curso de actualización en cáncer, medicáncer 2014
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Curso de Actualización en Cáncer, noviembre 20TRANSCRIPT
Que hay de Nuevo en VPH
Gloria Inés Sánchez MSc, PhD
Profesora Titular
Grupo Infección y Cancer, Facultad de Medicina
Universidad de Antioquia
XX Curso de Actualización en Cáncer
Temario
• Infección VPH
• Desregulación molecular y carcinogénesis
• Prueba de VPH para detección de cancer
cervical
Human Papillomavirus (HPV)
VPH requiere de la diferenciación del
epitelio para replicación completa
Caracteristicas Diversidad Genetica del VPH
1. Diversidad
2. Epiteliotrópico
3. Diversidad
Clínica
4. Infección
transitoria
5. Persistencia
6. Oncogenicidad
Células que infecta
Herfs et al., PNAS, 2012
HPV alto riesgo+ Celulas
susceptibles de SCJ = Cancer Risk
Non-permissive InfectionProductive Infection
VPH produce infecciones
productivas y no productivas
PRESENTACION CLINICA
• Clínica
• Subclínica
• Persistente ADN VPH
Infección VPH transitoria Infección VPH persistente
Cervix
normal
Cervix infectado
con VPH Precancer CancerINVASION
PROGRESION
REGRESION?
INFECCION
ELIMINACION
Nuevo modelo de cancer de Cervix
Evolución del conocimiento de la
Historia Natural
Carcinogénesis
ZT
Unión escamo columnar
NIC3 Cáncer
ZT
20 a 30 años
NIC3 Cáncer
Normal NIC1/NIC2 NIC2/NIC3 Cáncer
NIC productiva
NIC1/NIC2
Infección VPH Persistencia NIC3 Cáncer
VPH y Cancer cervical
• El conocimiento sobre el papel del VPH en
cancer cervical
• Paradigma en la prevención de cancer de
cuello uterino
• Vacunas profilácticas
• Pruebas de VPH
PrevenciónSecundaria
Sensibilidad: CIN2+
Combined
Seattle
Canada
HART
Jena
Tuebingen
Hannover
French Private
French Public
0% 10% 30% 50% 70% 90% 100%
Cytology Positivity
CIN 2+
Cuzick et al., IJC, 2006
Mayrand et al., NEJM, 2007
Combined
HART
Jena
Tuebingen
Hannover
Canada
Seattle
French Private
French Public
0% 10% 30% 50% 70% 90% 100%
HPV Positivity
CIN 2+
HPV TestingCytology/Pap
CIN2++ CIN2+
Cuzick et al., IJC, 2006Mayrand et al., NEJM, 2007Castle et al., LO, 2011Ferreccio et al., IJC, 2012
Combined
Seattle
Canada
HART
Jena
Tuebingen
Hannover
French Private
French Public
0% 10% 30%
Cytology Positivity
No CIN
0% 10% 30%
HPV Positivity
No CIN
%Cytology y HPV Positivo: Sin CIN
Cuzick et al., IJC, 2006
Mayrand et al., NEJM, 2007
Castle et al., LO, 2011
Ferreccio et al., IJC, 2012
Cu
mu
lati
ve in
cid
en
ce
of
CIN
3+
(per
10,0
00)
Time since initial testing (mos.)Dillner et al., BMJ, 2008
Riesgo de NIC3+: seguimiento despues
de una prueba de tamizaje Negativa
HPV Predicts CIN3+ Over 18 Years
Castle et al., J Clinic Oncol 2012
Pap+
HPV+
VPH vs Citologia
• Mas sensible
• Menos especifica
• Reproducible
• Automatizada/mecanica
• Costo
• Costo-efectividad
• Aumenta la referencia a
colpo
• Limitada sensibilidad
• Altamente especifica
• Baja reproducibilidad
• Manual/operador
dependiente
• Menos costo efectiva
• Se refieren menos
mujeres a colpo
Zimbabwe
Zambia
Yemen Vietnam
Somoa
Venezuela
Vanuatu
Uzbekistan
Uruguay
United States
U.K.
U.A.E.
Ukraine
Uganda
Turkmenistan
Turkey
Tunisia
Trinidad & Tobago
Tonga
Togo
Thailand
Tanzania
Tajikistan
Syria
Switz.
