case hipertiroid 14 maya kemal
DESCRIPTION
Kelenjar tiroid merupakan organ khusus terbesar untuk fungsi endokrin dalam tubuh manusia. Fungsinya adalah untuk mensekresikan jumlah hormon tiroid yang cukup, terutama tertra-iodotironin (T4) dan dalam jumlah yang lebih kecil tri-iodotironin (T3). Hormon tiroid merangsang pertumbuhan dan perkembangan normal dan mengatur sejumlah fungsi homeostasis, termasuk produksi energi dan panas. Disamping itu, sel-sel parafolikuler dari kelenjar tiroid manusia mensekresikan kalsitonin, yang penting dalam homeostasis kalsium.TRANSCRIPT
HIPERTIROIDPaper Ini Dibuat Untuk Melengkapi Persyaratan Kepaniteraan Klinik Senior
di SMF Ilmu Penyakit Dalam Dr. Pirngadi MedanFakultas KedokteranUniversitas Islam Sumatera Utara dan Universitas Muhammadiyah Sumatera Utara
Disusunoleh:
Maya Sari 081001146T. Syahputra Kemal 0808260018
Pembimbing:
dr. Hendrik Sarumpaetdr. Leo Widia Saputra
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RSU Dr. PIRNGADI
MEDAN
2012
FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid 1
Kelenjar Tiroid
Kelenjar tiroid merupakan organ khusus terbesar untuk fungsi endokrin dalam tubuh
manusia. Fungsinya adalah untuk mensekresikan jumlah hormon tiroid yang cukup, terutama
tertra-iodotironin (T4) dan dalam jumlah yang lebih kecil tri-iodotironin (T3). Hormon tiroid
merangsang pertumbuhan dan perkembangan normal dan mengatur sejumlah fungsi homeostasis,
termasuk produksi energi dan panas. Disamping itu, sel-sel parafolikuler dari kelenjar tiroid
manusia mensekresikan kalsitonin, yang penting dalam homeostasis kalsium.
Anatomi dan Histologi
Kelenjar tiroid terletak di depan dan di samping bagian atas trakea. Terdiri dari 2 lobus,
kiri dan kanan yang saling berhubungan dengan isthmus, jaringan tipis setebal 0,5cm serta
panjang dan lebar 2x2cm. Batas atas dari isthmus terletak tepat di bawah cricoids.
Masing-masing lobus mempunyai tebal sekitar 2 cm, lebar 2,5 cm dan panjang 4 cm.
Setiap lobus mempunyai ujung (pole) dibagian atas (superior pole) dan bawah (inferior pole).
Berat seluruh kelenjar tiroid sekitar 20 gram.
Kelenjar tiroid terdiri terutama dari agglomerasi acini atau folikel-folikel yang berisi
cairan colloid. Besar folikel-folikel berbeda-beda tetapi pada umumnya besarnya adalah ± 200u
(mikron). Kelenjar tiroid masih dihuni oleh populasi sel lain, yaitu sel-sel C yang memproduksi
calcitonin. Sel-sel C ini bila mengalami degenerasi maligna bisa menjadi karsinoma tiroid
noduler.
Kelenjar tiroid mempunyai suplai darah yang kaya. Arteri tiroidea superior berpangkal
pada arteri karotis eksterna dan komunis, arteri tiroidea inferior dari trunkus tiroservikalis arteri
subklavia dan arteri tiroidea ima yang kecil dari arteri brakiosefalik pada arkus aorta. Drainase
aliran vena adalah via berbagai vena permukaan yang menyatu menjadi vena tiroidea superior ,
FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid 2
lateral dan inferior. Aliran darah ke kelenjar tiroid adalah sekitar 5 ml/g/menit. Pada
hipertiroidisme, aliran darah ke kelenjar ini meningkat dengan nyata, dan suatu siulan atau bruit
dapat di dengarkan pada permukaan kutup bawah dari kelenjar dan malah dirasakan pada daerah
yang sama sebagai suatu getaran atau vibrasi.
Biosintesis dan Metabolisme Hormon Tiroid
Biosintesis hormon tiroid merupakan suatu urutan langkah-langkah proses yang diatur
oleh enzim-enzim tertentu. Langkah-langkah tersebut adalah: (1)penangkapan yodida,
(2)oksidasi yodida menjadi yodium, (3)organifikasi yodium menjadi monoyodotirosin dan
diyodotirosin, (4)proses penggabungan precursor yang teryonisasi, (5)penyimpanan, dan
(6)pelepasan hormone. Penangkapan yodida oleh sel-sel folikel merupakan tiroid merupakan
suatu proses aktif dan membutuhkan energi. Energi ini didapatkan dari metabolisme oksidatif
dalam kelenjar. Yodida yang tersedia untuk tiroid berasal dari dari yodida dalam makanan atau
air, atau yang dilepaskan pada deyonisasi hormon tiroid atau bahan-bahan yang mengalami
yodinasi. Tiroid mengambil dan mengkonsentrasikan yodida 20-30 kali kadarnya dalam plasma.
FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid 3
Yodida diubah menjadi yodium, dikatalis oleh enzim yodida peroksidase. Yodium kemudian
digabungkan dengan molekul tirosin, yaitu proses yang dijelaskan sebagai organifikasi yodium.
Proses ini terjadi pada interfase sel koloid. Senyawa yang terbentuk, monoyodotirosin dan
diyodotirosin, kemudian digabungkan menjadi 2 molekul diyodotirosin membentuk tiroksin
(T4), 1 molekul diyodotirosin dan 1 molekul monoyodotirosin membentuk triyodotirosin (T3).
Penggabungan senyawa-senyawa ini dan penyimpanan hormon yang dihasilkan berlangsung
dalam triglobulin. Pelepasan hormon dari tempat penyimpanan terjadi dengan masuknya tetes-
tetes koloid kedalam sel-sel folikel dengan proses yang disebut pinositosis. Didalam sel-sel ini
troglobulin di hidrolisis dan hormon dilepaskan kedalam sirkulasi. Berbagai langkah yang
dijelaskan tersebut dirangsang oleh tirotropin (thyroid stimulating hormone/TSH).
