BAB I

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN

1. Nama : An. T

2. Umur : 10 tahun

3. Jenis kelamin : Perumpuan

4. Nama orangtua : Ny. A

5. Pekerjaan : Ibu rumah tangga

6. Agama : Islam

7. Suku bangsa : Batak

8. Tanggal masuk : 20 Mei 2013

B. ANAMNESIS

Dilakukan autoanamnesis pada tanggal 26 Mei 2013 pukul 09.00 WIB.

1. Keluhan utama : Kebas pada tubuh bagian kiri sejak 1 hari smrs

2. Keluhan tambahan : Mulut sebelah kiri terasa kaku

3. Riwayat penyakit sekarang:

Pasien datang dengan keluhan kebas pada tubuh bagian kiri sejak 1 hari sebelum

masuk rumah sakit. Kebas tersebut terjadi saat 1 hari sebelumnya pasien

mengkonsumsi sate kambing. Pasien tiba-tiba merasakan nyeri kepala, kemudian

3 jam setelahnya tangan, kaki dan wajah bagian kirinya terasa kebas dan lemah

namun anggota gerak tubuhnya masih dapat digerakkan.

Pasien mengeluh terkadang nyeri kepala. Nyeri kepala dirasakan dari daerah

belakang kepala hingga daerah depan sisi kanan dan kiri kepala. Pasien mengeluh

nyeri kepala seperti ditusuk-tusuk dan pasien menyangkal merasakan pusing

seperti berputar.

Pasien menyangkal adanya mual, muntah dan bicara menjadi susah/ pelo. Pasien

menyangkal mengalami trauma kepala, demam ataupun kejang. Pasien juga

menyangkal adanya penglihatan kabur/ganda, gangguan pendengaran, sesak nafas

1

dan sulit menelan. Pasien menyangkal terjadi penurunan berat badan yang drastis.

Pasien juga menyangkal mengalami gangguan buang air kecil dan besar.

4. Riwayat penyakit dahulu:

Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 5 tahun yang lalu. Pasien tidak teratur

meminum obat. Pasien menyangkal memiliki penyakit diabetes, sakit jantung, dan

trauma kepala.

5. Riwayat penyakit keluarga: Ayah pasien mempunyai riwayat hipertensi.

6. Riwayat kebiasaan : Pasien merokok sejak 20 tahun dan minum alkohol.

C. PEMERIKSAAN FISIK (tanggal 01 April 2013)

1. Status generalis

a. Keadaan umum : tampak sakit sedang

b. Gizi : baik

c. Tanda vital :

Tekanan darah : 160/100 mmHg

Nadi : 72 x/menit

Pernafasan : 18 x/menit

Suhu : 37,2oC

d. Limfanodi : tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening

e. Jantung : iktus cordis teraba di pertengahan axillaris anterior

kiri sela iga 5, bunyi jantung I-II regular, murmur

(-), gallop (-)

f. Paru : bunyi nafas vesikular, ronki -/-, wheezing -/-

g. Hepar : tidak teraba pembesaran hepar

h. Lien : tidak teraba pembesaran lien

i. Ekstremitas : akral hangat, capillary refill time kurang dari 2

detik, edema (-).

2. Status psikiatris

a. Tingkah laku : wajar

b. Perasaan hati : baik

c. Orientasi : baik

2

d. Jalan fikiran : baik

e. Daya ingat : baik

3. Status neurologis

a. Kesadaran : compos mentis, GCS 15 (E4M6V5)

b. Sikap tubuh : berbaring terlentang

c. Cara berjalan : tidak dapat dinilai

d. Gerakan abnormal : tidak ada

e. Kepala :

Bentuk : normocephal

Simetris : simetris

Pulsasi a.temporalis : teraba

Nyeri tekan : tidak ada

f. Leher :

Sikap : normal

Gerakan : bebas

Vertebrae : dalam batas normal

Nyeri tekan : tidak ada

Pulsasi a. carotis : teraba

4. Gejala rangsang meningeal:

(kanan/kiri)

a. Kaku kuduk : -/-

b. Laseque : -/-

c. Kernig : -/-

d. Brudzinsky I : -/-

e. Brudzinsky II : -/-

5. Syaraf kranialis:

a. Nervus I (N. olfactorius)

Daya penghidu: normosmia/ normosmia

b. Nervus II (N. opticus)

Ketajaman penglihatan: baik/ baik

3

Pengenalan warna : baik/ baik

Lapang pandang : tidak dilakukan

Funduskopi : tidak dilakukan

c. Nervus III (N. occulomotorius/ trochlearis/ abdusens)

Ptosis : -/-

Strabismus : -/-

Nistagmus : -/-

Eksoftalmus : -/-

Enoptalmus : -/-

Gerakan bola mata:

- Lateral : +/+

- Medial : +/+

- Atas lateral : +/+

- Atas medial : +/+

- Bawah lateral : +/+

- Bawah medial : +/+

- Atas : +/+

- Bawah : +/+

- Gaze : -/-

Pupil:

- Ukuran pupil : 3 mm/ 3mm

- Bentuk pupil : bulat/ bulat

- Isokor/ anisokor : isokor

- Posisi : di tengah/ di tengah

- Refleks cahaya langsung : +/+

- Refleks cahaya tidak langsung : +/+

- Refleks akomodasi/ konvergensi : +/+

d. Nervus V (N. trigeminus)

Menggigit : baik

Membuka mulut : simetris

Sensibilitas atas : +/+

4

Sensibilitas tengah : +/-

Sensibilitas bawah : +/-

Refleks masseter : baik

Refleks zigomatikus : tidak dilakukan

Refleks kornea : +/+

Refleks bersin : tidak dilakukan

e. Nervus VII (N. fasialis)

Pasif

- Kerutan kulit dahi : simetris

- Kedipan mata : simetris

- Lipatan nasolabial : asimetris, lebih datar ke sebelah kiri

- Sudut mulut : asimetris, lebih jatuh ke sebelah kiri

Aktif

- Mengerutkan dahi : simetris

- Mengerutkan alis : simetris

- Menutup mata : simetris

- Meringis : asimetris, sebelah kiri tertinggal

- Menggembungkan pipi : simetris

- Gerakan bersiul : -

- Daya pengecapan lidah 2/3 depan: tidak dilakukan

- Hiperlakrimasi : tidak ada

- Lidah kering : tidak ada

f. Nervus VIII (N. acusticus)

Suara gesekan jari tangan : +/+

Mendengarkan detik jam arloji : +/+

Tes rinne : tidak dilakukan

Tes weber : tidak dilakukan

Tes swabach : tidak dilakukan

g. Nervus IX (N. glossopharyngeus)

Arkus faring : simetris

Posisi uvula : di tengah

5

Daya pengecap lidah 1/3 belakang : tidak dilakukan

Refleks muntah : tidak dilakukan

h. Nervus X (N. vagus)

Denyut nadi : teraba, reguler

Arkus faring : simetris

Bersuara : baik

Menelan : baik

i. Nervus XI (N. assesorius)

Memalingkan kepala : baik

Sikap bahu : simetris

Mengangkat bahu : simetris

j. Nervus XII (N. hipoglosus)

Menjulurkan lidah : baik

Kekuatan lidah : baik

Atrofi lidah : tidak ada

Artikulasi : cukup

Tremor lidah : tidak ada

6. Motorik:

a. Gerakan : Bebas Bebas

Bebas Bebas

b. Kekuatan : 5555 5555

5555 5555

c. Tonus otot : Normotonus Normotonus

Normotonus Normotonus

d. Trofi : Eutrofi Eutrofi

Eutrofi Eutrofi

7. Refleks fisiologis:

a. Refleks tendon:

