogene cu alte te'nologiinesilicogene$

- utilizarea metodelor umede de perfora, şlefuire polizare etc.$- izolarea secţiilor şi(sau a operaţiilor te'nologice generatoare de praf$- aspirarea pulberilor la sursa de formare$- ventilaţie generală cu e!'austarea pulberilor$

- ec'ipament de protecţie individual )masca de praf% $- asigurarea curăţeniei )autogospodărire% la locul de muncă )goodCipping'ouse%$

- reducerea efortului fizic acordarea pauzelor recuperatorii controlulconcentraţiilor atmosferice de gaze şi vapori iritanţi$

- susţinerea performanţei în muncă prin asigurarea unei alimentaţii'ipercalorice bogate în vitamine!

+8AJ1 +D1E$

- Examenul medical la încadrarea în muncă constă în:• anamneza profesională care /a pune în e/iden#ă e/entuale expuneri anterioare la risc

silicogen;• anamneza neprofesională! Sunt importante infec#iile cronice respiratorii în special

cele parenc.imatoase tuberculoza etc!;• examenul clinic general pe aparate 'i sisteme• radiografia toracică standard la încadrare;• probele func#ionale /entilatorii: 8 ES )P0;



• examenul +J* (efectuat de specialist$;• )9J la tuberculină;• J0K sau altă reactie serologică pentru depistarea luesului recomandată în toate

cazurile(screnning general populational$!

ontraindicaţiile medicale pentru GPMJ în locuri de munca cu riscsilicogen sunt următoarele#

- forme active sau sec'ele de tuberculoză pleuropulmonară cu e!cepţiacomple!ului primar calcificat$

- tuberculoza e!trapulmonară actuală sau sec'ele de orice fel$- 'iperergia la tuberculină$- fibrozele pulmonare de orice fel$- bron'opneumopatiile cronice$- astmul bronşic$- boli cronice ale căilor respiratorii superioare care împiedică respiraţia nazală

- rinite atrofice deviaţii ma,ore de sept nazal$- deformaţii mari ale cutiei toracice afecţiuni diafragmatice$- boli cardiovasculare# valvulopatii miocardopatii$- boli cronice sistemice care scad rezistenţa generală a organismului# diabet

za'arat 'ipertiroidie colagenoze )&J sclerodermie lupus eritematosdiseminat%.

ontrolul medical periodic constă în:- e!amen clinic general anual$- radiografia toracică standard după @ ani de la încadrare şi apoi din : în : ani

sau din @ în @ ani în funcţie de intensitatea riscului. Qn cazurile diagnosticatecu fibroză pulmonară de urmărit J&8 se va efectua anual.- probele funcţionale respiratorii la interval de 9 ani$- 1DJ la tuberculină la : ani.

ducaţia sanitarăuncitorii /or fi informa#i asupra:

• existen#ei riscului la locul de muncă 'i asupra măsurilor generale 'i indi/iduale de protec#ie;

• asupra rolului fumatului în patologia respiratorie 'i importan#a suprimării acestuia;• asupra pericolului tuberculozei 'i a infec#iilor acute respiratorii 'i necesitatea aplicării

măsurilor de pre/enire adec/ate;• asupra necesită#ii men#inerii unui organism sănătos printr-un regim de /ia#ă normal

o ra#ie alimentară ec.ilibrată 'i e/itarea consumului de alcool!



4. &GA+<<G1<F +1GJAEA1 E SJ0AG

&neumoconioza minerului la cărbune )&+% $ acumulare de mari cantităţide praf de cărbune în plămâni şi reacţia consecutivă a ţesutului pulmonar.

lasificare&+ se clasifică în#

- &+ simplă$- &+ complicată denumită fibroza masivă progresivă )*+&%.

&+ simplă este o pneumoconioză benignă necolagenă care apare dupămulţi ani de e!punere )97-:7 ani% la doar o parte dintre cei e!puşi procentulacestora fiind variabil în funcţie de calitatea cărbunelui. 8pre e!emplu în 8Aprevalenţa este de 47-49I în subteran şi de ;I în e!ploatările de suprafaţă.

&+ simplă se caracterizează radiologic prin apariţia iniţial a unei fibroze

reticulare şi ulterior a opacităţilor rotunde regulate cu diametrul de 4-@ mm.

*+& este considerată o pneumoconioză colagenă#- &+ simplă în stadiul 4-9 p sau > sau r se complică cu un proces imunologic şi

evoluează rapid către opacităţi nodulare mari de peste 4 cm până la masepseudotumorale care pot ocupa un lob întreg în general în ,umătatea superioară acâmpurilor pulmonare.