Sweden
Swaziland
Suriname
Sudan
Sri Lanka
Spain
South Africa
Somalia
Solomon Islands
Slovenia
Slovakia
Singapore
Sierra
Leone
Senegal
Saudi Arabia
Rwanda
Russia
Romania
Qatar
Puerto
Rico
Portugal
Poland
Philippines
Peru
Paraguay
Papua
New Guinea
Panama
Palau
Pakistan
Oman
Norway
Niger
Nicaragua
New Zealand
Nepal
Namibia
Mozambique
Morocco
MongoliaMold.
Mexico
Mauritania
Malta
Mali
Malaysia
Malawi
Madagascar
Mace.
Lux.
Lithuania
Libya
Liberia
Lesotho
Lebanon
Latvia
Laos
Kyrgyzstan
Kuwait
South
Korea
North Korea
Kenya
Kazakhstan
Jordan
Japan
Jamaica
Italy
Israel
Ireland
Iraq
Iran
Indonesia
India
Iceland
Hungary
Honduras
Haiti
Guyana
Guinea-Bissau Guinea
Guatemala
Greenland
Greece
Ghana
Germany
Georgia
Gambia
Gabon
French
Guiana
France
Finland
Fiji
Taiwan
Ethiopia
Estonia
Eritrea
Equatorial Guinea
El Salvador
Egypt
Ecuador
Timor Leste (East Timor)
Dom.
Rep.
Dijbouti
Denmark
Czech Rep.
Cyprus
Cuba
Croatia
Cote d'Ivoire
Costa Rica
Congo
Dem. Republic
of Congo
Colombia
China
Chile
Chad
Central Africa Republic
Cape Verde
Canada
Cameroon
Cambodia
Burundi
Myanmar
(Burma)
Burkina Faso
Bulgaria
Brunei
Brazil
Botswana
Bosnia &
Herz.
Bolivia
Bhutan
Benin
Belize
Belgium
Belarus
BangladeshBahamas
Azerb.
Austria
Australia
Armenia
Argentina
Angola
Algeria
Albania
Afghanistan
Western Sahara
(Occupied by Morocco)
SerbiaMont.Kos.
Neth.
Nigeria
HPV Testing Uptake Globally
RECOMENDACIONES: PRUEBAS DE ADN DE VPH
Instituto Nacional de Cancerología - E.S.EBogotá – Colombia 2012
Conclusión:
Existe evidencia suficiente acerca de la capacidad potencial de
las pruebas de detección de VPH para reducir la mortalidad por
cáncer de cuello uterino.
Recomendaciones:
– Población objeto: 30 años a 65 años.
– El intervalo de tiempo: cada cinco años.
Condiciones necesarias
1. Se requiere la implementación de un programa organizado.
2. Son factores críticos:
– Coberturas altas
– Calidad de la citología ( inclusión en algoritmos de manejo)
– Seguimiento (diagnóstico y tratamiento).
3. Efectos adversos potenciales de un resultado positivo
Prueba de VPH (Excluye)
VPH Negativo VPH Positivo
Citologia (Incluye)
Citologia Negativo Citologia Positiva
ColposcopiaRepetir prueba 12, ó 18 meses?
VPH Negativo VPH positivo
Colposcopia
Seguimiento a 5 años
Seguimiento a 5 años
Algoritmo tamización con VPH
28
Colombia: Recommendations* for
Screening in Women 30-65 years of age
HPV-negative†
Repeat the HPV test
after 5 years
HPV-positive
Negative
cytology
Repeat HPV test
after 18 months
HPV-negative
Repeat screening
after 5 years
HPV-positive
Colopscopy
Abnormal
cytology‡
Primary HPV testing with reflex/triage cytology
* Based on the reference below. Technical guidelines introduced in the plan of benefits of the Colombian health security system
in 2012 should be referred to for additional details.† Cytology collected from HPV-negative women will not be processed.‡ ASC-US or worse.
Colposcopy
and/or biopsy
1. Instituto Nacional de Cancerología, Bogotá, Colombia. Guías de Práctica Clínica. No. 3 (December 2007).
Implicaciones
• Falsos positivos
• Sobretratamiento de lesiones que no
progresan
• Costo-efectividad
• Efectos colaterales
Detección temprana del cáncer pediátrico
Daniel Arango SotoPediatra Asesor Comfama/Saviasalud
Coordinador UCIP HGM
Casos de la vida Real
• Femenina, 5 años de edad.