6

Refleks biseps : +/+

Refleks triseps : +/+

Refleks patella : +/+

Refleks archilles : +/+

b. Refleks periosteum: tidak dilakukan

c. Refleks permukaan:

Dinding perut : tidak dilakukan

Cremaster : tidak dilakukan

Spincter ani : tidak dilakukan

8. Refleks Patologis:

a. Hoffman trimmer : -/-

b. Babinski : -/-

c. Chaddock : -/-

d. Oppenheim : -/-

e. Gordon : -/-

f. Schaefer : -/-

g. Rosolimo : -/-

h. Mendel bechterew: -/-

i. Klonus paha : -/-

j. Klonus kaki : -/-

9. Sensibilitas:

a. Eksteroseptif:

Nyeri : +/-

Suhu : tidak dilakukan

Taktil : +/-

b. Propioseptif:

Posisi : tidak dilakukan

Vibrasi : tidak dilakukan

Tekanan dalam : tidak dilakukan

10. Koordinasi dan keseimbangan:

7

a. Tes Romberg : tidak dilakukan

b. Tes tandem : tidak dilakukan

c. Tes fukuda : tidak dilakukan

d. Disdiadokinesis : tidak dilakukan

e. Rebound phenomen : tidak dilakukan

f. Dismetri : tidak dilakukan

g. Tes telunjuk hidung : +/ +

h. Tes telunjuk telunjuk : tidak dilakukan

i. Tes tumit lutut : tidak dilakukan

11. Fungsi otonom:

a. Miksi

Inkontinensia : tidak ada

Retensi urin : tidak ada

Anuria : tidak ada

b. Defekasi

Inkontinensia : tidak ada

Retensi : tidak ada

12. Fungsi luhur:

a. Fungsi bahasa : baik

b. Fungsi orientasi : baik

c. Fungsi memori : baik

d. Fungsi emosi : sulit dinilai

e. Fungsi kognisi : baik

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium

Jenis

pemeriksaan

Tanggal Nilai rujukan

8

30-03-2013

Hematologi

Darah rutin

Hemoglobin

Hematokrit

Eritrosit

Leukosit

Trombosit

MCV

MCH

MCHC

16,6 g/ dl

47%

54,1 juta/uL*

8700/uL

250000/uL

94 fl

30 pg

35 g/dL

12-16 g/dL

37-47 %

4,3-6,0 juta/uL

4800-10800/uL

150000-400000/uL

80-96 fl

27-32 pg

32-36 g/dL

Kimia

Ureum

Kreatinin

Natrium

Kalium

Klorida

Glukosa sewaktu

20,7 mg/dL

1,15 mg/dL

139 mEq/L

3,6 mEq/L

106 mEq/L

101 mg/dL

20-50 mg/dL

0,5-1,5 mg/dL

135-145 mg/dL

3,5-5,3 mEq/L

97-107 mEq/L

<140 mg/dL

2. CT scan kepala, tanggal 01 April 2013

Kesan:

Tampak lesi hipoekoik kecil pada thalamus kiri kanan

Ventrikel lateralis kiri kanan, sulci corticalis tidak melebar

Diferensiasi grey white matter baik, tak tampak midline shift

Cerebellum dan batang otak tak tampak kelainan Extraaxial tak tampak

perdarahan atau koleksi cairan patologis

Kedua orbita simetris, retrobulbar tidak tampak massa

Sinus paranasalis dan mastoid air cell kanan kiri cerah

Tulang-tulang intak, tak tampak fraktur, subgaleal tak tampak kelainan

Kesimpulan : Tampak infark lacunar pada thalamus kiri kanan

9

E. RESUME

Pasien datang dengan keluhan kebas pada tubuh bagian kiri sejak 1 hari sebelum

masuk rumah sakit. Pasien tiba-tiba merasakan nyeri kepala, kemudian 3 jam

setelahnya tangan, kaki dan wajah bagian kirinya terasa kebas dan lemah namun

anggota gerak tubuhnya masih dapat digerakkan. Pasien mengkonsumsi rokok.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan paresis N.VII sinistra tipe sentral dan

hemihipestesia sinistra.

Pada pemeriksaan laboratorium tidak didapatkan kelainan. Pada pemeriksaan

CT scan didapatkan lesi hipoekoik kecil pada thalamus kiri kanan

F. DIAGNOSIS

1. Diagnosis klinis: paresis N. VII sinistra tipe sentral dan hemihipestesia

sinistra.

2. Diagnosis topis: infark lacunar pada thalamus dextra sinistra

3. Diagnosis etiologis: aterosklerotik

4. Diagnosis patologis: Stroke infark

10

G. PENATALAKSANAAN

1. IVFD Ringer Laktat 20 tetes/menit

2. Captopril 2x12,5 mg secara oral

3. Amlodipin 1x10 mg secara oral

4. Antiplat 2x1

5. Atofar 1x1

6. Neurobion 1x1

7. Diet rendah garam

H. PROGNOSIS

1. Ad vitam : dubia ad bonam

2. Ad fungsionam : dubia ad bonam

3. Ad sanasionam : dubia ad bonam

4. Ad Cosmeticum : dubia ad bonam

BAB II

ANALISIS KASUS

11

A. ANAMNESIS

1. Pasien merupakan laki-laki berusia 43 tahun.

↓

Pasien merupakan laki-laki, dimana umumnya laki-laki lebih sering terserang

stroke dibandingkan perumpuan dimana termasuk merupakan faktor risiko

terjadinya stroke.1 Semakin tua usia maka resiko terkena strokenya pun semakin

tinggi, tetapi golongan usia produktif juga dapat terkena stroke akibat gaya hidup

yang dilakukannya.2

2. Pasien mengeluh kebas pada tangan, kaki, dan wajah sebelah kiri secara

tiba-tiba.

↓

Pasein mengalami hemihipestesi sinistra, dimana hali ini merupakan manifestasi

klinis dari serangan stroke. Sesuai dengan definisi stroke menurut WHO dimana

terjadi gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan

gejala klinis baik fokal (seperti paresis, sulit bicara, buta) maupun global

(gangguan kesadaran) yang berlangsung lebih dari 24 jam atau dapat

menimbulkan kematian, disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak.3

hemihipestesi pada psien terjadi oleh karena adanya kelainan pada thalamus

dimana jaras spinothalamikus yang berfungsi sebagai persarafan sensoris berjalan

pada area tersebut.

3. Pasien juga mengeluh nyeri kepala

↓

Keluhan yang dialami pasien merupakan manifestasi klinis oleh karena hipoksia

jaringan otak yang menyebabkan edema dan menekan struktur nyeri disekitarnya.

Dimana pada stroke terdapat 2 klasifikasi berdasarkan tipenya yaitu stroke non

hemoragik (infark otak) dan stroke hemoragik.1,3

Tabel perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan

anamnesis.3

12

Gejala Stroke hemoragik Stroke non

hemoragik

Onset atau awitan Mendadak Mendadak

Saat onset Sedang aktif Istirahat

Peringatan - +

Nyeri kepala +++ ±

Kejang + -

Muntah + -

Penurunan

kesadaran

+++ ±

Berdasarkan tabel diatas, pasien mengarah ke stroke non hemoragik karena pada

pasien didapatkan gejala onset mendadak, terjadi saat sedang istirahat dan terdapat

nyeri kepala.

4. Pasien menyangkal adanya demam, kejang, penglihatan kabur/ganda,

gangguan pendengaran, sesak nafas dan sulit menelan.