-3ransformarea unei &+ simple în *+& se produce în 4-9I din cazuridupă unii autori. Qn 8A procentul de transformare variază între @-4@I în funcţiede tipul de cărbune.

"tiolo#ie

gentul etiologic al &+ este pulberea de cărbune. &entru apariţia &+este necesară o acumulare de 97-;7 g praf de cărbune în parenc'imul pulmonar.

Riscul pneumoconiogen depinde de#• 4.alitatea cărbunelui.• ntracitul este cel mai nociv. Qn 8A &+ este prezentă la 49I dintre minerii

la cărbune dar a,unge la @7I dintre minerii care lucrează la antracit peste 97ani.

• ărbunele bituminos este mai puţin nociv urmat în ordine de 'uila şi lignit.• Qn etiologia &+ sunt incriminate şi pulberile de grafit natural şi artificial

negru de fum cocs cărbune activat.

• 9.1ntensitatea prăfuirii la locul de muncă. Jiscul apare în condiţiile în care suntdepăşite concentraţiile limită admise prin lege.



• :.3impul de e!punere. Qn general &+ apare după o e!punere de peste 97-:7ani.

• ;.&rezenţa 8i<9 l.c. la locul de muncă. Qn general în e!ploatările carbonifere

conţinutul pulberii în 8i<9 l.c. este mic# 4-9I sub @I rareori până la 47I

• @.*actorul individual reprezentat de integritatea mecanismelor de eliminare apulberilor din plămân. ceste mecanisme sunt derimate prin fumat afecţiunibron'opulmonare şi interstiţiale cronice.

Patogenia-&ulberea de cărbune este o pulbere nefibrogenă inertă.-Qn condiţiile unei prăfuiri moderate sistemele de epurare pulmonară sunt eficiente

cu eliminarea a peste 57-56I din pulberea in'alată.-Qn condiţiile unei prăfuiri intense sistemele de epurare sunt îngreunate şi devinineficiente favorizând astfel acumularea pulberilor în plămâni.

-*racţiunea respirabilă a,unge în alveole pătrunde în interstiţiu şi se acumulează în ,urul bronşiolelor respiratorii formând ca un manşon peribronsiolar.-Jeacţia tisulară este minimă cu fibre de reticulină dispuse radiar în ,urulbronşiolelor respiratorii.-cumularea de praf de cărbune menţinută ca într-o plasă de fibrele de reticulinăformează aşa numita “maculă de cărbune”.

-*aptul că fibrele de reticulină sunt dispuse radiar face ca lumenul bronşioleirespiratorii să rămână permeabil pentru flu!ul de aer.

GbH.&ulberea de cărbune nu produce liza macrofagului. +acrofagul care afagocitat pulberea de cărbune devine globulos şi îşi încetineşte mişcările darrămâne integru.

cumularea de pulberi de cărbune este nocivă prin e!tinderea şi intensitateaei şi prin emfizemul perilezional pe care îl induce.

În FMP, mecanismele patogenice nu sunt complet elucidate.u fost emise o serie de ipoteze#4.&rezenţa 8i<9 l.c. în pulberea de cărbune în cantitate suficientă pentru a fi

considerată responsabilă. +ecanismele patogenice sunt cele caracteristicesilicozei.

-8upraîncărcarea e!cesivă cu praf de cărbune cauzată de ineficienţa mecanismelornormale de eliminare. ceastă ipoteză ar putea e!plica apariţia *+& la



omplicaţii$-3uberculoza este o complicaţie frecventă mai ales a *+& in care incidenţa

este apreciabilă atingând [email protected]şita cronică se asociază frecvent cu &+ dar în mod deosebit cu *+&.-mfizemul pulmonar este prezent în *+ simplă fiind localizat

perinodular. Qn *+& datorită prezenţei conglomeratelor retractile emfizemul estegeneralizat “bulos” şi se poate complica cu pneumotora!ul.

-ordul pulmonar cronic. Qn &+ simplă apariţia 'ipertensiunii arterialepulmonare şi a & este mai rară şi este legată de prezenţa bronşitei şi aemfizemului. Qn *+& - & este o complicaţie frecventă.

Diagnosticul &+ Diagnosticul &+ se bazează pe#

- cunoaşterea e!punerii profesionale#

- anamneza profesională$- concentraţia pulberilor respirabile la locul de muncă$- conţinutul pulberii în 8i<9 l.c.$- calitatea cărbunelui# antracit 'uilă lignit etc.$- durata e!punerii.

8indromul aplan-olinet #

ste un aspect radiologic particular care apare pe un fond de pneumoconiozăde categorie 4 sau 9 la minerii cu poliartrită reumatoidă.