Hormon tiroid bersirkulasi dalam plasma terikat pada protein plasma: (1)globulin
pengikat tiroksin (TBG), (2)prealbumin pengikat tiroksin (TBPA) dan (3)albumin pengikat
tiroksin (TBA). Kebanyakan hormon dalam sirkulasi terikat pada protein-protein tersebut dan
hanya sebagian kecil saja berada dalam bentuk bebas. Hormon yang terikat dan bebas berada
dalam keadaan keseimbangan yang reversible. Hormon yang bebas merupakan fraksi yang aktif
secara metabolik, sedangkan fraksi yang lebih banyak dan terikat pada protein tidak dapat
mencapai jaringan sasaran. Dari ketiga protein pengikat tiroksin, TBG mengikat tiroksin yang
paling spesifik. Selain itu, tiroksin mempunyai afinitas yang lebih besar terhadap protein
pengikat ini dibandingkan dengan triyodotironin. Akibatnya triyodotironin lebih mudah
berpindah ke jaringan sasaran. Faktor ini merupakan alasan mengapa aktivitas metabolik
triyodotironin lebih besar.
Fungsi tiroid dikontrol oleh hormon glikoprotein hipofisis hormon TSH, yang diatur pula
oleh thyroid releasing hormone (TRH), suatu neurohrmon hipotalamus. Tiroksin menunjukkan
pengaturan timbal balik negative dari sekresi TSH dengan bekerja langsung pada tirotropin
hipofisis.
FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid 4
Efek Fisiologik Hormon Tiroid
-Efek pada konsumsi oksigen, produksi panas dan pembentukan radikal bebas
T3 meningkatkan konsumsi oksigen dan produksi panas sebagian melalui stimulasi Na+
K+ATPase dalam semua jaringan kecuali otak, lien dan testis. Hal ini berperan pada peningkatan
kecepatan metabolisme basal dan peningkatan kepekaan terhadap panas pada hipertiroidisme.
Hormon tiroid juga menurunkan kadar dismutase superoksida, menimbulkan peningkatan
pembentukan radikal bebas anion superoksida. Hal ini dapat berperan pada timbulnya efek
mengganggu dari hipertiroidisme kronik.
-Efek kardiovaskular
T3 merangsang transkripsi dari rantai berat ά myosin dan menghambat rantai β myosin,
memperbaiki kontraktilitas otot jantung. T3 juga meningkatkan transkripsi dari Ca2+ ATPase
dalam reticulum sarkoplasmic, meningkatkan kontraksi diastolic jantung, mengubah isoform dari
gen Na+ K+ATPase gen dan meningkatkan reseptor adrenergic-beta dan konsentrasi protein G.
Dengan demikian, hormone tiroid mempunyai efek inotropik dan kronotropik yang nyata
terhadap jantung. Hal ini merupakan penyebab dari keluaran jantung dan peningkatan nadi yang
nyata pada hipertiroidisme dan kebalikannya pada hipotiroidisme.
-Efek simpatis
Hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergic-beta dalam otot jantung, otot
skeletal, jaringan adipose dan limfosit. Mereka juga menurunkan reseptor adrenergic-alfa
miokardial. Disamping itu, mereka juga dapat memperbesar aksi katekolamin pada tempat pasca
reseptor. Dengan demikian, kepekaan terhadap katekolamin meningkat dengan nyata pada
hipertiroidisme, dan terapi dengan obat-obatan penyekat adrenergic-beta dapat sangat membantu
dalam mengendalikan takikardi dan aritmia.
-Efek hematopoetik
FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid 5
Peningkatan kebutuhan seluler akan O2 pada hipertiroidisme menyebabkan peningkatan
produksi eritropoetin dan peningkatan eritropoesis. Namun, volume darah biasanya tidak
meningkat karena hemodilusi dan peningkatan penggantian eritrosit. Hormon tiroid
meningkatkan kandungan 2.3 difosfogliserat eritrosit, memungkinkan peningkatan disosiasi O2
hemoglobin dan meningkatkan penyediaan O2 kepada jaringan.
-Efek gastrointestinal
Hormon tiroid merangsang motilitas usus, yang dapat menimbulkan peningkatan
motilitas dan diare pada hipertiroidisme. Hal inin juga menyumbang pada timbulnya penurunan
berat badan yang sedang pada hipertiroidisme.
-Efek skeletal
Hormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang, meningkatkan resorbsi
tulang, dan hingga tingkat yang lebih kecil, pembentukan tulang. Dengan demikian,
hipertiroidisme dapat menimbulkan osteopenia yang bermakna dan pada kasus berat,
hiperkalsemia sedang, hiperkalsiuria.
-Efek neuromuscular
Walaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesi dari banyak protein struktural,
pada hipertiroidisme terdapat peningkatan penggantian protein dan kehilangan jaringan otot atau
miopati. Hal ini dapat berkaitan dengan kreatinuria spontan. Terdapat juga suatu peningkatan
kecepatan kontraksi dan relaksai otot, secara klinik diamati adanya hiperefleksia.
-Efek pada lipid dan metabolisme karbohidrat
Hipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati demikian pula
absorbsi glukosa usus. Dengan demikian, hipertiroidisme akan mengeksaserbasi diabetes
mellitus primer. Sintesis dan degradasi kolesterol keduanya meningkat oleh hormone tiroid. Efek
yang terakhir ini sebagian besar disebabkan oleh suatu peningkatan dari reseptor Low-density-
lipoprotein(LDL) hati, sehingga kadar kolesterol menurun dengan aktivitas tiroid yang
berlebiahan. Lipolisis juga meningkat, melepaskan asam lemak dan gliserol.
FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid 6
Efek endokrin
Hormon tiroid meningkatkan penggantian metabolik dari banyak hormon dan obat-
obatan farmakologik. Ovulasi dapat terganggu pada hipertiroidisme, menimbulkan infertilitas.
Klasifikasi Struma
Berdasarkan Fisiologisnya
a. Eutiroidisme
Eutiroidisme adalah suatu keadaan hipertrofi pada kelenjar tiroid yang disebabkan
stimulasi kelenjar tiroid yang berada di bawah normal sedangkan kelenjar hipofisis
menghasilkan TSH dalam jumlah yang meningkat. Goiter atau struma semacam ini biasanya
tidak menimbulkan gejala kecuali pembesaran pada leher yang jika terjadi secara berlebihan
dapat mengakibatkan kompresi trakea.
b. Hipotiroidisme
Hipotiroidisme adalah kelainan struktural atau fungsional kelenjar tiroid sehingga sintesis
dari hormon tiroid menjadi berkurang. Kegagalan dari kelenjar untuk mempertahankan kadar
plasma yang cukup dari hormon. Beberapa pasien hipotiroidisme mempunyai kelenjar yang
mengalami atrofi atau tidak mempunyai kelenjar tiroid akibat pembedahan/ablasi radioisotop
atau akibat destruksi oleh antibodi autoimun yang beredar dalam sirkulasi.25, 26 Gejala
hipotiroidisme adalah penambahan berat badan, sensitif terhadap udara dingin, dementia, sulit
berkonsentrasi, gerakan lamban, konstipasi, kulit kasar, rambut rontok, mensturasi berlebihan,
pendengaran terganggu dan penurunan kemampuan bicara.
