citomegalovirus infeccion perinatal 2012
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Educación continuada Estrategia UCIS
Cathérine Rojas C. MdPediatra Neonatóloga
Asesora Científica para Recién NacidosSalud Total EPS
INFECCION PERINATAL POR CITOMEGALOVIRUS
Citomegalia : proteínas del Virus
Tegumento(20proteínas,pp65 = ppUL83)
E. externa(8 gp, 4 complejos)
gB
gHgL
gM
• El CMV es un DNA. Virus,Herpetoviridae
• Tiene dos regiones importantes:
La U154 (DNA Polimerasa) U197 (fhosfotransferase Protein,fosforilación , del agente Ganciclovir.
Células permisivas : epiteliales, endoteliales, monocitos, y SNC.
Aislamiento: Lágrimas, secreción orofaringea, leche, semen, secreción cervical, orina, sangre y órganos para transplantes
Infecta casi todos los humanos en algún tiempo de la vida
La más común infección viral congénita 30.000- 40.000 infecciones c/año USA.
Causa importante de morbimortalidad en huéspedes inmunocomprometidos
La Seroprevalencia en países desarrollados es del 50% en países pobres 90-100%
Semin Pediatr Infect Dis 16:44-49 2004
TASAS DE INFECCION CONGENITA POR CMV. ESTUDIOS CON SCREENING EN R.N.
LocalizaciónRN
Examinados
Tasa de Infección Congénita por
CMV*
Canadá, 1980Inglaterra, 1983Suecia, 1984Estados Unidos
Bajos IngresosMedios/Altos Ingresos
15,21214,20010,328
18,34311,154
450
4.23.04.8
11.84.84.5
* Por 1000 RN vivos
PatogeniaUnión BetaMicroglobulinas del
huesped
Inducción en la producción de glicoproteinas en la superficie de la célula infectada
Factor alfa de Necrosis TumoralGama interferon
Interleuquina 6 Fibrinogeno
Polimorfismo genético del CMV determina su virulencia:
• UL 144 subtipos a,b y c Más secuelas• US 28 y UL 55
Patogenia
Inmune
Congénita(Aislamiento de virus < 2 Semanas
CLASIFICACION DE INFECCION CMV
0.5 -2.2%De todos los recién nacidos vivos
Mujer de alto grupo socioeconómico
Mujer de bajo grupo socioeconómico
50% 10%No inmune
90% Inmune
Infección Maternal: 1-5%
Infección Fetal: 50%
S.D.O.M
PREVALENCIA DE INFECCIÓN CONGENITA CMV
0
5
10
15
20
25
<20 años 20-24 años 25-29 años >29 años
PublicaPrivada
Prev
alen
cia
por 1
000
RN
Edad materna en el parto
De todos los RN 1-2 % Infección por CMV
10% sintomáticos
88% sobreviven
90% desarrollan secuelas
90% asintomáticos
15% desarrollan secuelas
12% Mortalidad
De todos los RN en Colombia (685.859/año) el 2% (13717) tiene infección por CMV
10% sintomáticos (1372)
12% Mortalidad (164)
88% sobreviven (1208)
90% desarrollan secuelas (1087)
90% asintomáticos (12345)
15% desarrollan secuelas
(1852)
FORMAS DE TRANSMISIÓN
• Contacto estrecho
• Contacto sexual
• Transfusiones de productos sanguíneos
• Transplantes de órganos
• Leche Materna
• Transmisión Vertical
Seminars in fetal neonatal medicine June 2007
FUENTES DE INFECCIÓN
• Sangre
• Orina
• Secreción Orofaringea
• Secreción Cervical
• Semen
• Leche Materna
• Lágrimas
• Órganos transplantados
PUEDE SER EXCRETADO EN FORMA INTERMITENTE POR AÑOS
TRANSMISION VERTICAL
Ocurre por tres rutas:
• Transplacentaria
• Intraparto
• Leche materna
DEPENDE DEL TIPO DE INFECCION MATERNA
ORGANOS BLANCOS EN EL SRIS FETAL
AnormalidadesHematológicas
ActivaciónEndocrina
DisfunciónCardiaca
Injuria Pulmonar
DisfunciónRenal
EnzimasDigestivas
Piel
TRANSMISION DEL CMV PERINATAL Y POSTNATAL
• Exposición en el canal del parto y el trabajo de parto
• Transfusión de sangre en UCI
• Transmisión por leche materna
Reproductive toxicology 21(2006)
DIAGNOSTICO DE CMV EN LA EMBARAZADA Y EL FETO
• Sero converción de Ig G para CMV en 2 muestras confirma el Dx. Infección primaria
• IgM sugiere infección reciente tiene alta sensibilidad- baja especificidad
• Test de avidez IgG CMV –capacidad de unión de los anticuerpos
Test débil infección reciente Test fuerte infección antigua
CMV : Historia natural de la infección
[Acs.]