↓

Demam dan kejang disangkal. Hal dapat digunakan untuk menghilangkan

diagnosis banding terhadap adanya penyakit infeksi pada otak seperti meningitis

dan ensefalitis yang dapat memberikan gejala yang hampir serupa. 3

Penglihatan kabur/ganda disangkal, gangguan pendengaran disangkal, jadi

kemungkinan tidak ada kelumpuhan pada saraf III, IV, VI, VIII, IX dan X.

Namun tetap sebaiknya dilakukan pemeriksaan untuk saraf tersebut sebagai

pembuktian.3,5

5. Pasien mempunyai kebiasaan merokok

↓

Menandakan faktor risiko stroke yang disebabkan oleh rokok pada pasien .

Merokok merupakan salah satu faktor resiko stroke karena rokok mendorong

terbentuknya aterosklerosis yang selanjutnya dapat memprofokasi terjadinya

thrombosis arteri. Merokok dapat meningkatkan risiko terkena stroke empat kali

lipat.3

13

6. Pasien juga menyangkal mengalami gangguan buang air kecil dan besar.

↓

Menandakan tidak ada gangguan otonom pada pasien.

7. Pasien mempunyai riwayat penyakit dahulu hipertensi tidak terkontrol

sejak 5 tahun dan tidak teratur minum obat hipertensi.

↓

Dari hal ini dapat dilihat bahwa pasien memiliki faktor risiko terhadap penyakit

stroke yaitu hipertensi yang tidak terkontrol. Dimana hipertensi berperan penting

untuk terjadinya infark dan pendarahan otak yang terjadi pada pembuluh darah

kecil. Hipertensi mempercepat arterosklerosis sehingga mudah terjadi oklusi atau

emboli pada/dari pembuluh darah besar. Hipertensi secara langsung dapat

menyebabkan arteriosklerosis obstruktif, lalu terjadi infark lakunar dan

mikroaneurisma.3,6

8. Riwayat penyakit keluarga ayah pasien mempunyai riwayat hipertensi.

↓

Riwayat keluarga seperti kelainan keturunan sangat jarang meninggalkan stroke

secara langsung, tetapi gen sangat berperan besar pada beberapa faktor risiko

stroke seperti hipertensi, penyakit jantung, diabetes dan kelainan pembuluh

darah.3,6

Dari anamnesis didapatkan kesimpulan bahwa tanda-tanda klinis tersebut

mengarah pada terjadinya stroke karena terjadi secara tiba-tiba, terdapat

gangguan sirkulasi darah otak (ditandai nyeri kepala), adanya faktor risiko

stroke seperti hipertensi, merokok serta riwayat keluarga hipertensi. Untuk

lebih memastikan diagnosis maka dilakukan pemeriksaan fisik dan status

neurologis pada pasien.

B. PEMERIKSAAN FISIK

1. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 160/100 mmHg

↓

14

Tabel Klasifikasi Hipertensi Menurut JNC VII.7

Grade Tekanan Darah Sistolik Diastolik

Normal 120-129 80-84

Normal tinggi 130-139 85-89

Hipertensi grade I 140-159 90-99

Hipertensi grade II 160-179 100-109

Hipertensi grade III 180-209 100-119

Hipertensi grade IV >210

Pasien ini berdasarkan klasifikasi menurut JNC VII termasuk golongan hipertensi

grade II.

2. Pada pemeriksaan N.VII, saat pemeriksaan pasif didapatkan lipatan

nasolabial asimetris, lebih datar ke sebelah kiri dan sudut mulut asimetris,

lebih jatuh ke sebelah kiri. Pada pemeriksaan aktif didapatkan saat

pemeriksaan meringis asimetris, sebelah kiri tertinggal dan saat

menggembungkan pipi asimetris, kanan lebih menggembung.

↓

Menandakan terdapat paresis N. VII sinistra tipe sentral.

↓

Persarafan nervus kranialis umumnya mendapat persarafan bilateral dari hemisfer

kanan maupun kiri kecuali nervus VII dan nervus XII. Nervus VII jika terjadi lesi

LMN maka semua dari otot ipsilateral akan menjadi lemah sedangkan apabila

yang terkena adalah lesi UMN (lesi pada traktus piramidalis atau korteks motorik)

maka hanya setengah dari bagian bawah wajah yang terkena dan kontralateral dari

lesi. Hal ini dikarenakan sebagian dari nukleus nervus VII pada bagian atas

mendapat persarafan dari kortikobulbar bilateral (UMN).4

15

Tabel perbedaan karakteristik UMN dan LMN.3

No. Kelumpuhan tipe UMN Kelumpuhan tipe LMN

1. Spastis (kaku) Flaksid (lemas)

2. Refleks patologis (+) Refleks patologis (-)

3. Refleks fisiologis meningkat Refleks fisiologis menurun

4. Atrofi otot (-) Atrofi otot (+)

3. Pemeriksaan sensibilitas: Pasien tidak dapat merasakan rangsangan nyeri

dan taktil pada sisi kiri.

↓

Pasien mengalami hemihipestesia sinistra karena terdapat gangguan sensoris pada

wajah dan tubuh bagian ipsilateral. Terjadinya hemihipestesia dapat disebabkan

oleh korteks sensorik primer tidak menerima impuls sensorik dari belahan tubuh

kontralateral. Di dalam klinis, hemihipestesia merupakan gejala utama atau gejala

pengiring penyakit peredaran darah serebral (CVD = cerebrovascular disease).4

16

Bila gangguan di sensibilitas di wajah merupakan bagian dari hemihipestesia,

maka lesi berada pada hubungan supranuklear, dari thalamus ke korteks sensori

post sentralis.5

Dari hasil pemeriksaan fisik dan neurologis didapatkan adanya defisit

neurologis yang makin memperkuat diagnosis stroke. Untuk lebih

memastikan stroke hemoragik atau iskemik dapat dilakukan skoring dengan

menggunakan Algoritma Stroke Gajah Mada atau Siriraj Stroke Score

(SSS).

1. Algoritma Stroke Gajah Mada.3

↓ dengan atau tanpa

↓

Ya

↓ tidak

Ya

17

Penderita stroke akut

Ketiganya atau dua dari ketiganya ada

Penurunan kesadaran (-), nyeri kepala (-), refleks babinski (-)

- Penurunan kesadaran

- Nyeri kepala

- Refleks babinski

Stroke pendarahan intraserebral

Stroke infark

2. Siriraj Stroke Score (SSS).3

No. Gejala/ tanda Penilaian Indeks Skor

1. Kesadaran (0) Komposmentis

(1) Mengantuk

(2) Semi koma/

koma

X 2,5 +

2. Muntah (0) Tidak

(1) Ya

X 2 +

3. Nyeri kepala (0) Tidak

(1) Ya

X 2 +

4. Tekanan darah Diastolik X 10% +

5. Ateroma

a. DM

b. Angina

pectoris

Klaudikasio

intermiten

(0) Tidak

(1) Ya

X (-3) -

6. Konstanta -12 -12

HASIL SSS

- Kesadaran : 0 x 2,5 = 0

- Muntah : 0 x 2 = 0

- Nyeri kepala : 0x2 = 0

- Tekanan darah : 100x10% = 10

- Ateroma : 0x (-3) = 0 +

Total : 10

Konstanta : -12

Hasil SSS : 10 - (-12) = -2

: didapatkan SSS <-1 = stroke infark

18

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. CT scan kepala, tanggal 07 Agustus 2011

Kesan:

Tampak lesi hipoekoik kecil pada thalamus kiri kanan

↓

Dari pemeriksaan fisik yang ditemukan yaitu hemiparesis dupleks, paresis N. VII

sinistra tipe sentral, defisit sensoris N.V2-3 sinistra tipe sentral, dan hemihipestesia

sinistra, kemungkinan kelainan berarti di thalamus dextra sinistra. Hal ini sesuai

dengan hasil ct-scan yaitu tampak lesi hipoekoik kecil pada thalamus kiri kanan.