c. Hipertiroidisme
FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid 7
Dikenal juga sebagai tirotoksikosis atau Graves yang dapat didefenisikan sebagai respon
jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang berlebihan. Keadaan
ini dapat timbul spontan atau adanya sejenis antibodi dalam darah yang merangsang kelenjar
tiroid, sehingga tidak hanya produksi hormon yang berlebihan tetapi ukuran kelenjar tiroid
menjadi besar. Gejala hipertiroidisme berupa berat badan menurun, nafsu makan meningkat,
keringat berlebihan, kelelahan, leboh suka udara dingin, sesak napas. Selain itu juga terdapat
gejala jantung berdebar-debar, tremor pada tungkai bagian atas, mata melotot (eksoftalamus),
diare, haid tidak teratur, rambut rontok, dan atrofi otot. Gambar penderita hipertiroidisme dapat
terlihat di bawah ini.
Berdasarkan Klinisnya
Secara klinis pemeriksaan klinis struma toksik dapat dibedakan menjadi sebagai berikut :
a. Struma Toksik
Struma toksik dapat dibedakan atas dua yaitu struma diffusa toksik dan struma nodusa
toksik. Istilah diffusa dan nodusa lebih mengarah kepada perubahan bentuk anatomi dimana
struma diffusa toksik akan menyebar luas ke jaringan lain. Jika tidak diberikan tindakan medis
sementara nodusa akan memperlihatkan benjolan yang secara klinik teraba satu atau lebih
benjolan (struma multinoduler toksik).
Struma diffusa toksik (tiroktosikosis) merupakan hipermetabolisme karena jaringan tubuh
dipengaruhi oleh hormon tiroid yang berlebihan dalam darah. Penyebab tersering adalah
penyakit Grave (gondok eksoftalmik/exophtalmic goiter), bentuk tiroktosikosis yang paling
banyak ditemukan diantara hipertiroidisme lainnya.
Perjalanan penyakitnya tidak disadari oleh pasien meskipun telah diiidap selama
berbulan-bulan. Antibodi yang berbentuk reseptor TSH beredar dalam sirkulasi darah,
mengaktifkan reseptor tersebut dan menyebabkan kelenjar tiroid hiperaktif. Meningkatnya kadar
hormon tiroid cenderung menyebabkan peningkatan pembentukan antibodi sedangkan turunnya
konsentrasi hormon tersebut sebagai hasilpengobatan penyakit ini cenderung untuk menurunkan
antibodi tetapi bukan mencegah pembentukyna. Apabila gejala gejala hipertiroidisme bertambah
FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid 8
berat dan mengancam jiwa penderita maka akan terjadi krisis tirotoksik. Gejala klinik adanya
rasa khawatir yang berat, mual, muntah, kulit dingin, pucat, sulit berbicara dan menelan, koma
dan dapat meninggal.
b. Struma Non Toksik
Struma non toksik sama halnya dengan struma toksik yang dibagi menjadi struma diffusa
non toksik dan struma nodusa non toksik. Struma non toksik disebabkan oleh kekurangan
yodium yang kronik. Struma ini disebut sebagai simple goiter, struma endemik, atau goiter
koloid yang sering ditemukan di daerah yang air minumya kurang sekali mengandung yodium
dan goitrogen yang menghambat sintesa hormon oleh zat kimia.
Apabila dalam pemeriksaan kelenjar tiroid teraba suatu nodul, maka pembesaran ini
disebut struma nodusa. Struma nodusa tanpa disertai tanda-tanda hipertiroidisme dan
hipotiroidisme disebut struma nodusa non toksik. Biasanya tiroid sudah mulai membesar pada
usia muda dan berkembang menjadi multinodular pada saat dewasa. Kebanyakan penderita tidak
mengalami keluhan karena tidak ada hipotiroidisme atau hipertiroidisme, penderita datang
berobat karena keluhan kosmetik atau ketakutan akan keganasan. Namun sebagian pasien
mengeluh adanya gejala mekanis yaitu penekanan pada esofagus (disfagia) atau trakea (sesak
napas), biasanya tidak disertai rasa nyeri kecuali bila timbul perdarahan di dalam nodul.
Struma non toksik disebut juga dengan gondok endemik, berat ringannya endemisitas
dinilai dari prevalensi dan ekskresi yodium urin. Dalam keadaan seimbang maka yodium yang
masuk ke dalam tubuh hampir sama dengan yang diekskresi lewat urin. Kriteria daerah endemis
gondok yang dipakai Depkes RI adalah endemis ringan prevalensi gondok di atas 10 %-< 20 %,
endemik sedang 20 % - 29 % dan endemik berat di atas 30 %.
Hipertiroidisme & Tirotoksikosis
Tirotoksikosis adalah suatu keadaan hipermetabolisme dari tubuh dimana jaringan-
jaringan tubuh dipengaruhi oleh dan memberi respon terhadap hormon-hormon tiroid yang
berlebihan dalam darah. Tirotoksikosis bukanlah suatu penyakit, tetapi suatu sindrom yang bisa
disebabkan oleh beberapa keadaan.
FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid 9
Hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis yang disebabkan oleh
hiperfungsi/hipersekresi hormon-hormon tiroid oleh kelenjar tiroid sehingga terdapat hormom-
hormon tiroid berlebihan dalam sirkulasi darah.
Jenis-jenis tirotoksikosis
Kelainan yang berhubungan dengan hiperfungsi tiroid
A. Sekresi berlebihan- over production- dari TSH (jarang sekali)
1. tumor hipofisis
2. resistensi terhadap hormone tiroid/hipofisis
B. Pengaruh dari suatu stimulator tiroid yang abnormal
1. penyakit GRAVES
2. penyakit hashimoto
3. tumor trofoblastik
C. Otonomi tiroid intrinsik
1. hipefungsi dari suatu adnoma
2.struma multinodular toksik
Goiter toksik difusa (Penyakit graves)
Penyakit graves adalah bentuk tirotoksikosis yang paling umum dan dapat terjadi pada
segala umur, tetapi lebih sering pada umur 30-40 tahun. Penyakit ini lebih sering terdapat pada
wanita daripada pria, biasa dengan perbandingan 7:1. Manifestasi klinisnya dianggap terdiri dari
suatu trias, yaitu:
-hipertiroidisme dengan struma difusa
FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid 10
-oftalmopati
-dermopati
Etiologi & patogenesis
Penyebab langsung dari penyakit graves tidak diketahui. Berhubung manifestasi penyakit
ini menunjukkan diri dalam berbagai ragam maka besar kemungkinan bahwa hanya satu faktor
yang bertanggung jawab terhadap terjadinya sindroma ini.
