caroline naomi ueda cardiomiopatia restritiva felina

UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA CATARINA

CAMPUS DE CURITIBANOS

CENTRO DE CIÊNCIAS RURAIS

CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA

Caroline Naomi Ueda

CARDIOMIOPATIA RESTRITIVA FELINA

RELATO DE CASO

Curitibanos - SC

2021

Caroline Naomi Ueda


RELATO DE CASO

Trabalho de Conclusão de Curso de Graduação

em Medicina Veterinária do Centro de

Curitibanos da Universidade Federal de Santa

Catarina como requisito para a obtenção do

Título de Médica Veterinária.

Orientador: Professora Vanessa Sasso Padilha

Curitibanos - SC

2021

Caroline Naomi Ueda


RELATO DE CASO

Este relatório de Conclusão de Curso foi apresentado e julgado aprovado para

obtenção do Título de Bacharel em Medicina Veterinária

Curitibanos, 13 de maio de 2021

Prof. Dr. Malcon Andrei Mártinez-Pereira.

Coordenador do Curso Universidade Federal de Santa

Catarina

Banca Examinadora:

Prof.ª Dr.ª Vanessa Sasso Padilha - Orientadora

Universidade Federal de Santa Catarina

Prof. Dr. Álvaro Menin.

Universidade Federal de Santa Catarina

Msc. Acacio Wellington Martins, Médico Veterinário

AGRADECIMENTOS

Agradeço primeiramente meus pais Marilene e Mario, sem vocês nada disso seria

possível, obrigada pelo suporte tanto financeiro como emocional, me desculpa os momentos

que perdi com vocês, espero ter muito tempo ao lado de vocês, e poder dar em dobro tudo o

que me deram durante minha vida e formação.

Agradeço aos meus irmãos Hector e Caique, que nunca me negaram ajuda, obrigada por

sempre estarem ao meu lado, e me apoiarem.

Agradeço ao meu namorado Lucas, que me dá muito suporte, e faz meus dias melhores,

sempre buscando me ajudar, ser melhor, e me fazer feliz, obrigada por todos momentos, espero

que nosso futuro seja brilhante, não tenho como agradecer por toda ajuda. Agradeço também,

a toda família dele, que sempre me acolheu de braços abertos.

Agradeço a minha orientadora Professora Vanessa, pessoa que eu admiro muito, tanto

como profissional, como pessoa. Uma profissional que eu me espelho em ser um dia, obrigada

por toda ajuda, e atenção, espero que seja uma relação eterna.

Agradeço a minhas amigas, Lari, que mesmo longe nunca me deixou na mão, Sabrina,

uma amiga que a faculdade me trouxe para vida, obrigada por sempre me ajudar, apoiar, espero

que ter sua amizade para sempre, e Ramos, que a faculdade também me trouxe, mas como uma

irmã, obrigada por tudo “migas”.

Agradeço aos meus amigos Veterinários Marcos e Ronaldo, que abriram as portas para

mim, tanto no estágio, como na vida, obrigada pelos ensinamentos todos foram muito

importantes, e me tornaram uma futura profissional melhor, e toda equipe da Animais Sadios,

criamos uma amizade, que espero ser para vida toda.

Agradeço aos Drs. Maristela e Acácio, e toda equipe do All Vet’s por terem me

recepcionado tão bem, com muitos ensinamentos que vou levar para sempre, foi uma

experiência incrível.

Agradeço à todos os professores da UFSC por todo o conhecimento, principalmente ao

Professor Álvaro, uma pessoa que me despertou um carinho enorme, que nos mostrou como é

a vida, e que devemos vivê-la da melhor forma. E a professora Viviane, que me acolheu no

começo da faculdade, me ajudando a crescer como pessoa e profissional, obrigada por tudo.

Agradeço a toda minha família, que sempre acreditou, e confiou em mim, obrigada por

todo carinho.

RESUMO

Mais de 95% das doenças cardíacas relatadas em gatos domésticos são causadas por

cardiomiopatias, doença responsável por uma grande porcentagem na morbidade e mortalidade

dessa espécie, sendo a cardiomiopatia restritiva a segunda mais prevalente dentro das

cardiomiopatias. Caracterizado pelo aumento do átrio esquerdo ou biatrial, sem hipertrofia

miocárdica concomitante, podendo apresentar fibrose intersticial do endomiocárdio,

subendocárdica ou miocárdica. O presente trabalho relata o caso de um felino, macho, sem raça

definida, castrado, com aproximadamente 16 anos de idade, pesando 3,470 kg, prostado, com

dispneia, polidipsia, hiporexia atendido no Hospital Veterinário All Vet’s. A suspeita

diagnóstica foi de cardiomiopatia restritiva sugerido pelo laudo do ecocardiograma. O

tratamento realizado consistiu em furosemida 2 mg/kg, atenolol 3,6 mg/kg e pimobendan 0,36

mg/kg, todos pela via oral. Até o final do estágio não foi acompanhado mais o retorno do

paciente.

Palavras-chave: Cardiomiopatia; Felino; Hospital, Ecocardiograma.

ABSTRACT

More than 95% of the cardiac diseases reported in domestic cats are caused by

cardiomyopathies, a disease responsible for a large percentage of the morbidity and mortality

of this species, with restrictive cardiomyopathy being the second most prevalent within

cardiomyopathies. Characterized by the enlargement of the left or biatrial atrium, without

concomitant myocardial hypertrophy, and may present with endomyocardial, subendocardial

or myocardial interstitial fibrosis. The present work reports the case of a feline, male, mixed

breed, neutered, with approximately 16 years of age, weighing 3,470 kg, prostate, with dyspnea,

polydipsia, hyporexia treated at Veterinary Hospital All Vet’s. The diagnostic suspicion was

restrictive cardiomyopathy suggested by the echocardiogram report. The treatment performed

consisted of furosemide 2 mg/kg, atenolol 3,6 mg/kg and pimobendan 0,36 mg/kg, all orally.

Until the end of the internship, the patient's return was no longer followed.

Keywords: Cardiomyopathy; Feline; Hospital, Echocardiogram.

LISTA DE FIGURAS

Figura 1 – A: Paciente felino; B: Mancha escura em região de esclera.................................. 16

Figura 2 – A: Imagem radiográfica latero-lateral direita. B: Imagem radiográfica ventro dorsal.

