case widya icang niken (bari) fix.doc
TRANSCRIPT
-
8/15/2019 CASE WIDYA ICANG NIKEN (BARI) FIX.doc
1/39
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Sindrom nefrotik merupakan kumpulan gejala yang terdiri atas edema, proteinuria masif,
hipoalbuminemia, dan hiperkolesterolemia. Penyakit ini lebih umum terjadi pada anak-anak
dan memiliki penyebab baik primer maupun sekunder. Pada dasarnya, sindrom nefrotik
bukanlah penyakit ginjal yang spesifik. Penyakit ini dapat muncul di berbagai penyakit ginjal
yang merusak unit penyaring dengan mekanisme tertentu yang mengakibatkan bocornya
protein ke dalam urin. Diagnosis pada penyakit ini juga berdasarkan pada perbandingan
protein urin/ kreatinin pada sampel urin, pemeriksaan darah rutin, maupun biopsi.Insiden sindrom nefrotik di Indonesia dilaporkan mencapai enam kasus per 1. anak
di Indonesia, sementara Di!isi "efrologi Ilmu #esehatan $nak %I#$& 'S (ipto
)angunkusumo %'S()& mencatat sekitar 1* kasus baru selama tahun +-+.
Penyebab utama dari sindrom nefrotik masih belum sepenuhnya diketahui %idiopatik&.
Sindrom nefrotik pada anak umumnya disebabkan oleh satu dari dua penyakit idiopatik
seperti sindrom nefrotik perubahan minimal dan glomerulosklerosis fokal segmental. Para
peneliti mengaitkan penyakit ini dengan beberapa perubahan genetik spesifik yang dapat
merusak ginjal seperti kelainan pada -cell yang mengarah pada disfungsi podosit
glomerular yang disebabkan oleh mutasi genetik yang berkaitan dengan pembentukan protein
pada podosit. Sedangkan infeksi dan penyakit yang mendasari merupakan penyebab sekunder
yang dapat merusak fungsi ginjal.
Sindrom nefrotik pada anak memiliki insidensi relapse yang tinggi yaitu hampir 0
sehingga dapat meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas, serta menimbulkan efek
samping pengobatan yang lebih berat. #eadaan tersebut sangat memengaruhi kualitas hidup
seorang anak dengan sindrom nefrotik. Sindrom "efrotik Relaps ditandai dengan proteinuria
yang muncul kembali setidaknya selama hari. Relapse biasanya muncul ketika dosis
prednisolon rendah atau sedang berhenti meminum obat dan jarang terjadi pada dosis
prednisolon yang tinggi. ,
#ompetensi dokter umum untuk kasus sindrom nefrotik adalah tingkat kemampuan dua
yang artinya dokter mampu membuat diagnosis dan merujuk pasien secepatnya kepada
spesialis yang rele!an dan mampu menindaklanjuti sesudahnya. leh karena itu, dibutuhkan
pemahaman mengenai sindrom nefrotik sehingga dapat mengenali secara dini sindrom
1
-
8/15/2019 CASE WIDYA ICANG NIKEN (BARI) FIX.doc
2/39
nefrotik dengan harapan dapat mencegah progresi!itas dan komplikasi akibat keterlambatan
penatalaksanaan.
1.2 Rumusan Masalah
2agaimana cara penegakkan diagnosis dan penatalaksanaan a3al pada kasus sindrom
nefrotik relapse4
1.3 Tujuan Umum
)engetahui cara penegakkan diagnosis dan penatalaksanaan a3al pada kasus sindrom
nefrotik relapse.
1. Tujuan !husus
1. )engetahui definisi dan klasifikasi sindrom nefrotik relapse.
+. )engetahui tanda dan gejala klinis anak dengan sindrom nefrotik relapse.
*. )engetahui cara penatalaksanaan sindrom nefrotik relapse berdasarkan penyakit
penyebabnya.
1." Man#aat
1. )enambah pengetahuan tentang sindrom nefrotik relapse.
+. Dapat dijadikan sumber informasi referensi dalam diagnosis dan penatalaksanaan
kasus sindrom nefrotik relapse.
BAB II
$TATU$ PA$IEN
2
-
8/15/2019 CASE WIDYA ICANG NIKEN (BARI) FIX.doc
3/39
I. ID5"I6I#$SI
a. "ama 7 6abio $l89absi
b. :mur 7 + tahun bulan %+* ktober +1*&
c. ;enis #elamin 7
II. $"$)"5SIS
anggal 7 +? $pril +1
Diberikan oleh7 $yah dan Ibu pasien
$. 'I@$A$ P5"A$#I S5#$'$"B
1. #eluhan :tama 7 2engkak di kelopak mata, pipi, perut dan tungkai
+. #eluhan tambahan 7 -
*. 'i3ayat Perjalanan Penyakit7
hari S)'S, anak mengalami bengkak pada kedua kelopak mata.
2engkak muncul ketika bangun tidur dan berkurang pada siang hari.
2engkak tidak gatal dan tidak ber3arna kemerahan, bengkak juga tidak
terasa panas. Demam %-& 2atuk %-& Pilek %-& Sesak %-&. 'i3ayat alergi
makanan %-& 'i3ayat gigitan serangga %-& 'i3ayat infeksi saluran napas
atas dalam + minggu terakhir %-& 2$# C sehari ber3arna kekuningan
jernih sedikit berbusa, 2$2 + sehari konsistensi padat 3arna kuning
kecoklatan.
1 hari S)'S, ibu datang ke poliklinik 'S:D 2ari untuk kontrol rutin
dengan keluhan bengkak yang semakin bertambah, bengkak di bagian
kelopak mata, pipi, perut dan tungkai. Dokter Sp.$ menyarankan
dilakukan pemeriksaan darah rutin, urin rutin, kadar albumin darah, kadar
kolesterol darah. 9asil pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar
albumin menurun dan protein urin EE --F anak dira3at di 'S:D 2$'I
2. 'I@$A$ S525
-
8/15/2019 CASE WIDYA ICANG NIKEN (BARI) FIX.doc
4/39
Saat anak berusia 1 tahun > bulan, ibu mengatakan mata kanan anak bengkak tiba-tiba di
pagi hari. )ata merah dan sekret %E&. $nak lalu diba3a ke dokter, dikatakan iritasi dan
diberikan salep. 2engkak di mata anak kemudian hilang dalam +-* hari. Setelah itu mata
anak kembali bengkak di kedua bagian kanan dan kiri disertai perut yang agak kembung.