Kelainan utama adalah gangguan pada mekanisme homeostatik yang tidak sanggup untuk
mengatasi keadaan hipertiroidisme. Diperkirakan bahwa hiperfungsi kelenjar tiroid ini
disebabkan oleh hadirnya suatu stimulator tiroid abnormal dalam plasma, yaitu LATS (long
acting tiroid stimulator). Ternyata kemudian bahwa tidak pada semua penderita penyakit graves
ditemukan LATS dalam serum. Aktivitas LATS ternyata terdapat pada suatu atau beberapa
immunoglobulin yang termasuk jenis IgG yang dibentuk oelh limfosit-limfosit penderita
penyakit graves.
Kini diperkirakan bahwa faktor-faktor stimulasi dalam serum adalah antibodi-antibodi
terhadap reseptor TSH dari tiroid.
Patogenesis dari oftalmopati pada penyakit graves belum dimengerti. Beberapa
kemungkinan diusulkan:
-terbentuknya antibodi-antibodi terhadap otot-otot mata
-tiroglobulin dari tiroid di transportasi ke jaringan orbital dan terjadi respon imun
FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid 11
Patologi
Pada penyakit graves kelenjar tiroid membesar secara difus, lunak dan vascular, suatu
hipertrofi dan hiperplasia parenkhimateus. Hiperplasia disini disertai infiltrasi limfositik yang
merefleksi aspek imunologik dari penyakit graves yang manifestasinya, berat ringannya
mempunyai korelasi dengan kadar antibody antitiroid dalam darah.
FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid 12
Tirotoksikosis bisa menyebabkan degenerasi dari saraf-saraf otot skelet, pembesaran
jantung, infiltrasi lemak atau fibrosis difus dari hepar, dekalsifikasi dari skelet dan berkurangnya
jaringan tubuh termasuk deposit lemak, osteoid dan otot.
Oftalmopati pada penyakit graves dikarakterisir oleh infiltrasi inflamatoir dari isi orbita,
kecualai bola mata (bulbus okuli), terutama dengan limfosit-limfosit, mast cells dan sel plasma.
Otot-otot orbital sering membesar dan ini menyebabkan protrusion dari bulbus okuli.
Dermopati pada penyakit graves dikarakterisir oleh penebalan dari dermis yang
diinfiltrasi oleh mucopolysaccharide.
Gambaran klinis
-Gejala & tanda
Pada individu yang lebih muda manifestasi yang umum termasuk palpitasi, kegelisahan,
mudah capek, hiperkinesia dan diare. Keringat banyak, tidak tahan panas, dan senang dingin,
sering ter jadi penurunan berat badan jelas tanpa penurunan nafsu makan. Pembesaran tiroid,
tanda-tanda tirotoksik pada mata, dan takikardia ringan umumnya terjadi . Kelemahan otot dan
berkurangnya masa otot dapat sangat berat sehingga pasien tidak dapat berdiri dari kursi tanpa
bantuan. Pada anak-anak terdapat pertumbuhan cepat dengan pematangan tulang yang lebih
cepat. Pada pasien-pasien diatas 60 tahun, manifestasi kardiovaskular dan miopati sering lebih
menonjol, keluhan yang palin menonjol adalah palpitasi, dispnea pada latihan, tremor, nervous
dan penurunan berat badan.
Tanda-tanda kelainan mata pada penyakit graves telah diklasifikasikan oleh American
Thyroid Association. Klasifiksi ini berguna untuk menggambarkan luasnya keterlibatan mata,
walau tidak berguna untuk mengikuti perjalanan penyakit karena tingkat yang satu tidak selalu
berkembang ketingkat yang lainnya.
Klasifikasi perubahan-perubahan pada mata pada penyakit graves
FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid 13
Tingkat Definisi
0 Tidak ada tanda atau gejala-gejala
1 Hanya ada tanda, tidak ada gejala (tanda terbatas pada retraksi
kelopak bagian atas, membelalak, lambat menutup mata)
2 Terkenanya jaringan lunak (gejala-gejala dan tanda-tanda)
3 Proptosis (diukur dengan eksoftalmometer hertal)
4 Terkenanya otot-otot ekstraokuler
5 Terkenanya kornea
6 Hilangnya penglihatan (terkena nevus opticus)
Pemeriksaan Fisik
Menunjukkan gejala-gejala karakteristik. Sering penderita kurus, kulitnya halus, sedikit
panas dan agak basah. Dalam keadaan emosi sering timbul hiperkinesis dengan gerak-gerak yang
tidak mempunyai tujuan tertentu. Tangan menunjukkan tremor halus yang lebih nyata lagi bila
kedua tangan diluruskan ke depan. Refleks-refleks dari lutut dan refleks tendon meninggi.
Pada jantung dijumpai hiperdinamik dengan iktus kordis yang kuat angkat, bunyi jantung
yang keras dan takhikardia. Bisa pula terdapat fibrilasi atrium tanpa kelainan organis dari
jantung. Gangguan sirkulasi pada permulaan hanya berupa takhikardia, dengan atau tanpa
palpitasi dan meningginya tekanan nadi. Kemudian bias timbul extrasistole-extrasistole, fibrilasi
atrium dan dikompensasi kordis. Tekanan nadi yang meninggi biasanya disebabkan oleh tekanan
sistolik yang meninggi sedangkan tekanan diastolic tetap.
Tenaga otot-otot berkurang terutama otot-otot dari kolumna vertebra. Kadang-kadang
penderita mengeluh tentang lumpuhnya kedua tungkai (hypokalemic periodic paralysis). Gejala
ini disebabkan oleh keadaan hipokalemia dan berlangsung sementara, bisa sampai beberapa hari.
Jika ada struma maka pada umumnya bisa didengar bruit diatas struma.
Diagnostik
FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid 14
-Klinis
Tidak sukar dalam kasus-kasus yang berat atau spesifik.
Kombinasi dari gejala-gejala berrkurangnya berat badan sedangkan nafsu makan tetap
baik, tidak tahan terhadap panas, adanya hiperkinesis dan tremor yang halus cukup untuk
membuat diagnosis tirotoksikosis. Selain dari itu yang memantapkan diagnosis tirotoksikosis
adalah gejala-gejala tenaga berkurang, adanya nervous instability, banyak keringat dan
hiperdinamik jantung. Yang dimaksud dengan hiperdinamik jantung adalah iktus kordis yang
kuat angkat, bising jantung yang keras dan adanya palpitasi kordis.