............................................................................................................................................ 18

Figura 3 – A: Imagem radiográfica latero-lateral direita pós drenagem. B: Imagem radiográfica

ventro dorsal pós drenagem. ................................................................................................. 19

Figura 4 – Líquido coletado durante a toracocentese. ........................................................... 20

Figura 5 – Imagens Ultrassonográficas. A: Arquitetura vascular hepática aumentada. B:

Irregularidade e espessamento de parede da vesícula biliar. .................................................. 22

Figura 6 - Imagem Ultrassonográfica. Diminuição da distensibilidade da veia cava. ............. 22

Figura 7 – Imagem ecocardiográfica. Áreas de hiperecogenicidade em miocárdio. ............... 23

Figura 8- A: Fluxo turbulento moderado em região de mitral. B: Aumento de velocidade E, e

relação E/A aumentado. ....................................................................................................... 23

Figura 9 – Fluxo turbulento moderado em região de tricúspide............................................. 24

Figura 10 – A: Avaliação subjetiva do átrio direito e átrio esquerdo. B: Aumento severo de átrio

direito e esquerdo. AD: átrio direito; AE: átrio esquerdo; VD: ventrículo direito; VE: ventrículo

esquerdo. ............................................................................................................................. 24

Figua 11- A: Relação aorta e átrio esquerdo, átrio esquerdo aumentado. B: Veia cava cranial e

caudal dilatadas. ................................................................................................................... 25

LISTA DE TABELAS

Tabela 1 – Resultado do hemograma realizado de um felino atendido no Hospital Veterinário

All Vet’s. Pouso Alegre – MG. ............................................................................................ 16

Tabela 2 – Resultado do perfil bioquímico realizado de um felino atendido no Hospital

Veterinário All Vet’s. Pouso Alegre – MG. .......................................................................... 17

Tabela 3 – Resultado do hemograma controle realizado de um felino atendido no Hospital


Tabela 4 – Resultado do perfil bioquímico controle realizado de um felino atendido no Hospital


Tabela 5 – Resultado da Urinálise realizado de um felino atendido no Hospital Veterinário All

Vet’s. Pouso Alegre – MG. .................................................................................................. 25

Tabela 6 – Resultado da análise do líquido pleural realizado de um felino atendido no Hospital


LISTA DE ABREVIATURAS

% - Porcentagem

AD – Átrio direito

AE - Átrio esquerdo

AHA - American Heart Association

ALB - Albumina

ALB/GLOB - Relação Albumina/Globulina

ALKP- Fosfatase Alcalina

ALT - Alanina Aminotransferase

BPM – Batimentos por minuto

BUN - Ureia

BUN/CREA – Relação ureia e creatinina

CA - Cálcio

CHCM – Concentração de hemoglobina corpuscular média

CHOL – Colesterol

CM - Cardiomiopatia

CMH - Cardiomiopatia Hipertrófica

CMR - Cardiomiopatia Restritiva

CMD - Cardiomiopatia Dilatada

CMAVD - Cardiomiopatia Arritmogênica do Ventrículo Direito

CMNC - Cardiomiopatia Não Classificada

DDCVM - Doença Degenerativa Crónica da Válvula Mitral

DL - Decilitro

EDTA - Ethylenediamine tetraacetic acid

EIC – Espaço intercostal

ESC - European Society of Cardiology

FL - Fentolitro

G - Grama

GLOB - Globulina

GLU - Glicose

GGT - Gama Glutamil Tranferase

GP – Gradiente de pressão

HCT - Hematócrito

HGB - Hemoglobina

HCM – Hemoglobina corpuscular média

ICC – Insuficiência Cardíaca Congestiva

K - Kilo

KG - Kilograma

L - Litro

µL - Microlitro

MG - Miligrama

MPM – Movimentos por minuto

PHOS - Fósforo

PG - Picograma

RDW - Red Cell Distribution Width

SAME - S-Adenosil-L-Metionina

TBIL - Bilirrubina

TP – Proteínas totais

TPC – Tempo de preenchimento capilar

U – Unidade atômica

VCM – Volume corpuscular médio

SUMÁRIO

1.INTRODUÇÃO ................................................................................................................ 14

2. RELATO DE CASO ........................................................................................................ 15

3. DISCUSSÃO ................................................................................................................... 27

4. CONCLUSÃO ................................................................................................................. 34

5. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS .............................................................................. 34

14

1.INTRODUÇÃO

Mais de 95% das doenças cardíacas relatadas em gatos domésticos são causadas por

cardiomiopatias, doença responsável por uma grande porcentagem na morbidade e mortalidade

dessa espécie (PELLEGRINO, 2020).

Em 1980, houve a primeira definição do termo “cardiomiopatia” pela Organização

Mundial da Saúde como “doença do músculo cardíaco de causa desconhecida cuja principal

característica é a cardiomegalia e a insuficiência cardíaca congestiva”. Em 1995 ocorreu uma

redefinição deste termo para “afecções do miocárdio associadas à disfunção cardíaca”, e pela

primeira vez, a inclusão da cardiomiopatia restritiva (CMR) e a cardiomiopatia arritmogênica

do ventrículo direito (CMAVD), como afecções miocárdicas primárias (PELLEGRINO, 2020).

Em 2006, o comitê de especialistas da American Heart Association (AHA) definiu as

cardiomiopatias como “diferentes doenças do miocárdio associadas à disfunção mecânica e/ou

elétrica, e que usualmente exibem dilatação ou alterações hipertróficas ventriculares

decorrentes da multiplicidade de causas, frequentemente de ordem genética”. Sendo divididas

em primárias e secundárias, e subdivididas em genético, misto e adquirido (MARON et al.,2006

apud MONTEIRO, 2013). No entanto, em 2008, o comitê europeu de cardiologia para

orientações práticas, European Society of Cardiology (ESC), definiu as cardiomiopatias como

“afecção do músculo cardíaco na ausência de doença coronariana, hipertensão arterial, doença

valvular e defeito cardíaco congênito” (ELLIOTT et al., 2007 apud MONTEIRO, 2013).

Em felinos, a classificação das cardiomiopatias segue as diretrizes propostas para o

diagnóstico descritas pela Organização Mundial da Saúde (FERASIN, 2009A apud

MONTEIRO, 2013; PELLEGRINO, 2020). As afecções miocárdicas de origem genéticas ou

idiopáticas são classificadas como cardiomiopatias primárias, divididas em cardiomiopatia

hipertrófica (CMH), cardiomiopatia restritiva (CMR), cardiomiopatia dilatada (CMD),

cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito (CMAVD), e cardiomiopatia não

classificada (CMNC), para as cardiomiopatias que não se enquadram nos critérios clínicos e/ou

ecocardiográficos das demais cardiomiopatias (PELLEGRINO, 2020; RICHARDSON et al.,

1996 apud FERASIN, 2009a; FERASIN et al., 2003 apud SILVA, 2019).

