depresijas norise un ārstēšanas iespējas...

Depresijas norise un ārstēšanas iespējas

Vadlīnijas

�

RSU Psihiatrijas un narkoloģijas katedra

Dr. Elmārs Tērauds

Profesore Raisa Andrēziņa

Asociētā profesore Biruta Kupča

RSU Psihosomatiskās medicīnas un psihoterapijas katedra

Asociētā profesore Gunta Ancāne

Apstiprināts Latvijas Psihiatru Asociācijā 10.0�.2009.

Godātais kolēģi!

Autori pateicas Tev, ka Tu atvēri šo grāmatiņu un mēs ceram, ka Tu to izlasīsi

līdz beidzamajam vārdam. Šis sacerējums veidots, papildinot iepriekšējo vad

līniju izdevumu (2002. g.) ar jaunākajām atziņām par depresijas klīniku, norisi

un ārstēšanu. Darbā ietverti visi medikamenti, kuri pašreiz tiek lietoti depresiju

terapijā arī ar nelielu ieskatu nākotnē. Jaunais šajās vadlīnijās ir psihoterapeitu

piesaistīšana šī darba tapšanas procesā un ir izveidota nodaļa, kurā koncentrēti

apskatīta psihoterapijas loma pacientu aprūpes plānā.

Vai Tu esi psihiatrs, vai ģimenes ārsts, vai citas specialitātes ārsts, autori cer, ka

vadlīnijās apkopotais palīdzēs Tev atpazīt ļoti dažādos – klīniski un nozoloģiski –

depresīvos stāvokļus, dos ierosmi izvēlēties atbilstošu ārstēšanas, stabilizējošās

terapijas un profilakses veidu. Tādējādi mēs un jūs palīdzēsim mūsu līdzcilvēkiem

remdēt vismokošākās sāpes – dvēseles sāpes. Lai mūsu sadarbība nes labumu

pacientiem, viņu ģimenēm un sabiedrībai kopumā.

Asoc. prof. Biruta Kupča

�

Ievads

Ievads

Pasaules Veselības organizācija prognozējusi, ka 20�0. gadā CIV/AIDS un dep

resija būs galvenie darba nespējas cēloņi populācijā. Šo prognozi vēl spilgtāku

dara ekonomiskā un politiskā krīze gan pasaulē, gan, jo īpaši, Latvijā. Depresijas

vadlīniju mērķis ir uzlabot depresijas atpazīšanu, diagnostiku un ārstēšanas tak

tiku, precizēt dažādu specialitāšu ārstu kompetenci depresijas ārstēšanas pro

cesā. Atkārtotais vadlīniju izdevums domāts gan psihiatriem un psihoterapeitiem,

gan citu specialitāšu ārstiem – ģimenes ārstiem, neirologiem, visiem speciālis

tiem, kuri diagnosticē un ārstē afektīvo traucējumu pacientus.

Vadlīnijas satur vispārīgas nostādnes par endogēnas depresijas ārstēšanu ar

medikamentiem un psihoterapiju. Vadlīnijas neietver sevī gatavas receptes, kā

ārstēt katru konkrētu pacientu.

Depresija ir viena no visbiežāk sastopamajām psihiskajām saslimšanām. Depre

sija, kā nozoloģiska vienība maniakāli depresīvās psihozes ietvaros, plašāk zinā

ma no J. Falret (18�4), E. Kraepelin (1896) darbiem. Depresija izraisa būtiskus

psihisko procesu traucējumus – nomākts garastāvoklis, domu gausums, kon

centrēšanās grūtības, dzīvesprieka zudums u. c. Depresijas gadījumā vērojama

somatiskā stāvokļa pasliktināšanās (endokrīni, kardiovaskulāri u. c. traucējumi),

pasliktinās arī attiecības ģimenē, pieaug sociālās un profesionālās funkcionēša

nas traucējumi. Depresijas pacientiem ir augstāks risks saslimt ar kādu no somā

tiskām slimībām, piem. – cukura diabētu, koronāro sirds slimību.

Vispārīgi tiek uzskatīts, ka dzīves laikā 10% vīriešu un 20% sieviešu sastopas ar

depresiju. ASV 2007. gada statistikas dati liecina par to, ka dzīves laikā ar depre

siju (ar Major depression pēc DSM4) sastopas 16,6% iedzīvotāju, bet aptaujā

to vidū pēdējo 12. mēnešu laikā depresija bijusi 6,7% iedzīvotāju. Bipolāri afek

tīvo traucējumu prevalence dzīves laikā ir �,9%, bet gada laikā 2,6% iedzīvotāju.

Šai pašā publikācijā ģeneralizēta trauksme konstatēta attiecīgi �,7% un �,1%,

panikas lēkmes 4,7% un 2,7% iedzīvotāju, bet posttraumatiskā stresa sindroms

novērots dzīves laikā 6,8%, bet pēdējo 12 mēnešu laikā �,�% iedzīvotāju ASV.

(Kessler et al, 2008).

6 7

Ievads Ievads

Eiropas statistikas1 dati 2007. gadā parāda, ka ar depresiju dzīves laikā sasto

pas 1�,4%, bet 12 mēnešu periodā 4,1% iedzīvotāju. Ģeneralizēta trauksme

eiropiešiem novērota attiecīgi 2,8% un 0,9%, panika 1,6% un 0,7%, PTSS 2,�%

un 1,1% iedzīvotāju. Salīdzinot depresijas izplatību Eiropā starp dzimumiem,

depresijas prevalence dzīves laikā sievietēm ir 17,1%, vīriešiem 9,4%, savukārt

iepriekšējā gada periodā depresijas prevalence sievietēm ir �,�%, bet vīriešiem

2,8%. Statistikas dati arī parāda būtisku depresijas iespaidu uz darba spējām,

to zudumu – depresijas epizodes pacientam mēneša laikā tās ir bijušas 2� die

nas, salīdzinot ar darba nespēju pie diabēta – 12 dienas vai kardioloģiskas pato

loģijas – 18 dienas. (Alonso & Lepine, 2007).

