BAB IIITINJAUAN PUSTAKA

A. Sirosis HepatisI. DEFINISIIstilah Sirosis Hepatis diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow) karena perubahan warna pada nodul-nodul yang terbentuk. Sirosis hepatis adalah suatu keadaan disorganisasi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis. Secara lengkap, definisi Sirosis hepatis adalah kemunduran fungsi liver yang permanen yang ditandai dengan perubahan histopatologi, yaitu kerusakan pada sel-sel hati yang merangsang proses peradangan dan perbaikan sel-Sel hati yang mati sehingga menyebabkan terbentuknya jaringan parut. Sel-sel hati yang tidak mati beregenerasi untuk menggantikan sel-sel yang telah mati. Akibatnya, terbentuk sekelompok-sekelompok sel- sel hati baru (regenerative nodules) dalam jaringan parut.5

II. EPIDEMIOLOGIa. Distribusi dan FrekuensiCase fatality rate (CSDR) sirosis hati yang terjadi laki-laki di Amerika Seikat tahun 2001 sebesar 13,2 per 100.000 dan wanita sebesar 6,2 per 100.000 penduduk. Di Amerika Serikat terjadi peningkatan persentase kematian akibat sirosis hepatis sebesar 3,4 % dari. tahun 2006 ke tahun 2007. Pada tahun 2001di Islandia insidensi sirosis hepatis 4 % dan tahun 2002 sebesar 2,4%7 . Pada tahun 2002, PMR sirosis hepatis di dunia yaitu 1,7% . Di Modolvo terjadi peningkatan, pada tahun 2002 CSDR sirosis hati 89,2% per 100.000 penduduk (CSDR 2002)8. Pada tahun 2004 sebesar 99,2% (CSDR 2004).8Di Indonesia, kasus ini juga lebih banyak ditemukan pada laki-laki dibandingkan kaum wanita. Dari data yang diperoleh dari beberapa rumah sakit di kita-kota besar di Indonesia memperlihatkan bahwa penderita pria lebih banyak dari wanita dengan perbandingan antara 1,5 sampai 2 : 1.7Hasil penelitian Suyono dkk tahun 2006 di RSUD Dr. Moewardi Surakarta menunjukkan pasien sirosis hepatis laki-laki (71%) lebih banyak dari wanita (29%) dengan kelompok umur 51-60 tahun merupakan kelompok umur yang terbanyak . Ndraha melaporkan selama Januari Maret 2009 di Rumah Sakit Koja Jakarta dari 38 penderita sirosis hati, 63,7% laki-laki dan 36,7% wanita, terbanyak (55,3%) adalah kelompok umur 40-60 tahun.7

b. Faktor Risiko (perbaiki faktor resiko, dan jangan overlap dengan etiologi)Penyebab pasti dari sirosis hati sampai sekarang belum jelas, tetapi sering disebutkan antara lain:3,71) Faktor Kekurangan NutrisiMenurut Spellberg, Shiff (1998) bahwa di negara Asia faktor gangguan nutrisi memegang penting untuk timbulnya sirosis hepatis. Dari hasil laporan Hadi di dalam simposium Patogenesis sirosis hati di Yogyakarta tanggal 22 Nopember 1975, ternyata dari hasil penelitian makanan terdapat 81,4 % penderita kekurangan protein hewani , dan ditemukan 85 % penderita sirosis hati yang berpenghasilan rendah, yang digolongkan ini ialah: pegawai rendah, kuli-kuli, petani, buruh kasar, mereka yang tidak bekerja, pensiunan pegawai rendah menengah.2) Hepatitis VirusHepatitis virus terutama tipe B sering disebut sebagai salah satu penyebab sirosis hepatis, apalagi setelah penemuan Australian Antigen oleh Blumberg pada tahun 1965 dalam darah penderita dengan penyakit hati kronis, maka diduga mempunyai peranan yang besar untuk terjadinya nekrosa sel hati sehingga terjadi sirosis. Secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukan perjalanan yang kronis, bila dibandingkan dengan hepatitis virus A.3) Zat HepatotoksikBeberapa obat-obatan dan bahan kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan pada sel hati secara akut dan kronis. Kerusakan hati akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak, sedangkan kerusakan kronis akan berupa sirosis hepatis. Zat hepatotoksik yang sering disebut-sebut ialah alkohol.4) Wilsons DiseaseSuatu penyakit yang jarang ditemukan , biasanya terdapat pada orang-orang muda dengan ditandai sirosis hati, degenerasi basal ganglia dari otak, dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleischer Ring. Penyakit ini diduga disebabkan defesiensi bawaan dari seruloplasmin. Penyebabnya belum diketahui dengan pasti, mungkin ada hubungannya dengan penimbunan Cu2+ dalam jaringan hati.5) HemokromatosisBentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada dua kemungkinan timbulnya hemokromatosis, yaitu: Sejak dilahirkan si penderita menghalami kenaikan absorpsi dari Fe. Kemungkinan didapat setelah lahir (acquisita), misalnya dijumpai pada penderita dengan penyakit hati alkoholik. Bertambahnya absorpsi dari Fe, kemungkinan menyebabkan timbulnya sirosis hepatis.6) Faktor Risiko Lain Kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis jantung. Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap reaksi dan nekrosis sentrilobuler Sebagai saluran empedu akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat menimbulkan sirosis biliaris primer. Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada kaum wanita. Penyebab sirosis hepatis yang tidak diketahui dan digolongkan dalam sirosis kriptogenik. Penyakit ini banyak ditemukan di Inggris.