Jika selain dari gejala-gejala tersebut juga ditemukan struma yang difus dengan bruit dan
eksoftalmus maka secara klinis sudah dapat didagnosis penyakit graves.
Wayne membuat suatu tabel (Wayne’s index) dimana gejala-gejala tirotoksikosis diberi
angka positif sedangkan gejala-gejala yang tidak ada diberi angka negatif. Jumlah dari semua
angka lebih dari 19 menunjukkan adanya tirotoksikosis, jumlah antara 11-18 adalah equivocal
(tidak jelas adanya titotoksikosis) dan jumlah kurang dari 11 menunjukkan keadaan eutiroid.
index wayne
Symtom of recent onset
and/or increased severity
Score Signs Present Absent
Dyspnea on effort +1 Palpable thyroid +3 -2
Palpitationes +2 Bruit over thyrid +2 -2
Tiredness +2 Exophthalmus +2
Preference for heat
-5 Lid retraction +2
Preference for cold +5 Lid lag +1
Excessive sweating +3 Hyperkinesis +4 -2
FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid 15
Nervousness +2 Hands hot +2 -2
Hands moist +1 -1
Appetite: increased +3 Casual pulse rate
Decreased -3 Less than 801/min -3
Weight: increased -3 More than 90/min +3
Decreased +3 Atrial fibrillation +4
Jumlah
Disamping index wayne ada satu tabel lagi untuk memudahkan membuat diagnosis
tirotoksikosis, yaitu New Castle Index. Jumlah 40 dan lebih menunjukkan adanya tirotoksikosis,
jumlah antara 24-39 meragukan dan jumlah dibawah 24 menunjukkan keadaan eutiroid.
Index New Castle
Hal Grade Score
Age of onset 15-24
25-34
35-44
45-54
54 keatas
0
+4
+8
+12
+16
Psychological precipitant
(Kekhawatiran, ketegangan atau kesediahan yang
mencetuskan gejala-gejala)
Ada
Tidak ada
-5
0
Frequent checking
(memeriksa kembali hal-hal yang baru saja
dikerjakan)
Ada
Tidak ada
-3
0
Severe anticipatory anxiety
(sangat khawatir menghadapi hal-hal yang akan
dilakukan)
Ada
Tidak ada
-3
0
Nafsu makan bertambah Ada
Tidak ada
+5
0
FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid 16
Struma Ada
Tidak ada
+3
0
Thyroid bruit Ada
Tidak ada
+18
0
Eksoftalmus Ada
Tidak ada
+9
0
Lid retraction Ada
Tidak ada
+2
0
Hiperkinesis Ada
Tidak ada
+4
0
Tremor halus jari-jari tangan Ada
Tidak ada
+7
0
Nadi/menit Lebih dari 90
80-90
Kurang dari 90
+16
+8
0
-Laboratorium
Meninggi: RAIU, serum T4, serum T3, RT3U(resin T3 uptake), FT4I(free T4 index)
Normal : TSH
Thyroid Scan : menunjukkan adanya struma difusa.
Terapi
Terapi kausal
Untuk terapi kausal dari hipertiroidisme hanya ada dua alternative, yaitu:
1. Yodium radioaktif (RAI/131I)
FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid 17
2. Obat anti tiroid
Yang dimaksud dengan terapi kausal adalah terapi yang mengusahakan agar jumlah
hormone yang diekskresi oleh toroid berkurang.
1. Yodium radioaktif
Pengobatan cara ini sangat efektif dan sangat mudah dikerjakan oleh bagian kedokteran nuklir,
meskipun efek dari pengobatan baru dapat dirasakan oleh penderita setelah satu bulan atau lebih.
Untuk mengatasi keadaan hiper metabolisme dalam masa ini, antara pemberian RAI dan mulai
efektifnya RAI, penderita dapat diberi obat anti tiroid, β Blocker dan obat penenang. Setelah efek
yodium radioaktif nyata, maka pengobatan dengan obat-obat tersebut dapat diberikan secara
gradual.
2. Obat anti tiroid
Ada 5 jenis anti tiroid yang sering dipakai, yaitu:
1. Metilthiouracil
2. Propylthiouracil (PTU)
3. Metimazole
4. Carbimazole
5. Potassium perchlorate
Empat obat pertama menghalangi iodinasi (pengikatan organis dari yodium) dalam
kelenjar tiroid, sedangkan pottasium percholrate menghalangi konsentrasi yodium dalam tiroid.
Obat-obat anti tiroid dapat menyebabkan reaksi toksik yang manifestasinya dibagi dalam
3 jenis, yaitu:
Efek samping yang ringan yang mencakupi kelainan kulit, pruritus, drug fever,
limfadenopati dan nausea (insidensi ± 10%).
Agranulositosis dengan insidensi ± 1%
Anemia aplastik dengan insidensi dibawah 1%
FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid 18
Dosis inisial karbimazol adalah sebanyak 2x20 mg/ hari. Kontrol setelah 2 minggu dan
pada kontrol ditentukan lagi dosis berikutnya. Sekiranya penderita belum eutiroid maka dosis
dipertahankan sampai penderita eutiroid. Sekiranya sudah ada remisi parsial maka obat-obat
adjuvan seperti β Blocker dan transquilizer sudah dapat dikurangi. Setelah penderita tetap
eutiroid dengan hanya anti tiroid maka dosis anti tiroid dapat dikurangi. Kini kontrol dapat
dilakukan setiap 4 minggu. Remisi total tercapai setelah penderita sama sekali tidak memerlukan
obat anti tiroid.
Ada yang menganjurkan pemberian karbimazol dalam dosis hanya sekali sehari. Menurut
laporan pemberian single daily dose cukup memuaskan.
Dosis inisial untuk propiltiourasil dapat diberi sebanyak 3x200 mg per hari. Prosedur
kontrol dan tappering off obat anti tiroid ini sesuai dengan karbimazol.
Terapi Simptomatis
Sebagai terapi simptomatis dapat diberi:
β Blocker
Yang paling sering dipergunakan untuk mengatasi gejala-gejala perifer dari
tirotoksikosis, terutama hiperdinamik jantung dan takikardi adalah propanolol. Dosis
propanolol yang diberi tergantung dari hebatnya gejala-gejala tirotoksikosis, bisa sampai
3x 40 mg per hari. Dengan meredanya gejala-gejala jantung maka dosis propanolol dapat
dikurangi. Setelah propanolol dapat dihentikan sama sekali baru dapat dipikirkan untuk
mengurangi dosis anti tiroid.