• 24 Marzo 2012: consulta por 15 días fiebre, decaimiento, dolor de cabeza y dolor abdominal. EF palida, adenomegalias cervicales laterales, bazo 8 cms debajo del reborde costal. HLG con citopenias y blastos. Se remite a II nivel con iDx de leucemia.
• 27 de marzo: gingivorragia, palidez mucocutanea. Plan “serologia para dengue y transfusión de plaquetas”.
• 28 marzo: paciente con diagnóstico de dengue. hb 6.8 hto 20: se decide transfundir con globulos rojos
• 7 abril: persistencia de trombocitopenia, de 41000/mm3. se solicita control plaquetas mañana.
• 9 abril: persiste trombocitopenia. Se solicita evaluación por oncología.
• 10 abril: hematologo solicita paraclinicos
• Jueves 12 abril: Se llama a centro oncológico, que solicita enviar la paciente el domingo 15 en horas de la tarde
• 15 de abril: se remite a centro oncológico
• 17 Abril: aspirado y biopsia de médula osea.
• 18 abril: internista hematólogo: “mielograma compatible con leucemia mieloide aguda. Se inicia prevención de lisis tumoral”
• 20 abril: “trombocitopenia en estudio, en espera de realización de citometria de flujo”
• 23 de abril: se repite aspirado de médula ósea para citometria de flujo
• 30 abril: internista hematólogo: citometria de flujo confirma el diagnóstico de leucemia mieloide aguda. Se decide en conjunto con oncohematologia pediátrica iniciar tratamiento de inducción. Pronóstico reservado
• 3 de mayo: se formula quimioterapia: citarabina, idarrubicina, etoposido, dexametasona. Filgastrim a partir del día 10 x 7 días
• Anotan múltiples veces dificultades por escacez de hemoderivados
• 26 de mayo esta en choque séptico por neutropenia febril. Solicitan remisión en avión. Se remite a Medellín.
• Epicrisis Medellín. se traslada a UCIP donde al ingreso anotan Falla Orgànica Múltiple (respiratoria - renal - cardiovascular -hematològica), Choque séptico, CID, Sindrome de hipertensiòn intra-abdominal desde el ingreso Hipotensa, mal perfundida y con frialdad distal.Se conecta a ventilador mecanico y luego a ventilación de alta frecuencia oscilatoria. Fallece a menos de 12 horas del ingreso a dicha institución.
Fiebre
Dolor óseo
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Sangrado
Linfadenopatía
Hiperplasia
gingival
Nódulos
subcutáneos
Anemia
Blastos
en sangre
periférica
CasoProbable
Indicadores de oportunidad en días
Indicador Definición operacional Alta Media Baja
Tiempo
diagnóstico probable
Entre inicio síntomas y/o primera consulta en relación a blastos en hemograma o estudio probable en otra neoplasia
Menor 2 3 a 10 Mayor 10
Tiempo
diagnóstico definitivo
Entre inicio síntomas y/o primera consulta en relación a blastos en médula ósea o histopatología o su equivalente en otra neoplasia
Menor 8 9 a 15 Mayor 15
Tiempo
inicio tratamiento
Entre el resultado de médula ósea con blastos u otra prueba en los demás cáncer e inicio de tratamiento
Menor 2 3 a 4 Mayor 4
• Tiempo entre inicio de síntomas y consulta inicial 15 días
• Tiempo entre consulta inicial y diagnóstico probable 1 día (20 marzo)
• Tiempo transcurrido entre el diagnostico probable y diagnostico confirmatorio 29 dias (18 abril)
• Tiempo trascurrido entre el diagnostico confirmatorio y el comienzo del tratamiento 15 días (3 mayo)
Distribución de casos de leucemia aguada; según tipo y sexo. Antioquia 2013, SIVIGILA
AIEPI 2012
Definición
Consecuencia de proliferación clonal incontrolada e inmortalización de celulas
progenitoras inmaduras, bloqueadas en un punto de su diferenciación
Las Células Precursoras de la Medula Ósea Producen
Todos los Tipos de Células Sanguíneas
Patogenia
Médula Osea
SangrePeriférica
Ganglios
Otros tejidos
BazoHígado
LINFOIDES MIELOIDES
AGUDAS: >95%
LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA:“LLA” >75%
LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA:“LMA” 25%
• 25 - 30% DE LOS
TUMORES EN NIÑOS.