pp65PMNC + ++++ + -- + +++ + -- --AcsIgM -- ++ ++++ + - - +++ + --AcsIgG -- ++++ +++ ++ ++++ +++ +++ +++ ++
pp65
pp65
IgG
IgM
Primoinfección I. Persistente Reactivación
DIAGNOSTICO DE CMV EN LA EMBARAZADA Y EL FETO
INFECCIÓN FETAL:
• Cultivo Viral en Liquido Amniotico
• DNA – CMV x PCR en liquido amniotico
• IGM en sangre de cordòn umbilical
• Cambios ultrasonográficos RCIU Calcificaciones Ventriculomegalia Hidrops Polihidramnios ALTA CARGA VIRAL EN EL LIQUIDO AMNIOTICO PREDICE DAÑO EN EL FETO
Diagnóstico por laboratorio Líquido Amniótico
Técnica SEN ESP VPP VPN
cultivo 70%
PCR 80% 99% 98% 93%
Shell vial 62% 83% 48,5%
ADN Y ARNm 92% 100%
100%
92%
PCR cuantitativa Tiempo real .
> 20 sem > 6 sem infección materna
casi100%
casi100%
DAÑO EN EL FETO Y EL RECIEN NACIDO
• EMBARAZO TEMPRANO: Efecto teratogénico, disturbios en la migración neuronal, malformaciones.
• EMBARAZO TARDIO : No hay malformaciones solo procesos inflamatorios
• CMV Adquirido durante el nacimiento, leche Materna y transfusiones : NO DAÑO EN EL NEURODESARROLLO
• Si es prematuro < de 32 semanas: SE COMPORTA COMO UNA SEPSIS
Current Opinion in Pediatrics 2006, 18:119-124
Prueba sensib especif VPP VPN
Ig M ELISA 70% 95% 95% Adultos 93-100% embarazadas 73%
Ig G ELISA 88% 98% Elevadas 4-6 m
Ig G avidez < 65 %. < 18sem > 20 sem
100%62%
98%
Cultivo convencional shell vial
80% 80-100%
Ag PP65 IFI 40-83% 77-91% 96% 52-95%
•PCR cualitativa•PCR cuantitativa tiempo real
89,2% casi 100%
95,8%casi100%
Diagnóstico por laboratorio madre
(J Clin Virol. 2002 Dec; Dec; 25 Suppl 3:s81-7,
Copias / ml DNA Interpretación
LCR 400 Desarrollar síntomas neurológico
L amniótico Necesitan 10(3) - 10(5)
para trasmitir la enfermedad
L amniótico Niveles > 10(5) enfermedad
Vena umbilical 2,3 x10(3) Infección congénita
Orina 4,2 x 10(5) Infección congénita
L amniótico 1.25x10(8) +Ecografía anormal
Infección congénita
Diagnóstico por laboratorio madre
HALLAZGOS CLINICOS Y DE LABORATORIO EN 106 RN. CON INFECCIÓN CONGENITA SINTOMATICA POR CMV
AnormalidadesPositivos / TotalExaminados (%)
72/106 (68%)54/102 (53%)28/104 (27%)20/103 (19%)
7/105 (7%)46/58 (83%)
Hallazgos NeurológicosUno o masMicrocefaliaLetargia/HipotoniaPobre SucciónConvulsionesALT Elevada (>80 U/L)
COMPROMISO SNC