O diagnóstico e a classificação das CM tem como base, inicialmente, o exame

ecocardiográfico, sendo, atualmente, o melhor exame complementar para o diagnóstico

definitivo das cardiopatias (PELLEGRINO, 2020). Podemos ter interpretações subjetivas no

exame ecocardiográfico, devido a uma variabilidade fenotípica dentro de um mesmo tipo de

15

CM felina, dificultando a avaliação ecocardiográfica. As vezes o diagnóstico definitivo só é

obtido através da avaliação histopatológica, a qual apresenta limitações, assim como o

ecocardiograma (PELLEGRINO, 2020).

A cardiomiopatia restritiva (CMR) é a segunda forma mais comum de cardiomiopatia

em gatos, afecção que causa rigidez miocárdica e disfunção diastólica importante

(PELLEGRINO, 2020; FERASIN et al, 2003 apud KIMURA et al, 2016a). Os sinais clínicos

relatados são intolerância ao esforço físico, falta de apetite, vômito e perda de peso

(MONTEIRO, 2013). Observa-se marcante dilatação do AE ou biatrial sem hipertrofia

miocárdica concomitante, durante os exames diagnósticos (MONTEIRO, 2013). E uma das

suas etiologias é devido a fibrose intersticial do endomiocárdio, subendocárdica ou miocárdica

(KIENLE, 1998 apud MONTEIRO, 2013).

A classificação de CMR em felinos pode ser a mesma que se realiza em humanos

(FERASIN et al, 2003; FOX, 2004 apud KIMURA et al, 2016b), sendo que em humanos a

CMR é dividida em dois grupos, sendo um com envolvimento endocárdico predominante

(forma endomiocárdica) e outras com envolvimento miocárdico predominante (forma

miocárdica) (GALLO and d'AMATI, 2001 apud KIMURA et al, 2016b). A forma mais

prevalente da CMR felina é do tipo endomiocárdico, também conhecido como fibrose

endomiocárdica (BOND and FOX, 1984; KIMURA et al., 2016 apud KIMURA et al, 2016b).

A etiologia da CMR endomiocárdica em gatos é desconhecida, porém é considerada

multifatorial, pois apresenta uma variedade de manifestações clínicas e fenótipos patológicos

(FOX, 2004 apud KIMURA et al, 2016b).

O objetivo desse trabalho é relatar o caso de um felino com suspeita de cardiomiopatia

restritiva atendido no Hospital Veterinário All Vet’s.

2. RELATO DE CASO

Foi atendido no dia 09 de março de 2021, no Hospital Veterinário All Vet’s, Pouso

Alegre/MG, um felino, macho, sem raça definida, castrado, com aproximadamente 16 anos de

idade, pesando 3,470 kg (Figura 1A). A queixa principal da tutora era que há 2 ou 3 dias o

paciente apresentava-se prostado, com dispneia, polidipsia, hiporexia, e apresentava dificuldade

em defecar. Apresentava alteração em quadril desde que foi adotado, tutora não soube informar

maiores detalhes da causa. Além disso, utilizava medicação de uso contíunuo (amitriptilina

1mg/kg via oral a cada 24 horas), prescrita por outro médico veterinário.

16

Figura 1 – A: Paciente felino; B: Mancha escura em região de esclera.

Fonte: Acervo pessoal. Pouso Alegre, 2021.

No exame físico as mucosas se apresentavam normocoradas, TPC 2”, pulso forte e

amplo, desidratação moderada (4 a 5%), linfonodos poplíteos e mandibulares aumentados, som

abafado no sistema circulatório, arritmia sinusal, presença de estertor no sistema respiratório,

frequência cardíaca de 240 bpm, frequência respiratória de 86 mpm, temperatura 37,7 ºC,

apresentando dor leve e incomodo à palpação abdominal, com alças intestinais aumentadas,

claudicação dos MPs, demonstrando dor durante a manipulação na região do quadril, e

dificuldade de sustentação. Durante o exame visual da cavidade oral, observou-se presença de

cálculo, com odor fétido e gengivite, e uma macha no olho esquerdo (Figura 1B). As suspeitas

diagnósticas foram de edema, efusão pericárdica, pneumonia e neoplasia cardíaca.

Foram realizados exames complementares: Hemograma (Tabela 1), Bioquímico

(Tabela 2), raio-x latero lateral e ventro dorsal do tórax, e teste de fluoresceína.

Tabela 1 – Resultado do hemograma realizado de um felino atendido no Hospital

Veterinário All Vet’s. Pouso Alegre – MG.

HEMOGRAMA

Resultados Valores de Referência

Eritrócito (M/µL) 8,08 6,54 – 12,20

HCT (%) 32,8 30,3 – 52,3

HGB (g/dL) 10,7 9,8 – 16,2

HCM (fL) 40,6 35,9 – 53,1

VCM (pg) 13,2 11,8 – 17,3

A B

17

CHCM (g/dL) 32,6 28,1 – 35,8

RDW (%) 27,2 15 – 27

RETIC (K/µL) 26,7 3 – 50

RET-He (pg) 14,5 13,2 – 20,8

Leucócitos (K/µL) 21,04 2,87 – 17,02

Neutrófilos (K/µL) 18,2 2,3 – 10,29

Linfócitos (K/µL) 0,95 0,92 – 6,88

Monócitos (K/µL) 1 0,05 – 0,67

Eosinófilos (K/µL) 0,87 0,17 – 1,57

Basófilos (K/µL) 0,02 0,01 – 0,26

Plaquetas (K/µL) 234 151 – 600

VPM (fL) 18 11,4 – 21,6

PCT (%) 0,42 0,17 – 0,86

Fonte: Hospital Veterinário All Vet’s. Pouso Alegre, 2021.

Tabela 2 – Resultado do perfil bioquímico realizado de um felino atendido no Hospital


BIOQUÍMICO


GLU (mg/dL) 135 71 – 159

CREATININA (mg/dL) 2,7 0,8 – 2,4

BUN (mg/dL) 28 16 – 36

BUN/CREA 10

PHOS (mg/dL) 3,5 3,1 – 7,5

CA (mg/dL) 10,2 7,8 – 11,3

TP (g/dL) 7,3 5,7 – 8,9

ALB (g/dL) 3,3 2,3 – 3,9

GLOB (g/dL) 4 2,8 – 5,1

ALB/GLOB 0,8

ALT (U/L) 352 12 – 130

ALKP (U/L) 39 14 – 111

GGT (U/L) 0 0 – 4

TBIL (mg/dL) 0,3 0 – 0,9

CHOL (mg/dL) 94 65 - 225


18

No hemograma o animal apresentou leucocitose por neutrofilia e monocitose, e no

exame bioquímico foi observado aumento de ALT e creatinina. No teste de fluoresceína,

resultado negativo para úlcera nos dois olhos.

