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DEGLUTIZIONE
DEGLUTIZIONE
Fenomeno facilitatorio di introduzione
di materiale (bolo alimentare) nel
cavo orale e nell’apparato digerente
Deglutizione
Fase orale Fase oro-faringea Fase faringo-
esofagea
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Deglutizione (Swallowing)•Tre fasi
Volontaria
Il bolo di cibo si muove dalla bocca alla cavità orale e allafaringe
Faringea
Riflesso: Rilassamento sfintere esofageo sup., sollevamentopalato molle, che chiude la nasofaringe e la orofaringe.
Sollevamento della faringe e abbassamento epiglottide,apertura dell’esofago e propulsione del bolo alimentare inesofago
Esofagea
Riflesso :, sollevamento laringe per prevenire il passaggio delbolo nella laringe stessa. Contrazione sfintere esofageo sup.
Fase orale o volontaria
Il bolo di cibo si muove dalla bocca alla cavità orale e alla faringe
Fase faringea (involontaria)
Rilasciamento recettivo
Rilassamento sfintere esofageo sup., sollevamento palato molle, che chiude la
nasofaringe e la orofaringe.
Sollevamento della faringe e abbassamento epiglottide, apertura dell’esofago epropulsione del bolo alimentare in esofago
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Fase esofagea I
Impedisce il reflusso esofageo
Sollevamento laringe per prevenire il passaggio del bolo nella laringe stessa.Contrazione sfintere esofageo sup.
Fase esofagea II
Peristalsi primariaPeristalsi secondaria
Fase gastro-esofagea
VIP (rilascio)
Ach (N. vago)Gastrina(costrizione)
diaframmaIato esofageo
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Riflusso Gastro- Esofageo
• Normale protezione;
– Diaframma funge da sfintere esterno
– Sfintere esofageo inferiore (=LOS)
– pressione intra –addominale migliora la chiusuradel LOS
• Fattori di rischio per RGE;
– Obesità
– Alcohol, sigarette, caffè (tutti ! il tono del LOS )
Controllo della deglutizione da parte del SNP e SNC
•CENTRO DELLA DEGLUTIZIONE
BULBO-PONTEnuclei del Tratto Solitario e del Nucleo Ambiguo
-Inibizione del centro del respiro-coordinato con la chiusura della glottide
Nervi cranici:-Trigemino (bocca, epiglottide)-glossofaringeo (faringe)-Vago (esofago, stomaco) Bulbo-ponte
Centro delladeglutizione
CENTRO DELLA DEGLUTIZIONE
Nucleivagali
NucleiNon vagali
Nervo vago
Fibre somatomotorie Fibre visceromotorie
Muscolatura striata(esofago sup.)
Plesso mienterico
Fibre post-gangliari
Muscolatura liscia
(esofago inf.)
Recettori sensorialidella lingua, della faringe
e dell’esofago
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DISPEPSIA
• Con questo termine (tradotto letteralmente come
“cattiva digestione”) si identifica una sindrome
caratterizzata da un insieme di sintomi: senso di
ripienezza precoce o tardiva, epigastralgia,
precordialgia, eruttazioni, aereofagia, meteorismo,
flatulenza, nausea, “amaro” in bocca.
• Può essere dovuta:
– A cause organiche
– A cause funzionali, in assenza di alterazioni organiche
dimostrabili.
Dispepsia Funzionale(alterazioni anatomiche,
stress, ecc)
Cause non-GI della dispepsia
(cuore, dolore muscolare, etc.)
Dispepsia organica
( malattie del pancreas, colelitiasi, etc.)
