complicaciones agudas y crónicas de la diabetes, e hipoglicemia
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Complicaicones de la DIabetes e HipoglucemiaTRANSCRIPT
Complicaciones Agudas y Crónicas De
La Diabetes.Estudiante:Cristina A. Espinosa L.4to “B”
Agudas.
Crónicas.
Cetoacidosis Diabética (CAD).Sindrome Hiperglucémico Hiperosmolar
Microangiopatía.
Macroangiopatía.
Retinopatía DiabéticaNefropatía DiabéticaNeuropatía DiabéticaArterosclerosis.Pie Diabético
Cetoacidosis Diabética.Se caracteriza por hiperglucemia, cetonuria y acidosis metabólica, causada por la acumulación de subproductos del metabolismo de las grasas (cetonas)
Etiología:
• Uso inadecuado de la insulina.• Inicio de la enfermedad.• Infecciones. • Accidentes cardiovasculares• Pancreatitis.• Traumatismos graves• Administración de fármacos .
Fisiopatología
Déficit de Insulina.
Hormonas Contrainsulare
s
Alteraciones metabolismo.
GlucogenésisGlucogenólisis.
Captación de la Glucosa
Hiperglucemia
AsociaInflamación intensa.
Diuresis osmótica
Pérdida urinaria de agua
Glucosuria
Lipólisis
GlicerolÁcidos grasos libres
Acil-CoA
Cuerpo cetónicos
Cetogénesis
Cetonemia
Cetonuria
Deshidratación
Acidosis
Clínica.Signos y síntomas en las primeras 24h :
Polidipsia.
Poliuria.
Anorexia (el paso de la hiperglucemia simple a la cetosis)
Signos que llaman la atención:
Fetor cetósico.
Respiración de Kussmaul
Deshidratación e hipotensión.
Nausea, vomito, dolor abdominal.
Alteración del estado de conciencia
El 10%-16% de los pacientes están inconscientes
El grado de coma no guarda relación con la acidosis.
Diagnóstico Glucemia: entre 300 y 800 mg/dL. (Hiperglucemia)
Criterio diagnóstico de CAD: pH <7.30 y HCO3 <15 mEg/L (si el pH <7 y HCO3 <10 es una cetoacidosis grave.)
Cuerpos cetónicos en plasma están muy elevados (su medición es muy simple mediante tira reactiva y más útil que en orina).
Hipertrigliceridemia (como consecuencia de la lipolisis por el déficit de insulina, y no es infrecuente observar un plasma lechoso).
Urea suelen estar discretamente elevadas (debido al catabolismo proteico inducido por la insulinopenia y a la hemoconcentración).
El potasio total del organismo está muy disminuido
Hiponatremia.
Dx Diferencial
CAD•Signos y síntomas: Nausea, vomito, dolor abdominal.•Poliuria, Polidipsia.•Deshidratación•Disminución del nivel de conciencia.•Hiperglucemia >300 mg/dL
Síndrome Hiperosmolar.•Signos y síntomas: Disminución del nivel de la conciencia.•Convulsiones.•Deshidratación.•Hipotensión.•Hiperglucemia >600mg/dL
TratamientoHIDRATACIÓN PARENTAL: Solución inicial debe ser la salina entre 2000 y 3250 mL en las primeras 4 h
INSULINA: Se debe administrar insulina rápida por vía i.v. dosis inicial de 6-10U/h en perfusión continua
POTASIO: Antes de iniciar el tratamientos solo 5% de los casos tienen niveles bajos de este ion
BICARBONATO: Se recomienda usos de soluciones alcalinas en casos de acidosis graves es decir un pH <6,9-7
Síndrome Hiperglucémico Hiperosmolar.Complicación típica de la
DM2, aunque también DM 1
Ausencia de acidosis y una osmolalidad plasmática efectiva (OPE)
superior a 320 mOsm/L (320 mmol/kg)
Osmolalidad plasmática total (OPT)
superior a 340 mOsm/L (340 mmol/kg)
OPE de 285 mOsm/L (mmol/kg)
OPT es de 300 mOsm/L (mmol/kg)
Valor Normal
Valor Normal
Etiología• Los factores desencadenantes
son similares a los CAD, pero con índice de mortalidad más alto entre un 5% - 20% y se incremente con paciente de • Edad avanzada• Coma profundo• Hipotensión o Comorbilidades graves.
FisiopatologíaInsulina
Residual
Capaz de impedir lipolisis y cetosis
No controla Hiperglucemia.
Diuresis hiperglucémica
Deshidratación
Sin Cetonuria
Clínica.SNC:• Incremento gradual de la obnubilación• Alucinaciones • Hemianopsias• Afasias,• Nistagmo,• Alteraciones sensoriales, convulsiones• Hemiplejía hasta llegar al coma.