D. DIAGNOSIS

5. Diagnosis klinis: Parese N. VII sinistra tipe dan hemihipestesia sinistra.

Diagnosis topis: infark lacunar pada thalamus dextra sinistra

Diagnosis etiologis: aterosklerotik

Diagnosis patologis : stroke infark

E. PENATALAKSANAAN

1. IVFD Ringer Laktat 20 tetes/menit

Pada pasien diberikan infuse ringer laktat untuk mensabilisasi hemodinamik

dengan tujuan menjaga euvolemia. Pada pasien stroke, diberikan cairan kristaloid

atau koloid intravena. Cairan hipotonik atau yang mengandung glukosa

hendaknya dihindari pada pasien dengan stroke kecuali pada keadaan

hipoglikemia.

2. Captopril 2x25 mg oral

Captopril digunakan untuk penyakit hipertensi, infark miokardium, gagal jantung

kongestif, diabetik nefropati.14

Pemberian captopril akan menghambat kerja ACE, akibatnya pembentukan

angiotensin II terhambat, timbul vasodilatasi, penurunan sekresi aldosteron

sehingga ginjal mensekresi natrium dan cairan serta mensekresi kalium. Keadaan

ini akan menyebabkan penurunan tekanan darah dan mengurangi beban jantung

19

sehingga terjadi peningkatan kerja jantung. Dosis capropril adalah 25-50 mg, 2-3x

sehari per oral.14, 17

3. Amlodipin 1x10 mg secara oral

Amlodipin adalah antagonis kalsium (calcium antagonist = CA) dari kelas

dihidropiridin (DHP) dengan masa kerja yang panjang  yang menghambat influks

ion calcium melalui membran ke dalam otot polos vaskular dan otot jantung

sehingga mempengaruhi kontraksi otot polos vaskular dan otot jantung.

Amlodipine menghambat impuls ion calcium secara selektif, di mana sebagian

besarmempunyai efek pada sel otot polos vaskular dibandingkan sel otot jantung.

Efek antihipertensi amlodipine adalah dengan bekerja langsungsebagai vasodilator

arteri perifer dan dapat menyebabkan penurunan resistensi vaskular serta

penurunan tekanan darah. Dosis satu kali sehari akan menghasilkan penurunan tekanan

darah yang berlangsung selama 24 jam. Onset kerja amlodipine adalah perlahan-lahan,

sehingga tidak menyebabkan terjadinya hipotensi akut. sehingga dapat diberikan

sekali sehari untuk pengobatan hipertensi dan anginapectoris. Dosis awal 5 mg

sekali sehari dan dapat ditingkatkan sampai dosismaksimum 10 mg sehari.

4. Antiplat 2x1 secara oral

Komposisi Cilostazol, indikasi mengobati gejala iskemik termasuk ulserasi, nyeri

dan sensasi dingin pada ekstremitas, pada oklusi arterial kronik. Pencegahan

infark serebral berulang (tidak termasuk emboli serebral kardiogenik). Dosis 100

mg 2 kali/hari. Sediaan 50 mg/tab.

5. Atofar 1x1

Komposisi Atorvastatin, indikasi Terapi tambahan untuk menurunkan kadar

kolesterol total, LDL, apolipoprotein B, dan trigliserida yang meningkat pada

pasien dengan hiperkolesterolemia primer, hiperlipidemia kombinasi atau

campuran, hiperkolesterolemia familial heterozigot dan homozigot dimana respon

terhadap diet dan terapi non farmakologi lain tidak adekuat. Mencegah komplikasi

KV. Dosis lazim : 10 mg 1 kali/hari kisaran dosis : 10-80 mg 1 kali/hari. Untuk

hiperkolesterolemia primer dan hiperlipidemia kombinasi atau campuran : 10

mg/hari selama 2 minggu dan hingga 4 minggu untuk respon maksimal. Untuk

20

hiperkolesterolemia familial homozigot : 80 mg. Untuk hiperkolesterolemia

familial heterozigot Anak 10-17 tahun : 10 mg/hari. Maksimal 20 mg/hari.

Penyesuaian dosis sebaiknya diklakukan dengan selang waktu (interval) >= 4

minggu.

6. Neurobion 1x1

Indikasi untuk pencegahan dan pengobatan penyakit karena kekurangan vitamin

B1, B6,dan B12 seperti beri-beri, neuritis perifer, neuralgia. Cara Kerja thiamine

penting untuk metabolisma kabohidrat, dalam tubuh dikonversi menjadi bentuk

aktifnya thiamine pirofosfat yang merupakan koenzim pada reaksi dekarboksilasi

asam a-keto. Pyridoxol HCI di dalam tubuh di ubah menjadi pyridoxol fosfat,

yang merupakan koenzim reaksi karbksilasi dan transaminasi, berfungsi terutama

dalam metabolisme protein dan asam amino.vitamin B12 diperlukan dalam

sintesis asam nukleat, dan mielin, dangan demikian mempengaruhi pematangan

sel dan memelihara keutuhan jaringan saraf.

F. PROGNOSIS

1. Ad vitam : dubia ad bonam

Karena pada pemeriksaan tanda vital, keadaan umum, dan kesadaran pasien sudah

dalam keadaan stabil.

2. Ad fungsionam : dubia ad bonam

3. Ad sanangsionam : dubia ad bonam

.

21

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

a. Stroke Lakunar

Stroke lakunar timbul bila pembuluh darah kecil yang mengalami

lipohialinosis menjadi tersumbat dan timbul infark kecil dengan ukuran

penampang 0.5 — 15 mm. Pada pemeriksaan patologis terdapat : destruksi mural,

penebalan fokal pembuluh darah, makrofag lemak atau sel busa (foam cell),

penutupan trombotik, ekstravasasi hemoragik dan penumpukan fibrinoid. Semua

ini dapat menyebabkan infark lakunar (etat lacunaire). Infark lakunar dengan

lipohialinosis ini disebabkan oleh hipertensi menahun dan tak ada hubungan

dengan penyakit pembuluh darah arteri ekstrakranial, emboli otak atau diabetes.

Infark ini setelah mengalami perbaikan akan meninggalkan lubang kecil

yang disebut lacune ("danau"), sering ditemukan di ganglia basalis (putamen,

nukleus kaudatus), talamus, pons dan krus posterior kapsula interna, dan jarang-

jarang di substansia alba serebral, krus anterior kapsula interna dan serebelum.

Oleh karena infarknya kecil prognosisnya baik, dan dengan pengobatan hipertensi

yang baik kambuhnya serangan dapat dihindarkan.

22

Penampang infark lakunar bervariasi antara 0.5-15 mm (paling lazim 2-4

mm). Paling sering terdapat di nukleus lentikularis, terutama putamen, diikuti oleh

pons, talamus dan nukleus kaudatus, jarang pada substansia putih otak. Lakun ini

tak terdapat di kortek, jarang di serebelum dan tak pernah ada di medula

oblongata dan sumsum tulang. Lakun ini sering berhubungan dengan perdarahan

dan infark : perdarahan terdapat pada 35% dan infark 26%. Infark lakunar terdapat

pada 10-20 persen dari semua stroke

Awalnya, lipohyalinosis dianggap patologi yang dominan pada stroke

lakunar, namun saat ini microatheroma dianggap sebagai mekanisme yang paling

umum untuk terjadinya oklusi arteri (atau stenosis). Kadang-kadang, ateroma di

blok induk arteri lubang dari arteri menembus (ateroma luminal), atau ateroma

melibatkan asal dari arteri menembus (ateroma junctional).