Tipos de Leucemia
Epidemiología
• 4a causa de muerte en niños de 5 a 14 años
• 95% de las leucemias son agudas
• 75% linfoblásticas
• Cáncer infantil 30% > sobrevida que en adultos
• Incidencia en aumento, pero mortalidad en descenso (1,4 a 0,5 por 100.000 casos)
• Sobrevida Mundial 85%
Colombia 43%
• En paises desarrollados 100% acceso al tratamiento, mientras que en los subdesarrollados 20%
Presentación clínica
• Síntomas constitucionales: astenia, debilidad, sudoración nocturna, pérdida de peso
• Falla medular:
– Sindrome anémico
– Sindrome hemorragíco: trombocitopenia
– Sindrome febril: neutropenia
– Síndrome organomegalias
– Síndrome Tumoral (infiltración)Hepatomegalia Esplenomegalia
Adenopatías Testículos
SNC Mediastino
Nefromegalia Oseo
• No desaparece
• Progresivo
• Varios días
• Interrumpe actividad
• No mejora con reposo
• Desproporcionado a trauma
Persistente, progresivo, predominio nocturno, despierta al niño, aparece al levantarse, asociado a vómitos
Alteración en la marcha y equilibrio:
Tropiezos o caídas frecuentes
Síntomas Neurológicos Focales Agudos o progresivos:
• Debilidad unilateral
• Asimetría facial
• Cambios en el estado de conciencia o mental, cambios de comportamiento
• Pérdida equilibrio al caminar
• Cojera
• Dificultad para hablar
Retinoblastoma: leucocoria
Retinoblastoma: Estrabismo de inicio reciente
Diplopia, visión borrosa, aniridina, heterocromia, hifema
Retinoblastoma: proptosis, exoftalmos, celulitis
periorbitaria que no mejora
Adenopatías
• Mayor de 2,5 mm
• Progresión o no mejoría > 4 semanas
• Localización
• Ausencia inflamación
• No dolorosas
• Consistencia dura y firme
• Localización atípica: posterior o sobre esternocleidomastoideo o supraclavicular
• Ausencia de foco infeccioso bucofaríngeo o cutáneo
• Duras
• Adherencia a planos profundos
• Unilateral (no obligatorio)
Compromiso SNC
– LCR con 5 o más de leucocitos y blastos al
frotis.
– Déficit de nervio craneal aunque LCR y TAC
sean normales.
– Presencia de masa tumoral en TAC aunque
LCR sea normal.
Niña de 2 años con una
Leucemia linfoblástica
aguda T
Femenina de 7 años. lesiones nodulares, ulceradas, localizadas en ambas caras mediales de las piernas, de aproximadamente un mes de evolución. Las lesiones iniciaron como máculas hipercrómicas de coloración rojo-violáceas, para luego tornarse lesiones elevadas, nodulares, tipo “coliflor”, algunas con ulceración central, con bordes violáceos y centros de coloración café. Biopsia = blastos. Hb 6,4 g/dL, leucocitos 20.090 mm,3 17% de blastos y plaquetas 31.000 mm.3 El estudio de LCR reveló 8 leucocitos ul/L, un 14% de blastos. Se diagnosticó una LMA-M5 en la médula ósea
11 años, presentó golpe en la cabeza. Hematoma con aumento progresivo de tamaño, que persistió como una masa elevada, dura elástica, con una pequeña ulceración central. El TAC tumoración de tejido blando frontal derecha, sin comunicación intracerebral. Anatomopatológicamente se describió una infiltración del tejido celular subcutáneo por blastos. La médula ósea describió un 85% de blastos con tinción de PAS positiva, lo que produjo un diagnóstico final de LLA-L1, corroborado por citometría de flujo.