Obat penenang (transquilizer)
Dalam hal penderita sangat gelisah kita bisa memberi obat-obat penenang. Dengan
berkurangnya atau hilangnya kegelisahan maka obat penenang dapat dikurangi atau
dihentikan.
FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid 19
Terapi Kosmetis
Pembedahan adalah terapi kosmetis dan yang dilakukan adalah strumektomi sub total
atau parsial. Pembedahan adalah pengobatan yang cepat dan permanen, sedangkan dengan
pengobatan anti tiroid relaps selalu bisa terjadi.
Sebelum dilakukan strumektomi penderita harus terlebih dahulu eutiroid untuk
menghindarkan timbulnya krisis tiroid. Keadaan eutiroid ini harus dicapai dengan anti-tiroid.
Penderita harus dalam keadaan remisi total, eutiroid tanpa menggunakan obat anti-tiroid. Dengan
demikian ahli bedah dapat menentukan dengan lebih tepat berapa banyak kelenjar tiroid yang
harus ia tinggalkan.
Pada strumektomi subtotal selalu bisa terjadi penyuli-penyulit sperti:
-ditinggalkan terlalu banyak parenkim tiroid sehingga penderita masih hipertiroid
-ditinggalkan terlalu sedikit parenkim tiroid sehingga penderita menjadi hipotiroid
-paratiroid terambil/terpotong sehingga penderita bicaranya serak
-nervus rekurens terpotong sehingga penderita bicaranya serak.
Terapi eksoftalmus
1. injeksi kortikosteroid retrobulbar (lokal)
Cukup sukses pada eksoftalmus yang kronis. Mungkin karena infiltrate retrobulbar terdiri
dari sel-sel mononuclear. Dilaporkan bahwa terdapat perbaikan dari fungsi otot-otot mata
maupun dari proptosis.
2. pemberian kortikosteroid secara sistemik
FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid 20
pemberian hanya prednisone lebih efektif dari pada dalam kombinasi dengan cyclosporine
pada oftalmopati graves
Dosis prednison adalah 60 mg/hari yang secara gradual diturunkan sampai 20 mg/hari
dalam sat bulan. Dosis ini kemudian dipertahankan selama 12 minggu.
Jika prednison saja tidak menolong,maka prednison diberi dalam kombinasi dengan
cyclosporine selama 12 minggu. Cyclosporine diberi dalam dosis 7,5 mg/kgbb/hari dan
prednison dalam dosis seperti diatas.
b. untuk menghindari eksaserbasi oftalmopati graves setelah terapi dengan RAI dapat
diberi prednison. Dosis inisial prednison adalah 0,4-0,5 mg/kgbb/hari selama satu bulan.
Kemudian dosis ini dikurangi secara gradual sampai bisa berhenti sesudah 3 bulan.
3. plasmapheresis
Plasmapheresis dilakukan 2 sampai 4 kali. Setelah plasmapheresis yang pertama perlu
dilaksanakan imunosuppresi untuk menghindarkan rebound dari antibod-antibodi. Imunosuppresi
yang dipergunakan adalah prednison (dengan dosis besar selama minggu pertama) selama paling
kurang 8 minggu dan azathioprine.
Ternyata plasmapheresis hanya menolong pada eksoftalmus akut maligna dan tidak pada
eksoftalmus yang kronik.
4. tindakan bedah
Tindakan bedah yang dilakukan adalah dekompresi dengan mengeluarkan lemak
intraorbital. Ada beberapa prosedur tetapi dinyatakan sebagai berhasil adalah dekompresi
transfrontal dan transantral. Dilaporkan bisa mengurangi oftalmopati.
5. ablasi tiroid
Ablasi dilakukan dengan RAI. Kesimpulan adalah bahwa ablasi tiroid tidak menolong
untuk mengurangi oftalmopati.
FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid 21
6. radiasi eksternal
Komplikasi serius tidak pernah terjadi karena kornea, retina, hipofisis dan hipotalmus
dijaga agar tidak terkena radiasi. Dilaporkan bahwa terapi radiasi eksternal dalam beberapa kasus
memuaskan. Harus diketahui bahwa radiasi eksternal adalah suatu tindakan yang sangat
berbahaya.
Penyulit-penyulit dari tirotoksikosis
A. Penyakit tirokardiak
Tirotoksikosis memberi berbagai beban kepada jantung. Hipermetabolisme di jaringan-
jaringan perifer menambah beban sirkulasi baik yang metabolik maupun non metabolik
(hilangnya panas), sedangkan efek langsung dari hormom-hormon tiroid terhadap miokarium
menambah kekuatan, kecepatan dan frekuensi dari kontraksi-kontraksi ventrikel. Akibatnya
adalah pekerjaan jantung dan output jantung bertambah. Selain dari irritability dari atrium
meningkat dan bisa menyebabkan takhidisritmia, dan yang paling penting diantaranya adalah
fibrilasi atrium. Para penderita dengan jantung normal dapat mengatasi beban ini. Tetapi pada
penderita yang sudah mempunyai penyakit jantung, beban ini bisa memulai atau menambah
insufisiensi jantung. Komplikasi ini lebih sering ditemukan pada penderira-penderita yang sudah
berumur dan lebih sering terjadi pada toxic noduler goiter, malah bisa menjadi manifestasi utama
dari keadaan tirotoksikosis.
Pada penderita dengan insufisiensi jantung dapat dicurigai keadaan tirotoksikosis jika ada
fibrilasi atrium, waktu sirkulasi yang relative cepat, bertambahnya output jantung dan adanya
resistensi terhadap dosis terapeutik dari digitalis.
Pengobatan ditujukan untuk mengatasi keadaan tirotoksikosis dan restorasi kompensasi
jantung. Yang pertama dilaksanakan dengan anti-tiroid dalam dosis besar dan kalu perlu sekali
ditambah dengan yodium. Dalam kasus-kasus yang tidak terlalu berat terapi dengan anti-tiroid
FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid 22
dapat diteruskan dengan RAI. Antagonis adrenergic tidak boleh diberikan jika ada kegagalan
jantung.
Pengobatan terhadap dekompensasi jantung diberikan sebagai mana lazimnya.
B. Krisis tirotoksik
Adalah suatu keadaan dimana gejala-gejala dari tirotoksikosis dengan tiba-tiba menjadi
hebat dan disertai oleh hiperpireksia, takhikardia, dan kadang-kadang vomitus yang terus-
menerus.
Krisis tirotoksik inilah yang sangat ditakuti karena ia menyebabkan exhaustoun
(kelelahan yang amat sangat) dan mortalitas yang tinggi.