Grave Deshidratación:• Disminución de la sensibilidad de los centros de la sed
que aparece a veces en las personas de edad avanzada.
Infecciones frecuentes:• Neumonía• Sepsis por microorganismos gram negativos
Diagnostico.
Glucemias alrededor de 600-1.000mg/dL
Osmolalidad sérica muy elevada
Sodio normal, bajo y alto.
Tratamiento.
Ausencia de acidosis franca
Urea y Creatinina elevada
Hidratación Parental
Insulina
Potasio
Bicarbonato Sódico
Antibióticos
Complicaciones Crónicas
Microangiopatía Diabética.
Engrosamiento de la membrana basal de la pared de los capilares
Presenta en forma generalizada e hiperglucemia están
Relacionadas con la diabetes.
Retinopatía Diabética.
A partir de los 10 años diagnostico DM1 y DM2
Lesiones visibles en 30% de casos.
La más importante DM 1
DM 2
Edema macular.
Glucemias elevadas.
Hormonales.( Hombres, después de la pubertad y mujeres embarazadas)
Genéticos (HLA-DR4)
HTA diastólica.
Etiología
Fisiopatología
Hiperglucemia
Aumenta la producción de
polioles.
Altera la autorregulación y el flujo sanguíneo
Cambios serológicos y coagulación
Cierre de capilares
Isquemia de la Retina
Liberación de factores de crecimiento
Conduciendo a la
neoformación vascular.
Patogenia
No Proliferati
va
• Engrosamiento de la membrana basal
• Microaneurismas• Degeneración de los pericitos• Falta de perfusión y obstrucción• Aumento de la permeabilidad
vascular, con escapes locales de microaneurismas que da a origen a exudados.
• Aparece un edema retiniano que predomina en la macula.
Proliferativa
• Presencia de nuevos vasos• Proliferación del tejido fibroso que
les sirve de soporte.
ClínicaDeterioro de la agudeza visual.
Hemorragia de color oscuro.
Microaneurismas.
Nivel propuesto de gravedad de la enfermedad
Hallazgos de fondo de ojo por oftalmoscopia
Edema macular aparentemente ausente
No hay engrosamiento de retina ni exudados en el polo posterior
Edema macular aparentemente presente
Aparente engrosamiento de la retina y exudados en el polo posterior
Si existe edema macular, puede clasificarse como sigue:
Edema macular presente
Leve: engrosamiento de la retina o exudados en el polo posterior pero alejados del centro de la mácula
Moderado: engrosamiento de la retina o exudados en el polo posterior cercanos al centro de la mácula sin compromiso del centro
Severo: engrosamiento de la retina o exudados en el polo posterior con compromiso del centro de la mácula.
Diagnostico
Tratamiento
Fotocoagulación
• Obliterar neovasos• Disminuir las hemorragias y la demanda de
oxígeno, • Reducir la posibilidad de ceguera hasta en el
80% de los casos
Vitrectomía
• Hemorragias vítreas que no se reabsorben (con retina relativamente conservada)
• Producen tractos fibrosos que tienden al desprendimiento de retina.
Nefropatía Diabética.
30%-40% de los casos de DM 1• DM 2 su frecuencia varía entre el 5%-15%.
Existe un largo período caracterizado por la excreción de albúmina entre 30 y 300 mg/24 h • Denominado microalbuminuria
Evoluciona hacia el síndrome urémico
EtiologíaDM 1 o DM 2 con más de 10 años
de evolución.
Retinopatía
Enfermedad renal.
Perdida de proteínas (Infecciones urinarias).
HTA.
Tabaquismo.
Predisposición genética.
• Caracterizada por microalbuminuria e hiperfiltración glomerular.
Nefropatía Diabética Incipiente:
• Con macroproteinuria (superior a 500 mg/24 h) e hipertensión arterial.
Nefropatía Diabética
Clínica Temprana:
• Que agrega a todo lo anterior disminución del filtrado glomerular (depuración de creatinina por debajo de 50 mL/min).
Nefropatía Diabética
Clínica Avanzada:
• Cuando el filtrado glomerular es inferior a 30 mL/min.
Nefropatía Diabética En
Etapa De Insuficiencia
Renal Avanzada:
FisiopatologíaHipertrofia e
hiperfiltración
Flujo renal y microalbuminuir
a
Nefropatía diabética incipiente
Filtrado y la microalbuminuri
a
Después del ejercicio.
Persistente.