Ibu mengatakan mata bengkak dipagi hari dan mulai berkurang di sore hari. #eluhan
hilang timbul terus menerus sampai E + minggu. #emudian anak diba3a berobat ke
'S:D 2anyuasin. 9asil pemeriksaan urin ditemukan protein EE dan tekanan darah
sistolik 1*. $nak dira3at inap selama hari dengan pengobatan prednison. $nak juga
dicek kadar albumin + g/dl dan dikatakan memerlukan drip albumin. $nak diba3a ke
'S)9 namun selama hari tidak mendapatkan ruangan dan akhirnya diba3a ke 'S:D
2$'I. $nak dira3at selama 1+ hari. $nak diberi pengobatan prednison full dose %+-1-1&
dalam satu bulan kemudian alternating dose %1-1-1& * kali seminggu %senin-rabu-jumat&
dalam 1 bulan. Ibu rutin memba3a anak kontrol di poliklinik. Ibu mengaku protein urin
anak tidak pernah positif lagi selama kontrol.
$3al bulan "o!ember +1C, ibu mengeluhkan anak bengkak seluruh badan disertai gatal
pada kulit. $nak diba3a ke dokter dikatakan infeksi kulit dan diberikan cetiri=in namun
tidak berkurang selama E + minggu. $nak kemudian dira3at di 'S:D 2$'I selama 1+
hari dengan hasil pemeriksaan protein urin EEE. $nak diberi pengobatan prednison full
dose %+-1-1& dalam satu bulan kemudian alternating dose %1-1-1& * kali seminggu %senin-
rabu-jumat& dalam 1 bulan. Setelah itu ibu selalu rutin memba3a anak kontrol di
poliklinik.
+. 'i3ayat #ehamilan dan #elahiran
)asa #ehamilan 7 > bulan * hari %B+P1$&
Partus 7 "ormal PerGaginam
empat 7 2idan
Ditolong oleh 7 2idan
anggal 7 +* ktober +1*
22 7 *, kg
P2 7 > cm
-
8/15/2019 CASE WIDYA ICANG NIKEN (BARI) FIX.doc
5/39
Susu botol 7 + bulan-sekarang
2ubur tim 7 ? bulan
"asi 2iasa 7 mulai usia 1 tahun, * kali sehari 1 porsi
Sayuran 7 setiap hari
2uah 7 setiap hari %pisang&
Daging 7 kombinasi ayam dan ikan setiap hari bulan
)erangkak 7 ? bulan
Duduk 7 bulan
#esan 7 Perkembangan sesuai
#PSP * bulan
5
-
8/15/2019 CASE WIDYA ICANG NIKEN (BARI) FIX.doc
6/39
1. Dapatkah anak melepas pakaiannya seperti7 baju, rok, atau celananya4 %topi dan kaoskaki tidak ikut dinilai&.
Sosialisasi Hkemandirian Aa idak
+. Dapatkah anak berjalan naik tangga sendiri4 ;a3ab A$ jika ia naik tangga dengan posisitegak atau berpegangan pada dinding atau pegangan tangga. ;a3ab ID$# jika ia naik
tangga dengan merangkak atau anda tidak membolehkan anak naik tangga atau anak
harus berpegangan pada seseorang.
Berak kasar
Aa
idak
*. anpa bimbingan, petunjuk atau bantuan anda, dapatkah anak menunjuk dengan benar paling sedikit satu bagian badannya %rambut, mata, hidung, mulut, atau bagian badan
yang lain&4
2icara H bahasa Aa
idak
. Dapatkah anak makan nasi sendiri tanpa banyak tumpah4 Sosialisasi H
kemandirian
Aa idak
C. Dapatkah anak membantu memungut mainannya sendiri atau membantu mengangkat piring jika diminta4
2icara H bahasa Aa idak
. Dapatkah anak menendang bola kecil %sebesar bola tenis& ke depan tanpa berpegangan
pada apapun4 )endorong tidak ikut dinilai.
Berak kasar
Aaidak
?. 2ila diberi pensil, apakah anak mencoret-coret kertas tanpa bantuan/petunjuk4 Berak halus
Aa idak
. Dapatkah anak meletakkan buah kubus satu persatu di atas kubus yang lain tanpamenjatuhkan kubus itu4 #ubus yang digunakan ukuran +.C - C cm.
Berak halus Aa idak
>. Dapatkah anak menggunakan + kata pada saat berbicara seperti minta minumJ, mautidurJ4
erimakasihJ dan DadagJ tidak ikut dinilai.
2icara H bahasa Aa idak
1.
$pakah anak dapat menyebut + diantara gambar-gambar ini tanpa bantuan4
%)enyebut dengan suara binatang tidak ikut dinilai&.
2icara H bahasa
Aa idak
?. 'I@$A$ P5'#5)2$"B$" )5"$<
Isap ;empol 7 -
"gompol 7 sampai usia + tahun bulan
Sering )impi 7 -
$kti!itas 7 aktif
)embangkang 7 -
#etakutan 7 -
#esan 7 Perkembangan mental baik
. P5)5'I#S$$" "5:'
-
8/15/2019 CASE WIDYA ICANG NIKEN (BARI) FIX.doc
7/39
#lonus - - - -
'eflek fisiologis "ormal "ormal normal normal
'eflek patologis - - - -