AIEPI 2012
Anemia normocítica,
normocrómica: 95%
Leucopenia
Leucocitosis (Reaccón
leucemoide)
Neutropenia
Trombocitopenia: 90%
Carecen de blastos en SP:
16%
HLG
No todos los “blastos”
implican leucemia
No todas las leucemias
tienen blastos
HLG
Extendido Sangre Periférica
AMO
• Se repite a través del tiempo, en días predeterminados
• Factor pronóstico
Pancitopenia
Sin blastosCon blastos
16 % LAP
Anemia Aplásica
AMO Bx MO
Caso probableLeucemia Aguda (LAP)
+HepatomegaliaEsplenomegalia
Adenopatías=
↑ posibilidad
trombocitopenia
Sin blastosCon blastos
+Fiebre ≤ 3 días
Hto ↑Torniquete +
DeshidrataciónChoque
=
Fiebre > 7 días
Caso probableLAP
+HepatomegaliaEsplenomegalia
Adenopatías=
↑ posibilidad
Dengue
+Dolor óseo Peso Palidez
=Caso Probable LAP
Reacción LeucemoideLeucocitos > 50000
Blastos escasosTransitorios
Con blastos
Tos
Caso probableLAP
+HepatomegaliaEsplenomegalia
Adenopatías=
↑ posibilidad
No organomegaliaLinfocitosis
Sin S. constitucional
Tosferina
Enfermedad Infecciosa
MS GPC Leucemia en niños, niñas y adolescentes. Guía No. 9
Diagnóstico: Mielograma
– B 85% Estado madurativo da factor pronóstico. Común: 65-70% de los casos, mejor pronóstico
– T 15% Predominio en varones, mayor edad media, masa mediastínica, hiperleucocitosis, SNC. Pronóstico algo menor que en LLA estirpe B
LLA 1
LLA 2
LLA 3
LMA 1
LMA 2
LMA 3
LMA 5
LMA 6
LMA 7
Citogenética
• Traslocaciones: Activan protooncogenes u
producen fusión de elementos genéticos
• Delecciones: Pérdida de función de gen
supresor
• Alteraciones cromosómicas causan fusión
molecular de genes (ej: bcr-abl), produciendo
proteínas con capacidad de inducir tumores
Posibilidad de Curación
En los años 60 A finales
Menos 10% de los 90
75-80%
La mayoría se liberan de la enfermedad
y ésta nunca reaparece.
Pronóstico
Fiebre
Dolor óseo
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Sangrado
Linfadenopatía
Hiperplasia
gingival
Nódulos
subcutáneos
Anemia
Blastos
en sangre
periférica
CasoProbable
Aspirado Médula Ósea (AMO)
LLA25% o más de las células
nucleadas son blastos linfoides
LMA20% o más de las células
nucleadas son blastos mieloides
Caso Confirmado
Indicadores de oportunidad en días
Indicador Definición operacional Alta Media Baja
Tiempo
diagnóstico probable
Entre inicio síntomas y/o primera consulta en relación a blastos en hemograma o estudio probable en otra neoplasia
Menor 2 3 a 10 Mayor 10
Tiempo
diagnóstico definitivo
Entre inicio síntomas y/o primera consulta en relación a blastos en médula ósea o histopatología o su equivalente en otra neoplasia
Menor 8 9 a 15 Mayor 15
Tiempo
inicio tratamiento
Entre el resultado de médula ósea con blastos u otra prueba en los demás cáncer e inicio de tratamiento
Menor 2 3 a 4 Mayor 4
CANCER CERVICOUTERINO
DISEÑO DE UN PROGRAMA DE DETECCION TEMPRANA Y MANEJO
DR: FELIPE CARLOS PETRO PRIETO
GINECOLOGIA ONCOLOGICA Y MASTOLOGIAHOSPITAL GENERAL DE MEXICO
El Cáncer cervicouterino se puede
prevenir y curar a un costo y riesgo bajos
cuando el tamizaje para facilitar la
detección oportuna de lesiones precursoras,
está disponible junto con el diagnóstico
apropiado, el tratamiento y seguimiento.”
Recomendaciones para la tamización de neoplasias del cuello uterino en mujeres sin antecedentes de patología cervical (preinvasora o
invasora) en Colombia
ISBN_978-958-98496-4-4
Guías de práctica clínica (No. 3)Bogotá D.C., diciembre de 2007
INTRODUCCION
EL CANCER DE CUELLO UTERINO ES UNA ENTIDAD DE ALTA MORBIMORTALIDAD EN LOS PAISES POBRES CONSTITUYENDOSE EN UNA TARA, MARCADORA DE LA LUCHA DE CLASES ENTRE RICOS Y POBRES; IGUAL QUE EL HAMBRE, LA MALARIA, LA INMUNODEFICIENCIA, EL ANALFABETISMO, LA CORRUPCION Y LAS GUERRAS FRATRICIDAS QUE ALEJAN CADA DIA MAS LA OPCION DE IGUALDAD ENTRE LOS CIUDADANOS Y LOS PUEBLOS DEL MUNDO .