Gejala stroke lakunar muncul jika terjadi pada lakun yang besar yang

mengalami okulsi, okulsi pembuluh darah disebabkan oleh atheroma yang

berukuran kecil seperti manik-manik. Ukuran atheroma tersebut antara 400 hingga

900 u. Okulsi pada cabang pembuluh darah arteri basilar sering terjadi karena

pada permukaan arteri cabang tertutup oleh plak atherom yang melekat pada

dinding arteri basilar. Pada penelitian patologis arteri yang menuju ke daerah

infark lacunar diperkirakan normal, dengan kesimpulan, kita asumsikan bahwa

partikel emboli yang melaluinya yaitu partikel kecil dari trombus yang berasal

dari jantung atau arteri besar. emboli menyebabkan obstruksi dan umumnya

emboli kecil karena mengalami lisis.

Gejala-gejala fokal neurologik pada stroke ini akan membaik perlahan-

lahan dalam beberapa jam sampai beberapa hari; kadang-kadang didahului oleh

satu atau beberapa serangan TIA, umumnya pada 48 jam sebelumnya. Infark

lakunar tidak ada hubungannya dengan timbulnya infark pada stroke

tromboembolik. Infark lakunar dapat bermanifestasi dalam 4 macam sindroma5:

1) Pure motor hemiparesis (infark di kapsula interim dan pons).

2) Pure sensory stroke (talamus).

3) Homolateral ataxia and aural paresis (kaps. Interna dan korona radiata).

23

4) Dysarthria and clumsy hand (pons).

b. Frekuensi

Di Amerika Serikat serta negara-negara Barat lainnya, stroke lakunar

terdapat sekitar 15-25% dari semua stroke iskemik. Berdasarkan studi di

Amerika Serikat yang berbasis pada masyarakat, tingkat insiden stroke lacunar

tahunan adalah 13,4 dan 19,5 kasus per 100.000 penduduk. Di Eropa berdasarkan

2 penelitian berbasis masyarakat Eropa menemukan tingkat insiden yang lebih

tinggi tiap tahunnya yaitu 31,7 dan 53,0 kasus per 100.000 penduduk. Perbedaan

tingkat insiden mungkin karena sebagian definisi yang berbeda yang digunakan

dalam studi.

c. Mortalitas dan Morbiditas

Stroke lakunar memiliki prognosis yang jauh lebih baik dibandingkan

dengan stroke nonlacunar. Tingkat kelangsungan hidup awal (kurang dari 30 hari)

tingkat survival untuk pasien yang memiliki stroke lakunar adalah sekitar 96-97%.

Hal ini sebanding dengan kelangsungan hidup awal yaitu 85% untuk pasien yang

telah menderita stroke nonlakunar. Pada akhir (pada 1 tahun) tingkat survival

untuk pasien stroke lakunar adalah 87%, dan 65-70% untuk stroke nonlacunar.

sekitar 70-80% pasien dengan stroke lacunar secara fungsional independen pada 1

tahun, dibandingkan dengan stroke nonlacunar yaitu 50% pertahun. Beberapa

studi telah menemukan frekuensi yang lebih tinggi stroke lacunar di Afrika

Amerika, Meksiko Amerika, dan Hong Kong Cina. Beberapa studi telah

menunjukkan insiden yang lebih tinggi stroke lacunar pada pria. Insiden stroke

meningkat lacunar dengan usia. Usia rata-rata stroke lacunar pertama adalah

sekitar 65 tahun.

d. Gambaran Klinis

Gejala pada stroke lakunar dapat terjadi tiba-tiba atau mungkin

berkembang dengan baik (misalnya, sindrom peringatan capsular) berfluktuasi

atau secara progresif. Masing-masing dari sindrom lacunar klasik memiliki gejala

24

komplek yang relatif spesifik. Kadang-kadang, infark kortikal dan perdarahan

intracranial dapat meniru sebuah sindrom lacunar. gejala kortikal (misalnya,

aphasia serta gangguan lapang pandang tidak ada pada stroke lakunar. Berikut

adalah gambaran klinis pada sindroma lakunar:

Pure motor stroke / hemiparesis

Merupakan sindrom lacunar paling umum (33-50%). Gejala sindroma ini

berupa hemiparesis atau hemiplegia yang biasanya mempengaruhi wajah,

lengan, dan kaki. Meskipun, wajah atau kaki dapat sangat sedikit terlibat

pada sindroma ini. kadang-kadang hanya lengan atau kaki kelemahan yang

didapatkan.

Transient gejala sensori .

Dysarthria dan disfagia juga dapat hadir.

stroke lakunar biasanya di tungkai posterior kapsul internal atau basis

Pontis.

Ataxic hemiparesis

Merupakan sindroma lacunar kedua yang paling sering terjadi, sindroma

ini terdiri dari kelemahan dan kekakuan pada satu sisi tubuh.

Sindrom lacunar ini sering mempengaruhi bagian kaki dibandingkan

dengan lengan, maka, diketahui juga sebagai ataksia homolateral dan

paresis crural. Timbulnya gejala ini selama beberapa jam atau hari.

Daerah yang paling sering infark adalah pada limb posterior kapsul

internal, basis Pontis, dan korona radiata.

25

Dysarthria / Kekakuan Tangan

Walaupun sekarang dianggap sebagai varian dari ataxic hemiparesis,

gangguan ini biasanya masih diklasifikasikan sebagai sindrom lacunar

terpisah.

Gejala utama adalah dysarthria dan kekakuan (yaitu, kelemahan) dari

tangan, yang sering paling menonjol pada saat pasien menulis.

Pure sensorik stroke

Sindrom lacunar ini terdiri dari gejala mati rasa yang bersifat persistent

atau transient dan atau kesemutan pada satu sisi tubuh (misalnya, wajah,

lengan, kaki, batang).

Kadang-kadang, pasien mengeluhkan rasa sakit, terbakar, atau sensasi

tidak menyenangkan lainnya. infark biasanya di talamus.

Mixed sensorimotor stroke

sindrom lacunar ini memiliki gejala hemiparesis atau hemiplegia dicatat

dengan penurunan sensori ipsilateral.

infark biasanya terjadi pada talamus dan berdekatan dengan kapsula

internal posterior (tampaknya, baik di wilayah karotis dan vertebrobasilar).

e. Pemeriksaan Fisik:

Pada pemeriksaan fisik didapatkan manifestasi klinis yang berbeda-beda di

masing-masing sindrom lacunar.

Pure motor stroke / hemiparesis: Hemiparesis atau hemiplegia, di dapatkan juga

hipereflexia dan tanda Babinski , tapi tidak ada keterlibatan sistem lain yang

diamati.

Hemiparesis Ataxic: Sebuah kombinasi dari tanda-tanda piramidal (misalnya,

hemiparesis, hyperreflexia, tanda Babinski) dan ataksia cerebellar pada sisi yang

26

sama dari tubuh sering melibatkan kaki lebih parah dari pada bagian tubuh

lainnya. Nystagmus mungkin hadir.

Dysarthria-kaku: terlihat kelemahan wajah dengan tanda berbicara kaku

(dysarthric) . Pada tonjolanbagian lidah, lidah akan menyimpang ke sisi wajah

yang lemah. Sebuah hemiparesis ipsilateral ringan biasanya didapatkan, tetapi

lengan ataxic. Ipsilateral hyperreflexia dan tandai Babinski dapat diamati.

Pure stroke sensorik: didapatkan kehilangan respon sensori unilateral. Meskipun

pasien mungkin mengeluh kelemahan, kelemahan tidak ditemukan pada

pemeriksaan.