Qn sindromul aplan opacităţile sunt rotunde bine conturate de intensitatesubcostală sau costală cu diametre de 9-@ cm situate la periferia câmpurilorpulmonare iniţial unice apoi burează întreg plămânul în câteva săptămâni. Godulii pot apare în legătură cu un puseu evolutiv al &J sau pot precede cucâţiva ani manifestările articulare. ceste opacităţi sunt fugace trecătoare potdispărea spontan sau în legătură cu tratamentul poliartritei.

Disparitia imaginilor radiologice este completa sau poate lăsa mici cicatrici.



PATOLOGIA RESPIRATORIE PRIN EPUNERE LA AZ!EST

lasificare!punerea la azbest determină#- 4.*ibroză care interesează parenc'imul pulmonar şi pleura

- 9 Eeziuni maligne.- :. Eeziuni cutanate

*3 *10J<PG1 &EAJ<-&AE+<GJ#

4.zbestoza reprezintă o fibroza parenc'imatoasă caracteristicapneumoconiozelor colagene.

a poate fi însoţită de leziuni ale pleurei.-*ibroza foiţei parietale a pleurei este repezentată de plăcile pleurale 'ialine

şi calcificate

-*ibroza pleurei viscerale $ fibroza pleurală difuză şi atelectazia circulară.-cţiunea fibrogenă asupra pielii se manifestă prin verucile azbestozice.

9.-Eeziunile maligne sunt reprezentate de# cancerul pulmonar mezoteliomulpleural şi mezoteliomul peritoneal şi mai puţin frecvent de# cancerul de laringemezoteliomul peridardic şi scrotal cancerul de stomac esofag colon rect ovarveziculă biliară canale biliare pancreas rinic'i )tabel %.

&atologia legată de azbestAc#iune +rganul atins 0oala

*ibrogenă

Plămn

Pleură

Piele

zbestoza

&lăcile pleuraleJeacţiile viscero-parietale (re/ărsat pleural fibroză pleurală difuză 'i atelectazie circulară$)ndura#iile cornoase 2 /erucile azbestozice cutanate

ancerigenă

Plămn

PleurăAlte localizăriDub digesti/Altele

ancer pulmonar8ancer de laringe+ezoteliom pleural+ezoteliom peritoneal pericardic 'i scrotal8ancer de stomac esofag colon rect+/ar /eziculă biliară canale biliare pancreas rinic.i

LAfec#iunile subliniate sunt cele mai frec/ente iar legătura cauzală este bine stabilită 'i în

general admisă!

tiologieAzbest : grup de minerale 2 silica#i 2 care se produc natural sub formă fibroasă!

9enumirea : limba greacă: azbestos sau amiantos înseamnnd incombustibilindestructibil (rezistent la frecare căldură foc acizi 'i baze$!



3n natură există: crisotilul din rocile serpentine 'i amfibolii de originesedimentară prezen#i în cinci varietăţi# crocidolit amozit antofilit tremolit şiactinolit. Acestea diferă prin structura cristalografică 'i prin caracteristicile c.imice 'i desuprafa#ă!

Atilizări şi locuri de muncă cu risc

zbestul are peste : 777 de utilizări de aceea a fost denumit “mineralulmagic”.

Qn 455@ 6;I din producţia mondială era folosită pentru azbociment 47Ipentru garniturile de frână şi alte sisteme de fricţiune$ :I pentru te!tile 9Ipentru garniturile de etanşeitate termică şi 4I pnetru alte utilizări.

4!!tracţia şi prepararea azbestului ;

Jisc crescut mai ales la manipularea minereului pentru separare sortarezdrobire transport.pro!imativ K7I din producţia totală mondială de azbest este folosită

pentru fabricarea azbocimentului. Qn amestec cu ciment 4@-:7I azbocimentul estefolosit în construcţii# pentru acoperişuri canalizare plafoane pereţi de protecţiepentru foc izolaţii termice şi fonice pentru protecţia structurii metalice contraincendiilor. Jiscul apare la prelucrarea strun,irea materialelor din azbociment şi laoperaţiile de izolaţie.

9!&ulverizarea amestecurilor de fibre de azbest cu ciment a început din ,FBfiind utilizată iniţial la izolarea vagoanelor de cale ferată.ceastă utilizare s-a e!tins în industria constructoare de nave - pentru

protecţia contra incendiilor şi pentru izolarea navelor.Qn *ranţa s-a utilizat mult timp un amestec de azbest cu un liant - aşa

numitul “floca,” - pulverizat pe pereţi pentru a-i prote,a contra focului pentruizolare termică şi fonică.<peraţiile de întreţinere de reabilitare şi de demolare aacestui floca, implică riscul e!punerii la azbest. Din 45K6 în *ranţa s-a interzisutilizarea azbestului in acest scop.