FELIPE PETRO PRIETO
Sloggett A, Joshi H. Higher mortality in deprived areas: Community orpersonal disadvantage? BMJ 1994;309:1470-1474.
Los programas de tamizaje en países desarrollados han logrado reducir las tasas de mortalidad hasta en 80%. Este impacto se ha logrado mediante estrategias que incluyen la educación de la población, la implementación de sistemas de información, la búsqueda activa de las mujeres, la entrega oportuna de resultados de citología y el aseguramiento del diagnóstico definitivo y el tratamiento.
La mayoría de los casos de cáncer de cuello uterino se presentan en los países en vías de desarrollo
La incidencia se relaciona con la pobreza y las malas condiciones sanitarias.
La detección precoz es una medida costo-efectiva que permite salvar muchas vidas.
Ilich Ulianov. V. 1920.
La evidencia sugiere que la tamización de oportunidad (esporádica) con citología no tiene impacto en la mortalidad
Su implementación como método base para la tamización de cáncer de cuello uterino sólo tiene sentido si se realiza en el contexto de programas organizados con búsqueda y seguimiento activo de todas las mujeres pertenecientes a la población objetivo
Celulas escamosas atípicas (ASC)
• Una mujer con ASC tiene una probabilidad de 5-17% de NIC 2 o NIC 3
• El riesgo de cáncer invasor es de
0.1-0.2%.
• La prevalencia de NIC 2 o 3 es de 24-29% entre las mujeres con ASC.
HISTORIA NATURAL
• VHP regresión 80%
persistencia 15%
progresión NIC III 5%
invasión 0.3 – 0.5 0%
• NIC I regresión 57%
persistencia 32%
progresión NICIII 11%
invasión 1%
• NIC II regresión 43%
persistencia 35%
progresión NIC III 22%
invasión 5%
• NIC III regresión 32%
persistencia 56%
invasión mayor12%
Recomendaciones sobre las alternativas tecnológicas
•Citología convencional del cuello•uterino•Citología de base líquida•Pruebas de detección de VPH•Técnicas de inspección visual
La edad de inicio para la tamización con citología convencional debe ser a los 21 años de edad.
Existen argumentos a favor de iniciarla desde la adolescencia o tres años luego del comienzo de las relaciones sexuales, en razón a la aparición de lesiones preneoplásicas y cáncer invasor en mujeres jóvenes.
Argumentos en contra del inicio de la tamización antes de los 25 años en países con recursos medios o bajos, debido al alto número de lesiones de bajo grado.
La edad de finalización de la tamización con citología convencional debe ser a los 69 años
CRITERIOS DE MUESTRA INSATISFACTORIA
1. Láminas técnicamente inaceptable, rota, incompleta e irreparable o mal fijada.2. Ausencia de identificación de la muestra o del formato de solicitud de la citología.3. Poco material escamoso.4. Presencia de sangre, inflamación o áreas gruesas en el extendido o contaminantes que impidan valorar Mínimo el 75% del extendido convencional.
INDICE DE CURACION64-84%CRIONECROSIS
TRATAMIENTO CRIOCIRUGIA
ELECTROCIRUGIA
Efecto biologico
Daño termico:45 oC- 55 oC
Necrosis térmica:55 oC-99 oC, muerte celular .
Vaporización: Mayor 100 oC
TRATAMIENTO ELECTROCIRUGIA
LASER
• Destrución tisular obtenida mediante un haz de luz luminoso monocromático inflarrojo, unidireccional y de elevada densidad de energía
TRATAMIENTO CON LASER
CARCINOMA ESCAMOCELULAR DE CUELLOUTERINO
ADENOCARCINOMA DE CUELLOUTERINO
CIRUGIA
RADIOTERAPIA
CUIDADOS PALIATIVOS, OTRO
CAMINO
DIANA MARCELA OSPINA CANO
«Enfoque que mejora la calidad de vida de pacientes y familias que se enfrentan a los problemas asociados con enfermedades
amenazantes para la vida, a través de la prevención y alivio del sufrimiento por medio de la
identificación temprana e impecable evaluación y tratamiento del dolor y otros problemas, físicos,
psicológicos y espirituales».
OMS
CUIDADO PALIATIVO
CUIDADO PALIATIVO
"Curar a veces, aliviar con frecuencia, consolar siempre”.