DISPEPSIA
Dolore notturno
Bruciore epigastrico
Migliora mangiando
Nausea
Gonfiore epigastrico
Sazietà precoce
Peggiora mangiando
Ulcer-like Dysmotility-like
DISPEPSIA FUNZIONALE: Sintomi
6
0
10
20
30
40
50
60Williams 1988 Stanghellini 1996 Heikkinen 1996(n=1386) (n=1057) (n=766)
Cause di Dispepsia
% d
i pa
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psia
Cancro gastrico Ulcera peptica Esofagite Dispepsia funzionale
Alterazioni della motilità nella dispepsiafunzionale
Normale
Incompletorilassamento delfondo eridistribuzione delcibo nell’antro
Rilassamentodel fondo
Pasto
Dispepsia funzionale
(Gilja O. Dig Dis Sci 1996;41:689)
Inibizione motoria
Patogenesi della dispepsia funzionale da stress
Stress
Sensibilità aumentata
Aumento deglistimoli
afferenti
Alterazione del SNA
Alterazione della motilità
e dell’accomodazione
Motilità alterata & Sensibilità aumentata
DISPEPSIA
Infiammazione di basso grado
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DISFAGIA
• Incapacità di far progredire il bolo alimentare dalla
faringe ed ipofaringe attraverso lo sfintere esofageo
superiore nel corpo dell’esofago
• Complicanze
!Aspirazione tracheo-bronchiale
!Rigurgito nasofaringeo
• Se è prevalente per i solidi ed accompagnata da un rapido caloponderale può essere secondaria ad una ostruzione meccanica(es. tumori gastro-intestinali ecc)
• Se la difficoltà è riferita per i liquidi ed i solidi e ildimagramento è progressivo e lento vi sono alte probabilitàche il disturbo sia secondario ad una alterazione motoriaipocinetica o discinetica dell’esofago.
• Rx transito esofageo ed endoscopia sono gli esami di primoapproccio; il secondo è preferibile in presenza di caloponderale.
• La Manometria esofagea è un esame di secondo livello
DISFAGIA
NAUSEA ed EMESI
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NAUSEA
–una sensazione cosciente spiacevole associata adipomotilità gastrica ed ipertono vagale
–Solitamente, ma non necessariamente, precede il vomito
–Spesso è accompagnata da alterata attività parasimpatica
–Pallore
–Aumento respirazione, affanno
–Salivazione
–Ipotensione, bradicardia Stimoli provenienti da:
-aree intestinali irritate-vie cerebello-vestibolari-aree corticali superiori
Definizione di emesi(Vomito)
Espulsione orale forzata del contenuto
gastrico mediante retroperistalsi
(azione addominale)
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EMESI
Riflesso viscerale integrato a livello bulbare
• Nausea- Sensazione cosciente di uno stato eccitatorio di
un’area bulbare connessa con il centro del vomito
• Conati di vomito– Tentativi abortiti di vomito, a glottide chiusa, che
precedono l’atto del vomito
• Vomito– Espulsione forzata del contenuto gastrointestinale
attraverso la bocca.
VOMITO
Riflesso viscerale integrato a livello bulbare
Diverse fasi:
CONATO•Inspirazione forzata a glottide chiusa
•Diminuzione pressione intratoracica•Aumento pressione addominale
•Rilascio sfintere esofageo inf.•Chiusura sfintere esofageo sup.