%ejala rangsang men&ngeal7 #aku kuduk %-&, 2rud=inski I dan II %-&, #ernig %-&III. P5)5'I#S$$" 6ISI# % bjektif / &
$. P5)5'I#S$$" 6ISI# :):)
#eadaan :mum 7 ampak sakit sedang
#esadaran 7 (ompos )entis
22 7 1*, #g
P2 atau 2 7 C (m
Status gi=i 7 gi=i baik
22/: 7 -%-+& SD normal 2 %P2&/: 7 %-+&
SD normal
22/2 %P2& 7 -1 SD normal
/C mm9g
Persentil tekanan darah %persentil tinggi PC, usia +,C tahun&
"adi 7 11/ menit, Isi/kualitas 7 cukup
'egularitas 7 reguler
#ulit 7 tidak ada bekas luka
2. P5)5'I#S$$" #9:S:S
7
2P
Percentile
sistol diastol
Cth *>
>th >? C
>Cth 11 C>>>th 1>
-
8/15/2019 CASE WIDYA ICANG NIKEN (BARI) FIX.doc
8/39
#5P$
-
8/15/2019 CASE WIDYA ICANG NIKEN (BARI) FIX.doc
9/39
5dema 7 ada di kedua tungkai, pitting edema %E&
rofi 7 tidak ada
Pergerakan 7 aktif
remor 7 tidak ada
(horea 7 tidak ada
$kral 7 hangat
-
8/15/2019 CASE WIDYA ICANG NIKEN (BARI) FIX.doc
10/39
Sindroma "efrotik
Sindroma "efritik $kut
GIII. DI$B"SIS #5';$
Sindroma "efrotik 'elaps ;arang
IK. $$
-
8/15/2019 CASE WIDYA ICANG NIKEN (BARI) FIX.doc
11/39
K. P'B"SIS
a. Oua ad !itam 7 dubia ad bonam
b. Oua ad functionam 7 dubia ad bonam
c. Oua ad sanationam 7 dubia ad malam
)'LL'* UP +$u,jekt-',jekt-Assestment-Plann&ng
Tanggal - Jam
CATATAN KEMAJUAN (S/O/A) ENCANA TATA!AKSANA
"AA#SU"E$%SO
11
-
8/15/2019 CASE WIDYA ICANG NIKEN (BARI) FIX.doc
12/39
21/4/16
Ma&ala' 1 E*+ma (,al,+.a)2 ".+n.a (2)3 ,almn+ma (129g/*l)
4 ,+.l+&+.l+ma (632mg/*l)
S +l,a maa +*+ma ()*+mam (-) &+&a (-) mna'(-) a a. (-)
O KU am,a &a &+*ang T 365C 116/m 32/m
T 80/50 !" 51m
:alan+ a.an -60 .+&& 08 /;am ::14g
K+,alan.m+,'aln;an+m& (-)&l+.a +. (-) +*+m,al,+.a () anan
T'.a &m+.& .+.a& (-)C. :J % *an %% n.malm.m. (-) gall, (-)"lm ng (-)A*m+n *aa. l+ma&'+,a. *an l+n *a +.aa:U () NE&.+ma& a.al 'angaCT ?2@
!a 125 g/*l l+ 11300 .432000
37 C 0/2/3/47/46/2 125Kl Tal 632 mg/*l,.al 511 g/*l almn129g/*lBlln 381 g/*l .+m 28mg/*lK.+ann 03 mg/*l
U.n ".+n.a 2
A SN .+la,&
" agn&& SN .+la,&
T+.a, %$# *5 1/2 NS g 20m.#.&+m* 2 10Almn 20 50(1)".+*n&n 2-2-1
+ - *+ .+n*a' ga.amn.mal ,.+n
Mn.ng - O& an*a
-
8/15/2019 CASE WIDYA ICANG NIKEN (BARI) FIX.doc
13/39
Tanggal - Jam
CATATAN KEMAJUAN (S/O/A) ENCANA TATA!AKSANA
"AA#SU"E$%SO
13
-
8/15/2019 CASE WIDYA ICANG NIKEN (BARI) FIX.doc
14/39
22/4/16
Ma&ala' 1 ".+n.a2 ,almn (181 g/*l)3 ',+.l+&+.l
S +l,a maa +*+ma (-)*+mam (-) &+&a (-) mna'(-) a a. (-)
O KU am,a &a &+*ang T 370C 112/m 30/m
T 80/50 !" 505m:alan+ a.an 2285 .+&& 115 /;am ::14g
K+,alan.m+,'aln;an+m& (-)&l+.a +. (-) +*+m,al,+.a (-)
T'.a &m+.& .+.a& (-)C. :J % *an %% n.malm.m. (-) gall, (-)"lm ng (-)A*m+n *aa. l+ma&'+,a. *an l+n *a +.aa:U () NE&.+ma& a.al 'angaCT ?2@
A SN .+la,&
" agn&& SN .+la,&
T+.a,
%$# *5 1/2 NS g 20/m m.#.&+m* 2 10 mgAlmn 20 50(2)".+*n&n 2-2-1
+ - *+ .+n*a' ga.amn.mal ,.+n
Mn.ng - O& an*a
-
8/15/2019 CASE WIDYA ICANG NIKEN (BARI) FIX.doc
15/39
23/4/16
Ma&ala' 1 ".+n.a2 ,almn3 ',+.l+&+.l
S +l,a maa +*+ma (-)*+mam (-) &+&a (-) mna'(-) a a. (-)
O KU am,a &a .ngan T 365C 130/m 30/m
T 80/50 !" 505m:alan+ a.an 432 .+&& 32 /;am ::14g
K+,alan.m+,'aln;an+m& (-)&l+.a +. (-) +*+m,al,+.a (-)
T'.a &m+.& .+.a& (-)C. :J % *an %% n.malm.m. (-) gall, (-)"lm ng (-)A*m+n *aa. l+ma&'+,a. *an l+n *a +.aa:U () NE&.+ma& a.al 'angaCT ?2@
A SN .+la,&
" agn&& SN .+la,&
T+.a, %$# *5 1/2 NS g 20/m m.#.&+m* 2 10 mgAlmn 20 50(3)".+*n&n 2-2-1
+ - *+ .+n*a' ga.amn.mal ,.+n
Mn.ng - O& an*a
-
8/15/2019 CASE WIDYA ICANG NIKEN (BARI) FIX.doc
16/39
24/4/16
Ma&ala' 1 ".+n.a2 ,almn3 ',+.l+&+.l
S +l,a maa +*+ma (-)*+mam (-) &+&a (-) mna'(-) aa. (-)
O KU am,a &a .ngan T 365C 130/m 30/m
T 80/50 !" 50 m
:alan+ a.an 210 .+&& 75 /;am ::135g
K+,alan.m+,'aln;an+m& (-)&l+.a +. (-) +*+m,al,+.a (-)
T'.a &m+.& .+.a& (-)C. :J % *an %% n.malm.m. (-) gall, (-)"lm ng (-)A*m+n *aa. l+ma&'+,a. *an l+n *a +.aa:U () NE&.+ma& a.al 'angaCT ?2@
A SN .+la,&
" agn&& SN .+la,&
T+.a, %$# *5 1/2 NS g 20/m m.#.&+m* 2 10 mg".+*n&n 2-2-1
+ - *+ .+n*a' ga.am