III. ETIOLOGIPenyebab dari sirosis hepatis sangat beraneka ragam, namun mayoritas penderita sirosis awalnya merupakan penderita penyakit hati kronis yang disebabkan oleh virus hepatitis atau penderita steatohepatitis yang berkaitan dengan kebiasaan minum alkohol ataupun obesitas.9 Beberapa etiologi lain dari penyakit hati kronis diantaranya adalah infestasi parasit (schistosomiasis), penyakit autoimun yang menyerang hepatosit atau epitel bilier, penyakit hati bawaan, penyakit metabolik seperti Wilsons disease, kondisi inflamasi kronis (sarcoidosis), efek toksisitas obat (methotrexate dan hipervitaminosis A), dan kelainan vaskular, baik yang didapat ataupun bawaan.3 Berdasarkan hasil penelitian di Indonesia, virus hepatitis B merupakan penyebab tersering dari sirosis hepatis yaitu sebesar 40-50% kasus, diikuti oleh virus hepatitis C dengan 30-40% kasus, sedangkan 10-20% sisanya tidak diketahui penyebabnya dan termasuk kelompok virus bukan B dan C. Sementara itu, alkohol sebagai penyebab sirosis di Indonesia mungkin kecil sekali frekuensinya karena belum ada penelitian yang mendata kasus sirosis akibat alkohol.5a. Alkohol Alkohol adalah suatu penyebab yang paling umum dari sirosis, terutama didunia barat. Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keteraturan dari konsumsi alkohol. Konsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis melukai sel-sel hati. Tiga puluh persen dari individu-individu yang meminum setiap harinya paling sedikit 8 sampai 16 ounces (1 ounce = 29,5 ml, 16 ounces = 472 ml) minuman keras (hard liquor) atau yang sama dengannya untuk 15 tahun atau lebih akan menyebabkan sirosis.9,10

b. Sirosis KriptogenikCryptogenic cirrhosis adalah sirosis hepatis yang penyebab-penyebabnya belum diketahui. Sirosis kriptogenik diduga disebabkan oleh NASH (nonalkoholic steatohepatitis) yang disebabkan oleh kegemukan, diabetes tipe 2, dan resistensi insulin yang tetap bertahan lama.10

c. Hepatitis B dan Hepatitis CPenyebab berikutnya terjadinya sirosis adalah hepatitis B dan C kronis. Pada pasien- pasien yang terinfeksi dengan hepatitis A sembuh secara penuh dalam waktu berminggu-minggu, tanpa mengembangkan infeksi yang kronis.10Sebaliknya, beberapa pasien-pasien yang terinfeksi dengan virus hepatitis B dan kebanyakan pasien-pasien terinfeksi dengan virus hepatitis C akab berkembang menjadi hepatitis yang kronis, yang dapat menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan menjadi sirosis atau kanker hati.10