De acordo com o laudo radiográfico, observou-se opacificação de aspecto homogêneo

e radiodensidade água difusa em cavidade torácica, compatível com presença de liquido livre

em espaço pleural, prejudicando acurada avaliação da silhueta cardíaca e campos pulmonares;

deslocamento dorsal do trajeto traqueal, lúmen preservado; perda da conspicuidade da cúpula

diafragmática; vértebras torácicas apresentando discreta espondilose ventral em topografia de

T9 - T10, T11-T12 e T12-T13 (Figura 2A e 2B). Os achados do estudo radiográfico foram

compatíveis com efusão pleural, e sugeriu-se drenagem torácica com posterior avaliação

laboratorial do conteúdo drenado, e radiografias controle pós drenagem.

Figura 2 – A: Imagem radiográfica latero-lateral direita. B: Imagem radiográfica ventro

dorsal.


O tratamento imediato foi a realização da toracocentese para drenagem do líquido.

Realizou-se a drenagem do lado direito no 8º EIC, e do lado esquerdo no 7º EIC em posição

esternal, no local de punção foi realizado a tricotomia e antissepsia. Foi utilizado para drenagem

scalpe, torneira de três vias, seringa de 10 mL e um extensor de equipo, com a agulha foi

realizado a perfuração do tórax, primeiramente com a torneira de três vias fechada para

permanecer a pressão negativa intratorácica, depois posicionou a torneira para que o líquido

drenado fosse para a seringa, e depois para o local de coleta do líquido, primeiramente coletado

A B

19

em um tubo com EDTA, depois em outro tubo sem anticoagulante, sendo os dois tubos enviados

para análise, o restante do líquido foi armazenado em uma bolsa de fluido, ao todo foram

drenados 260 ml de líquido.

Pós drenagem realizou-se outro raio-x, onde observou-se satisfatória drenagem torácica,

sendo possível visibilização de silhueta cardíaca e campos pulmonares, que se mostram sem

alterações significativas, no entanto observa-se discreto remodelamento de silhueta cardíaca e

um discreto padrão pulmonar bronquial mais evidente em região peri-hilar (Figura 3A e 3B),

podendo estar relacionados com doença pulmonar crônica (bronquite) e cardiopatia à

esclarecer.

Figura 3 – A: Imagem radiográfica latero-lateral direita pós drenagem. B: Imagem

radiográfica ventro dorsal pós drenagem.


O líquido drenado tinha o aspecto turvo, e coloração esbranquiçada (Figura 4).

A B

20

Figura 4 – Líquido coletado durante a toracocentese.


Após a drenagem, o animal foi internado, sendo prescrito durante a internação,

ceftriaxona 35 mg/kg via intravenosa a cada 12 horas, utilizado devido ao aumento de

leucócitos observado no hemograma; furosemida 6mg/kg via intravenosa a cada 8 horas, para

auxiliar na eliminação do líquido residual presente na cavidade torácica observado na

radiografia pós drenagem, e prevenir a recorrência dos sinais clínicos observados; meloxicam

0,05 mg/kg via subcutânea a cada 24 horas, utilizado para analgesia, pois o animal apresentava

dor, e anti-inflamatório para um possível processo inflamatório associado; fluidoterapia com

ringer lactato na taxa de 8 ml/kg/hora, realização dos parâmetros a cada 6 horas, alimentação e

água a cada 6 horas. No primeiro dia de internação, de acordo com o relatório médico, o animal

estava se alimentando e urinando normalmente, não defecou, estava alerto e responsivo,

apresentou melhora significativa no quadro respiratório, e os parâmetros estavam dentro da

normalidade. No segundo dia de internação, foi acrescentado Silimarina 35 mg/kg via oral a

cada 24 horas, devido ao aumento de ALT observado no exame bioquímico, e de acordo o

relatório médico, o animal estava se alimentando e urinando normalmente, apresentou diarreia,

estava alerto e responsivo, e os parâmetros estavam dentro da normalidade. No dia terceiro dia

de internação, foi feito o hemograma e bioquímico controles (Tabela 3 e 4), para avaliar se

ainda havia persistências das alterações observadas anteriormente. Após a estabilização do

animal com melhora do quadro respiratório, e correção da desidratação, foi realizado os exames

complementares solicitados, como o ultrassom, ecocardiograma e eletrocardigograma. Durante

o ultrassom, foi realizado a coleta de urina por cistocentese guiada, e enviado para análise.

21

Tabela 3 – Resultado do hemograma controle realizado de um felino atendido no

Hospital Veterinário All Vet’s. Pouso Alegre – MG.

HEMOGRAMA


Eritrócito (M/µL) 7,97 6,54 – 12,20

HCT (%) 32,1 30,3 – 52,3

HGB (g/dL) 10,8 9,8 – 16,2

HCM (fL) 40,3 35,9 – 53,1

VCM (pg) 13,6 11,8 – 17,3

CHCM (g/dL) 33,6 28,1 – 35,8

RDW (%) 27,2 15 – 27

RETIC (K/µL) 10,4 3 – 50

RET-He (pg) 13,3 13,2 – 20,8

Leucócitos (K/µL) 14,4 2,87 – 17,02

Neutrófilos (K/µL) 11,37 2,3 – 10,29

Linfócitos (K/µL) 1,1 0,92 – 6,88

Monócitos (K/µL) 1,06 0,05 – 0,67

Eosinófilos (K/µL) 0,84 0,17 – 1,57

Basófilos (K/µL) 0,03 0,01 – 0,26

Plaquetas (K/µL) 215 151 – 600

VPM (fL) 18,4 11,4 – 21,6

PCT (%) 0,40 0,17 – 0,86


Tabela 4 – Resultado do perfil bioquímico controle realizado de um felino atendido no


BIOQUÍMICO


CREATININA (mg/dL) 3,1 0,8 – 2,4

ALT (U/L) 348 12 – 130


No hemograma controle o animal apresentou neutrofilia e monocitose, e no exame

bioquímico controle foi observado mínima diminuição da ALT e aumento da creatinina em

relação ao primeiro hemograma realizado, sendo que os mesmos estão acima do valor de

referência.

22

De acordo com o laudo ultrassonográfico abdominal, no fígado foi observado

arquitetura vascular preservada, porém aumentada, sendo sugestivo de congestão hepática

(Figura 5A), na vesícula biliar foi observado irregularidade e espessamento (0,36 cm) de parede

(Figura 5B), os rins apresentavam ecogenicidade aumentada de região cortical e medular.

Figura 5 – Imagens Ultrassonográficas. A: Arquitetura vascular hepática aumentada. B:

Irregularidade e espessamento de parede da vesícula biliar.