n.mal ,.+n
Mn.ng - O& an*a
-
8/15/2019 CASE WIDYA ICANG NIKEN (BARI) FIX.doc
17/39
25/4/16
Ma&ala' 1 ".+n.a2 ,almn3 ',+.l+&+.l
S +l,a maa +*+ma (-)*+mam (-) &+&a (-) mna'(-) aa. (-)
O KU am,a &a .ngan T 369C 117/m 30/m
T 80/50 !" 48 m
:alan+ a.an 108 .+&& 43 /;am ::13g
K+,alan.m+,'aln;an+m& (-)&l+.a +. (-) +*+m,al,+.a (-)
T'.a &m+.& .+.a& (-)C. :J % *an %% n.malm.m. (-) gall, (-)"lm ng (-)A*m+n *aa. l+ma&'+,a. *an l+n *a +.aa:U () NE&.+ma& a.al 'angaCT ?2@
".+n.a Almn 197 g/*l
A SN .+la,&
" agn&& SN .+la,&
T+.a, %$# *5 1/2 NS g 20/m m. (&,)#.&+m* 2 10 mg".+*n&n 2-2-1
+ - *+ .+n*a' ga.amn.mal ,.+n
Mn.ng - O& an*a
-
8/15/2019 CASE WIDYA ICANG NIKEN (BARI) FIX.doc
18/39
26/4/16
Ma&ala' 1 ".+n.a (3)2 ',+.l+&+.l
S +l,a maa +*+ma (-)*+mam (-) &+&a (-) mna'(-) aa. (-)
O KU am,a &a .ngan T 364C 118/m 28/m
T 80/50 !" 48 m:alan+ a.an 158
.+&& 56 /;am ::13g
K+,alan.m+,'aln;an+m& (-)&l+.a +. (-) +*+m,al,+.a (-)
T'.a &m+.& .+.a& (-)C. :J % *an %% n.malm.m. (-) gall, (-)"lm ng (-)A*m+n *aa. l+ma&'+,a. *an l+n *a +.aa:U () NE&.+ma& a.al 'angaCT ?2@
Almn 27 g/*l".+n.a
A SN .+la,&
" agn&& SN .+la,&
T+.a, #.&+m* 2 10 mg".+*n&n 2-2-1
+ - *+ .+n*a' ga.amn.mal ,.+n
Mn.ng - O& an*a
-
8/15/2019 CASE WIDYA ICANG NIKEN (BARI) FIX.doc
19/39
27/4/16
Ma&ala' 1 ".+n.a (3)2 ',+.l+&+.l
S +l,a maa +*+ma (-)*+mam (-) &+&a (-) mna'(-) aa. (-)
O KU a T 371C 98/m 33/m
T 80/50 !" 48 m:alan+ a.an 158 .+&& 56 /;am ::
13g
K+,alan.m+,'aln;an+m& (-)&l+.a +. (-) +*+m,al,+.a (-)
T'.a &m+.& .+.a& (-)C. :J % *an %% n.malm.m. (-) gall, (-)"lm ng (-)A*m+n *aa. l+ma&'+,a. *an l+n *a +.aa:U () NE&.+ma& a.al 'angaCT ?2@
A SN .+la,&
" agn&& SN .+la,&
T+.a, #.&+m* - &,".+*n&n 2-2-1
+ - *+ .+n*a' ga.amn.mal ,.+n
Mn.ng - O& an*a
-
8/15/2019 CASE WIDYA ICANG NIKEN (BARI) FIX.doc
20/39
28/4/16
S +l,a maa +*+ma (-)*+mam (-) &+&a (-) mna'
(-) aa. (-)
O KU a T 375C 92/m 32/m
T 80/50 !" 48 m:alan+ a.an 6812 .+&& 83 /;am ::13g
K+,alan.m+,'aln;an+m& (-)&l+.a +. (-) +*+m,al,+.a (-)
T'.a &m+.& .+.a& (-)C. :J % *an %% n.malm.m. (-) gall, (-)"lm ng (-)A*m+n *aa. l+ma&'+,a. *an l+n *a +.aa:U () NE&.+ma& a.al 'angaCT ?2@
".+n.a (-)
A SN .+la,& .+m&".+n.a (-) 'a. ,+.ama
" agn&& SN .+la,&
T+.a, ".+*n&n 2-2-1
+ - *+ .+n*a' ga.amn.mal ,.+n
Mn.ng - O& an*a
-
8/15/2019 CASE WIDYA ICANG NIKEN (BARI) FIX.doc
21/39
29/4/16
S +l,a maa +*+ma (-)*+mam (-) &+&a (-) mna'(-) aa. (-)
O KU a T 374C 90/m 30/m
T 80/50 !" 48 m:alan+ a.an 452 .+&& 43 /;am ::13g
K+,ala
n.m+,'aln;an+m& (-)&l+.a +. (-) +*+m,al,+.a (-)
T'.a &m+.& .+.a& (-)C. :J % *an %% n.malm.m. (-) gall, (-)"lm ng (-)A*m+n *aa. l+ma&'+,a. *an l+n *a +.aa:U () NE&.+ma& a.al 'angaCT ?2@
".+n.a (-)
A SN .+la,& .+m&".+n.a (-) 'a. +*a
" agn&& SN .+la,&
T+.a, ".+*n&n 2-2-1
+ - *+ .+n*a' ga.amn.mal ,.+n
Mn.ng - O& an*a
-
8/15/2019 CASE WIDYA ICANG NIKEN (BARI) FIX.doc
22/39
30/4/16
S +l,a maa +*+ma (-)*+mam (-) &+&a (-) mna'(-) aa. (-)
O KU a T 372C 88/m 31/m
T 80/50 !" 48 m:alan+ a.an 502 .+&& 43 /;am ::13g
K+,ala
n.m+,'aln;an+m& (-)&l+.a +. (-) +*+m,al,+.a (-)
T'.a &m+.& .+.a& (-)C. :J % *an %% n.malm.m. (-) gall, (-)"lm ng (-)A*m+n *aa. l+ma&'+,a. *an l+n *a +.aa:U () NE&.+ma& a.al 'angaCT ?2@
".+n.a (-)
A SN .+la,& .+m&".+n.a (-) 'a. +ga
" agn&& SN .+la,&
T+.a, ".+*n&n 2-2-1
+ - *+ .+n*a' ga.amn.mal ,.+n
Mn.ng - O& an*a
-
8/15/2019 CASE WIDYA ICANG NIKEN (BARI) FIX.doc
23/39
2.1 De#&n&s&
Sindrom nefrotik, salah satu penyakit ginjal yang sering dijumpai pada anak,
merupakan suatu kumpulan gejala-gejala klinis yang terdiri dari proteinuria masif,
hipoalbuminemia, hiperkolesteronemia serta edema. Aang dimaksud proteinuria masif
adalah apabila didapatkan proteinuria sebesar C-1 mg/kg berat badan/hari atau lebih.
$lbumin dalam darah biasanya menurun hingga kurang dari +,C gram/dl. Selain gejala-
gejala klinis di atas, kadang-kadang dijumpai pula hipertensi, hematuri, bahkan kadang-
kadang a=otemia.