HALLAZGOS CLINICOS- LABORATORIO EN 106 R.N. CON INFECCION CONGENITA SINTOMATICA POR CMV
AnormalidadesPositivos / TotalExaminados %
Prematuros < 37 semanasPequeños para la edad gestacionalPetequiasIctericiaHepatoesplenomegaliaPurpura
36/106 (34%)53/106 (50%)80/106 (76%)69/103 (67%)63/105 (60%)14/105 (13%)
LESIONES EN PIEL, ALTERACIONESHEMATOLOGICAS
HALLAZGOS CLINICOS Y DE LABORATORIO EN 106 RN. CON INFECCIÓN CONGENITA SINTOMÁTICA POR CMV
AnormalidadesPositivos / TotalExaminados %
Trombocitopenia<100.000<50.000
Hiperbilirrubinemia Conjugadabilirrubina Directa >4 mg/dl
HemolisisAumento Proteinas LCR >120 mg/dL
62/81 - 77%43/81- 53%
47/68 - 69%
37/72 - 51%24/52 -46%
SECUELAS EN NIÑOS POSTERIOR A INFECCIÓN CONGENITA POR CMV
SecuelasSintomático Asintomático
% (No) % (No)
CI < 70Perdida de Audición NeurosensorialPerdida de Audición BilateralDiscursoUno o mas de los siguientes
MicrocefaliaConvulsionesParesis/Parálisis
CorioretinitisMuerte*
55.058.037.027.051.937.523.112.520.412.5
33/6058/10037/100
27/1054/104)
39/10424/10413/10419/93
13/140
3.77.42.71.72.71.80.90.02.50.3
6/15922/2998/2995/2999/3306/3303/3300/3307/2811/330
SECUELAS
FACTORES QUE DETERMINAN POBRE PRONOSTICO CONGNOSCITIVO
• Microcefalia• Anormalidades en el TAC Cerebral Lesiones múltiples Ventriculomegalia Calcificaciones Atrofia Cerebral
• Carga viral Seminars in Fetal Neonatal Medicine June
2007
HallazgosPositivos/TotalExaminados-
%
TAC AnormalCalcificaciones IntracerebralesCalcificaciones y otra anormalidadSolo dilatación ventricularOtras Anormalidades
39/56 - 7030/39- 7722/39 - 564/39 - 103/39 - 8
INFECCION CONGENITA POR CMV SINTOMATICA
ANORMALIDADES EN TAC EN 56 NEONATOS
SECUELAS NEUROLOGICAS POR CMV SINTOMATICA Y ANORMALIDADES EN TAC
SecuelaNormal
n=17Calcificacio
nes n=31
Cualquier Anormalid
ad n=41Valor p
Retardo MentalCI < 70CI < 50
Parálisis CerebralConvulsionesCualquier secuela
psicomotoraPerdida de AudiciónCualquier secuela
1/9( 11)0/9 (0)
2/16 (13)1/17 (6)
2/17 (12)5/17 (31)5/17 (29)
16/27 (59)13/27 (48)18/25 (72)5/31 (16)
21/29 (72)22/31 (71)26/31 (84)
16/27 (59)13/27 (48)21/28 (75)541 (12)
29/38 (76)28/40 (70)36/40 (88)
0.0150.009
<0.0010.48
<0.001<0.01
<0.001
COMPARACIÓN DE SECUELAS EN 58 NIÑOS CON INFECCIÓN
FALLAS EN LA AUDICIÓN
PRINCIPAL CAUSA DE SORDERA EN LA NIÑEZ
10-15 % de todos los R.N. infectados con CMV.