:!Qn industria izolaţiilor termice: se produc plăci cordoane scuturi saucoc'ilii din azbest pentru limitarea pierderilor de căldură. uptoarele cutemperaturi înalte din industria constructoare de maşini sunt izolate cu cărămizirefractare şi azbest riscul aparand la demolarea întreţinerea şi repararea acestorcuptoare.



;.Qn industria te!tilă azbestul este utilizat pentru fabricarea de ţesăturicorsete cordoane parâme îmbrăcăminte rezistentă la foc sfoară. @.Qn industria garniturilor de fricţiune se produc din azbest piese pentruautomobile plăcuţele de frână garniturile de frână discul de ambreia,. N.Qn industria materiilor plastice - se adaugă azbestul ca întăritor.

K.zbestul se utilizează la fabricarea 'ârtiei de azbest a cartonului de azbest şia fetrului de azbest. 6.&roduşii folosiţi pentru etanşeizare şi garnituri în industria c'imicărezistenţi la substanţe c'imice şi temperaturi înalte sunt pe bază de azbest.

zbestul este folosit ca ad,uvant la filtrarea lic'idelor corozive crisotilulpentru rezistenţa sa la alcali şi crocidolitul şi amozitul pentru rezistenţa lor la acizi. 5.Jiscul de e!punere apare la fabricarea şi utilizarea pudrelor care se întărescla căldură şi se mulează pe instalaţia electrică şi termică. 47.zbestul este utilizat în amestec cu unele metale la construcţia navelorspaţiale. 44.Qn construcţii se utilizează o gamă largă de produse# cleiuri c'ituri tencuieli

garnituri vopsele pudre adezivi care conţin azbest.

!punere neprofesională )pasivă domestică%#

- în spaţiile locuite aflate în apropierea minelor de azbest sau a fabricilor careutilizează azbest

- prin curăţarea la domiciliu a îmbrăcămintei de lucru contaminată cu azbest- în zonele urbane prin contaminarea aerului cu fibre eliberate din garniturile de

frână-

prin utilizarea tremolitului pentru albirea caselor în Precia şi 3urcia- prin utilizarea amestecului de azbest cu lianti )“floca,”% în construcţii s-a

produs o creştere îngri,orătoare a mezoteliomului pleural şi a canceruluibron'opulmonar în anii T57 la persoanele cu e!punere non-profesională$

- e!punerea la domiciliu în grădiniţe şcoli universităţi şi în alte localuri în care s-a folosit pulverizarea azbestului pe pereţi pentru izolare termică şi fonică.

&atogenie$

8tructura fibroasă şi dimensiunea pulberilor sunt factori etiopatogeniciesenţiali în patologia indusă de azbest.8tructura fibroasă creşte potenţialul inflamator citoto!ic şi cancerigen în

comparaţie cu structura granulară. *ibrele cele mai lungi şi mai fine sunt maito!ice.

*ibrele cu diametru sub 4@ m pot a,unge până in alveole iar cele sub 4 mse depun în cea mai mare parte.



*ibrele de azbest se clivează longitudinal şi pot a,unge la secţiuni de 74- 779 m.

Jeţinerea fibrelor în plămâni depinde de eficienţa clearance-ului mucociliaraspect care e!plică în parte diferenţele de răspuns biologic ale indivizilor cu aceiaşie!punere.

,unse în alveole fibrele sunt fagocitate de macrofagele alveolare. *ibrelemai lungi )de peste 47 m% sunt atacate de mai multe macrofage. *ibrele rămasenefagocitate sunt acoperite cu un înveliş protidic bogat în fier formând corpiiazbestozici.

ompoziţia c'imică a fibrei şi solubilitatea componentelor sale în mediulacid par să ,oace un rol important în biopersistenţă.

8tudiile în vitro au arătat că fibrele de azbest sunt capabile să inducăperturbări ale diviziunii celulare prin acţiune mecanică şi prin adsorbţia de proteineşi DG ducând la aberaţii cromozomiale aneuploidie poliploidie.

De asemenea aceste studii pun în discuţie rolul fibrelor de azbest în

producerea de ioni supero!izi intracelulari )<9-

% radicali liberi sau moleculeo!idante cu potenţial clastogen şi cancerigen.

Jetenţia de fibre de azbest în plămân este urmată de o serie de evenimentecare duc la apariţia fibrozei.

4. lveolita macrofagică caracterizată printr-un aflu! de macrofage înspaţiul alveolar şi în intersitiţiu. +acrofagele activate eliberează citoc'ine şiproteaze factori de creştere factori c'emotactici şi mai târziu ioni supero!izi.

lveolita macrofagică este urmată de o perenizare a inflamaţiei şi deinstalarea progresivă a fibrozei iniţial peribron'iolar apoi în tot interstiţiul.