2erikut ini adalah beberapa batasan yang dipakai pada sindrom nefrotik7
1. 'emisi $pabila proteinuri negatif atau trace %proteinuria M mg/m+
-
8/15/2019 CASE WIDYA ICANG NIKEN (BARI) FIX.doc
24/39
sejak anak itu lahir atau usia di ba3ah 1 tahun. #elainan histopatologik glomerulus
pada sindrom nefrotik primer dikelompokkan menurut rekomendasi dari IS#D(
%International Study of #idney Disease in (hildren&. #elainan glomerulus ini
sebagian besar ditegakkan melalui pemeriksaan mikroskop cahaya, dan apabila
diperlukan, disempurnakan dengan pemeriksaan mikroskop elektron dan
imunofluoresensi. #lasifikasi kelainan glomerulus pada sindrom nefrotik primer7
a. #elainan minimal %#)&
b. Blomerulopati membranosa %B)&
c. Blomerulosklerosis fokal segmental %BS6S&
d. Blomerulonefritis membrano-proliferatif %B")P&
Sindrom nefrotik primer yang banyak menyerang anak biasanya berupa sindrom
nefrotik tipe kelainan minimal. Pada de3asa pre!alensi sindrom nefrotik tipe kelainan
minimal jauh lebih sedikit dibandingkan pada anak-anak.+. Sindrom nefrotik sekunder, timbul sebagai akibat dari suatu penyakit sistemik atau
sebagai akibat dari berbagai sebab yang nyata seperti misalnya efek samping obat.
Penyebab yang sering dijumpai adalah 7
a. Penyakit metabolik atau kongenital7 diabetes mellitus, amiloidosis, sindrom
$lport, miksedema.
b. Infeksi 7 hepatitis 2, malaria, Schistosomiasis mansoni,
-
8/15/2019 CASE WIDYA ICANG NIKEN (BARI) FIX.doc
25/39
Sindrom nefrotik resisten steroid dapat dikaitkan dengan mutasi "P9S+
%podocin& dan gen @1, serta komponen lain dari aparatus filtrasi glomerulus, seperti
celah pori, dan termasuk nephrin, "5P91, dan (D-+ yang terkait protein.
1. Proteinuria
Protenuria merupakan kelainan utama pada sindrom nefrotik. $pabila ekskresi
protein mg/jam/m+ luas permukaan badan disebut dengan protenuria berat. 9al
ini digunakan untuk membedakan dengan protenuria pada pasien bukan sindrom
nefrotik.
+. 9ipoalbuminemia
$bnormalitas sistemik yang paling berkaitan langsung dengan proteinuria
adalah hipoalbuminemia. Salah satu manifestasi pada pasien sindrom nefrotik pada
anak terjadi hipoalbuminemia apabila kadar albumin kurang dari +,C g/d
-
8/15/2019 CASE WIDYA ICANG NIKEN (BARI) FIX.doc
26/39
dalam sirkulasi albumin, menunjukkan dua kali peningkatan laju transkripsi gen
albumin hepar dibandingkan dengan tikus normal.
)eskipun demikian, peningkatan sintesis albumin di hepar pada tikus tersebut
tidak adekuat untuk mengompensasi derajat hipoalbuminemia, yang mengindikasikan
adanya gangguan respon sintesis. 9al ini juga terjadi pada pasien sindrom nefrotik,
penurunan tekanan onkotik tidak mampu untuk meningkatkan laju sintesis albumin di
hati sejauh mengembalikan konsentrasi plasma albumin. $da juga bukti pada subjek
yang normal bah3a albumin interstisial hepar mengatur sintesis albumin. leh karena
pada sindrom nefrotik pool albumin interstisial hepar tidak habis, respon sintesis
albumin normal dan naik dengan jumlah sedikit, tetapi tidak mencapai le!el yang
adekuat.
$supan diet protein berkontribusi pada sintesis albumin. Sintesis m'"$albumin hepar dan albumin tidak meningkat pada tikus ketika diberikan diet rendah
protein, tetapi sebaliknya, meningkat pada tikus yang diberikan diet tinggi protein.
)eskipun begitu, le!el albumin serum tidak mengalami perubahan karena hiperfiltrasi
yang dihasilkan dari peningkatan konsumsi protein menyebabkan peningkatan
albuminuria.
#ontribusi katabolisme albumin ginjal pada hipoalbuminemia pada sindrom
nefrotik masih merupakan hal yang kontro!ersial. Dalam penelitian terdahulu
dikemukakan bah3a kapasitas transportasi albumin tubulus ginjal telah mengalami
saturasi pada le!el albumin terfiltrasi yang fisiologis dan dengan peningkatan protein
yang terfiltrasi yang hanya diekskresikan dalam urin, bukan diserap dan
dikatabolisme. Penelitian pada perfusi tubulus proksimal yang diisolasi pada kelinci
membuktikan sebuah sistem transportasi ganda untuk uptake albumin. Sebuah sistem
kapasitas rendah yang telah mengalami saturasi pada muatan protein yang berlebih,
tetapi masih dalam le!el fisiologis, terdapat pula sebuah sistem kapasitas tinggi
dengan afinitas yang rendah, memungkinkan tingkat penyerapan tubular untuk
albumin meningkat karena beban yang disaring naik. Dengan demikian, peningkatan
tingkat fraksi katabolik dapat terjadi pada sindrom nefrotik.
9ipotesis ini didukung oleh adanya korelasi positif di antara katabolisme
fraksi albumin dan albuminuria pada tikus dengan puromycin aminonucleoside P$"
yang diinduksi hingga nefrosis. "amun, karena simpanan total albumin tubuh
menurun dalam jumlah banyak pada sindrom nefrotik, laju katabolik absolut mungkin
normal atau bahkan kurang. 9al ini berpengaruh pada status nutrisi, sebagaimana
26
-
8/15/2019 CASE WIDYA ICANG NIKEN (BARI) FIX.doc
27/39
dibuktikan oleh fakta bah3a katabolisme albumin absolut berkurang pada tikus
nefrotik dengan diet protein rendah, tetapi tidak pada asupan diet protein normal.
;adi cukup jelas bah3a hipoalbuminemia pada sindrom nefrotik merupakan
akibat dari perubahan multipel pada homeostasis albumin yang tidak dapat
dikompensasi dengan baik oleh adanya sintesis albumin hepar dan penurunan
katabolisme albumin tubulus ginjal.
*. 5dema
erdapat beberapa teori yang menjelaskan tentang timbulnya edema pada
sindrom nefrotik. Underfilled theory merupakan teori klasik tentang pembentukan
edema. eori ini berisi bah3a adanya edema disebabkan oleh menurunnya tekanan
onkotik intra!askuler dan menyebabkan cairan merembes ke ruang interstisial.
$danya peningkatan permeabilitas kapiler glomerulus menyebabkan albumin keluar
sehingga terjadi albuminuria dan hipoalbuminemia. Sebagaimana diketahui bah3a
salah satu fungsi !ital dari albumin adalah sebagai penentu tekanan onkotik. )aka
kondisi hipoalbuminemia ini menyebabkan tekanan onkotik koloid plasma
intra!askular menurun. Sebagai akibatnya, cairan transudat mele3ati dinding kapiler
dari ruang intra!askular ke ruang interstisial kemudian timbul edema.