Nefropatía diabética Albuminuria mayor
a 300mg-24hFiltración
glomerular
Evolución al síndrome
nefrótico e HTA
Insuficiencia Renal Avanzada. Evolución Insuficiencia Renal
Avanzada o Terminal
Clínica
Proteinuria persistente
Síndrome Urémico.
Anemia, palidez
Edema
Signos y síntomas de sobrecarga cardiaca.
DiagnosticoAnálisis de
Orina
Determinar la cantidad de albúmina eliminada
en 24 horas
Presencia de microalbuminuria es
un signo de nefropatía
Tratamiento.
Control de la presión arterial, incluso en pacientes no hipertensos
Disminución de la ingesta proteica a 0,6 g/kg de peso y día
Control estricto de la glucemia
Control de las infecciones urinarias, con evitación de los fármacos nefrotóxicos.
Neuropatía Diabética.
• La diabetes mellitus es la causa más prevalente de neuropatía periférica.
• Caracterizada por una pérdida progresiva de fibras nerviosas
• Llevan a pérdida de la sensibilidad
• Presente en el 4% de los diabéticos en el momento del diagnóstico
Hiperglucemia y duración de la DM.
Grado de control metabólico
Asociadas: *Enfermedades infecciosas• Consumo excesivo de
alcohol.• Mala alimentación.• Desórdenes del sistema
inmunológico
Etiología
Patogenia
Degeneración y perdida axonal
Desmielinización segmentaria
Cambios en células Schwann,
perineurales
Alteraciones en los nódulos de ranvier, atrofia axonal distal
Cambios histopatológicos, bioquímicos, funcionales
ClínicaSíntomas Faciales.
• Parálisis facial.• Ptosis
palpebral.• Ptosis labial.
Síntomas de Extremidades.
• Dolor.• Parestesia• Debilidad motora• Espasmos
musculares.• Pies quemantes• Perdida de
sensibilidad.
Síntomas Gastrointestina
l.• Diarrea.• Nauseas.• Vomito.• Estreñimiento.• Disfagia.
Otros síntomas.
• Mareo.• Cambios de visión.• Impotencia.• Taquicardia.• Hipotensión
Ortostatica• Incontinencia.
Polineuropa
tía Simétrica Y Distal
: El más
común
• Los síntomas iniciales suelen ser la pérdida del reflejo aquíleo y disminución de la sensibilidad vibratoria.
• Debilidad muscular, no suele incapacitar al paciente, pero sí la afectación autonómica, con trastornos tróficos cutáneos, impotencia en el varón, diarreas nocturnas, hipotensión ortostática.
• Pueden desarrollar úlceras neuropáticas e incluso articulaciones de Charcot.• Neuropatía motora proximal: afectación del nervio crural y ciático; es más frecuente la
debilidad en los músculos proximales que en los distales, con amiotrofia.
Mononeuritis O
Mononeurit
is Múltip
le
• Afecta cualquier nervio, sobre todo a los oculomotores: III par (el más frecuente), o el VI. También los intercostales.
• Son frecuentes las lesiones por atrapamiento y comprensión.• Suele afectar a mayores de 50 años, con DM tipo II, tras períodos de adelgazamiento. • Inicio agudo o subagudo, con dolor, debilidad y atrofia de músculos (psoas, cuádriceps y
aductores). Unilateral. • La tendencia espontánea es la mejoría en 6-12 meses.
Clasificación
Tratamiento.
En la afección motora mejora de forma
espontánea sin descuidar la fisioterapia.
El dolor superficial, percibido generalmente como una quemadura,
suele responder bien a la aplicación tópica, cuatro veces al día, de crema de
capsaicina.
Dolores profundos como pinchazos con agujas o
descargas dolorosas pueden responder a la administración de dosis
escalonadas de gabapentina o a los
antidepresivos tricíclicos.
Macroangiopatía Diabética.Arterosclerosis y Macroangiopatía
Diabética.Presentación frecuente y progresión más rápida
Características
• Engrosamiento hialino de intima.• Engrosamiento de la pared.• Estrechamiento de la luz arterial.• Menor grosor de la túnica media.• Cambios bioquímicos diferentes de la
aterosclerosis.
Arterias coronarias• Afectación más difusa y periférica. • El infarto de miocardio silente es más
frecuente en la diabetes• Se debe sospechar siempre que aparezcan
síntomas repentinos de insuficiencia ventricular izquierda en un paciente diabético.
Arterias cerebrales• Ictus.• También se la conoce como Accidente
Cerebro Vascular (ACV), embolia o tormbosis.
Arterias periféricas• Claudicación intermitente, • Gangrena, • úlcera vasculopática• Impotencia de origen vascular en el varón.