1nflamaţia este iniţiată de macrofagele activate care eliberează agenţic'emotactici )leucotriene 0; fracţiuni de complement @a%$ interleuCine 1E4 şi 1E63G* care induc un aport crescut de &+G şi macrofage.

Eeziunile pleurale pot fi e!plicate prin#- migrarea fibrelor şi penetrarea directă în spaţiul pleural cu drena, prin lic'idul

pleural până la porii pleurei care mărginesc peretele toracic- prin eliberarea de mediatori în spaţiul pleural pornind de la colecţiile limfatice

subpleurale- prin flu! retrograd pornind de la ganglionii limfatici ai pediculului pulmonar

către pleura parietală.

&entru e!plicarea mezoteliomului peritoneal se poate pune în discuţie tot un flu!retrograd prin intermediul canalului toracic către ganglionii limfatici abdominali.



Az"es#oza

zbestoza este o pneumoconioză colagenă cauzată de in'alarea şiacumularea fibrelor de azbest în plămân şi de reacţia tisulară la aceste fibre. 8econsideră că procesul fibros se declanşează când în plămân s-au acumulat

apro!imativ @77 mg de azbest.1ncidenţa azbestozei la mineri este de apro!imativ :I iar în întreprinderilede prelucrare a azbestului variază între 4: şi 9NI.

&recocitatea apariţiei şi gravitatea fibrozei pulmonare depind de intensitateaşi durata e!punerii.

Qn general 47 ani de e!punere moderată sau severă preced primele semne deboală.

+ulte din cazuri sunt diagnosticate după întreruperea e!punerii.Jelaţia dintre intensitatea e!punerii şi patologia legată de azbest este redată

în tabelul de mai ,os.

Jelatia e!punere-patologie indusa de azbest !punere laazbest

Jadiografiapulmonară

*uncţiapulmonară

8imptome &rognostic

orpiazbestozici

Aşoară Gormal Gormal simptoma-tic

Jeprezintastigmatule!punerii laazbest

&lăcilepleurale

Aşoară Qngroşări şicalcificăripleurale )şi înpleura

diafragmatică%

DLJ uşoară

Jareocazionaldispnee deefort

uşoară

0un. Gu semalignizează.

+ezoteliom Aşoară)perioada delatenţă 97-;7ani%

Jevărsatpleuralobişnuitunilateral

DLJ DureripleuraleDispneeaccentuată

8upravieţuiremedie9 ani

zbestoza 1ntensă)perioada delatenţă @-97ani%

*ibroză difuzăbilaterală)aspect 'oneB-comb%

DLJseveră şitulburăridedifuziune

Dispneeprogresivă

&rogresie înunele cazuridupă întrerupereae!punerii

ancer

pulmonar

1ntensă

)perioada delatenţă 4@-:7ani%

3umoră lob

inferior

*atal

zbestoză şicarcinombronşic

1ntensă)perioada delatenţă 4@-:7ani%

spectele azbestozei plus cele alecarcinomului bronşic

*atal invariabil

9J % 9isfunc#ie /entilatorie restricti/ă



natomie patologicăOistopatologic azbestoza este o fibroză pulmonară interstiţială identică cu

fibroza pulmonară de alte cauze cu e!cepţia prezenţei corpilor azbestozici şi afibrelor nude care atestă etiologia.

&rocesul de fibroză începe la baze în câmpurile inferioare şi se e!tinde apoi

în câmpurile medii şi superioare.&e măsură ce boala progresează structura pulmonului este înlocuită cu ofibroză densă cu imagini c'istice şi mici arii de emfizem bronşiole deformate şiobliterate septuri interalveolare si pereţii alveolari îngroşaţi conţinând fibre deazbest )fibre nude% corpi azbestozici şi macrofage care au fagocitat fibre vasesanguine cu leziuni de endarterită.

*ibroza parenc'imului poate fi însoţită de leziuni de fibroză ale pleurei)plăcile pleurale%.

8imptomatologiaDispneea de efort este primul simptom şi foarte adesea singurul. Dispneea seaccentuează lent progresiv.

3usea cu sau fără e!pectoraţie apare în fazele avansate. 8emnul clinic cel maiimportant este prezenţa crepitantelor fine în inspir şi persistenţa lor după tuse. 8eascultă iniţial în a!ilă şi se e!tind apoi lateral. scultaţia poate varia de la zi la zi înstadiile iniţiale de boală. &rezenţa ralurilor bronşice indică asocierea bronşitei.