30-65% si la infección es sintomática en el nacimiento EL INICIO DE LA PÉRDIDA DE LA AUDICIÓN PARA SINTOMATICOS Y ASINTOMÁTICOS PUEDE SER TARDÍA :
De 6 meses a 6 años
PATOGENESIS DE PERDIDA DE AUDICIÓN SECUNDARIO A CMV
ESTUDIOS EN HUMANOS Y ANIMALES
RESPALDAN UN MODELO QUE INCLUYE:
FACTORES DEL HUESPED• Susceptibilidad genética • Estado de diferenciación
DETERMINANTES VIRALES • Trofismo por el tejido • Factores de virulencia • Polimorfismo genético
ESTUDIO LONGITUDINAL DE PERDIDA DE AUDICION POR CMV
Asintomáticos Sintomáticos
Número total de niñosNúmero con SorderaCaracterísticas de la Sordera
•Unilateral•Bilateral•Solo perdida de altas frecuencias (4000 – 8000Hz)
65148 (7.4%)25 (52%)23 (48%)18 (38%)
20985 (41%)28 (33%)57 (67%)11 (13%)
Dahle et al. J Am Acad Audiol. 11: 283-290, 2000
INCIDENCIA ACUMULATIVA DE PANS DE ACUERDO A LA EDAD
Edad Asintomáticos Sintomáticos
Nacimiento – Un mesTres mesesSeis mesesDos añosTres AñosCuatro AñosSeis AñosSiete – Quince años
25.5%31.4%43.1%47.1%58.8%72.5%86.6%100%
43.5%55.3%67.1%82.4%88.2%89.4%95.3%100%
FALLA VISUAL
LA FALLA VISUAL Y EL ESTRABISMO SON COMUNES EN NIÑOS CONINFECCIÓN POR CMV. CLINICA
CAUSADAS POR:
• Corioretinitis
• Retinitis pigmentaria
• Cicatriz de la mácula
• Atrofia óptica
• Defectos cortical – central
TRATAMIENTO Y PROFILAXIS
PROFILAXIS Y TRATAMIENTO
• Los agentes antivirales no pueden ser usados en el embarazo
• Ensayo clínico fase III RN. con infección congénita por CMV. y compromiso del SNC: Se trataron con Ganciclovir por 6 semanas, a 12 mgs/k/ dia
• Mejoró la audición espontánea comparado a los controles después de 6 meses
• Al año 68% de los controles: deterioro en su audición y 21% del grupo tratado
• Mejoró la Colestasis y la Corioretinitis en el grupo tratado.
Seminars un Fetal Neonatal Medicine June 2007
CAMBIOS EN AUDICION ENTRE EL NACIMIENTO Y 6 MESES DE EDAD
J Pediatr 2003;143:16-25
100%
Grupo con Ganciclovir Grupo NO tratado
Empeoramiento
Mejoría oNO cambio
P < 0.01 > 36.7 dB
59%59%41%
CONCLUSIONES
• El Ganciclovir mejora audición o mantiene audición normal y previene su deterioro luego de 6 meses.
• Puede producir un efecto funcional• en la prevención de deterioro de la audición en los ≥ 1 año.