De acordo com as alterações encontradas em vesícula biliar suspeitou-se de Colangite

e/ou colangiohepatite. A dilatação das veias hepáticas e a diminuição da distensibilidade da

veia cava (Figura 6) sugeriram congestão hepática.

Figura 6 - Imagem Ultrassonográfica. Diminuição da distensibilidade da veia cava.


De acordo com o laudo ecocardiográfico, o animal possuía função sistólica e diastólica

diminuídas, apresentando padrão diastólico restritivo. Apresentava áreas de hiperecogenicidade

em miocárdio e endomiocárdio (Figura 7). Presença de moderado fluxo turbulento em região

A B

23

de mitral com velocidade de fluxo de 2,74 m/s e GP 30,12 mmHg (Figura 8A), com severo

aumento de átrio esquerdo (Figura 10B). Presença de moderado fluxo turbulento em região de

tricúspide com velocidade de 2,79 m/s e GP 31,24 mmHg (Figura 9), com severo aumento de

átrio direito (Figura 10B).

Figura 7 – Imagem ecocardiográfica. Áreas de hiperecogenicidade em miocárdio.


Figura 8- A: Fluxo turbulento moderado em região de mitral. B: Aumento de velocidade E, e

relação E/A aumentado.


A B

24

Figura 9 – Fluxo turbulento moderado em região de tricúspide.


Figura 10 – A: Avaliação subjetiva do átrio direito e átrio esquerdo. B: Aumento severo de

átrio direito e esquerdo. AD: átrio direito; AE: átrio esquerdo; VD: ventrículo direito; VE:

ventrículo esquerdo.


A B

25

Figua 11- A: Relação aorta e átrio esquerdo, átrio esquerdo aumentado. B: Veia cava cranial e

caudal dilatadas.


As alterações observadas foram sugestivas de Cardiomiopatia com fenótipo restritivo.

Após o resultado dos exames, o animal recebeu alta da internação, para continuar o tratamento

em domicílio.

Foi receitado para o animal, Metronidazol 18 mg/kg a cada 12 horas durante 5 dias;

Prednisolona 0,7 mg/kg a cada 12 horas durante 3 dias, depois 0,7 mg/kg a cada 24 horas

durante 3 dias, depois 0,7 mg/kg a cada 48 horas durante 3 dias; Silimarina 35 mg/kg a cada 24

horas durante 30 dias; SAMe (adenosil metionina) 25 mg/kg a cada 24 horas durante 30 dias;

Atenolol 3,6 mg/kg a cada 24 horas até novas recomendações; Furosemida 2 mg/kg a cada 24

horas durante 10 dias; Pimobendan 0,36 mg/kg a cada 12 horas até novas recomendações; todos

pela via oral .

Três dias após a alta do animal da internação saiu o resultado da urinálise e do líquido

pleural (Tabela 5 e 6).

Tabela 5 – Resultado da Urinálise realizado de um felino atendido no Hospital


URINÁLISE

Características físicas Valores de Referência

Método de coleta Cistocentese

Volume 8,0 mL

Cor Amarelo claro Amarelo

Aspecto Límpida Límpido

Densidade 1,020 1,030 a 1,060

Características bioquímicas

A B

26

Hemoglobina Negativo Negativo

Bilirrubina Negativo Negativo

Urobilinogenio Normal Normal

Corpos cetônicos Negativo Negativo

Glicose Negativo Negativo

Proteínas Negativo Negativo

Nitrito Negativo Negativo

Leucócitos Negativo Negativo

pH 5,0 5,5 a 6,5

Sedimentoscopia

Hemácias Até 3 por campo Até 10 por campo

Leucócitos Até 3 por campo Até 10 por campo

Cilindros Ausente Hialinos (raros)

Muco Ausente Ausente

Células epiteliais Descamativas: raras Ausente

Cristais Ausente Ausente

Flora bacteriana 1+ Considerar método de coleta

Gordura Ausente Ausente

Fonte: CDMA – Centro Diagnóstico e Monitoramento Animal. Pouso Alegre, 2021.

Tabela 6 – Resultado da análise do líquido pleural realizado de um felino atendido no


ANÁLISE DO LÍQUIDO PLEURAL

Amostra Efusão pleural

Cor Branco leitoso/ opalescente

Aspecto Turva

Aspecto e cor pós centrifugação Límpido e incolor

Coagulação Não

Densidade 1,030

Proteínas 3,6 g/dL

Citometria:

Células nucleadas 1,51 X 10³/mL

Hemácias 0,00 X 106/mL

Fonte: CDMA – Centro Diagnóstico e Monitoramento Animal. Pouso Alegre, 2021.

27

O líquido pleural encaminhado para exames foi sugestivo de exsudato asséptico

potencialmente característico de quilotórax, podendo estar relacionado com presença de

linfoma.

O animal retornou dia sete dias após sua alta, para consulta controle, estava

pesando 3,470 kg, se apresentando estável, alerta e responsivo. Ao exame físico, apresentava

frequência cardíaca de 250 bpm, frequência respiratória de 55 mpm, ACP sem alteração e ou

presença de liquido, e temperatura de 37º C. Estava sendo alimentado com ração renal, tendo

controle na quantidade de água ingerida, e administrando soro via oral. A recomendação foi

acompanhamento do animal após o término da furosemida. Sete dias depois, ocorreu o segundo

retorno do animal, o mesmo estava pesando 3,060 kg, se apresentando alerta e responsivo, com

urina e fezes normais. Havia encerrado a furosemida há 4 dias. Ao exame físico, apresentava

frequência cardíaca de 160 bpm, frequência respiratória de 48 mpm, auscultação pulmonar com

presença de sibilo na inspiração, TPC 2'’, temperatura de 36,6 ºC, e mucosas normocoradas.

Foi recomendado a realização de hemograma controle e bioquímico, para avaliar a função renal,

e avaliar função hepática após o término das medicações (SAME e Silimarina). Tutora não

autorizou a realização dos exames, pois teve receio de submeter animal a estresse e o mesmo

descompensar, uma vez que o animal quando em situação de estresse apresentava crise de

extrema dificuldade respiratória, aumento da frequência cardíaca e cianose.

O paciente continuou com os medicamentos prescritos, sendo realizado retornos

periódicos após o término das medicações, porém durante o estágio não foi acompanhado mais

nenhum atendimento do animal.

3. DISCUSSÃO

O presente relato descreve uma suspeita de cardiomiopatia classificada como restritiva,

em um felino, macho, com aproximadamente 16 anos. A cardiomiopatia restritiva (CMR) é a

segunda forma mais comum de CM em gatos, correspondendo a aproximadamente 20% das

CM felinas, sendo animais de meia-idade e idosos a faixa etária mais prevalente

(PELLEGRINO, 2020), como o animal em estudo.