Degetele 'ipocratice sunt un semn important deşi în ultimul timp sunt maimai puţin frecvente prezenţa lor putând fi în legătură cu rapiditatea evoluţiei bolii.

Diagnosticul pozitivDiagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza următoarelor criterii#

- !punerea semnificativă la pulberile de azbest începută cu cel puţin 47 ani înaintea e!aminării$

- !amenul radiologic. Jadiografia pulmonară standard rămâne piesa de bază în diagnosticul azbestozei.

zbestoza se deosebeşte esenţial de silicoză sau de pneumoconioza mineruluila cărbune deoarece interesează mai întâi câmpurile inferioare şi apoi progreseazăspre câmpurile mi,locii şi superioare iar opacităţile sunt neregulate.

1maginea radiologică este de fibroză pulmonară interstiţială difuză

reticulară cu oc'iuri fine în “fagure de miere” )“'oneB comb” “nid dUabeilles”%.Eeziunile sunt bilaterale şi simetrice. spectul de “fagure de miere” nu este specificazbestozei dar predominanţa bazală asocierea eventuală cu leziuni pleuralecaracteristice sau cu o e!punere la azbest sunt argumente pentru suspectareadiagnosticului.

<pacităţile neregulate întălnite în azbestoză sunt de trei tipuri#- s )lineare% cu o lărgime de pînă la 4@ mm- t )stelate% cu o lărgime între 4@ şi : mm



- u )pată% cu o lărgime între : şi 47 mm.

Qn formele avansate fibroza ocupă întreg plămânul şi aspectul caracteristiceste de plămân “în fagure de miere”. cest aspect se datorează pla,elor de fibrozăcare devin coalescente şi produc obliterări a grupe întregi de acini. !amenul

radiologic nu are o sensibilitate prea bună deoarece 47 până la 97I dintreazbestozele confirmate 'istologic nu sunt diagnosticate radiologic.

- !plorarea funcţiei pulmonare.

Qn general în azbestoză se produce o disfuncţie ventilatorie restrictivă cuscăderea L a L+8-ului şi a &3 indicele 3iffneau )1&0% rămânând normal.Datorită iritaţiei bronşice poate fi modificat indicele de permeabilitate bronşică)1&0% şi disfuncţia ventilatorie să fie restrictivă sau mi!tă. 8indromul restrictiv estecel mai obişnuit aspect întălnit în ;7I din cazuri sindromul obstructiv doar în47I din cazuri. 8unt modificate de asemenea complianţa pulmonară perfuzia şi

difuziunea.&erturbarea difuziunii este pusă în evidenţă prin transferul o!idului decarbon prin membrana alveolară. +odificarea 3E< apare în stadiile maiavansate. Qn stadiile iniţiale se poate pune în evidenţă o scădere a 3E< la efort.

Pazometria are importanţă în stadiile avansate prin insuficienţă respiratoriegravă. Oipo!ia relevă gravitatea bolii. Oipercapnia este mai puţin întâlnită decât însilicoză.

lte e!amene

!"amenul sputei evidenţiază fibrele de azbest şi corpii azbestozici a căror

prezenţă atestă doar e!punerea nefiind un semn de boală.!aminarea se face la microscopul optic în contrast de fază.

Fi#rele de a$#est %fi#re nude& apar strălucitoare refringente şi incolore cu o

lungime de @7 până la 4@7 m şi o grosime de câţiva microni.

Corpii a$#esto$ici sunt compuşi dintr-o fibră de azbest situată în a!ul central

şi dintr-o teacă proteino-ferică care îi dă culoarea galben auriu sau galben brun.

3eaca dispusă în ,urul fibrei prezintă proeminenţe moniliforme şi are una sau

ambele e!tremităţi rotun,ite “în 'alteră” sau în “băţ de toboşar”. orpii azbestozici

apar în spută după câteva luni de e!punere la azbest. Qn număr mic nu au

semnificaţie patologică dar prezenţa lor în grămezi de 97-:7 în dispoziţie mai mult

sau mai puţin radiară este concomitentă cu semnele radiologice şi funcţionale.

!"amenul lichidului de la'a( #ronhopulmonar )i e"amenul #ioptic sunt

utilizate pentru evaluarea calitativă şi cantitativă a încărcăturii pulmonare actuale.



8e studiază la microscopul optic corpii azbestozici din lic'idul de lava,

bron'oalveolar iar rezultatele se e!primă în număr(ml şi din ţesutul pulmonar

prelevat bioptic )număr(g de ţesut uscat%. !aminarea la microscopul electronic

permite identificarea cu precizie a fibrelor şi natura lor.