• Dos tercios con ganciclovir• neutropenia.• Valganciclovir, Foscarnet
2.6.4 VALIXAExpediente: 19927730Radicado: 6021389 del 08 de junio de 2006.Interesado: Productos Roche S. A.Forma farmacéutica: Tableta cubierta con película.Composición: Cada tableta contiene 496.3mg de clorhidrato de Valganciclovir.Indicaciones: Tratamiento de la retinitis por citomegalovirus., transplantes de órganos sólidos.Contraindicaciones y Advertencias: Contraindicado a pacientes alérgicos al valganciclovir, el ganciclovir o cualquier otrocomponente del producto. Puede producirse una reacción cruzada de hipersensibilidad entre el aciclovir y valaciclovir.Debe considerarse potencialmente teratógeno y cancerígeno. Es probable que inhiba transitoria o permanentemente laespermatogénia. Se han descrito leucopenia, neutropenia, anemia, trombocitopenia, pancitopenia, depresión medular yanemia aplástica en los pacientes tratados con el fármaco. No se recomienda su administración en niños.El interesado solicita a la Sala Especializada de Medicamentos y Productos Biológicos de la Comisión Revisora revisión yaprobación de la información para prescribir del producto de la referencia.CONCEPTO: Revisada la documentación allegada, la Sala Especializada de Medicamentos y Productos Biológicosde la Comisión Revisora recomienda aceptar la información para prescribir.
INMUNIZACION PASIVA DURANTE EL EMBARAZO(ESTUDIO NO CONTROLADO NO ALEATORIO)
Nigro, NEJM 2005
CMV Congénito
Prevención
CMV-Hiper IgG No Tratamiento
6/37 (16%) 19/47 (40%) P 0.04
Tratamiento
CMV Congénito Sintomático w/Secuelas
1/31 (3%) 7/14 (50%) p 0.001
INMUNIDAD MATERNA
• Provee una protección significativa en la transmisión intrauterina. Tasas de transmisión han bajado de 30% en infección primaria a 1 a 2% en infección no - primaria.
• Incidencia de PANS y otras secuelas han disminuido en la infección no-primaria (Fowler, 1992).
• Disminuye incidencia de CMV adquiridas por transfusión en R.N. prematuros.
• Estrategias actuales para el desarrollo de vacunas están enfocadas en la prevención de infección materna primaria.
INSTITUTO DE MEDICINA METAS PARA DESARROLLO DE VACUNA
• 1999, el desarrollo de la vacuna contra CMV fue asignado alta prioridad
• Costo
• Aliviar sufrimiento humano
• Ninguno de los proyectos de vacunas ha progresado
LA VACUNA ESTA A MAS DE 10 AÑOS DE SER DESARROLLADA
Clin Infect Dis 2004;39:233-239
• Investigación Nacional• En Recién Nacidos
Instituciones: 26Asmet Salud Hospital UniversitarioClínica Colsubsido OrquideasClínica del Prado Clínica Materno Infantil SaludcoopClínica Emanuel Clínica San Pedro ClaverClínica PartenonClínica Universitaria San Juan de Dios Hospital Erasmo MeosHospital infantil Napoleón Franco Hospital San Jorge PereiraHospital General de NeivaHospital General de Medellín