•Chiusura epiglottide/palato molle
EVENTI VISCERALI E MOTORI INVOLONTARI•Rilascio sfintere esofageo sup. e fondo gastrico
•Aumento pressione addominale•Onda antiperistaltica gigante che parte dal digiuno prossimale
•Contrazione sfinteri anale e uretrale•Riflusso ed espulsione
Causes
of nausea / vomiting
• Metastases
• Meningeal irritation
• Movement
• Mental anxiety
• Medications
• Mucosal irritation
• Mechanicalobstruction
• Motility
• Metabolic
• Microbes
• Myocardial
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NAUSEA E VOMITO
• Cause gastroenterologiche
– Gastroenteriti infettive e tossiche
– Malattie infiammatorie intraperitoneali (Ulcera,colecistiti, pancreatiti, epatiti, malattieinfiammatorie intestinali croniche, appendiciteacuta, etc)
– Ostruzione meccanica gastrointestinale (pilorica odel piccolo intestino, sindrome del compasso aortomesenterico)
– Disordini motori gastrointestinali (gastroparesidiabetica, neuropatie e miopatie viscerali, pseudo-ostruzione intestinale, amiloidosi, ileo paralitico)
NAUSEA E VOMITO
• Cause non gastroenterologiche
– Cause iatrogene (farmaci, interventi chirurgici)
– Cause endocrino - metaboliche (gravidanza,ipertiroidismo, iper-ipoparatiroidismo, uremia,diabete, etc)
– Cause neurologiche o psichiche (Ipertensioneendocranica, emicrania, emozioni, ansia, disordinidel comportamento alimentare, labirintiti)
– Cause varie: alcolismo, IMA, affezioni del faringe
Borison e Wang (1953) dimostrarono che la regolazione, delvomito da parte del SNC, era localizzata in due unità separatedel bulbo:
* il centro del vomito, che controlla la correlazione
dei movimenti tra i muscoli lisci e i muscoli striati
coinvolti
*la zona chemorecettrice di attivazione
(Chemoreceptor Trigger Zone - CTZ) nell'area
postrema sul pavimento del quarto ventricolo, in
prossimità dei nuclei del vago.
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Centro del vomito CTZ
CENTRO DEL VOMITO
- è costituito da quelle aree del bulbo che controllano e integrano lafunzioni viscerali e somatiche implicate nel vomito.
-Rappresenta un'entità fisiologica piuttosto che anatomica.
-I principali neurotrasmettitori coinvolti nel controllo del vomito sonorappresentati dall' acetilcolina, dall'istamina, dalla serotonina e dalladopamina.
Bulbo-ponteCentro delvomito
Afferenzevagali
Centro delladeglutizione
AP
CTZ CTZ(area postrema)
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Dal punto di vista funzionale la CTZ si trova al di fuori dellabarriera ematoencefalica.
La CTZ è una zona sensibile agli stimoli chimici ed è il sito diazione dei farmaci come l'apomorfina, la morfina e i glicosidicardioattivi, e di sostanze emetogeniche rilasciate da farmacichemioterapici citotossici anticancro; queste sostanzeraggiungono la CTZ attraverso il flusso ematico.
Varie sostanze endogene prodotte nell'uremia, nella malattiada radiazioni e in vari altri disordini clinici producono il vomitostimolando la CTZ.
CTZ
-Dalla CTZ situata nell'area postrema gli impulsi passano al centrodel vomito.
bulbo-ponteCentro del
vomito
Afferenze
vagali
CTZ(area postrema)
Duodeno-stomaco
Midollo spinale
Risposte motorie: V, VII, IX, X, XII nervi cranici
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2 tipi di emesi
Direct CTZ stimulation = central vomiting– E.g by circulating hormones / drugs / infective
agents / products of metabolism
Stimulation via afferent fibres = reflex vomiting– E.g gastric irritation (by drugs / bact. / ulcer),
intestinal obstruction, intra-abdominal inflammation,MI, severe pain, "ICP, motion, middle ear disorders
Pathophysiology
of nausea / vomitingCortex
Vestibular
apparatus
GI tract
Chemoreceptor
Trigger Zone (CTZ)
Vomiting center
Emetic Center
inputs
Midbrain Chemoreceptor Limbic Vestibular ICP Receptor Trigger Zone System system Visceral afferents Emetic Center
Chinetosischemicals
emotions
inflammation
Cortex
cognitive
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Emetic Center
outputs
Emetic Center 1.Salivary center 2. Vasomotor center 3. Respiratory center 4. Cranial nerves Spinal nerve phrenic nerve vagus nerve Abdominal Diaphragm Stomach Esophagus muscles
Neurotransmitters in CTZ & Emetic Center
Neurotransmitters involved in stimulatingthe emetic center, chemoreceptor
trigger zone and GI tract include;
5-HT, acetylcholine, histamine, dopamine
(opiates and receptors for
benzodiazepines are also found here)
E’ stato proposto che oltre al centro del vomito, anche la CTZ siaanche coinvolta nella mediazione della chinetosi (mal dimovimento).