Achard (1860-1944)
CUIDADOS PALIATIVOS EN COLOMBIA
Ley No. 1733 del 8 septiembre de 2014
" LEY CONSUELO DEVIS SAAVEDRA, MEDIANTE LA CUAL SE REGULAN LOS SERVICIOS DE CUIDADOS
PALIATIVOS PARA EL MANEJO INTEGRAL DE PACIENTES CON ENFERMEDADES TERMINALES,
CRONICAS, DEGENERATIVAS E IRREVERSIBLES EN CUALQUIER FASE DE LA ENFERMEDAD DE ALTO
IMPACTO EN LA CALIDAD DE VIDA"
Proporcionan control sintomático.
Afirman la vida y consideran la muerte como un proceso normal.
Integran los aspectos espirituales y psicológicos
Son aplicables de forma precoz en el curso de la enfermedad, en conjunción con otros tratamientos.
No intentan ni acelerar ni retrasar procesos
UN CONFLICTO SIN RESOLVER
EUTANASIA: Del griego eu thánatos = buena muerte
ACLARACIÓN DE CONCEPTOS
MUERTE DIGNA: Muerte con todos los alivios médicos adecuados y los consuelos humanos
posibles
ORTOTANASIA: Muerte en buenas condiciones, con las molestias aliviadas.
…ACLARACIÓN DE CONCEPTOS
DISTANASIA: Muerte en malas condiciones, con dolor, molestias, sufrimiento.
ENCARNIZAMIENTO TERAPÉUTICO: es la aplicación de tratamientos inútiles; o, si son útiles, desproporcionadamente molesto o caro para el resultado que se espera de ellos.
¿?
SUICIDIO ASISTIDO: Facilitación al enfermo terminal y desahuciado, de la medicación letal, que el mismo decide cuando utilizar para terminar con su vida.
HOMICIDIO PIADOSO: Terminar con la vida de otro (homicidio) para liberarlo de un sufrimiento insoportable.
CONTROVERSIA
Beneficencia. Sistema de Salud Dignidad.
Autonomía.No riesgo jurídico en
el suicidio.No diferencia entre Eutanasia pasiva y
activa.
Derecho a autodeterminarsedespués de estarcorrectamente informadopara poder tomar unadecisión.
• Las acciones no pueden ser desvinculadas.
• El médico también es un ser autónomo ytiene el derecho de no aceptar aquello quejuzga moralmente incorrecto.
PRINCIPIO DE AUTONOMIA
SITUACIÓN MUNDIAL
Fase 1
• Es un tratamiento excepcional.
Fase 2
• La reiteraciónocasional de casosva privando a laeutanasia de suexcepcionalidad.
Fase 3
• Médicos yenfermeras seconvierten enmandatariossubjetivos delos pacientesincapaces yterminales.
Fase 4
• Se alcanza conla eutanasiainvoluntaria.
10 abril de 2001 La eutanasia y el suicidio asistido fueron despenalizados de forma absoluta
EUTANASIA EN HOLANDA
Se está aplicando con mayorfrecuencia la Eutanasia en: niños yen adultos incompetentesmentales.
Los requisitos legales mínimosse cumplen en menos de lamitad de los casos.
2 a 4 casos anuales de«suicidio asistido» enenfermos psiquiátricos.
2% de los psiquiatras holandeses
EUTANASIA EN HOLANDA
EUTANASIA EN BELGICA
Mayo de 2002 se aprobó la ley de despenalización de la eutanasia.
El suicidio asistido que se considera una práctica penalizable
13 de Febrero 2014 Se votó a favor de la ley que despenaliza la eutanasia a los menores.
EUTANASIA EN OTROS PAÍSES.
64% de la población
Noviembre 1997Estado de Oregón,«Suicidio asistido».
Alivio del sufrimiento de los pacientes.
No hay legislación actual de la Eutanasia en China.
Las familias piensan que la Eutanasia nodebe ser un acto que los hijos hagan a suspadres.
EUTANASIA EN COLOMBIA
• Desde 1997 por la Corte Constitucional autorizó esa práctica pero aún no hay parámetros claros para que los médicos puedan adelantar estos procedimientos.
• Tema de debate actual
EUTANASIA EN COLOMBIA
Artículo 326 Código Penal
«Homicidio por piedad. El que matare a otropor piedad, para poner fin a intensossufrimientos provenientes de lesión corporal oenfermedad grave o incurable, incurrirá enprisión de seis meses a tres años».