Hospital de Kennedy Hospital Federico Lleras de Ibagué Hospital de la SamaritanaHospital de la MisericordiaHospital Santa ClaraHospital Simón BolívarHospital San Vicente de PaulInstituto de Corazón de IbaguéMedilaser Neiva PutumayoSalud Coop MedellínSusalud MagdalenaSecretaria de Salud del Tolima
Colaboradores: 34
Abadia Wilton Antonio Ángel Margarita Rosa Archila María Mercedes Ardilla OmairaAristizabal Ricardo Alarcon PilarBlanco Humberto Campo Luz Stella Casas PatriciaCarrillo MauricioCelis Luz AstridCera DairoDe la Hoz RodolfoDusan HaroldFonseca CarlosFranco MaritzaFlorez Luz StellaJaramillo Antonio CarlosLallemand TaniaLópez PabloMéndez Hernando
Ovalle Oscar Palacio Liliana Pinzón Hernando Prieto ErnestoPrieto Reinaldo Rodríguez TailandiaRodríguez Ernesto Santamaría Alfredo Silva María Antonia Solano José María Torres Ana Lucia Trujillo MónicaOtros Asesor Metodológico Toledo DanielAsesor Bioestadística Contento Ricardo Epidemiología Clínica Báez Martha y Prieto Lina María
Tabla de contingencia
17 2 19
89,5% 10,5% 100,0%
37,8% 18,2% 33,9%
4 2 6
66,7% 33,3% 100,0%
8,9% 18,2% 10,7%
24 1 25
96,0% 4,0% 100,0%
53,3% 9,1% 44,6%
0 6 6
,0% 100,0% 100,0%
,0% 54,5% 10,7%
45 11 56
80,4% 19,6% 100,0%
100,0% 100,0% 100,0%
Recuento
% de TIPO DETRATAMIENTO
% de SNC POSTTRATAMIENTO
Recuento
% de TIPO DETRATAMIENTO
% de SNC POSTTRATAMIENTO
Recuento
% de TIPO DETRATAMIENTO
% de SNC POSTTRATAMIENTO
Recuento
% de TIPO DETRATAMIENTO
% de SNC POSTTRATAMIENTO
Recuento
% de TIPO DETRATAMIENTO
% de SNC POSTTRATAMIENTO
GAMMAGLOBULINA
GANCICLOVIR
GAMMAGLOBULINA +GANCICLOVIR
NINGUN TRATAMIENTO
TIPO DETRATAMIENTO
Total
MEJORO NO MEJORO
SNC POSTTRATAMIENTO
Total
Análisis SPSS 15.0 . Chi 2 Pearson. P < 0.01
Tabla de contingencia
29 3 32
90,6% 9,4% 100,0%
43,9% 12,0% 35,2%
10 4 14
71,4% 28,6% 100,0%
15,2% 16,0% 15,4%
25 3 28
89,3% 10,7% 100,0%
37,9% 12,0% 30,8%
2 15 17
11,8% 88,2% 100,0%
3,0% 60,0% 18,7%
66 25 91
72,5% 27,5% 100,0%
100,0% 100,0% 100,0%
Recuento
% de TIPO DETRATAMIENTO
% de HEMATOLOGICOPOST TRATAMIENTO
Recuento
% de TIPO DETRATAMIENTO
% de HEMATOLOGICOPOST TRATAMIENTO
Recuento
% de TIPO DETRATAMIENTO
% de HEMATOLOGICOPOST TRATAMIENTO
Recuento
% de TIPO DETRATAMIENTO
% de HEMATOLOGICOPOST TRATAMIENTO
Recuento
% de TIPO DETRATAMIENTO
% de HEMATOLOGICOPOST TRATAMIENTO
GAMMAGLOBULINA
GANCICLOVIR
GAMMAGLOBULINA +GANCICLOVIR
NINGUN TRATAMIENTO
TIPO DETRATAMIENTO
Total
MEJORO NO MEJORO
HEMATOLOGICO POSTTRATAMIENTO
Total
Análisis SPSS 15.0 . Chi 2 Pearson. P < 0.01
Tabla de contingencia
21 2 23
91,3% 8,7% 100,0%
38,2% 9,5% 30,3%
8 3 11
72,7% 27,3% 100,0%
14,5% 14,3% 14,5%
25 2 27
92,6% 7,4% 100,0%
45,5% 9,5% 35,5%
1 14 15
6,7% 93,3% 100,0%
1,8% 66,7% 19,7%
55 21 76