d. Kelainan GenetikKelainan genetik berakibat pada akumulasi unsur-unsur toksik hati yang dapat menyebabkan kerusakan jaringan dan sirosis., termasuk akumulasi besi yang abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson). Pada hemochromatosis, pasien-pasien mewarisi suatu kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan.9Akumulasi besi pada organ-organ yang berbeda diseluruh tubuh menyebabkan sirosis, arthritis, kerusakkan otot jantung yang dapat menyebabkan gagal jantung, dan disfungsi (kelainan fungsi) pada testis yang menyebabkan kehilangan rangsangan seksual.10

IV. PATOFISIOLOGIJaringan parut dalam hati yang bersirosis menghalangi aliran darah melalui hati dan ke sel-sel hati. Sebagai suatu akibat dari rintangan pada aliran darah melalui hati, darah tersumbat pada vena portal, dan tekanan dalam vena portal meningkat, suatu kondisi yang disebut hipertensi portal. Karena terdapat halangan pada aliran dan tekanan-tekanan tinggi dalam vena portal, darah dalam vena portal menuju vena-vena lain untuk kembali ke jantung, vena-vena dengan tekanan-tekanan yang lebih rendah yang mem-bypass hati.1,5,10Hipertensi portal merupakan gabungan antara penurunan aliran darah porta dan peningkatan resistensi vena portal. Hipertensi portal dapat terjadi jika tekanan dalam sistem vena porta meningkat di atas 10-12 mmHg. Nilai normal tergantung dari cara pengukuran, terapi umumnya sekitar 7 mmHg. Peningkatan tekanan vena porta biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran vena porta atau peningkatan aliran darah ke dalam vena splenikus. Obstruksi aliran darah dalam sistem portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau cabang-cabang selanjutnya (ekstra hepatik), peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid, parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra hepatik).10,11Penyebab lain sirosis adalah hubungan yang terganggu antara sel-sel hati dan saluran-saluran melalui empedu. Pada sirosis, canaliculi adalah abnormal dan hubungan antara sel-sel hati canaliculi hancur/rusak, tepat seperti hubungan antara sel- sel hati dan darah dalam sinusoid-sinusoid. Sebagai akibatnya, hati tidak mampu menghilangkan unsur-unsur toksik secara normal, dan berakumulasi dalam tubuh sehingga akan menyebabkan munculnya tanda-tanda dan gejala klinis.1,3Mekanisme2 terjadinya gejala klinis sirosis hepatis

V. KLASIFIKASISesuai dengan consensus baveno IV, sirosis hepatis dapat diklasifikasikan menjadi empat stadium klinis berdasarkan ada tidaknya varises, ascites, dan perdarahan varises, yaitu:a. Stadium I: tidak ada varises dan ascites.b. Stadium II: varises tanpa ascites.c. Stadium III: ascites dengan atau tanpa varises.d. Stadium IV: perdarahan dengan atau tanpa scites.Stadium I dan II, dikategorikan sebagai kelompok sirosis hepatis kompensata, sedangkan stadium III dan IV, dikategorikan sebagai kelompok sirosis hepatis dekompensata.9ebaganpa scites.rdarahan varises, yaitu:inis nerdasaSecara morfologi Sherrlock membagi Sirosis hepatis bedasarkan besar kecilnya nodul, yaitu:a. Makronoduler (Ireguler, multilobuler)b. Mikronoduler (reguler, monolobuler)c. Kombinasi antara bentuk makronoduler dan mikronoduler.Menurut Gall seorang ahli penyakit hati, membagi penyakit sirosis hepatis atas:9a. Sirosis Postnekrotik, atau sesuai dengan bentuk sirosis makronoduler atau sirosis toksik atau subcute yellow, atrophy cirrhosis yang terbentuk karena banyak terjadi jaringan nekrose.b. Nutrisional cirrhosis, atau sesuai dengan bentuk sirosis mikronoduler, sirosis alkoholik, Laennecs cirrhosis atau fatty cirrhosis. Sirosis terjadi sebagai akibat kekurangan gizi, terutama faktor lipotropik.c. Sirosis Post hepatic, sirosis yang terbentuk sebagai akibat setelah menderita hepatitis.