)enurut teori lain yaitu teori overfilled , retensi natrium renal dan air tidak
bergantung pada stimulasi sistemik perifer tetapi pada mekanisme intrarenal primer.
'etensi natrium renal primer mengakibatkan ekspansi !olume plasma dan cairan
ekstraseluler. Overfilling cairan ke dalam ruang interstisial menyebabkan
terbentuknya edema.
. 9iperkolesterolemia
9ampir semua kadar lemak %kolesterol, trigliserid& dan lipoprotein serum
meningkat pada sindrom nefrosis. 9al ini dapat dijelaskan dengan penjelasan antara
lain yaitu adanya kondisi hipoproteinemia yang merangsang sintesis protein
menyeluruh dalam hati, termasuk lipoprotein. Selain itu katabolisme lemak menurun
karena terdapat penurunan kadar lipoprotein lipase plasma, sistem en=im utama yang
mengambil lemak dari plasma.
2. D&agn0s&s
1. $namnesis
-
-
8/15/2019 CASE WIDYA ICANG NIKEN (BARI) FIX.doc
28/39
-
8/15/2019 CASE WIDYA ICANG NIKEN (BARI) FIX.doc
29/39
%am,ar 1. erapi Inisial Steroid
+. Pengobatan sindrom nefrotik relapse
Pada pasien sindrom nefrotik relapse diberikan pengobatan prednison dosis
penuh hingga terjadi remisi %maksimal minggu& dan dilanjutkan dengan pemberian
dosis alternating selama minggu. $pabila pasien terjadi remisi tetapi terjadi
proteinuria lebih dari sama dengan positif + dan tanpa edema, terlebih dahulu dicari
penyebab timbulnya proteinuria, yang biasanya disebabkan oleh karena infeksi
saluran nafas atas, sebelum diberikan prednison. $pabila ditemukan infeksi,
diberikan antibiotik C-? hari, dan bila kemudian protenuria menghilang maka
pengobatan relapse tidak perlu diberikan. "amun, apabila terjadi proteinuria sejak
a3al yang disertai dengan edema, diagnosis relapse dapat ditegakkan, dan diberikan
prednison pada pasien.
%am,ar 2. Pengobatan sindrom nefrotik relapse
*. Pengobatan sindrom nefrotik relapse sering atau dependen steroiderdapat opsi pengobatan S" relapse sering atau dependen steroid7
29
-
8/15/2019 CASE WIDYA ICANG NIKEN (BARI) FIX.doc
30/39
a. Pemberian steroid jangka panjang
b. Pemberian le!amisol
c. Pengobatan dengan sitostatika
d. Pengobatan dengan siklosporin atau mikofenolat mofetil %opsi terakhir&
Penjelasan mengenai empat opsi di atas adalah sebagai berikut 7
a. Steroid jangka panjang
:ntuk pengobatan sindrom nefrotik relapse sering atau dependen steroid pada
anak, setelah remisi dengan prednison dosis penuh, pengobatan dilanjutkan
dengan pemberian steroid dosis 1,C mg/kg22 secara alternating . Dosis lalu
diturunkan perlahan atau secara bertahap ,+ mg/kg22 setiap + minggu hingga
dosis terkecil yang tidak menimbulkan relapse yaitu antara ,1-,C mg/kg22
alternating . Dosis tersebut merupakan dosis threshold dan dapat dipertahankanselama -1+ bulan. Setelah pemberian -1+ bulan, lalu dicoba untuk dihentikan.
Pada anak usia sekolah umumnya dapat menoleransi prednison dengan dosis ,C
mg/kg22 dan pada anak usia pra sekolah dapat menoleransi hingga dosis 1
mg/kg22 secara alternating .
$pabila pada prednison dosis ,1-,C mg/kg22 alternating terjadi relapse,
terapi diberikan dengan dosis 1 mg/kg22 dalam dosis terbagi diberikan setiap
hari hingga remisi. $pabila telah remisi dosis prednison diturunkan menjadi ,
mg/kg22 secara alternating . Setiap + minggu diturunkan ,+ mg/kg22 hingga
satu tahap %,+ mg/kg22& di atas dosis prednison pada saat terjadi relapse yang
sebelumnya.
$pabila pada dosis prednison rumatan F ,C mg/kg22 alternating terjadi
relapse tetapi pada dosis M 1, mg/kg22 alternating tidak menimbulkan efek
samping yang berat maka dapat diikombinasikan dengan le!amisol dengan selang
satu hari +,C mg/kg22 selama -1+ bulan atau dapat langsung diberikan
siklofosfamid.Pemberian siklofosamid %+-* mg/kg22/hari& selama -1+ minggu, apabila
pada keadaan berikut 7
- Relapse pada dosis rumat F 1 mg/kg22 alternating , atau
- dosis rumat M 1 mg/kg22 tetapi disertai 7
• efek samping steroid yang berat
• pernah relapse dengan gejala yang berat, yaitu hipo!olemia, trombosis,
dan sepsis.
30
-
8/15/2019 CASE WIDYA ICANG NIKEN (BARI) FIX.doc
31/39
%am,ar 3. Pengobatan S" relapse sering dengan (P$ oral
%am,ar 3. Pengobatan S" dependen steroid
b.
-
8/15/2019 CASE WIDYA ICANG NIKEN (BARI) FIX.doc
32/39
$pabila terdapat geajala atau tanda yang menjadi kontraindikasi steroid,
seperti tekanan darah tinggi, peningkatan ureum, dan atau kreatinin, infeksi berat,
dapat diberikan sitostatik (P$ oral maupun (P$ puls. Pemberian siklofosfamid per
oral diberikan dengan dosis +-* mg/kg22/hari dosis tunggal. :ntuk pemberian (P$
puls dosisnya adalah C-?C mg/m+
-
8/15/2019 CASE WIDYA ICANG NIKEN (BARI) FIX.doc
33/39
radiologis perlu dilakukan untuk menegakkan diagnosis trombosis. $pabila telah ada
diagnosis trombosis, perlu diberikan heparin secara subkutan, dilanjutkan dengan
3arfarin selama bulan atau lebih. Saat ini tidak dianjurkan pencegahan
tromboemboli dengan pemberian aspirin dosis rendah.
*. 9iperlipidemia
#adar
-
8/15/2019 CASE WIDYA ICANG NIKEN (BARI) FIX.doc
34/39
9ipertensi dapat ditemukan pada a3itan penyakit atau dalam perjalanan
penyakit S" akibat dari toksisitas steroid. :ntuk pengobatanya dia3ali dengan $(5
%angiotensin converting enzyme& inhibitor , $'2 %angiotensin receptor blocker &,
calcium chanel blockers, atau antagonis R adrenergik, hingga tekanan darah di
ba3ah persentil >.