72,4% 27,6% 100,0%
100,0% 100,0% 100,0%
Recuento
% de TIPO DETRATAMIENTO
% de SEPSIS POSTTRATAMIENTO
Recuento
% de TIPO DETRATAMIENTO
% de SEPSIS POSTTRATAMIENTO
Recuento
% de TIPO DETRATAMIENTO
% de SEPSIS POSTTRATAMIENTO
Recuento
% de TIPO DETRATAMIENTO
% de SEPSIS POSTTRATAMIENTO
Recuento
% de TIPO DETRATAMIENTO
% de SEPSIS POSTTRATAMIENTO
GAMMAGLOBULINA
GANCICLOVIR
GAMMAGLOBULINA +GANCICLOVIR
NINGUN TRATAMIENTO
TIPO DETRATAMIENTO
Total
MEJORO NO MEJORO
SEPSIS POSTTRATAMIENTO
Total
Análisis SPSS 15.0 . Chi 2 Pearson. P < 0.01
Secuelas Visuales
• Análisis SPSS 15.0 . Chi 2 Pearson. P < 0.01
VISUAL
Total SECUELA EX OFTAL NORMAL
TTTO GAMAGLOBULINA Recuento 2 12 14 % de TTTO 14,3% 85,7% 100,0% % de VISUAL 25,0% 60,0% 50,0%
GANCICLOVIR Recuento 1 3 4 % de TTTO 25,0% 75,0% 100,0% % de VISUAL 12,5% 15,0% 14,3%
AMBOS Recuento 0 4 4 % de TTTO ,0% 100,0% 100,0% % de VISUAL ,0% 20,0% 14,3%
NINGUNO Recuento 5 1 6 % de TTTO 83,3% 16,7% 100,0% % de VISUAL 62,5% 5,0% 21,4%
Total Recuento 8 20 28 % de TTTO 28,6% 71,4% 100,0% % de VISUAL 100,0% 100,0% 100,0%
Secuelas auditivas . Tabla de contingencia TTO AUDIT
AUDIT
Total SECUELA PAE
NORMALES TTO GAMAGLOBULINA Recuento 1 13 14
% de TTO 7,1% 92,9% 100,0% % de AUDIT 16,7% 56,5% 48,3%
GANCICLOVIR Recuento 1 4 5 % de TTO 20,0% 80,0% 100,0% % de AUDIT 16,7% 17,4% 17,2%
AMBOS Recuento 0 5 5 % de TTO ,0% 100,0% 100,0% % de AUDIT ,0% 21,7% 17,2%
NINGUNO Recuento 4 1 5 % de TTO 80,0% 20,0% 100,0% % de AUDIT 66,7% 4,3% 17,2%
Total Recuento 6 23 29 % de TTO 20,7% 79,3% 100,0% % de AUDIT 100,0% 100,0% 100,0%
Chi 2 pearson p < 0.01
MortalidadTabla de contingencia
40 3 43
93,0% 7,0% 100,0%
46,0% 15,0% 40,2%
14 3 17
82,4% 17,6% 100,0%
16,1% 15,0% 15,9%
25 3 28
89,3% 10,7% 100,0%
28,7% 15,0% 26,2%
8 11 19
42,1% 57,9% 100,0%
9,2% 55,0% 17,8%
87 20 107
81,3% 18,7% 100,0%
100,0% 100,0% 100,0%
Recuento
% de TIPO DETRATAMIENTO
% de VIVO
Recuento
% de TIPO DETRATAMIENTO
% de VIVO
Recuento
% de TIPO DETRATAMIENTO
% de VIVO
Recuento
% de TIPO DETRATAMIENTO
% de VIVO
Recuento
% de TIPO DETRATAMIENTO
% de VIVO
GAMMAGLOBULINA
GANCICLOVIR
GAMMAGLOBULINA +GANCICLOVIR
NINGUN TRATAMIENTO
TIPO DETRATAMIENTO
Total
SI NO
VIVO
Total
Programa SPSS 15.0 Chi 2 pearson. P<0.01
Gammaglobulina Hiperimnune anti CMV
• Dosis : 4 ml/kg en días 0- 4- 8.• Luego : 2 ml/kg en días 12 y 16
• Efectos secundarios: No
REVISIÓN CIENTÍFICA
REVISIÓN CIENTÍFICA
REVISIÓN CIENTÍFICA
REVISIÓN CIENTÍFICA
Infección Congénita CMV
Alta carga viral SNCTrombocitopenia
GanciclovirGama Globulina
World Association of perinatal Medicine 2007
“Los doctores son hombres quienes prescriben
medicinas de las cuales saben poco, para curar enfermedades de las cuales saben menos, en humanos de quienes no saben nada.” Voltaire
GRACIAS