;.4.@ voluţie şi prognosticvoluţia azbestozei este în general lentă de lungă durată dar poate varia

mult în funcţie de intensitatea prăfuirii şi forma clinică$ evoluţia este cu atât mailungă cu cât azbestoza s-a instalat după un timp de latenţă mai îndelungat.

Qn cazurile apărute după o e!punere de scurtă durată dar intensă evoluţiapoate fi mai rapidă cu agravare în timp scurt şi cu e!itus posibil în câţiva ani.

Qntreruperea e!punerii s-a dovedit a fi ineficientă evoluţia urmându-şicursul obişnuit.

&rogresia leziunilor azbestozice duce la instalarea insuficienţei respiratorii şia cordului pulmonar cronic.Decompensarea insuficienţei respiratorii şi a cordului pulmonar cronic în

cadrul unei complicaţii infecţioase precipită sfârşitul bolnavului.De asemenea asocierea cancerului bronşic sau a mezoteliomului întunecă

prognosticul supravieţuirea în aceste cazuri fiind de 4-9 ani.

3ratament$

Qn azbestoză nu e!istă un tratament etiopatogenic.orticoterapia este necesară şi uneori utilă dar efectele sale sunt de scurtă

durată.3ratamentul este simptomatic şi se adresează complicaţiilor.socierea bronşitei impune tratamentul de fond şi al acutizărilor.

ste necesară dispensarizarea cazurilor de azbestoză timp îndelungat pentruurmărirea evoluţiei şi pentru depistarea cât mai precoce a apariţiei canceruluipulmonar )supraveg'ere postprofesionala%.

Cancerul $ron%o&ulmonar

cţiunea cancerigenă a azbestului este actualmente recunoscută unanim

confirmată prin studiile epidemiologice şi e!perimentale.Qn comparaţie cu mezoteliomul malign cancerul bron'opulmonar este de

până la @ ori mai frecvent.



1ncidenţa cancerului pulmonar la muncitorii e!puşi la azbest este de K-6 orimai mare faţă de populaţia nee!pusă. l este responsabil de deces în :99I dincazurile de azbestoză.

&rognosticul este invariabil fatal.

natomo-patologic cancerul bron'opulmonar la azbest poate fi carcinomepidermoid sau adenocarcinom. 3umora se dezvoltă primitiv sau pe fond de fibrozădifuză azbestozică şi conţine numeroase fibre de azbest şi corpi azbestozici. 3umoraeste localizată în lobii inferiori şi interesează rapid pleura.

tiologie. 3oate varietăţile de azbest sunt incriminate în patogenia canceruluipulmonar.

Jiscul cancerigen depinde direct de intensitatea e!punerii. 3impul de latenţă între prima e!punere şi apariţia neoplaziei este de minim4@-45 ani. Jiscul ma!im apare la un interval de :7 ani. Jelaţia doză - efect este

confirmată şi de faptul că neoplazia apare pe o fibroză azbestozică în raport cugravitatea acesteia.3abagismul potenţează acţiunea cancerigenă a azbestului. Jiscul de a

dezvolta un cancer bron'opulmonar este de @4K ori mai mare la muncitorii e!puşila azbest nefumători şi de @:9; ori mai mare la muncitorii e!puşi la azbestfumători comparativ cu populaţia nee!pusă )Oammond 45K5%.

&atogenie.+ecanismele patogenice sunt multiple şi incomplet elucidate.

8e consideră că fibrele lungi şi fine au depunere preferenţială la nivelulbifurcaţiilor căilor aeriene şi acţionează direct pe celule producând leziunicromozomiale care induc procesele de cancerogeneză.

ancerul bron'opulmonar determinat de azbest nu prezintă nici oparticularitate clinică radiologică sau 'istologică în raport cu alte cancerebron'opulmonare.

Mezo#eliomul mali$n primi#i%

+ezoteliomul malign este o tumoră cu prognostic foarte sever care apare în

cavităţile seroase ale organismului. Eocalizarea principală este la nivelul pleurei)65I din cazuri%$ la nivelul peritoneului )NI din cazuri% şi e!cepţional în alte zone)pericard%.

natomie patologică. Dat fiind potenţialul evolutiv diversificat alcelulelor mezoteliale caracteristicile 'istopatologice ale tumorii variază$ formeleepiteliale reprezentând @7I din cazuri formele sarcomatoase :7I iar cele mi!te47I din cazuri.



8tudiile epidemiologic au confirmat relaţia azbest-mezoteliom şi se considerăcă apro!imativ 57I dintre mezotelioamele depistate se datorează azbestului.

Jiscul este legat în principal de e!punerea la amfiboli )crocidolit amozitantofilit tremolit% şi la amestecul de crisotil-amfiboli deşi nici crisotilul singur nueste lipsit de risc.