Demando por inconstitucionalidad.
Decisión de la Corte Constitucional
Consentimiento del sujetopasivo y presencia de unprofesional en medicinaque propicie la muerte alpaciente.
No podrá deducirse responsabilidad penal a el profesional en medicina.
EUTANASIA EN COLOMBIA
Homicidio por piedad ≠ homicidio por fin de lucro / homicidio eugenésico.
El derecho penal es de carácter subjetivo, en donde convergen 2 factores:
1. La voluntad del sujeto activo en la realización del ilícito.
2. La relación de causalidad entre la acción y el resultado.
¿QUÉ ES PIEDAD?
EUTANASIA EN COLOMBIA
EUTANASIA EN COLOMBIA
«Si un enfermo terminal considera que su vida debe concluir;porque la juzga incompatible con su dignidad, puede procederen consecuencia, en ejercicio de su libertad, sin que el estadoesté habilitado para oponerse a su designio, ni impedir, através de la prohibición o de la sanción que un tercero le ayudea hacer uso de su opción.
No se trata de restarle importancia al deber del Estadoproteger la vida, sino de reconocer que esta obligación no setraduce en la preservación de la vida sólo como hechobiológico».
PROYECTO EUTANASIA.
Profesional de medicina.
Paciente sea mayor de edad, y en pleno uso de sus
facultades mentales.
En caso de ser un menor de edad se debe consultar a
los padres, tutores.
PROYECTO EUTANASIA
Paciente sufre de una enfermedad terminal o lesión corporal, que le produce intensos dolores
y/o sufrimiento, que no pueden ser aliviados.
Ningún médico tratante podrá ser obligado a practicar el procedimiento
Eutanásico.
EUTANASIA Vs. SEDACÍON PALIATIVA
SEDACIÓN EUTANASIA
INTENCIONALIDAD Aliviar el sufrimiento refractario
Provocar la muerte para liberar el sufrimiento
PROCESO Prescripción de fármacos ajustados a la respuesta del paciente
Prescripción del fármacos a dosis letales que garanticen una muerte rápida
RESULTADO Paliación del sufrimiento Muerte
PRINCIPIO DEL DOBLE EFECTO
SEDACIÓN EN CUIDADOS PALIATIVOS
– 68%: síntomas físicos• Delirium, disnea y dolor
– 27% sufrimiento psicoexistencial:• 61% perdida del sentido• Perdida de la autonomía y dependencia
(48%)• Ansiedad frente a la muerte (33%)• Deseos de muerte (24%)• Aislamiento (22%)• Problemas económicos (8.7%)
Palliative sedation: A Review of the Research Literature. Journal of Pain and Symptom Management Vol. 36 No. 3 September 2008
SOBREVIDA DE LOS PACIENTES LUEGO DE INICIAR LA SEDACION
PALIATIVA
– 38% 24 horas
– 96% mueren en 1 semana
– No diferencia en la sobrevida de los pacientes sedados vs no sedados.
Palliative sedation: A Review of the Research Literature. Journal of Pain and Symptom Management Vol. 36 No. 3 September 2008
• Comparación de pacientes que reciben sedación y eutanasia:– Médicos y familiares consideraban que sufrían menos los
pacientes que recibieron sedación que los de eutanasia (cuidado en casa)
• Eficacia y seguridad de la sedación paliativa:– Alivio de síntomas en el 83% de los casos– Control de síntomas: 48 horas– Pacientes jóvenes, ictericos y con consumo previo de BZD
requerían mayor dosis
European Association for Palliative Care (EAPC) recommended framework for the use of sedation in palliative care. Palliative Medicine 23(7) 581–593 2009
CUIDADO DE LA FAMILIA Y DEL EQUIPO DE SALUD
• La posibilidad de despedirse
• Apoyo psicosocial y espiritual
• Solicitan información permanente de su familiar
• La sedación no acorta la vida, y es una condición reversible
• Acompañamiento en el duelo
• Intervenciones adecuadas y no se logra buen control de síntomas
European Association for Palliative Care (EAPC) recommended framework for the use of sedation in palliative care. Palliative Medicine 23(7) 581–593 2009
“DOCTOR, SIENTO MAS ALIVIO QUE CUANDO ESTABA ALIVIADO…”GERARDO