VI. MANIFESTASI KLINISa. GejalaGejala sirosis hati mirip dengan hepatitis, karena terjadi sama-sama di liver yang mulai rusak fungsinya, yaitu: kelelahan, hilang nafsu makan, mual-mual, badan lemah, kehilangan berat badan, nyeri lambung dan munculnya jaringan darah mirip laba-laba di kulit (spider angiomas).6,22 Pada sirosis terjadi kerusakan hati yang terus menerus dan terjadi regenerasi noduler serta ploriferasi jaringan ikat yang difus.6,9

b. Tanda KlinisTanda-tanda klinik yang dapat terjadi yaitu:1) Adanya ikterus (penguningan) pada penderita sirosisTimbulnya ikterus (penguningan) pada seseorang merupakan tanda bahwa ia sedang menderita penyakit hati. Penguningan pada kulit dan mata terjadi ketika liver sakit dan tidak bisa menyerap bilirubin. Ikterus dapat menjadi penunjuk beratnya kerusakan sel hati. Ikterus terjadi sedikitnya pada 60 % penderita selama perjalanan penyakit.92) Timbulnya Ascites dan edema pada penderita sirosisKetika liver kehilangan kemampuannya membuat protein albumin, air menumpuk pada kaki (edema) dan abdomen (ascites). Faktor utama Ascites adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler usus. Edema umumnya timbul setelah timbulnya Ascites sebagai akibat dari hipoalbuminemia dan resistensi garam dan air.93) HepatomegaliPembesaran hati dapat ke atas mendesak diafragma dan ke bawah. Hati membesar sekitar 2-3 cm, dengan konsistensi lembek dan menimbulkan rasa nyeri bila ditekan.94) Hipertensi PortalHipertensi portal adalah peningkatan tekanan darah vena portal yang memetap di atas nilai normal. Penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati.93,10 ditekan.am dan air. yakit.

VII. PEMERIKSAAN PENUNJANGa. Laboratorium1) UrineDalam urine terdapat urobilnogen juga terdapat bilirubin bila penderita ada ikterus. Pada penderita dengan Ascites, maka ekskresi Na dalam urine berkurang (urine kurang dari 4 meq/l) menunjukkan kemungkinan telah terjadi syndrome hepatorenal.9

2) TinjaTerdapat kenaikan kadar sterkobilinogen. Pada penderita dengan ikterus, ekskresi pigmen empedu rendah. Sterkobilinogen yang tidak terserap oleh darah, di dalam usus akan diubah menjadi sterkobilin yaitu suatu pigmen yang menyebabkan tinja berwarna cokelat atau kehitaman.13) DarahBiasanya dijumpai normostik normokronik anemia yang ringan, kadang kadang dalam bentuk makrositer yang disebabkan kekurangan asam folik dan vitamin B12 atau karena splenomegali. Bilamana penderita pernah mengalami perdarahan gastrointestinal maka baru akan terjadi hipokromik anemi. Juga dijumpai likopeni bersamaan dengan adanya trombositopeni.34) Fungsi HatiPenderita sirosis banyak mengalami gangguan tes faal hati, lebih lagi penderita yang sudah disertai tanda-tanda hipertensi portal. Pada sirosis globulin menaik, sedangkan albumin menurun. Pada orang normal tiap hari akan diproduksi 10-16 gr albumin, pada orang dengan sirosis hanya dapat disintesa antara 3,5-5,9 gr per hari.9 Kadar normal albumin dalam darah 3,5-5,0 g/dL.38 Jumlah albumin dan globulin yang masing-masing diukur melalui proses yang disebut elektroforesis protein serum. Perbandingan normal albumin : globulin adalah 2:1 atau lebih.39 Selain itu, kadar asam empedu juga termasuk salah satu tes faal hati yang peka untuk mendeteksi kelainan hati secara dini.10