• Un buen control de la glucemia es el control adecuado de tensión arteria
• Dislipemia• Abandono del hábito
tabáquico.
Prevención y tratamiento de la macroangiopatía
diabético
• Los antiagregantes plaquetarios, los antagonistas de la síntesis del tromboxano y los bloqueadores del calcio se utilizan en el tratamiento de la enfermedad vascular periférica.
El abordaje terapéutico de la aterosclerosis en
diabéticos no difiere del de la población general.
Pie Diabético.El pie diabético es una alteración clínica de base etiopatogénica neuropática
Inducida por la hiperglucemia sostenida
Con o sin coexistencia de isquemia y previo desencadenante traumático
Produce lesión y ulceración del pie
Generales
• Mal control glucémico. • Tabaquismo • Sedentarismo • Tiempo de evolución de la
DM mayor de 5 años • Enfermedad vascular
periférica. • Neuropatía periférica. • Ceguera o pérdida visual. • Enfermedad renal crónica. • Edad mayor de 40 años.
Etiología
Locales• Deformidad estructural del
pie. • Trauma y uso de zapatos
inapropiados. • Hiperqueratosis
(callosidades). • Historia previa de
ulceración o amputación. • Presión elevada o
prolongada del pie. • Movilidad articular
limitada.
Diagnostico.
Para la clasificación, el médico se puede ayudar con la glucosa sérica, la hemoglobina glucosilada, el examen
general de orina y los estudios de imagen.
Bajo riesgoSe considera la ausencia de los factores de riesgo mencionados.
Alto riesgoSi presenta cualquier dato siguiente: úlcera previa, pérdida de la sensibilidad, deformidad en el pie por compromiso circulatorio, o que no
tenga autocuidado del pie.
Prevención.Examen
multidisciplinario del pie normal y del
patológico para diagnosticar el pie
de riesgo
Control de la DM y prevención de las complicaciones de
la enfermedad
Evitar los factores de riesgo de la aterosclerosis
Estudio temprano de la afección neuropática
Examen de las presiones de apoyo en reposo y en la
marcha, para determinar las zonas de riesgo
Corrección de las alteraciones del
apoyo del pie con ortesis y zapatos
adecuados
Tratamiento precoz e integral de
cualquier anomalía presente.
Hipoglucemia.
Pacientes con DM 1, con tratamiento intensivo con insulina o con fármaco hipoglucemiante
Manifestaciones: disfunción variable del SNC y con la activación hormonal contrarreguladora
Concentración plasmática de glucosa menor de 45a 50 mg/dl.
Con tratamiento
• Fármacos y sustancias: • Insulina, sulfonilureas,
glinidas.• Alcohol• Fármacos• Otras sustancias.
• Insuficiencias orgánicas graves:• Insuficiencia hepática, renal
o cardíaca• Sepsis• Inanición
• Deficiencias hormonales:• Cortisol• Adrenalina y glucagón
• Tumores extrapancreáticos
Etiología
Etiología
Aparentemente sanas
• Hiperinsulinismo endógeno• Insulinoma• Trastornos funcionales de las
células b (nesidioblastosis)• Hiperplasia insular de
páncreas no insulinomatosa del adulto
• Intervención quirúrgica bariátrica
• Hipoglucemia insulínica autoinmunitaria
• Secretagogos insulínicos• Otras situaciones
• Hipoglucemia facticia o inducida
Fisiopatología
Glucemia
Liberación de insulina
Hormonas contrarreguladoras • Glucagón• Catecolaminas.• Cortisol• GH
Forma Aguda
Forma Prolongada
Pacientes con diabetes
Respuesta alterada
Principal
Síntomas dependen
Hipoglucemia Desapercibid
a
Clínica Adrenérgicos
╠ Palpitaciones╠ Temblor╠ Nerviosismo╠ Hambre╠ Diaforesis
relacionados con la vasoconstricción cutánea.
╠ Pueden estar ausentes en diabéticos con neuropatía autonómica.
Neuroglucopénicos
╠ Desde cefalea╠ Somnolencia ╠ Alteración de la conducta╠ Sensación de acaloramiento╠ Debilidad╠ Cansancio ╠ Convulsiones╠ Coma.
Tríada de
Whipple
Síntomas y signos compatibles con hipoglucemia
Concentración plasmática de glucosa baja
Sintomatología se alivia cuando se eleva la glucosa
Si el paciente está consciente, lo más adecuado es utilizar la vía oral, administrando hidratos de carbono de absorción rápida.
Si el paciente está inconsciente, se pondrá glucagón por vía subcutánea o intramuscular, para acudir seguidamente al hospital donde se pondrá por vía intravenosa suero glucosado.
Tratamiento
Gracias