De acordo com Pellegrino (2020) as manifestações clínicas variam na CMR, e

normalmente estão associados com a presença de edema pulmonar, efusão pleural, ou ambos,

e ocorrem após estresse ou afecções concomitantes. Os sinais clínicos comumente relatados são

agudos, com piora súbita do estado clínico do animal, entre eles temos apatia, prostração,

anorexia, disorexia, êmese, perda de peso (PELLEGRINO, 2020), sendo que o mais observado

28

é a dispneia (RIESEN et al., 2008 apud MONTEIRO, 2013), porém muitas vezes os pacientes

podem ser assintomáticos (PELLEGRINO, 2020). No presente caso, o tutor relatou que o

animal estava prostado, com dispneia e hiporexia, sendo sinais comumente relatos em casos de

CMR.

Durante o exame físico, o animal apresentou som abafado em sistema circulatório, e

estertor em ausculta pulmonar, sinais sugestivos de efusão pleural ou edema pulmonar de

acordo com a literatura, dificultando a ausculta cardíaca. De acordo com Simões e Kanayama

(2015 apud TADEU, 2017), em casos de efusão pleural no exame físico normalmente há

anormalidades na ausculta pulmonar como sons abafados na região ventral, e com estertores na

região dorsal, e os sons cardíacos podem estar diminuídos ou inaudíveis. E de acordo com

Pellegrino (2020), em gatos com CMR, a auscultação pulmonar anormal pode ser indicativa de

edema, e sons pulmonares abafados indicativos de efusão pleural.

No leucograma foi evidenciado leucocitose, por neutrofilia e monocitose. As alterações

do leucograma auxilia na identificação de processos patológicos, porém não proporciona um

diagnóstico específico (LAURINO, 2009). O aumento de neutrófilos pode ser devido a diversos

fatores, como em processos inflamatórios, infecciosos e o estresse (LAURINO, 2009). A

monocitose é uma alteração relativamente pouco importante e pode acompanhar respostas

inflamatórias crônicas e agudas (THRALL et al, 2012).

No exame bioquímico, o animal apresentou creatinina e ALT em valores elevados,

tendo como suspeita de alterações renais e hepáticas, respectivamente. O aumento dos níveis

de creatinina pode indicar alguma falha na funcionalidade renal, dentre as causas de aumento

plasmático da creatinina, pode-se citar a azotemia pré-renal por diminuição da perfusão renal,

como por exemplo na desidratação; azotemia renal decorrente da insuficiência renal; e azotemia

pós-renal por obstrução do fluxo urinário ou ruptura de bexiga ou atividade muscular intensa

ou prolongada (GONZÁLES and SILVA, 2008). A ALT é um ótimo indicador de hepatopatias

agudas em cães, gatos, coelhos, ratos e primatas, preferencialmente em afecções hepato-

celulares, necrose hepática, obstrução biliar, intoxicações e infecções parasitárias (GONZÁLES

and SILVA, 2008). No presente caso, acredita-se que o aumento de creatinina é devido a uma

azotemia pré-renal, causada por desidratação do animal, e suspeita de hepatopatia devido aos

valores de ALT.

De acordo com o laudo radiográfico realizado no animal em estudo, os achados são

compatíveis com efusão pleural. Diversas etiologias podem causar efusão pleural, como a

29

peritonite infecciosa felina, neoplasias mediastinais, insuficiência cardíaca congestiva entre

outras (TADEU, 2017). Em casos de suspeita, o diagnóstico pode ser realizado através de

exames complementares como raio-x do tórax, ultrassom torácico ou cardíaco, e tomografia

computadorizada (TADEU, 2017). A primeira conduta após o exame físico do animal em

estudo foi a realização do raio-x, pois havia suspeita de efusão pleural, edema pulmonar,

pneumonia e neoplasia. É extremamente importante que primeiramente o animal seja

estabilizado durante a consulta, para posterior procura da doença primária (TADEU, 2017).

Após o raio-x, foi indicado e realizado a toracocentese, que de acordo com Gonçalves (2011

apud TADEU, 2017) “é um procedimento que realiza a punção do tórax para drenagem de

líquido ou gás, indicada para pacientes com indícios de efusão pleural”, como primeira escolha

para estabilização do animal, posteriormente foi recomendado a internação para cuidados

intensivos. Exames complementares em busca do diagnóstico foi indicado somente após a

estabilização do quadro respiratório do animal.

A toracocentese foi realizada de acordo com o que Baral (2012 apud TADEU, 2017) e

Hawkins (2010 apud TADEU, 2017) descrevem. Utiliza-se uma agulha butterfly calibre 19 a

23, válvula de três vias, seringa de 10 ou 20 mL e um extensor de equipo para esse

procedimento, sendo decúbito esternal mais indicado (BARAL, 2012 apud TADEU, 2017). No

local da punção deve ser realizado tricotomia e assepsia, posteriormente a agulha deve ser

inserida entre o 6º, 7º ou 8º espaço intercostal, caudalmente a costela e próxima a junção

costocondral (HAWKINS, 2012 apud TADEU, 2017), no paciente, do lado direito foi realizado

a toracocentese no 8ºEIC, e do lado esquerdo no 7º EIC, espaços recomendados na literatura.

Durante a toracocentese, a primeira amostra drenada deve ser colocada em um frasco com

EDTA, para análise citológica e contagem de células, e a outra amostra em frasco sem

anticoagulante para análise bioquímica (BARAL, 2012 apud TADEU, 2017), foi realizado as

duas coletas e enviado para análise.

Na internação foi recomendado as seguintes medicações: Ceftriaxona 35 mg/kg a cada

12 horas via intravenosa. a qual é uma cefalosporina de terceira geração (DIOGO, 2021), é

indicada para o tratamento de infeções urinárias ocasionadas por bactérias multirresistentes ou

em infeções recorrentes e/ou persistentes, devido ao seu amplo espectro (PRESCOTT, 2013;

WEESE et al, 2019 apud DIOGO, 2021), sendo esse um fator para a escolha desse

medicamento. Furosemida 6 mg/kg a cada 8 horas via intravenosa. Há diversas indicações para

a utilização da furosemida devido a sua rápida ação, alta capacidade de remoção de fluidos

intersticiais, média toxicidade e rápida eliminação do organismo (PALAZZUOLI et al., 2014;

30

SILVEIRA et al., 2010 apud FIORINIL et al, 2017), sendo utilizada com o mesmo objetivo

descrito, para remoção dos fluidos residuais da efusão pleural. Meloxicam 0,05 mg/kg a cada

24 horas via subcutânea, por possuir ótimas propriedades antipirética e analgésica, utilizada

para tratamento de afecções musculoesqueléticas (osteoartrites) (SPINOSA; GÓRNIAK;

BERNARDI, 2017), utilizado como analgésico e anti-inflamatório para alterações observadas

em quadril. Silimarina 35 mg/kg a cada 24 horas via oral, éum hepatoprotetor, e age como

estabilizador das membranas dos hepatócitos, com ação antioxidante (SPINOSA; GÓRNIAK;

BERNARDI, 2017), utilizado devido ao valor elevado da ALT, possivelmente decorrente de

uma hepatopatia.