Kriteria Krisis Tirotoksik
Selalu harus ada:
-hiperpireksia
-takhikardi yang hebat
-manifestasi-manifestasi tirotoksikosis menghebat
Sering ada pula:
-disfungsi dari sitem saraf sentral seperti delirium atau koma
-disfungsi dari system kardiovaskular seperti hipotensi dan atau fibrilasi atrium
-disfungsi dari system gastrointestinal seperti diare and atau vomitus.
Hipertiroid Subklinis
FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid 23
Hipertiroid subklinis didefinisikan sebagai rendah atau tidak terdeteksinya nilai dari
serum thyroid-stimulating hormone, dengan nilai yang normal dari thyroxine bebas dan
triiodothyronine total atau bebas. Hipertiroid subklinis dapat dibagi menjadi dua kategori:
1. Nilai TSH yang rendah tetapi dapat terdeteksi (0.1-0.4 mIU/L)
2. Nilai TSH yang tertekan (kurang dari 0.1 mIU/L)
Hipertiroid subklinis bisa disebabkan oleh produksi yang berlebihan dari hormon tiroid
endogen. Juga bisa disebabkan karena peningkatan dari hormon tiroid eksogen akibat adanya
penekanan dari keganasan pada tiroid, atau ketidaksengajaan dari pengunaan terapi hormon
tiroid yang berlebihan pada pasien dengan kasus hipotiroid. Penyebab umum dari hipertiroid
subklinis endogen termasuk grave disease, adenoma tiroid dan toksik goiter multinodular.
Hipertiroid subklinis seharusnya dibedakan dari penyebab lain menurunnya nilai dari
TSH yang tidak berkaitan dengan aktivitas tiroid yang berlebihan seperti penggunaan obat-
obatan (dopamine dan glucocorticoid), penyakit non tiroid (sindrom eutiroid), kelainan pituitari
(defisiensi TSH), kelainan hipotalamus (defisiensi TRH), dan kondisi kejiwaan khususnya
gangguan afektif. Nilai dari T3 dan T4 umumnya lebih rendah pada orang-orang dengan kondisi
seperti ini. Sedangkan pasien dengan hipertiroid subklinis mungkin memiliki nilai dari T3 dan T4
pada kisaran sedang sampai tinggi.
Hipertiroid subklinis terkait dengan peningkatan resiko terjadinya atrial fibrilasi pada usia
dewasa tua, dan dengan penurunan densitas tulang dan mineral pada wanita dengan post-
menopause. Bagaimanapun efektifitas dari terapi untuk mencegah terjadinya kondisi ini tidak
diketahui.
Keputusan untuk memberikan terapi pada pasien dengan hipertiroid subklinis tergantung
dari beberapa faktor, termasuk dari umur pasien, tingkat abnormalitas yang terlihat dari tes
fungsi tiroid, dan ada atau tidaknya faktor resiko terjadinya komplikasi pada jantung dan tulang.
Jika sudah ada keputusan untuk memberikan terapi, pilihan terapi yang bisa diberikan berupa:
FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid 24
β Blocker dapat diberikan untuk mengontrol beberapa gejala ringan dan juga untuk
melindungi efek terhadap jantung.
Obat anti tiroid atau tionamid dapat digunakan jika penggunaan β Blocker tidak adekuat.
Keberhasilan dari terapi ini diharapakan bisa menormalisasi nilai dari TSH dan membuat
nilai T3 dan T4 berada pada level yang rendah-normal.
Terapi iodin radioaktif merupakan pilihan pada graves disease derajat rendah
Pasien yang menunjukkan adanya bukti osteopenia atau osteoporosis, terapi
bisphosphonate bisa dimulai untuk melindungi tulang.
FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid 25
FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid 26
STATUS ORANG SAKIT
ANAMNESIS PRIBADI
Nama : Mawarni Koto
Umur : 52 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Status Perkawinan : Menikah
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Suku/Agama : Padang / Islam
Alamat : Dusun 9 Gang Kurma Tembung
Tanggal Masuk : 14 Desember 2012
MR : 85.79.91
ANAMNESIS PENYAKIT
Keluhan Utama : Mencret
Telaah
- Mencret dialami OS ± dalam 2 hari ini, dengan frekuensi > 7x/hari, air
> ampas, darah (-), lendir (-). Mual (+), Muntah (+), dialami Os ± 4
bulan ini dan memberat sekitar 3 hari ini, frekuensi muntah ± 5 kali
per hari, volume muntah ± 1 aqua gelas, isi muntah apa yang dimakan
dan diminum, perut kembung (-), nyeri ulu hati (-)
- BAK (+) N, riwayat BAK berpasir (-) ± 5 bulan yang lalu, nyeri BAK
(-), BAK keruh (-), BAK seperti air cucian daging (-)
- Sesak nafas (-),muka sembab(-),pembengkakan pada kedua tungkai(-)
- Riwayat darah tinggi (+) ± 4 thn ini, dengan tekanan darah tertinggi
200 mmHg, dan konsumsi obat tidak teratur.
- Riwayat Benjolan di leher dalam 3 tahun ini, dan OS rutin berobat ke
RSUPM, OS dinyatakan mengalami grave’s disease.
FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid 27
RPT : Hipertensi
RPO : Captopril
STATUS PRESENS
Sensorium : Compos mentis Anemis : (-)
Tekanan darah : 130/80 mmHg Ikterik : (-)
Frekuensi nadi : 100x/menit, reguler, t/v cukup Dispnoe : (-)
Frekuensi nafas : 20x/menit, kussmaul (-) Cyanosis : (-)
Temperatur : 36,8 oC Oedema : (-)
Pancaran wajah : lemah BB : 55 kg
Sikap paksa : (-) TB : 163 cm
Refleks fisiologis: (+) IMT : 20,75 kg/m2
Refleks patologis : (-) Kesan : Normal
PEMERIKSAAN FISIK
Kepala
Mata : Conjungtiva palpebra inferior pucat (-/-),
Sklera Ikterik (-/-), Refleks Cahaya (+/+),
Pupil Isokor (+/+) Ø 3 mm
Telinga/ Hidung/ Mulut : Dalam batas normal
Leher : TVJ R-2 cmH2O, Trakea Medial,
Pembesaran KGB (-), Pembesaran kelenjar tiroid (+)
Thorax Depan
Inspeksi : Simetris fusiformis
Palpasi : SF ki=ka
Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid 28
FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid 29
BPH R/A : ICR V/VI, peranjakan 1 cm
BPJ atas : ICR III sinistra
BPJ kanan : Linea sternalis dextra
BPJ kiri :1 cm lateral LMCS
Auskultasi : SP = vesikuler
ST = (-)
Jantung: HR = 100 x/menit, regular, desah (-),
M1>M2, T1>T2, A2>A1, A2>P2
Thorax Belakang
Inspeksi : Simetris fusiformis
Palpasi : SF ki=ka
Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi : SP = vesikuler
ST = (-)
Abdomen
Inspeksi : Simetris
Palpasi : Soepel,H/L tidak teraba
Perkusi : Tympani
Auskultasi : Peristaltik usus (+) meningkat
Pinggang
Tapping pain : -/-
Ballotement : (-/-)
Genitalia : Perempuan, tidak dilakukan pemeriksaan
FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid 30
Ekstremitas
Superior : Dalam batas normal
Inferior : Dalam batas normal
Rectal Toucher : Tidak dilakukan pemeriksaan
Urinalisa ruangan
Protein (+ +)/ reduksi (-)/ bilirubin (-)/ urobilinogen (-)
Hasil laboratorium tanggal 14 Desember 2012 saat pasien di rawat di HDU
Darah Rutin Hasil Nilai Normal
WBC 5200/uL 4000-10000/uL
RBC 4,9/106uL 4-5/106uL
HGB 14,6gr/dl 12-14gr/dl
HCT 44,2% 36-42%
MCV 90,2/Fl 80-97/fL
MCH 29,8/pg 27,0-33,7/pg
MCHC 33,0/dl 31,5-35,0/dl
PLT 141000/uL 150000-440000/uL
Glukosa Ad Random 217 mg/dl < 140 mg/dl
RFT
Ureum 16 mg/dl 10-50 mg/dl
Creatinin 0,67 mg/dl 0,6-1,2 mg/dl
Uric Acid 3,9 mg/dl 3,5-7,0mg/dl
FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid 31
Elektrolit
Natrium 136 mmol/dl 136-155 mmol/dl
Kalium 4,5 mmol/dl 3,5-5,5 mmol/dl
Chlorida 101 mmol/dl 75-103 mmol/dl
Hasil laboratorium tanggal 15 Desember 2012
RFT Hasil Nilai Normal
Ureum 22 mg/dl 10-50 mg/dl
Creatinin 0,58 mg/dl 0,6-1,2 mg/dl
Uric Acid 2,7 mg/dl 3,5-7,0 mg/dl
Hasil laboratorium tanggal 15 Desember 2012
IMUNOLOGI Hasil Nilai Normal
T3 1,2 mg/dl 0,79 – 1,49 ng/ml
T4 4,31 mg/dl 4,5 - 12 ug/dl
TSH <0,05 mg/dl 0,47- 4,64 ujU/ml
RESUME
Nyonya S, usia 53 tahun datang dengan keluhan mencret dialami OS ± dalam 2 hari ini, dengan
frekuensi > 7x/hari, air > ampas, darah (-), lendir (-). Mual (+), Muntah (+), dialami Os ± 4
bulan ini dan memberat sekitar 3 hari ini, frekuensi muntah ± 5 kali per hari, volume muntah ± 1
aqua gelas, isi muntah apa yang dimakan dan diminum, perut kembung (-), nyeri ulu hati (-)
BAK (+) N, riwayat BAK berpasir (-) ± 5 bulan yang lalu, nyeri BAK (-), BAK keruh (-), BAK
seperti air cucian daging (-), Sesak nafas (-),muka sembab(-),pembengkakan pada kedua
tungkai(-), Riwayat darah tinggi (+) ± 4 thn ini, dengan tekanan darah tertinggi 200 mmHg, dan
konsumsi obat tidak teratur. Riwayat Benjolan di leher dalam 3 tahun ini, dan OS rutin berobat
ke RSUPM, OS dinyatakan mengalami hipertiroid. RPT : Hipertensi, RPO : Captopril
FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid 32
Diagnosis banding :
Hipertiroid subklinis + Hipertensi terkontrol
Struma Adenoma toksik + Hipertensi terkontrol
Karsinoma tiroid + Hipertensi terkontrol
Diagnosis sementara :
Hipertiroid subklinis + Hipertensi terkontrol
Terapi
Tirah baring
IVFD 20 gtt/menit
Captopril 2x25mg
Propanolol 1x10 mg
PTU 3x100 mg
Omeprazole 2x20 mg
Loperamid 2x1
PCT 3x500 mg (k/p)
Anjuran:
Darah rutin
Feses rutin
Urinalisis
EKG
Pemeriksaan T3, T4, TSH
Thoraks PA
Funduscopy
USG Tiroid
FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid 33
Follow Up Ruangan tanggal 15 Desember 2012
S : Mencret (+), Mual dan muntah (+)
O : Vital Sign
Sens : CM
TD : 130/80mmHg
Frekuensi nadi : 106x/menit, reguler, t/v cukup
Frekuensi nafas : 22x/menit
Temperatur : 36,5 oC
A : Hipertiroid subklinis + hipertensi terkontrol
P :
Tirah baring
IVFD 20 gtt/menit
Captopril 2x25mg
Propanolol 1x10 mg
PTU 3x100 mg
Omeprazole 2x20 mg
Domperidon 2x20 mg
Anjuran :
Darah rutin
Feses rutin
Urinalisis
EKG
Pemeriksaan T3, T4, TSH
Thoraks PA
Funduscopy
USG Tiroid
Follow Up Ruangan tgl 16 Desember 2012
FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid 34
S : Mencret (+), Mual dan muntah (+)
O : Vital Sign
Sens : CM
TD : 130/70mmHg
Frekuensi nadi : 100x/menit, reguler, t/v cukup
Frekuensi nafas: 23x/menit
Temperatur : 37,1 oC
A : Hipertiroid subklinis + hipertensi
P :
Tirah baring
IVFD 20 gtt/menit
Captopril 2x25mg
Propanolol 1x10 mg
PTU 3x100 mg
Omeprazole 2x20 mg
Domperidon 2x20 mg
Loperamid 2x1
PCT 3x500 mg (k/p)
Anjuran :
Darah rutin
Feses rutin
Urinalisis
EKG
Pemeriksaan T3, T4, TSH
Thoraks PA
Funduscopy
USGTiroid
Follow Up Ruangan tgl 17 Desember 2012
FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid 35
S : Mencret (+), Mual dan muntah (+)
Tirah baring
IVFD 20 gtt/menit
Captopril 2x25mg
PTU 3x100 mg
Omeprazole 2x20 mg
Domperidon 2x20 mg
PCT 3x500 mg (k/p)
OS PBJ ke poli endokrin dan metabolik
Dengan membawa obat :
- Captopril 2x25 mg
- PTU 3x100 mg
- Omeprazole 2x20 mg
- Domperidon 2x20 mg
- PCT 3x500 mg
FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid 36