L'origine di questi stimoli è principalmente l'apparato vestibolare.(relay afferente primario), e il cervelletto ( relay secondario).
-Tuttavia, non è chiaro come l'apparato vestibolare si colleghialla CTZ , poiché le cellule della CTZ non sembrano ricevere alcuncontatto sinaptico, ma sembrano soltanto rispondere a sostanzepresenti nel sangue e nel liquido cerebrospinale.
-Si ipotizza il coinvolgimento di un fattore neuro-ormonalepresente nel liquido cerebrospinale.
Ruolo della CTZ nella CHINETOSI
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Acute Chemotherapy Induced Nausea andVomiting
GI effects:– Stomatitis: ulcerated or painful oral mucous
membranes
– Anorexia, nausea & vomiting
Adverse effects of chemotherapy
Anticipatory nausea & vomiting
(1) May occur with first or subsequent chemotherapy course.
(2) Associated with anxiety and prior conditioning.
(3) Prevention can be achieved with counseling and adequateantiemetic medication.
(4) Environmental and social factors must be considered.
(5) Mainstay of pharmacologic therapy is effective antiemeticregimens with first therapy.
(6) Regimens containing anxiolytics including lorazepam ±haloperidol are recommended.
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Complications with Emesis
1. Severe Medical Complications
- Dehydration
- Electrolyte/Acid Base Imbalance
- Malnutrition
- Esophageal and mucosal tears (eg Mallory-Weiss)
- Aspiration pneumonia
- Pathological fractures
- Dental Caries
2. Patient discomfort and loss of quality of life
3. Non-compliance with treatment regimen
Therapeutic Interventions
A. Non-Pharmacologic Interventions
1. Acupuncture/Acupressure
2. Psychotherapy
B. Pharmacologic Interventions
Pharmacologic Interventions
Dopamine antagonists
Blocks dopamine receptors of chemoreceptor trigger zone
• Haloperidol, Droperidol
• Prochlorperazine
• Droperidol
• Thiethylperazine
• Promethazine
• Perphenazine
• Trimethobenzamide
• Metoclopramide
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Pharmacologic Interventions
Serotonin Antagonists
Blocks serotonin receptors of chemoreceptor trigger zone andvagal nerve endings
• Ondansetron (Zofran): first drug serotoninantagonist, 1992
• Granisetron (Kytril): longer acting, more potent
– Most effective antiemetics, first-line forchemotherapy
• Side effects: headache, weakness, drowsiness,constipation
Pharmacologic Interventions
Corticosteroids
• Inhibit prostaglandin synthesis (PGs induce vomiting)
• Othe reactions– antinflammatory?
– Decreased availability of 5HT by alternative utilization ofTRP
– Decadron (dexamethasone)
– Solumedrol (methylprednisolone)• Side effects: anxiety, euphoria, insomnia, edema
Pharmacologic Interventions
Anxiolytics• Decrease sensitivity of vomiting center
– Benzodiazepines : lorazepam (Ativan),
diazepam (Valium)
– Useful in anticipatory nausea & vomiting
• Side effects: sedation, confusion, amnesia
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Pharmacologic Interventions
Phenothiazines:
• Prochlorperazine (Compazine)
• Promethazine (Phenergan)– Useful in mild to moderate nausea treatment (second-
line with chemotherapy)
– Often used after surgery
• Side effects: sedation, orthostatic hypotension,extrapyramidal symptoms
Pharmacologic Interventions
Antiacids
Anticholinergic agents
Scopolamine
Histamine antagonists (antihistamines)
• Diphenhydramine
• Meclizine
• Hydroxyzine
Pharmacologic Interventions
Cannabinoids
a) Dronabinol
b) Nabilone
Miscellaneous agents
a) Metoclopramide, cisapride (prokinetics)
b) Dextrose, fructose, phosphoric acid
c) Thiamine, pyridoxine
d) Domperidone
Cytoprotective agents Misoprostol
Proton pump inhibitors (omeprazole, lansoprazole)