b. RadiodiagnostikPemeriksaan radiologi yang sering dimanfaatkan ialah: pemeriksaan fototoraks, splenoportografi, Percutaneus Transhepatic Porthography (PTP).1) Ultrasonografi (USG)Ultrasonografi (USG) banyak dimanfaatkan untuk mendeteksi kelaianan di hati, termasuk sirosis hati. Gambaran USG tergantung pada tingkat berat ringannya penyakit. Pada tingkat permulaan sirosis akan tampak hati membesar, permulaan irregular, tepi hati tumpul. Pada fase lanjut terlihat perubahan gambar USG, yaitu tampak penebalan permukaan hati yang irregular. Sebagian hati tampak membesar dan sebagian lagi dalam batas normal.102) Peritoneoskopi (Laparaskopi)Secara laparoskopi akan tampak jelas kelainan hati. Pada sirosis hepatis akan jelas kelihatan permukaan yang berbenjol-benjol berbentuk nodul yang besar atau kecil dan terdapatnya gambaran fibrosis hati, tepi biasanya tumpul. Seringkali didapatkan pembesaran limpa.1,143) EndoskopiPemeriksaan endoskopi dengan menggunakan esophago gastro duodenoscopy (EGD) untuk menegakkan diagnosa dari varises esophagus dan varises gaster sangat direkomendasikan ketika diagnosis sirosis hepatis dibuat. Melalui pemeriksaan ini, dapat diketahui tingkat keparahan atau grading dari varises yang terjadi serta ada tidaknya red sign dari varises, selain itu dapat juga mendeteksi lokasi perdarahan spesifik pada saluran cerna bagian atas. Di samping untuk menegakkan diagnosis, EGD juga dapat digunakan sebagai manajemen perdarahan varises akut yaitu dengan skleroterapi atau endoscopic variceal ligation (EVL).8,16 Pada kasus ini, ditemukan adanya varises esophagus dan gastropati hipertensi porta yang merupakan tanda-tanda dari hipertensi porta.1,3,16

VIII. DIAGNOSISPenegakan diagnosis sirosis hepatis didasarkan pada anamnesis, pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang lainnya.3 a. AnamnesisPada tahap awal sirosis biasanya tidak menunjukan gejala yang khas. Karena hal tersebut sebagian besar pasien datang dengan kondisi sirosis yang sudah parah. Dari anamnesis ini perlu digali keluhan atau gejala yang biasanya muncul pada penderita sirosis hepatis seperti perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perut terasa kembung, mual, berat badan menurun, testis mengecil, buah dada membesar serta hilangnya dorongan seksual.3,5Selain itujika sirosis hepatis sudah dalam kondisi lanjut akan muncul komplikasi-komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal, meliputi hilangnya rambut badan, gangguan tidur dan demam tak begitu tinggi. Beberapa pasien ditemukan adanya gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, ikterus dengan urin berwarna seperti teh.3,9

b. Tanda dan Gejala KlinisPada pemeriksaan fisik penderita sirosis hepatis biasanya akan ditemukan:1,3,9 Spide-angioma,suatu lesi vaskular yang dikelilingi beberapa vena kecil. Biasa ditemukan di bahu, mekanismenya dikaitkan dengan peningkatan kadar estrogen Palmar eritema,warna merah padathenar danhipothenartelapak tangan. Ginekomastia, dikaitkan dengan peningkatan estrogen dalam darah. Atrofi testis hipogonadisme Hepatomegali, biasanya ditemukan pada sirosis hepatis dengan komplikasi hepatoma Ascites, penimbunan cairan dalam rongga peritonium akibat hipertensi portal dan hipoalbuminemia. Caput medusa, muncul sebagai akibat dari hipertensi porta. Fetor hepatikum, bau napas akibat peningkatan dimetil sulfid. Ikterus, peningkatan bilirubinemia. Selain ituHaryono Soebandirimembagi manifestasi klinis sirosis dalam dua bagian, yaitu:13 Hepatoseluler Sklera ikterik Spider nevi (teleangiektasis) Ginecomastia Atropi testis Palmar erithem Hipertensi portal Varices oesophagus Splenomegali Kolateral dinding perut Ascites Hemoroid (Hermawan, 2006)Penegakkan diagnosis menurut kriteria Soebandiri yaitu jika terdapat 5 dari 7 tanda dan gejala berikut:13 Spider naevi Eritema palmar Kolateral vein (venektasi) Ascites Splenomegali Inverted ratio albumin : globulin Hematemesis melena