Mixed sensorimotor stroke: Sebuah kombinasi dari tanda-tanda piramidal

(misalnya, hemiparesis, hyperreflexia, Babinski tanda), didapatkan kehilangan

respon sensori dan tidak adanya tanda-tanda kortikal.

27

Penyebab infark lacunar adalah oklusi yang menembus arteri kecil. oklusi

ini mungkin disebabkan microatheroma dan lipohyalinosis, yang berhubungan

dengan hipertensi, merokok, dan diabetes, atau untuk microembolism dari jantung

atau arteri karotis.

 Pada penelitian mengenai hipertensi telah menemukan bahwa hampir

semua pasien dengan lacunes memiliki hipertensi, penelitian yang lebih baru telah

ditemukan pasien stroke lakunar dengan hipertensi sebesar 44-75% pasien. Pada

hipertensi kronik, sesuatu yang menembus arteri , biasanya tidak dipengaruhi oleh

aterosklerosis, akan tetapi keungkinan disebabkan oleh mikroatheroma dan

lipohyalinosis. Diabetes mellitus juga diakui sebagai faktor risiko untuk

perkembangan penyakit pembuluh kecil di seluruh tubuh, termasuk arteri

28

penetrasi. Merokok merupakan faktor risiko yang berakibat menyebabkan

timbulnya lacunes.

Emboli baik yang berasal dari jantung atau arteri secara tradisional

dianggap sebagai mekanisme penyebab terjadinya stroke lacunar, jika penyebab

potensial adalah emboli tidak jarang mendapatkan terapi di clinicoradiologically.

Metode pengobatan clinicoradiologically ini hanya dibahas secara sepintas yaitu:

Peran antikoagulan atau endarterektomi pada pasien dengan lacunes belum

didefinisikan sepenuhnya. Meskipun penelitian baru menunjukkan bahwa manfaat

dari Endarterektomi pada pasien dengan lacunes lebih kecil dibandingkan pada

pasien dengan stroke nonlacunar, prosedur ini unggul terhadap terapi medis.

Atrial fibrilasi dan ipsilateral stenosis carotis menandakan keterkaitan yang kuat

dengan stroke nonlacunar. Faktor resiko yang meningkatkan stroke lakunar adalah

konsumsi alkohol, peningkatan kolesterol dan adanya riwayat stroke.

f. Pemeriksaan

Pemeriksaan laboatorium yang perlu dilakukan adalah sebagai berikut:

Pemeriksaan glukosa serum: untuk menyingkirkan hipoglikemia

Prothrombin Time / Rasio Normalisasi internasional (PT / INR) dan

Active Partial Protrombine Time (APTT): Jika Antikoagulan APTT

atau PT memanjang (> 15 detik) atau INR lebih besar dari 1,7 merupakan

kontraindikasi trombolisis.

CBC Count: Trombositopenia adalah kontraindikasi untuk trombolisis.

Imaging Studi:

Computed Tomography (CT scan) kepala: CT scan sering menunjukan hasil

yang negatif pada tahap akut, namun, CT scan merupakan prosedur pencitraan

pilihan untuk menyingkirkan suatu perdarahan intraserebral. Ini mungkin

menunjukkan stroke kortikal besar, sebuah lacune tua, atau lesi ruang-menempati

(space-occupying lession).

29

Magnetic Resonance Imaging (MRI ) kepala: MRI lebih sensitif dibandingkan

CT scan untuk mengidentifikasi lacunes akut dan tua (terutama di fossa posterior).

MRI dapat membantu untuk mengidentifikasi perdarahan akut, tetapi ada waktu

yang lebih lama dari akuisisi dengan CT scan. Magnetic resonance angiography

(MRA) juga harus dilakukan, karena kadang-kadang lacunes disebabkan oleh

penyakit pembuluh besar. Jika rincian anatomi lebih lanjut diperlukan, MRI difusi

berbobot dapat diindikasikan.

Pemerikasaan penunjang lainya:

Elektrokardiogram (EKG), Holtr monitor study, USG karotis Doppler, dan

echocardiogram mungkin diperlukan untuk mengidentifikasi penyebab emboli

potensial untuk lacune tersebut. Cerebral angiography diperlukan jika stenosis

berat ditemukan yaitu oklusi lebih dari 70%. karotid stenosis dapat diidentifikasi

pada tes non-invasif (carotid ultrasound atau MRA).

Pemeriksaan histologis :

Lacunes tidak diperiksa secara histologi kecuali di nekropsi. Histologi

pada hal ini, lacunes tidak berbeda dari infark otak lainnya. Sel yang mengalami

nekrosis awalnya menjadi pyknotic, kemudian plasma dan membran sel rusak. sel

polymorphonuclear (PMN) muncul diikuti oleh makrofag, dan jaringan nekrotik

akan dihapus oleh fagositosis. Sebuah rongga yang dikelilingi oleh zona gliosis

adalah hasil akhir. pemeriksaan hati-hati dapat mengungkapkan patologi yang

mendasari ter bentiknya lacune.

Figure 1. Pontine lacunar infarction

30

Microatheroma menyebabkan oklusi atau stenosis dari arteri yang

penetrasi kearah mendalam, ini merupakan hal umum pada patologi pembuluh

darah kecil, dan sering juga melibatkan arteri di paruh pertama perjalanannya.

Histologi pada microatheroma, microatheroma identik dengan ateroma pada

pembuluh darah yang besar serta penumpukan lipid dan proliferasi fibroblast pada

subintima pembuluh darah, sel-sel otot polos, dan makrofag lemak-sarat.

Lipohyalinosis terlihat pada arteri yang lebih kecil (<200 mikrometer

diameter) dan terjadi paling sering pada pasien dengan hipertensi. Di bawah ini:

Gambar pembentukan ateroma dan nekrosis fibrinoid dengan lipid dan

deposisi fibrinoid eosinofilik di media.

g. Manajemen

Program Rehabilitas:

Terapi Fisik

Program terapi fisik dimulai dengan latihan pasif, dimana diawali dengan

pergerakan sendi utama dari ekstremitas atau dikenal dengan Range of motion

(ROM). Segera setelah pasien stabil dan dapat mentoleransi lterapi aktif, maka

penderita dilatih untuk duduk (awalnya di tempat tidur dan kemudian di kursi),

belajar berdiri, dan merawat diri sendiri baik dengan bantuan orang lain ataupun

dengan diri sendiri. Terapis fisik dapat menggunakan splints dan kawat untuk

mendukung persendian dan anggota badan, untuk mengobati dan mencegah

31

komplikasi (misalnya, sindrom bahu-tangan, spastisitas), dan untuk membantu

pasien dalam berjalan.

Terapi Pekerjaan

Ketika pasien stroke lakunar stabil, dapat dinilai kemampuannya untuk

melakukan aktivitas hidup sehari-hari (Activities of Daily Living), seperti

berpakaian dan membuka pakaiannya, mandi, perawatan pribadi, toilet,

menyiapkan makanan, dan makan. Terapis pekerjaan dapat memberikan

kemungkinkan pasien untuk lebih mandiri. Jika pasien kembali ke rumah, pasien

dapat mengidentifikasi potensi masalah dan modifikasi yang diperlukan

(misalnya, pegangan tangan, pindah tempat tidur, ke kamar, keluar rumah),

sehingga memberikan keyakinan pada pasien dan keluarga bahwa pasien mampu.