No hemograma controle realizado foi possível observar persistência da neutrofilia e

monocitose, porém há uma diminuição no número de neutrófilos, e um pequeno aumento no

número de monócitos. No exame bioquímico controle, foi possível observar diminuição da

ALT, e aumento da creatinina, porém os mesmos se apresentam acima do valor de referência.

A neutrofilia e o aumento da ALT podem ser devido à colangiohepatite, evidenciada no exame

ultrassonográfico, e provavelmente estão diminuindo devido ao tratamento realizado durante a

internação. Após a realização do ultrassom e o resultado da urinálise, sem alterações

significativas em relação ao sistema urinário, acredita-se que o aumento da creatinina deve-se

ao uso de furosemida em bolus com doses altas. Em um estudo realizado em cães observou-se

elevação da creatinina sérica acima de 50% dos valores de referência em 20% dos animais que

apresentavam degeneração valvar mitral e receberam furosemida sob infusão contínua

(FIORINIL et al, 2017), podendo estar correlacionado com o caso descrito. E de acordo com

Bonagura (1997) a azotemia leve pode ser o preço necessário para uma terapia diurética eficaz.

No exame ultrassonográfico do animal em estudo foi observado irregularidade e

espessamento da parede da vesícula biliar, sendo sugestivo de colangite e/ou colangiohepatite.

A colangiohepatite é a segunda doença hepática mais importante em felinos (GALGARO,

2010), com maior predisposição em machos (WEISS et al, 2001 apud GALGARO, 2010)

inicia-se com inflamação no trato biliar, podendo ocasionar proliferação e hiperplasia do

mesmo, sendo observado no exame ultrassonográfico, defeitos na conformação dos ductos

biliares, distensão, presença de cálculos ou hipoecogenicidade e espessamento de parede

denotando inflamação da vesícula (GALGARO, 2010). Normalmente o único sinal é anorexia

ou hiporexia, mas também pode ser observado depressão, perda de peso, vômito, diarréia,

icterícia, febre e desidratação (GALGARO, 2010). Sinais de hiporexia, depressão, diarreia e

31

desidratação foram observados no animal em estudo, podendo estar correlacionado com o caso

de colangiohepatie.

No hemograma, a colangiohepatite aguda pode apresentar neutrofilia com desvio à

esquerda (WEISS, 2001; CENTER, 2004 apud GALGARO, 2010), e no exame bioquímico

pode apresentar a alanina amino transferase (ALT) discretamente aumentada ou

significativamente aumentada, porém, não está associado com o grau de injúria hepática

(GALGARO, 2010). Ambas alterações observadas no hemograma e bioquímico do paciente

felino, podendo estar correlacionado com essa afecção.

Os antibióticos de escolha em casos de colangite supurativa são a ampicilina (10 a 20

mg/kg a cada 6 a 8 horas), a amoxicilina (11 a 22 mg/kg a cada 8 a 12 horas) ou a cefalexina

(22 a 30 mg/kg a cada 8 a 12 horas) (GALGARO, 2010). Também é interessante utilizar

metronidazol associado à penicilina (ROYAL CANIN, 2001 apud GALGARO, 2010), mas

utiliza-se o metronidazol na dose de 7,5 mg/kg VO a cada 8 a 12 horas quando há

comprometimento hepático e sua metabolização ocorre primeiramente no fígado (SCHERK,

2005 apud GALGARO, 2010). Devido o metronidazol apresentar elevada biodisponibilidade e

facilidade para atravessar a barreira hematoencefálica, pode-se levar o acúmulo do mesmo no

sistema nervoso central (KENT and SCHATZBERG, 2009 apud MIRANDA; SILVA;

NOGUEIRA, 2018). Os efeitos colaterais observados na utilização do metronidazol pela via

oral são raros, e os animais podem apresentar ataxia, convulsão e neuropatia periférica

(SPINOSA; GÓRNIAK; BERNARDI, 2017). Foi receitado metronidazol 18 mg/kg a cada 12

horas durante 5 dias para o animal em estudo, sendo importante o cuidado com a dose e o uso

do metronidazol, devidos aos efeitos colaterais que o mesmo pode apresentar. Podem ser

utilizados corticosteroides para o tratamento de colangite neutrofílica e linfocítica (BECHE,

2017). Nesse caso foi utilizado corticosteroides como a prednisolona para o tratamento da

colangite. Para retardar o progresso da colangiohepatite crônica e da colangite linfocítica,

recomenda-se o uso antioxidantes que protegem o fígado, sendo mais efetivo no caso de

doenças necroinflamatórias, colestase, hepatopatias vacuolares e lipidose hepática, a SAMe

(dose de 20 mg/kg/dia uso contínuo) (GALGARO, 2010). Outro fármaco utilizado como

antioxidante, e hepatoprotetor é a silimarina (JERGENS; ALLENSPACH, 2016; GERMAN,

2009 apud BECHE, 2017). Para o tratamento do paciente foi utilizado SAMe na dose de 25

mg/kg a cada 24 horas durante 30 dias, e silimarina na dose de 35 mg/kg a cada 24 horas durante

30 dias, todos pela via oral.

32

Também foi observado no exame ultrassonográfico do animal em estudo, a dilatação

das veias hepáticas e a diminuição da distensibilidade da veia cava, o que sugerem congestão

hepática. A insuficiência cardíaca esquerda que pode ser por DDCVM, é uma das causas mais

prevalentes dentro das hepatopatias secundárias, levando a uma congestão hepática passiva

(WATSON, 2005 apud SARTO, 2015), quando ocorre isso, as alterações no fluxo sanguíneo

da veia porta causa alterações na velocidade do fluxo, modificando os diâmetros da veia cava

e das veias hepáticas (GONCALVESOVA et al., 2010 apud SARTO, 2015). De acordo com os

resultados ecocardiográficos, provavelmente há uma ICC derivado de uma DDCVM, levando

a alterações no diâmetro da veia cava e das veias hepáticas, como cita a literatura. De acordo

com Furtado e Reis (2019) quando o diâmetro da veia caudal inferior é maior que 21mm com

colapsibilidade menor 50%, é sugestivo de pressão elevada. Na imagem ultrassonográfica, o

diâmetro da VCI é de 33 mm a 39 mm com colapsibilidade menor 50%, o que corroborou casos

de hipertensão causada por ICC.