?. 5fek samping steroid
erdapat banyak efek samping yang timbul pada pemberian steroid jangka
lama, antara lain peningkatan nafsu makan, gangguan pertumbuhan, perubahan
perilaku, peningkatan resiko infeksi, retensi air dan garam, hipertensi, dan
demineralisasi tulang. Pemantauan terhadap gejala-gejala cushingoid , pengukuran
tekanan darah, pengukuran berat badan dan tinggi badan setiap bulan sekali, dan
e!aluasi timbulnya katarak setiap tahun sekali pada pasien S".
2.4 !0ml&kas&
1. Infeksi sekunder 7 yang paling sering ialah peritonitis dan selulitis.
+. Syok 7 terjadi terutama pada hipoalbuminemia berat %M1 gm/1 ml& yang
menyebabkan hipo!olemi berat sehingga terjadi syok.
*. rombosis !askuler 7 mungkin akibat gangguan system koagulasi sehingga terjadi
peninggian fibrinogen plasma atau factor G,GII,GIII dan K. rombus lebih sering
terjadi di system !ena apalagi bila disertai pengobatan kortikosteroid.
#omplikasi lain yang bisa timbul ialah malnutrisi atau kegagalan ginjal.
2.5 Pr0gn0s&s
Sebagian besar anak-anak dengan sindrom nefrotik yang berespon terhadap
steroid akan sembuh pada dekade kedua kehidupan. Sangat penting untuk mendeteksi
adanya disfungsi renal baik yang bersifat herediter maupun didapat. $danya disfungsi
renal menyebabkan prognosis menjadi lebih jelek dibanding tanpa disfungsi renal.Prognosis umumnya baik, kecuali pada keadaan7
1. )enderita untuk pertama kalinya pada umur diba3ah + tahun atau diatas tahun
+. Disertai hipertensi
*. Disertai hematuria
. ermasuk jenis sindrom nefrotik sekunder
C. Bambaran histopatologik bukan kelainan minimal. )isalnya pada focal
glomerulosklerosis, membranoproliferati!e glomerulonephritis mempunyai
prognosis yang kurang baik karena sering mengalami kegagalan ginjal.
34
-
8/15/2019 CASE WIDYA ICANG NIKEN (BARI) FIX.doc
35/39
BAB I6
ANALI$I$ !A$U$
Dari anamnesis yang dilakukan, anak mengeluh edema pada 3ajah, perut, dan tungkai
lalu terdapat ri3ayat dira3at dua kali di rumah sakit dengan diagnosis sindroma nefrotik
%S"&. 2erdasarkan pemeriksaan fisik didapatkan adanya edema palpebra %E/E&, perut sedikit
cembung dan pitting edema tungkai %E&. 9asil pemeriksaan penunjang menunjukkan adanya
proteinuria %EE&, hiperkolesterolemia %*+ mg/dl& dan kadar albumin menurun %1,+> g/dl&.
Diagnosis sindroma nefrotik relapse ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik,
dan pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan. Pada kasus ini diagnosa kerjanya adalah
sindroma nefrotik relaps jarang karena memenuhi kriteria yaitu, mengalami relapse M + kali
dalam bulan sejak respons a3al atau M kali dalam 1 tahun. 2erikut adalah perjalanan
penyakit anak 7
#ejadian relaps pada kasus sindrom nefrotik masih belum jelas penyebabnya, namun
dari beberapa sumber menyebutkan adanya keterlibatan infeksi sebagai pemicu relaps. Pada
kasus ini tidak ditemukan sumber infeksi sehingga penyebab relaps pada kasus ini
digolongkan idiopatik.
Sindrom nefrotik %S"& merupakan suatu kumpulan gejala-gejala klinis yang terdiri
dari proteinuria masif, hipoalbuminemia, hiperkolesteronemia serta edema. Pada kasus ini
tidak ditemukan adanya hematuria sehingga dapat menyingkirkan diagnosis banding, yaitu
sindroma nefritik akut. 5dema yang terjadi pada kasus ini juga bukan merupakan manifestasi
dari gagal jantung kongesti, alergi, maupun gigitan serangga. 9al ini telah dikonfirmasi
35
!a'. O+.
2013
Jl 2015
SN1 a'n 9
lan
N
-
8/15/2019 CASE WIDYA ICANG NIKEN (BARI) FIX.doc
36/39
melalui anamnesis ri3ayat penyakit anak terdahulu. 5dema pada kasus ini juga dicurigai
akibat malnutrisi, dikonfirmasi dengan perhitungan status gi=i didapatkan gi=i anak baik
%normal&.
Proteinuria dapat terjadi akibat peningkatan permeabilitas dinding kapiler glomerulus
terhadap protein akibat kerusakan glomerulus. #ondisi hipoproteinemia kemudian akan
merangsang sintesis protein menyeluruh dalam hati, termasuk lipoprotein. Selain itu
katabolisme lemak menurun karena terdapat penurunan kadar lipoprotein lipase plasma,
sistem en=im utama yang mengambil lemak dari plasma. 9al ini mengakibatkan
hiperkolesterolemia.
Peningkatan permeabilitas glomerulus juga turut menyebabkan albuminuria dan
hipoalbuminemia. Salah satu fungsi !ital dari albumin adalah sebagai penentu tekanan
onkotik. #ondisi hipoalbuminemia ini menyebabkan tekanan onkotik koloid plasma
intra!askular menurun. Sebagai akibatnya, cairan transudat mele3ati dinding kapiler dari
ruang intra!askular ke ruang interstisial kemudian timbul edema. )enurut teori lain yaitu
teori overfilled , retensi natrium renal dapat mengakibatkan ekspansi !olume plasma dan
cairan ekstraseluler. Overfilling cairan ke dalam ruang interstisial menyebabkan terbentuknya
edema. Sesuai dengan sifat cairan yang berakumulasi di tempat longgar dan rendah maka
ditemukan edema palpebra dan tungkai pada kasus.
erapi yang diberikan untuk kasus ini adalah
6urosemid 1-+ mg/kg22/hari L + 1 mg%IG&
Prednison +mg/kg22/hari dibagi * dosis L + mg L C tab L +-+-1
$lbumin +0 Ccc
Diet rendah garam cukup protein
Prednison diberikan sebagai pengobatan S" 'elaps pada kasus ini. Dosis prednison
diberikan dengan full dose sampai remisi %maksimal minggu& dilanjutkan dengan
alternating dose selama minggu %* kali dalam satu minggu selang seling- senin-rabu-
jumat&.