+ezoteliomul apare în general după 9@ până la ;7 ani de la debutule!punerii incidenţa ma!imă fiind la bărbaţi cu vârsta de peste N@ ani. stăzi suntdiagnosticate cazuri de mezoteliom şi la subiecţi tineri )sub ;7 ani% cu e!punereprofesională la azbest.

*umatul nu are nici un rol în producerea mezoteliomului.

&atogenie. 8-a atribuit rol cancerigen#

- urmelor de :;-benzopiren găsite în crocidolit )nu este valabil pentru altevarietăţi de azbest%$

- urmelor de metale$ nic'el crom cobalt prezente în toate varietăţile de

azbest$- 'idrocarburilor cancerigene adsorbite de fibrele de azbest în timpulprelucrării lor ca urmare a contaminării cu uleiurile minerale.*ibrele de azbest au o remanenţă foarte mare în plămâni şi ar produce

modificări pe 9 căi#- acţiune to!ică directă pe celulele mezoteliale- o acţiune indirectă via macrofagul alveolar activat cu interesarea

macrofagului pleural.Qn această acţiune to!ică intervin radicalii liberi o!idanţi citoCinele factorii

de creştere )cum ar fi &DP* cu rol în stimularea autocrină a proliferării celulare%.Qn mezoteliomul peritoneal contaminarea cavităţii peritoneale s-ar produce

pe cale transintestinală prin fibrele in'alate şi secundar îng'iţite )fibre rezistente laaciditatea gastrică% sau prin transferul fibrelor prin limfaticele transdiafragmatice.

8imptomatologie.-Durerea care este simptomul principal debutează în torace sau umeri poate fisurdă sau foarte intensă şi este urmată de instalarea dispneei a tusei a revărsatuluipleural şi de alterărea stării generale.-Jevărsatul pleural este unilateral şi se reface rapid după evacuare.-linic putem găsi adenopatii a!ilare subclaviculare 'omolaterale.-!istenţa altor semne precum disfagia disfonia sindromul de vena cavăsuperioară atrag atenţia asupra unei e!tensii locoregionale care este rară saue!cepţional asupra unei metastaze )os creier ficat%.

Qn practică suspectăm un mezoteliom la o persoană in varsta de @7-N7 ani cue!punere anterioară la azbest care acuză dureri toracice şi alterarea stării generale.

Qn localizarea peritoneală durerea abdominală se însoţeşte de ascită şi dee!istenţa unei tumori în eta,ul superior sau inferior al abdomenului.



3impul de supravieţuire este de N-6 luni-4 an.

!amenul radiologic

Qn ma,oritatea cazurilor revărsatul pleural poate ascunde tumora pleuralăsubiacentă.Eeziunea se vede mai bine după evacuarea lic'idului.<pacitatea tumorală neregulată mai mult sau mai puţin bine delimitata este

locali$ată la perete unilateral mai rar la nivelul pleurei diafragmatice scizurale saumediastinale.

roziunile costale apar tardiv.

Diagnosticul diferenţial se face cu$

- e!tensia periferică a unui adenocarcinom pulmonar sau metastaza pleurală a unuiadenocarcinom e!tratoracic.- +etastazele se produc în @7I dintre mezotelioame.- Qn general se produce o e!tensie locală a tumorii care antrenează de obicei unsfârşit letal.- Eic'idul pleural este uneori sanguinolent este steril de consistenţă gelatinoasă.- !amenul citologic al lic'idului pleural poate pune în evidenţă celulele maligne.

Diagnosticul mezoteliomului este foarte dificil.-Gumai în 47I din cazuri diagnosticul poate fi făcut pe baza e!amenului

citologic al lic'idului pleural.-&rin biopsie pleurală este posibil diagnosticul în 9@-:7I din cazuri darbiopsia nu este recomandată datorită e!tinderii tumorii pe traiectul de puncţie.

-3oracotomia este adesea necesară dar nu întodeauna diagnosticul este decertitudine.

-Diagnosticul de certitudine nu poate fi stabilit înainte de autopsie în mareparte din cazuri.

&rognosticul este sumbru supravieţuirea fiind sub 4 an ma!imum până la 9ani.

-nu e!istă tratament ) radioterapia c'imioterapia locală sau generalăpleuropneumonectomia nu au dat rezultate%.

Jecunoaşterea profesionalităţii



Deoarece 67-57I dintre mezoteliomae sunt produse de azbest recunoaştereaprofesionalităţii unui caz presupune dovada unei e!puneri la la azbest în urmă cupeste 97 ani.

c3pneumoconioze(silicoza, pmc, azbestoza)

Documents