De acordo com o laudo ecocardiográfico, há suspeita de cardiomiopatia restritiva,

apresentando função sistólica e diastólica diminuídas, e padrão diastólico restritivo. As

características ecocardiográficas não são bem elucidadas, sem critérios estabelecidos para o

diagnóstico definitivo da CMR (PELLEGRINO, 2020), por isso temos somente uma suspeita

de acordo com o exame ecocardiográfico. A cardiomiopatia restritiva (CMR) é caracterizada

pelo limitado preenchimento e diminuição do volume diastólico de um ou de ambos os

ventrículos, podendo apresentar função sistólica dentro ou próximo da normalidade, com

espessamento das paredes e aumento da rigidez (MONTEIRO, 2013), como podemos observar

no resultado do exame ecocardiográfico, onde o animal apresenta função sistólica e diastólica

diminuídas. De acordo com Pellegrino (2020) o padrão restritivo é quando há importante

disfunção diastólica, levando a uma sobrecarga de pressão no ventrículo esquerdo, sendo

refletida na sobrecarga de pressão do átrio esquerdo. Durante a avaliação do fluxo transmitral

por meio do Doppler pulsado é possível observar aumento da velocidade da onda E ou

enchimento ventricular rápido (> 1m/s), diminuição no tempo de desaceleração da onda E (TDE

menor que 59 ± 14 ms), diminuição na velocidade da onda A ou contração atrial (< 0,4 m/s ou

onda A ausente) e aumento na relação E/A (> 2) (PELLEGRINO, 2020). Sendo observado no

presente relato, aumento na velocidade E, podendo apresentar risco eminente de edema

pulmonar, e aumento na relação E/A, apresentando um padrão restritivo. Aumentos

progressivos da pressão atrial esquerda para preencher o ventrículo esquerdo pode predispor o

gato à pressão venosa pulmonar elevada e edema pulmonar (BONAGURA, 1997).

33

As alterações ecocardiográficas observadas na CMR são: importante aumento atrial

esquerdo (relação átrio esquerdo/aorta superior a 1,8) e/ou aumento biatrial (PELLEGRINO,

2020; NAGUEH, 2009 apud PRADELLI and CROSTA, 2012), dimensões normais das

câmaras ventriculares, porém relaxamento e complacência ventricular prejudicada (NAGUEH,

2009 apud PRADELLI and CROSTA, 2012), sendo observado no exame ecocardiográfico do

paciente em estudo, a relação átrio esquerdo/aorta aumentada, e aumento biatrial, e dimensões

das câmaras ventriculares normais.

A CMR pode ser desencadeada pela presença de fibrose intersticial do endomiocárdio,

subendocárdica ou miocárdica (KIENLE, 1998 apud MONTEIRO, 2013). No exame

ecocardiográfico foi observado áreas de hiperecogenicidade em miocárdio e endomiocárdio,

podendo ser fibrose ou amiloidose, e possivelmente um fator desencadeante para essa

cardiomiopatia.

O tratamento da CMR não é específico, sendo paliativo, correlacionado aos quadros de

ICC, arritmias e/ou tromboembolismo arterial (PELLEGRINO, 2020). Quando há

manifestações clínicas de ICC, os fármacos indicados são os diuréticos (furosemida) e os

inibidores da enzima conversora de angiotensina (iECA – como benazepril e enalapril), como

essa afecção pode apresentar comprometimento sistólico, é indicado o uso do Pimobendan

(inotrópico positivo; dose de 0,25 mg/kg a cada 12 horas), visto que é observado melhora na

expectativa e qualidade de vida (PELLEGRINO, 2020), já Bonagura (1997) obteve melhores

resultados no tratamento da ICC usando uma combinação de furosemida, digoxina e enalapril.

No presente relato, foi utilizado a furosemida para evitar as recorrências das manifestações

clínicas de ICC, e o pimobendan, pelo comprometimento sistólico. Em pacientes com arritimias

ventriculares e supraventriculares, é indicado o uso de atenolol (dose de 6,25 a 12,5 mg/kg/gato

BID; ou de 1 a 1,5 mg/kg/BID (PELLEGRINO, 2020). O tratamento proposto por Bonagura

(1997) para arritmias ventriculares frequentes e recorrentes ou taquicardia ventricular em gatos

com CRM pode ser utilizado propranolol (2,5-5,0 mg a cada 8 horas) ou procainamida (1/4 de

uma cápsula de 250 mg misturada na comida a cada 8 horas). A medicação utilizada no animal

em estudo foi o atenolol, tratamento citado por Pellegrino (2020).

O líquido pleural encaminhado para exames é sugestivo de exsudato asséptico

potencialmente característico de quilotórax, podendo estar relacionado com presença de

linfoma. Quilotórax é o acúmulo de líquido derivado dos vasos linfáticos no tórax, o líquido se

apresenta com coloração branco leitoso ou róseo, por causa da grande presença de triglicerídeos

(TADEU, 2017), como observado no líquido coletado, de coloração branco leitoso. Tem

34

diversas etiologias, podendo ser por doenças que causem ruptura ou compressão do ducto

torácico, como as ICCs, neoplasias mediastinais, traumatismos, dirofilariose e PIF (TADEU,

2017), sendo neste relato a possível causa do quilotórax a ICC, causada por cardiomiopatia de

fenótipo restritivo.

O prognóstico da CMR quando associada a ICC é desfavorável, a sobrevida em geral é

pequena, porém alguns gatos vivem bem por um ano após o diagnóstico (PELLEGRINO,

2020). A média da sobrevida é de 30 dias em pacientes sintomáticos, apresentando grande

variação, e em animais assintomáticos não se sabe certamente o tempo de evolução da doença

(PELLEGRINO, 2020).

4. CONCLUSÃO

As cardiomiopatias em felinos representam uma grande porcentagem na rotina clínica

destes animais, sendo importante a identificação das mesmas com exames complementares,

principalmente com a utilização do ecocardiograma. A cardiomiopatia restritiva em felinos é

uma doença pouco elucidada, devido à dificuldade no diagnóstico definitivo, porém é a segunda

cardiomiopatia mais comum em felinos, sendo uma doença de cunho importante dentro das

cardiomiopatias. O tratamento normalmente é paliativo, porém o prognóstico é ruim, sendo

uma doença de baixa sobrevida em felinos. Com isso, é importante o diagnóstico das

cardiomiopatias em geral, para realização do tratamento paliativo, com o aumento da sobrevida

do animal e qualidade de vida para o mesmo, sendo importante a realização de novos estudos a

respeito dessa doença em questão.

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