c. Gambaran LaboratorisApabila dicurigai adanya sirosis hepatis, beberapa tes laboratorium perlu dilakukan. Tes fungsi hati (LFT) meliputi aminotransaminase, alkali fosfatase, gamma-GT, bilirubin, albumin, danprotombin time.3 Aspartat aminotranferase (AST)/SGOT dan alanin aminotransferase (ALT)/SGPT meningkat tapi tak begitu tinggi. SGOT biasanya lebih tinggi daripada SGPT. Alkali fosfatase meningkat kurang dari 2-3 kali batas normal. Peningkatan gamma-GT Bilirubin meningkat atau normal Penurunan kadar albumin Peningkatan kadar globulin Waktu protrombin, menunjukan tingkat disfungsi sintesis hepar, pada sirosis memanjang Kelainan hematologi anemia

IX. PENATALAKSANAANPengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa:1,3,9a. Simptomatisb. Supportif1) Istirahat yang cukup2) Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang; misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin3) Pengobatan berdasarkan etiologi. Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu. Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB. Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.

X. KOMPLIKASIa. Edema dan AscitesKetika sirosis hati sudah berat, terjadi retensi air dan garam dalam tubuh. Kelebihan garam dan air berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan kaki- kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema. Pitting edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau kaki dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan. Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organ-organ perut. Akumulasi cairan ini (disebut ascites) menyebabkan pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat.10

b. Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP)Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk bakteri-bakteri berkembang. Secara normal, rongga perut mengandung suatu jumlah yang sangat kecil cairan yang mampu melawan infeksi dengan baik, dan bakteri-bakteri yang masuk ke perut (biasanya dari usus) dibunuh atau menemukan jalan mereka kedalam vena portal dan ke hati dimana mereka dibunuh. Pada sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut tidak mampu untuk melawan infeksi secara normal.9Sebagai tambahan, lebih banyak bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. Oleh karenanya, infeksi didalam perut dan ascites, dirujuk sebagai spontaneous bacterial peritonitis atau SBP, kemungkinan terjadi. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa. Beberapa pasien-pasien dengan SBP tdak mempunyai gejala-gejala, dimana yang lainnya mempunyai demam, kedinginan, sakit perut dan nyeri tekan perut, diare, dan memburuknya ascites.13

c. Varises EsofagusPada sirosis hepatis, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi portal). Ketika tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi, ia menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui vena-vena dengan tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung. Vena-vena yang paling umum yang dilalui darah untuk membypass hati adalah vena-vena yang melapisi bagian bawah dari kerongkongan (esophagus) dan bagian atas dari lambung.1Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan tekanan yang diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan yang lebih bawah dan lambung bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal dan gastric varices; lebih tinggi tekanan portal, lebih besar varices-varices dan lebih mungkin seorang pasien mendapat perdarahan dari varices-varices kedalam kerongkongan (esophagus) atau lambung.2Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk dimana saja didalam usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini adalah jarang. Untuk sebab-sebab yang belum diketahui, pasien-pasien yang diopname karena perdarahan yang secara aktif dari varices-varices kerongkongan mempunyai suatu risiko yang tinggi mengembangkan spontaneous bacterial peritonitis.2

d. Ensefalopathy HepatikumBeberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam usus. Ketika menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri, bakteri-bakteri membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus. Unsur-unsur ini kemudian dapat diserap kedalam tubuh. Beberapa dari unsur-unsur ini, contohnya, ammonia, dapat mempunyai efek-efek beracun pada otak. Biasanya, unsur-unsur beracun ini diangkut dari usus didalam vena portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi (dihilangkan racunnya).3Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah, fungsi dari otak terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy. Tidur waktu siang hari daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah diantara gejala-gejala paling dini dari hepatic encephalopathy.4Gejala-gejala lain termasuk sifat mudah marah, ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan perhitungan- perhitungan, kehilangan memori, kebingungan, atau tingkat-tingkat kesadaran yang tertekan. Akhirnya, hepatic encephalopathy yang parah/berat menyebabkan koma dan kematian.