Terapi Bicara

Seorang terapis bicara dan bahasa dapat membantu pasien dengan

masalah bahasa dan gangguan menelan. Penangan awal pasien dengan gangguan

menelan dapat mencegah terjadinya dehidrasi dan kekurangan gizi dari asupan

yang tidak memadai, serta mencegah aspirasi dan pneumonia. Penenganan

tambahan menggunakan Cinefluoroscopy dengan menelan barium mungkin

diperlukan. Didalam Pengobatan mungkin memerlukan perubahan dalam

konsistensi makanan, perubahan posisi teknik menelan , atau penempatan tabung

pengisi. Pasien dengan stroke lacunes mungkin dysarthric (tapi tidak dysphasic),

yang memerlukan perawatan untuk meningkatkan komunikasi fungsional.

Rekreasi Terapi

Terapi Rekreasi meningkatkan fungsi, kemandirian, dan kepercayaan diri

pasien setelah stroke melalui partisipasi dalam kegiatan individu dan kelompok

rekreasi yang mereka nikmati sebelumnya stroke mereka dan melalui partisipasi

dalam yang baru. Terapis rekreasi harus menilai kondisi kesehatan pasien dan

kemampuan fisik, serta kepentingan pasien dan hobi. Kemudian, terapis harus

membantu pasien menetapkan tujuan realistis dan membuat modifikasi yang

32

diperlukan untuk mencapai tujuan tersebut. terapi rekreasi tidak hanya

memungkinkan pasien stroke untuk melatih kemampuan motorik tetapi juga

memungkinkan pasien untuk tetap sosial aktif. terapi rekreasi termasuk kegiatan

rekreasi, seperti pergi untuk memancing, berjalan, dan berkebun, serta keterlibatan

dalam kegiatan keluarga dan masyarakat, seperti bermain kartu dan pergi ke

restoran atau tempat ibadah.

h. Pengobatan

Obat-obatan yang digunakan dalam pengelolaan stroke tipe lacunes ini

tidak spesifik. Berikut adalah obat-obat yang digunakan dalam penanganan stroke:

1. Obat Kategori Fibrinolytics

Digunakan untuk meningkatkan pemulihan pada pasien stroke. National

Institute of Neurological Disorders dan Stroke (NINDS) melakukan penelitian

tentang rekombinan tipe plasminogen aktivator tipe (rt-PA) menunjukkan

peningkatan absolut 11-13% dalam jumlah pasien stroke iskemik dengan hasil

yang menguntungkan pada 3 bulan dengan aktivator jaringan plasminogen (TPA).

Nama Obat: Alteplase (Activase)

TPA digunakan dalam pengelolaan infark miokard akut (AMI), stroke

iskemik akut, dan pulmonary embolism (PE). Penggunaan secara IV- fibrinolitik

telah terbukti memiliki khasiat klinis. post hoc Analisis menunjukkan bahwa

semua subtipe stroke dari perawatan TPA memiliki manfaat. Dosis Dewasa 0,9

mg / kg (tidak lebih dari 90 mg), 10% diberikan sebagai bolus IV dan sisanya

diinfuskan selama 1 jam IV Dosis Pediatrik Tidak ditetapkan.

Kontraindikasi Pedoman menurut American Heart Association (AHA) :

1) Selain 3 jam onset stroke (atau saat terakhir juga)

2) CT scan bukti infark utama baru-baru ini

3) Seiring antikoagulasi (dengan aPTT memanjang atau PT lebih besar dari 15 s

atau INR lebih besar dari 1.7)

33

4) Jumlah trombosit <100.000 / mm3

Pasien dengan riwayat hipersensitivtas,cedera kepala atau stroke utama

dalam terakhir 3 mo; operasi besar di 14 terakhir d; pretreatment BP sistolik> 185

mm Hg atau diastolik BP> 110 mm Hg; berkembang cepat tanda-tanda; defisit

ringan, perdarahan intraserebral sebelumnya; darah <glukosa 50 mg / dL atau>

400 mg / dL; kejang pada onset stroke, perdarahan gastrointestinal atau kencing di

21 terakhir d; infark miokard

Interaksi

Obat yang mengubah fungsi trombosit, (aspirin, Ticlopidine, dan

clopidogrel) dan antikoagulan dapat meningkatkan resiko perdarahan dengan

terapi alteplase (lihat bagian Kontraindikasi); AHA merekomendasikan

pemotongan agen antiplatelet dan antikoagulan selama 24 jam setelah pemberian

alteplase karena risiko perdarahan intraserebral (ICH).

Kehamilan

Keselamatan untuk digunakan selama kehamilan belum ditetapkan.

Kewaspadaan

Monitor untuk perdarahan, terutama di lokasi pungsi arteri, dengan

coadministration dari antagonis vitamin K; mengendalikan dan memantau tekanan

darah sering selama dan setelah pemberian alteplase (ketika mengelola stroke

iskemik akut), jangan menggunakan> 0,9 mg / kg untuk mengelola stroke iskemik

akut; dosis> 0,9 mg / kg dapat menyebabkan ICH

2. Obat Katagori Agen antiplatelet

Agent ini digunakan sebagai pencegahan stroke sekunder, jika dimulai

dalam 48 jam onset stroke, memberikan suatu manfaat kelangsungan hidup

meskipun hanya sedikit.

Nama Obat: Aspirin (Anacin, Ascriptin, Bayer Aspirin)

34

Alternatif selain aspirin yaitu Ticlopidine dan clopidogrel. Obat-obatan

dan kombinasi aspirin dan dipyridamole mungkin sedikit lebih unggul aspirin

saja.

Dosis Dewasa 30-1300 mg/hari, di AS, dosis biasanya adalah 325 mg/hari.

Dosis Pediatrik;Tidak ditetapkan

Kontraindikasi

Pasien yang memiliki hipersensitivitas, kerusakan hati,

hypoprothrombinemia, kekurangan vitamin K, kelainan perdarahan, asma,

memiliki riwayat aspirin dengan sindroma Reye, jangan gunakan pada anak-anak

(usia <16 tahun) dengan flu.

Interaksi

Efek dapat menurunkan dengan antasid dan alkalinizers; kortikosteroid

menurunkan kadar salisilat serum; efek hypoprothrombinemic aditif dan

peningkatan waktu perdarahan mungkin terjadi dengan coadministration dari

antikoagulan; mungkin antagonis efek uricosuric dari probenesid dan peningkatan

toksisitas fenitoin dan asam valproat, dosis yang lebih besar dari 2 g/hari dapat

mempotensiasi efek penurunan sulfonilurea

Kehamilan

Tidak aman penggunaan obat ini pada pasien hamil

Kewaspadaan

Perhatian khusus pada pasien dengan penyakit ulkus peptikum, gangguan

perdarahan, trombositopenia, penyakit ginjal, penyakit hati yang berat, penderita

asma dengan polip hidung, dapat menyebabkan penurunan sementara dalam

fungsi ginjal dan memperburuk penyakit ginjal kronis; menghindari penggunaan

pada pasien dengan anemia berat, dengan sejarah cacat pembekuan darah, atau

antikoagulan mengambil

35

3. Obat Katagori: Antikoagulan Untuk profilaksis trombosis vena dalam dan

emboli paru.

Nama obat: Clopidogrel (Plavix)

Selektif menghambat adenosin difosfat (ADP) mengikat reseptor dan

aktivasi platelet ADP-dimediasi dari glikoprotein (GP) kompleks IIb IIIa,

sehingga menghambat agregasi platelet. Diindikasikan untuk mengurangi kejadian

atherothrombosis pda pasien post stroke. Dosis Dewasa 75 mg/hari

Interaksi

Coadministration dengan naproxen terkait dengan kehilangan darah pada

sistem GI; clopidogrel memperpanjang waktu perdarahan; keselamatan

coadministration dengan warfarin tidak ditetapkan

Kontraindikasi

Pasien dengan hipersensitivitas; perdarahan patologis aktif, seperti ulkus

peptikum, atau perdarahan intrakranial Pencegahan Kehamilan: risiko janin tidak

temukan dalam studi pada manusia tetapi telah ditunjukkan dalam beberapa studi

pada hewan

Kewaspadaan

Perhatian pada pasien dengan risiko peningkatan perdarahan dari trauma,

operasi, atau kondisi patologis lainnya; hati-hati pada pasien dengan lesi dengan

kecenderungan untuk berdarah (seperti ulkus)

4. Obat Katagori: Antikoagulan Agent ini digunapan sebagai profilaksis DVT

dan emboli paru.

