citomegalovirus
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Herpesviridae
Citomegalovirus
Herpesviridae 200nm
ADN líneal de doble cadena
Capside icosaédrica
Se replica en vivo en fibroblastos humanos
alphaherpesviridae VH 1,2 y 3
Herpesviridae
betaherpesviridae VH 5, 6 y 7
gammaherpesviridae VH 4 y 8
Subfamily Virus Primary Target Cell Site of Latency Means of Spread
Alphaherpesvirinae
Human herpesvirus 1 Herpes simplex type 1 Mucoepithelial cells Neuron Close contact
Human herpesvirus 2 Herpes simplex type 2 Mucoepithelial cells Neuron Close contact (sexually transmitted disease)
Human herpesvirus 3 Varicella-zoster virus Mucoepithelial and T cells Neuron Respiratory and close contact
Gammaherpesvirinae
Human herpesvirus 4 Epstein-Barr virus B cells and epithelial cells B cell Saliva (kissing disease)
Human herpesvirus 8 Kaposi sarcoma-related virus
Lymphocyte and other cells
B cell Close contact (sexual), saliva?
Betaherpesvirinae
Human herpesvirus 5 Cytomegalovirus Monocyte, lymphocyte, and epithelial cells
Monocyte, lymphocyte, and ?
Close contact, transfusions, tissue transplant, and congenital
Human herpesvirus 6 Herpes lymphotropic virus Like CMV, salivary glands, neurons
T cells and ? Saliva
Human herpesvirus 7 Human herpesvirus 7 Like CMV T cells and ? Saliva
Body_ID: T053001.600
Herpes virus 5 ( Citomegalovirus )
Mas común de infección congénita (perinatal).
CMV produce infección en células epiteliales, macrófagos, linfocitos y otras células.
Se adquiere a través de la sangre, el tejido y la mayoría de las secreciones corporales.
Establece latencia en linfocitos T , macrófagos y otras células.
Vida en ambiente 30min
Infección primaria
Infeccion latente
Endemico
Citomegalovirus La inmunidad celular es indispensable
para eliminar y controlar la infección de CMV. 90% de la población presenta anticuerpos.
CMV impide la presentación de Ag tanto a los Linfocitos CD8 como a los Linfocitos CD4 al inhibir la expresión de las moléculas de CMH I.
Provoca secuelas neurológicas, sensoriales, disminución o perdida de la audición, alteraciones oculares y deterioro de las funciones motoras y cognoscitivas.
Epidemiología
Niños-> Mujeres
Niños-> niños
Niños -> Aulto (Seroconverción + 6 meses)
Mujeres embarazadas
Mujeres embarazadas -> producto
No epidemias, no estacional, endemico
Inaparente infancia/adolescencia
Adultos enf grave
36-60años (81.5%)
America latina 40%, Chile 60%, Venezuela 93% y México 58%
Seropositividad África (18-1005)
EUA depende del nivel socioeconomico
Inmunocomprometidos (100%)
Epidemiología Infección primaria
Reactivación endógena (act)
Reinfección exógena
Prevalencia en niños y adultos 90-100%, prostitutas y homosexuales 90%
Virus se encuentra en latencia durante 8 años en sáliva, semen, orina, leche materna
Exposición intima, repetitiva y prolongada
Transfusiones, transplantesContacto sexual
Citomegalovirus: Infección primaria El periodo prenatal (Intrautero)
Placenta (transplacentario 4sem-4meses)
El periodo perinatal Por contacto en el canal del parto por secreciones de cervix o
vagina contaminados. (3-12semanas)
El periodo postnatal Diversas secreciones contaminadas como orina, semen, saliva,
sudor; transplantes, transfusiones(3-8 sem), contacto personal, juguetes
Patogenia Invade prácticamente todos los órganos de la
economía: cerebro, riñones, hígado, pulmones, páncreas, glándulas salivales, tiroides, tubo digestivo, bazo, ganglios, médula ósea, vasos sanguíneos, piel, hipófisis, testículos, ovarios, ojos y músculos.
Depresión de células T
Act inmunomoduladora
Cerebro caisa necrosis, calcificación, lesión granulomatosa necrotizante
Pulmones y riñones (neumonitis y nefritis intersticial)
Hígado hay áreas focales de necrosis y fibrosis
En piel y serosas hay hemorragias y petequias
Evidencia/Recomendación Primoinfección por CMV en la embarazada es general
es asintomática, sólo el 30% presenta fiebre prolongada, sintomatología de infección de vías respiratorias aguda (cuadro gripal o sd mononucleósico).
Exploración física Bazo e Higado sensibles, esplenomegalia y hepatomegalia
Pruebas de función hepática alteradas
Antiantigenos
Prueba de anticuerpos heteroficos (mononucleosis)
Linfocitosis
Trombocitopenia.
Pruebas de laboratorioRN
Seroconversión IgM Anticuerpos IgM PCR positiva en sangre, saliva y LCR (24-48h)
FETAL Amniocentesis a partir de la semana 21 Cultivo de liquido amniotico 100% de especificidad PCR con sangre seca Cordoncentesis
EMBARAZADACultivo viral del líquido amniotico (100% especificidad pero muchos falsos positivos)
PCR (positiva infección, negativo improbable)
PCR en líquido amniotico para diagnóstico de infección congénita sintomática 21 semana
Ultrasonido infección congénita (oligohidramio o piolihidramio, hidrops fetal, retraso del crecimiento intrauterino, hepato-esplenomegalia, calcificaciones intrahepaticas, aumento de la ecogenicidad intestinal, microcefalia, dilatación ventricular, atrofia cortical y calcificaciones intracraneales).
Anemia, trombocitopenia o elevación de enzimas hepáticas
Datos clínicos Hospedero nomal
Malestar general Mialgia Fiebre prolongada Anomalías de la función hepática Linfocitosis en leucograma
Hospedero con depresión inmunologica Neumonía complicación frecuente Gatroenteritis y corrioretinitis
En infecciones congenitas y perinatal
Afección SNC y reticuloendotelial Perdida agudeza auditiva Anomalias oculares Retraso mental neumonia
Nivel de bioseguridad
Vacuna Tratamiento Estabilidad en el medio ambiente
Virulencia Factores de riesgo
Agentes del GRUPO DE RIESGO II
No hay Acyclovir,VALTREX y FAMVIR
Labil en el ambiente
Destrucción directa de los tejidos• provocando respuestas inmunes patológicas• Por la capacidad de transformar a la célula en neoplásica.
Individuos con Tratamientos inmunosupresores.
Inmunocomprometidos Enfermedades
neoplásicas. Contacto con otros tipos
de herpes