e. Hepatorenal SyndromePasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan hepatorenal syndrome. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius dimana fungsi dari ginjal- ginjal berkurang. Itu adalah suatu persoalan fungsi dalam ginjal-ginjal, yaitu, tidak ada kerusakn fisik pada ginjal-ginjal. Sebagai gantinya, fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam cara darah mengalir melalui ginjal-ginjalnya.12Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urin yang memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjal-ginjal, seperti penahanan garam, dipelihara/dipertahankan.13

f. Hepatopulmonary SyndromeBeberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat mengembangkan hepatopulmonary syndrome. Pasien-pasien ini dapat mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas pada sirosis yang telah berlanjut menyebabkan paru-paru berfungsi secara abnormal. Persoalan dasar dalam paru adalah bahwa tidak cukup darah mengalir melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam paru-paru yang berhubungan dengan alveoli (kantung-kantung udara) dari paru- paru. Darah yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil cukup oksigen dari udara didalam alveoli. Sebagai akibatnya pasien mengalami sesak napas, terutama dengan pengerahan tenaga.10.11

g. SplenomegaliLimpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter) untuk mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel darah putih, dan platelet- platelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan darah) yang lebih tua. Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan darah dalam vena portal dari usus- usus. Ketika tekanan dalam vena portal naik pada sirosis, ia bertambah menghalangi aliran darah dari limpa. Darah tersendat dan berakumulasi dalam limpa, dan limpa membengkak dalam ukurannya, suatu kondisi yang dirujuk sebagai splenomegaly. Adakalanya, limpa begitu bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit perut. Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak sel-sel darah dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam darah berkurang.3,5Splenomegali adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan kondisi ini, dan itu behubungan dengan suatu jumlah sel darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah (leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia). Anemia dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat menjurus pada infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada perdarahan yang diperpanjang (lama).7

dan iksaan USG Abdomenh sejak HXI. PREVENTIFa. PrimerSirosis paling sering disebabkan oleh minuman keras (alkohol), hepatitis B dan C. Cara untuk mencegah terjadinya sirosis dengan tidak konsumsi alkohol, menghindari risiko infeksi hepatitis C dan B.40 Menghindari obat-obatan yang diketahui berefek samping merusak hati. Vaksinasi merupakan pencegahan efektif untuk mencegah hepatitis B.14

b. SekunderPenyebab primernya dihilangkan, maka dilakukan pengobatan hepatitis dan pemberian imunosupresif pada autoimun. Pengobatan sirosis biasanya tidak memuaskan. Tidak ada agent farmakologik yang dapat menghentikan atau memperbaiki proses fibrosis.14Penderita sirosis hati memerlukan istirahat yang cukup dan makanan yang adekuat dan seimbang. Protein diberikan dengan jumlah 1-1 g/kg berat badan. Lemak antara 30 %- 40%. Infeksi yang terjadi memerlukan pemberian antibiotik yang sesuai. Ascites dan edema ditanggulangi dengan pembatasan jumlah cairan NaCl disertai pembatasan aktivitas obstruksi.14

XII. PROGNOSISPenentuan prognosis penyakit sirosis hepatis menurut skoring Child Pugh, yaitu:19Penilaian1 point2 point3 point

Total bilirubin (mg/dl)3

Serum albumin (g/dl)>3.52.8-3.52.8

Prothrombin Time (PT)2.30

AscitesTidak adaRinganSedang-Berat

Hepatic encephalopathyTidak adaDerajat I-IIDerajat III-IV

Interpretasi skoring Child Pugh yaitu: Kelas A: point 5-6, bertahan hidup 1 tahun (100%), bertahan hidup 2 tahun (85%) Kelas B: point 7-9, bertahan hidup 1 tahun (81%), bertahan hidup 2 tahun (57%) Kelas C: point 10-15, bertahan hidup 1 tahun (45%), bertahan hidup 2 tahun (35%)