Nama Obat: Heparin (Hep-Lock)

Dapat digunakan bersamaan dengan stoking kompresi atau stoking

pneumatik. menambah aktifitas dari antithrombin III dan mencegah konversi

fibrinogen menjadi fibrin. Tidak melisiskan tetapi bisa menghambat

36

thrombogenesis lebih lanjut. Mencegah reaccumulation gumpalan setelah

fibrinolisis spontan. Dosis Dewasa 5000 U SC Dosis Pediatrik Tidak ditetapkan.

Kontraindikasi

Pasien dengan hipersensitivitas, endokarditis bakteri subakut, perdarahan

aktif, dan sejarah-heparin induced trombositopenia

Interaksi

Digoxin, nikotin, tetrasiklin, dan antihistamin dapat mengurangi efek;

NSAID, aspirin, dekstran, dipyridamole, dan hydroxychloroquine dapat

meningkatkan toksisitas

Kehamilan

Keselamatan untuk digunakan selama kehamilan belum ditetapkan.

Kewaspadaan Pada neonatus, heparin bebas pengawet dianjurkan untuk

menghindari kemungkinan toksisitas (sindrom terengah-engah) oleh alkohol

benzil, yang digunakan sebagai pengawet, hati-hati pada hipotensi parah dan syok.

5. Obat Katagori: Angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACE inhibitor)

– sebagai pencegahan stroke sekunder.

Nama Obat: Ramipril

Melalui Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) studi

menunjukkan manfaat ramipril pada pasien dengan penyakit pembuluh darah dan

penderita diabetes dengan faktor risiko vaskular. Akan tetapi perlu dilakukan

penelitian yang lebih untuk mengetahui apakah ini merupakan efek yang sangat

bermanfaat. Dosis Dewasa Dosis awal: 2,5 mg/hari; titrasi sampai 10 mg PO qd

Dosis Pediatrik : Tidak ditetapkan.

Kontraindikasi

Pasien dengan riwayat hipersensitivitas, riwayat angioedema

37

Interaksi

Ramipril dapat meningkatkan digoxin, lithium, dan kadar allopurinol;

probenesid dapat meningkatkan tingkat ramipril; coadministration dengan

diuretik, meningkatkan efek hipotensi, efek hipotensif dari ramipril dapat

ditingkatkan bila diberikan bersamaan dengan diuretik dan NSAID

Kehamilan

tidak aman pada kehamilan

Kewaspadaan

Penurunan ginjal, gagal jantung kongestif berat, pasien hipertensi dengan

stenosis arteri ginjal, dan stenosis aorta

i. Follow UP

Pada Rawat Inap:

Jika pasien dengan fungsi yang telah baik dan dapat kembali dengan aman

ke rumah dan akan mendapat rehabilitasi intensif dengan menghimbau untuk

aktif ke rehabilitasi.

Pada Rawat Jalan:

Pasien dengan rawat jalan akan diterapi fisik, pekerjaan, serta latihan

terapi bicara mungkin dianjurkan. Medical follow-up diperlukan untuk menilai

neurologis dan peningkatan fungsional, untuk memantau dan untuk mengobati

faktor risiko, dan untuk memantau kepatuhan minum obat. Transfer:

Transfer mungkin diperlukan untuk evaluasi diagnostik dan pengobatan lebih

lanjut, termasuk rehabilitasi.

38

j. Komplikasi

Stroke berulang, Aspirasi pneumonia, Deep vein thrombosis dan

pulmonary embolism,Infeksi saluran kencing,Depresi ,Sindrom bahu-

tangan ,Ulkus dekubitus.

k. Prognosis

Tingkat kelangsungan hidup dan tingkat perbaikan fungsional untuk

pasien yang memiliki stroke berkelanjutan lacunar lebih baik daripada subtipe lain

stroke (lihat Mortalitas / Morbiditas). Risiko stroke lakunar berulang tidak lebih

tinggi (dan mungkin lebih rendah) dibandingkan dengan subtipe lain stroke, tidak

lebih dari 10% pada 1 tahun.

l. Edukasi Pasien

Pasien dan keluarga harus mengetahui gejala stroke umum.

Menginformasikan mereka tentang gejala awal dri stroke, karena TPA (yang

mungkin ditunjukkan) dapat diberikan hanya dalam waktu 3 jam onset stroke.

39

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo, A.W, Setiyohadi, B. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi

IV. Departemen Ilmu penyakit Dalam Universitas Indonesia. Jakarta. 2006.

2. Faktor Resiko Stroke.

http://medicastore.com/stroke/Ketahui_Faktor_Resiko_Stroke.php. Diunduh

tanggal 06 September 2011, jam 21.00 WIB.

3. Pengenalan dan penatalaksanaan Kasus-kasus Neurologi Buku Kedua.

Departemen Saraf RSPAD Gatot Soebroto Ditkesad. Jakarta. 2007.

4. Mardjono, M. Sidharta, P. Neurologi klinis Dasar. Dian Rakyat. Jakarta. 2006.

5. Lumbantobing, S.M. Neurologi klinis Pemeriksaan Fisik dan Mental. Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2010.

6. http://www.medikaholistik.com/medika.html?

xmodule=document_detail&xid=210. Diunduh tanggal 04 September 2011,

jam 18.30 WIB.

7. Asuhan Keperawatan Hipertensi.

http://hanif-solo.blogspot.com/2010/02/asuhan-keperawatan-hipertensi.html.

Diunduh tanggal 04 September 2011, jam 18.35 WIB.

8. Elektrolit dan peranannya dalam tubuh. http://www.peutuah.com/elektrolit-

peranannya-dalam-tubuh/. Diunduh tanggal 05 September 2011, jam 22.30

WIB.

9. Makna Hasil Laboratorium. http://www.farmasiku.com/index.php?

target=pages&page_id=Makna_Hasil_Laboratorium. Diunduh tanggal 05

September 2011, jam 21.15 WIB.

10. Trigliserida. http://id.wikipedia.org/wiki/Trigliserida. Diunduh tanggal 05

September 2011, jam 19.05 WIB.

11.http://www.medikaholistik.com/medika.html?

xmodule=document_detail&xid=210. Diunduh tanggal 05 September 2011,

jam 23.30 WIB.

40

12.SGOT.http://www.brooksidepress.org/Products/OperationalMedicine/

DATA/operationalmed/Lab/SGOT.htm. Diunduh tanggal 05 September 2011,

jam 00.30 WIB.

13. Laboratorium Kesehatan. http://labkesehatan.blogspot.com/2009/12/sgot-

serum-glutamic-oxaloacetic.html. Diunduh tanggal 05 September 2011, jam

00.30 WIB.

14. Farmakologi Universitas Indonesia. Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia. Jakarta. 2002.

15.Citicoline. http://en.wikipedia.org/wiki/Citicoline. Diunduh tanggal 04

September 2011.

16. Farmasiku.http://www.farmasiku.com/index.php?

target=products&product_id=31385. Diunduh tanggal 04 September 2011.

17. Captopril. http://www.medicinenet.com/captopril/article.htm. Diunduh

tanggal 04 September 2011.

41