36
-
8/15/2019 CASE WIDYA ICANG NIKEN (BARI) FIX.doc
37/39
Pemberian diet tinggi protein dianggap merupakan kontraindikasi karena akan
menambah beban glomerulus untuk mengeluarkan sisa metabolisme protein dan
menyebabkan sklerosis glomerulus. 2ila diberikan diet rendah protein akan terjadi malnutrisi
energi protein %)5P& dan menyebabkan hambatan pertumbuhan anak. ;adi pada kasus ini
cukup diberikan diet protein normal sesuai 'D$ % Recommended Daily llo!ances& yaitu 1,C-
+g/kg22/hari. Diet rendah garam %1-+g/hari& hanya diperlukan selama anak menderita
edema.
Pada kasus ini juga ditemukan hipoalbuinemia %1,+>g/dl& maka merupakan indikasi
untuk diberikan drip albumin +0 %albumin M1,C g/dl& dengan dosis 1g/kg22 selama +- jam
untuk menjaga tekanan onkotik dan cairan intra!askular. Pemberian furosemid intra!ena 1-+
mg/kg22 pada kasus ini untuk mengurangi edema.
5dukasi juga penting diberikan kepada keluarga anak. Pada anak penderita sindroma
nefrotik sering mengalami relaps maka dari itu perlu dilakukan kontrol rutin selama
mendapat steroid kontrol 1 kali dalam seminggu dan setelah steroid dihentikan kontrol sekali
sebulan selama *-C tahun bebas gejala. Dalam pemberian steroid pada pengobatan S" dapat
terjadi efek imunosupresan sehingga anak mudah terserang penyakit. #eluarga juga diminta
pantau tumbuh kembang dan perilaku anak.
Prognosis pada kasus ini baik karena pada kasus ini anak sensitif terhadap steroid dan
telah menunjukkan tanda remisi dengan pemberian streroid. )eskipun anak ini terdiagnosis
S" relaps namun relaps nya termasuk kategori jarang sehingga mempunyai prognosis yang
baik, sedangkan penderita relaps sering dan dependen steroid mempunyai prognosis yang
lebih buruk karena merupakan kasus sulit yang mempunyai risiko besar untuk memperoleh
efek samping steroid. Pengobatan setelah remisi tetap harus dilakukan disertai kontrol rutin
berkala, karena anak masih memiliki kemungkinan untuk relaps kembali.
37
-
8/15/2019 CASE WIDYA ICANG NIKEN (BARI) FIX.doc
38/39
DA)TAR PU$TA!A
$llison $., 5., jordan, )., S. +*. "ephrotic Syndrome in (hildhood dalam "he #ancet
%*+&7 +>-*>.
2ehrman, '5, #liegman, ') and ;enson, 92. ++. $ephrology dalam $elson "e%tbook of
&ediatrics '(th )dition* Philadelphia7 @2 Saunders (ompany. 1??-1?>.
Da!in ;(, )erkus )P. #evamisole in steroid+sensitive nephrotic syndrome of childhood,
"he lost paradise- &ediatr $ephrol nlineT. +C Diakses pada + $pril
+1TU+%1&71-. $!ailable from7Pubmed.5ric P.(ohen, )D. $ephrotic Syndrome. nlineT.Diakses pada +? $pril +1T. $!ailable
6rom :'< 7 http7//emedicine.medscape.com/article/+*1-o!er!ie3
Bipson, D., S., )assengill S., 6., Aao -*. $!ailable from7Pub)ed.
Indian Pediatric "ephrology Broup I$oP. Consensus statement on management of steroid
sensitive nephrotic syndrome* nlineT. +1 Diakses pada + $pril
+1TU*%>&7>?C-. $!ailable from7Pubmed.
;aipaul, "a!in. +1. !er!ie3 of "ephrotic Syndrome.
%http7//333.merckmanuals.com/professional/genitourinary-disorders/glomerular-dis
orders/o!er!ie3-of-nephrotic-syndrome, Diakses +? $pril +1&.
#lahr S, )orrissey ;. &rogression of chronic renal disease* nlineT. +* (ited on +
$pril +1TU1%* Suppl 1&7S*-?. $!ailable from7Pub)ed.
"oer, )S and Soemiarso, ". +. Sindrom "efrotik dalam &edoman Diagnosis dan
"erapi .ag/S01 Ilmu Kesehatan nak* Surabaya 7 'S: Dokter Sutomo. C-?
38
http://emedicine.medscape.com/article/244631-overviewhttp://www.merckmanuals.com/professional/genitourinary-disorders/glomerular-disorders/overview-of-nephrotic-syndromehttp://www.merckmanuals.com/professional/genitourinary-disorders/glomerular-disorders/overview-of-nephrotic-syndromehttp://emedicine.medscape.com/article/244631-overviewhttp://www.merckmanuals.com/professional/genitourinary-disorders/glomerular-disorders/overview-of-nephrotic-syndromehttp://www.merckmanuals.com/professional/genitourinary-disorders/glomerular-disorders/overview-of-nephrotic-syndrome
-
8/15/2019 CASE WIDYA ICANG NIKEN (BARI) FIX.doc
39/39
Perico ", 'emu==i $, 'emu==i B. 0echanism and Conse2uences of &roteinuria dalam
.renner and Rector3s "he Kidney. +1* http7//333.mdconsult.com/books/page.
Diakses pada +? $pril +1T.
Prescott @$, ;r., Streetman D$, Streetman DS. "he potential role of 405+Co reductase
inhibitors in pediatric nephrotic syndrome dalam $nn Pharmacother. + Diakses
pada + $pril +1TU*%1+&7+1C-1. $!ailable from7Pubmed.
Prayle, $., $tkinson, )., Smyth, $., he 'oyal (hildren8s 9ospital )elbourne. +1*.
"ephrotic Syndrome. $ustralia7 6lemington 'oad Park!ille. C
Schleiss, )'. "ational #idney 6oundation, Inc. +1. "ephrotic Syndrome.
%https7//333.kidney.org/ato=/content/nephrotic, Diakses +? $pril +1&.
rihono PP, $latas 9, ambunan , Pardede S. +1+. Konsensus "ata #aksana Sindrom
$efrotik Idiopatik pada nak* ;akarta7 2adan Penerbit Ikatan Dokter $nak
Indonesia.
@idajat 9'', )urya3an )9, )ellyana . +11. Sindrom $efrotik Sensitif Steroid dalam
.uku 6ar Ilmu Kesehatan nak* Semarang7 2agian Ilmu #esehatan $nak
:ni!ersitas DiponegoroU +11.p. +C+->.
@igati, '.,