Statistikas dati liecina arī par augstu risku depresijai kombinēties ar citiem psi

hiskiem traucējumiem: ar ģeneralizētu trauksmi – 60,9%, obsesīvikompulsīviem

traucējumiem 40,7%, ar paniku �8,�%, ar socializētu trauksmi un distīmiju �4,2%

(ASV statistikas dati pēc Ruscio, 2008; Maes, 2000; Kessler, 2002).

Depresijas pacienti 1,8 reizes biežāk saslimst ar jebkādu somātisku saslimšanu

kā vidēji populācijā.

Depresijas ārstēšanu vadlīniju aktualitāti apstiprina (Wang et al, 2007) pētījums

par to, ka joprojām pacientu ceļš līdz speciālista konsultācijai ir pietiekami ilgs

dažādās valstīs, t. i. 28,8–�2,1% depresijas pacientu vairāk par gadu nesaņem

palīdzību dažādās valstīs Eiropā, bet ASV 2�,4% pacientu.

Pēc statistikas datiem, katrs astotais dzīves laikā sastopas ar depresīvu stā

vokli, kura ārstēšanai būtu nepieciešama medikamentoza terapija. Rekurentu

depresīvu traucējumu (RDT) izplatība populācijā gada laikā ir �–10% pie

augušo iedzīvotāju. Pieņemts uzskatīt, ka ar depresijas kritērijiem atbilstošu

stāvokli dzīves laikā sastopas līdz 10% vīriešu un 20% sieviešu. Augstāks

saslimšanas risks sievietēm saistāms ar sievietes hormonālām īpatnībām,

sociālo lomu sabiedrībā, tai pat laikā vīriešu depresija netiek pietiekami atpa

zīta un diagnosticēta, vīriešu depresijas saistāmas ar būtiski paaugstinātu

pašnāvības risku gan tiešā, gan netiešā veidā, piemēram, nonākot satiksmes

nelaimes gadījumos, somatizējot līdz dzīvību apdraudošām patoloģijām

(piem.: miokarda infarkts u. c.).

Latvijā saskaņā ar Psihiskās veselības aprūpes gadagrāmatu par 2007. gadu

(SVA, 2008) reģistrēti 478� pacienti ar garastāvokļa traucējumiem. Reģistrēto

afektīvo (g. k. depresijas) pacientu skaits pakāpeniski pieaug, jo pacientiem ir

iespēja saņemt bezmaksas psihiatra konsultācijas, kā arī valsts kompensētus

medikamentus ar �0% atlaidi. Latvijā tomēr joprojām nav pietiekami informatīvu

statistikas datu par depresijas izplatību.

Bipolāri afektīvo traucējumu diagnostika un ārstēšanas pamatprincipi ir apskatītas

2004. gada vadlīnijās.2

Depresijas riska faktori

• Anamnēzē afektīvi traucējumi.

• Ģimenes anamnēzē depresija (pastāv ģenētiska predispozīcija).

• Pilsētnieki, bezdarbnieki.

• Dzimums – sieviete.

• Mātes zaudējums pirms 11 gadu vecuma.

• Vardarbība bērnībā.

• Ilgstoša psihotraumējoša situācija.

• Vientulība.

• Hroniska somātiska saslimšana.

Papildus depresijas riska faktori vecākiem pacientiem

• Tuva piederīgā zaudējums pēdējo 6 mēnešu laikā.

• Vientulības izjūta (nevis dzīvošana vienam).

• Neapmierinātība ar dzīvi, (dzīves kvalitātes pasliktināšanās, sociālās lomas

pārmaiņas).

• Hroniska somātiska saslimšana (sāpes).

Depresija un pašnāvības risks

Depresija bieži saistīta ar augstu pašnāvības mēģinājuma vai pašnāvības risku.

Pašnāvības risks vīriešiem ir augstāks kā sievietēm. Vairāk kā �0% depresīvu

pacientu ir konstatējamas pašnāvības domas, pašnāvības mēģinājumu dzīves

laikā izdara ap 4–8% depresijas pacientu (Bostwick 2000). Latvijā 2007. gadā

8 9

Ievads Ievads

reģistrētas 4�� pašnāvības, bet 2008. gadā vērojams būtisks pašnāvību skaita

pieaugums – ap 1�%. Pašnāvību veicēji pārsvarā ir darbaspējīgā vecumā, pabeig

tas pašnāvības apmēram 4 reizes biežāk izdara vīrieši (2007. gadā ��8 vīrieši,

9� sievietes). Latvijā ap 80% pašnāvības tiek veiktas pakaroties, 6% nošaujoties,

4% lecot no augstuma. 2007. gadā reģistrēti 99 pašnāvības mēģinājumi, pašnā

vības mēģinājumi netiek pietiekami precīzi reģistrēti, uzskata, ka tie tiek izdarīti

10–20 reizes biežāk. Biežākie pašnāvības mēģinājumu veidi 2007. gadā ir paškai

tējums ar asu priekšmetu – �4%, indēšanās ar medikamentiem – 29%, bet pakār

šanās mēģinājumi – 8%. Pašnāvības mēģinājumus biežāk izdara pacienti, kuriem

depresija kombinējas ar trauksmi, alkohola vai narkotisku vielu atkarību.

Pazīmes, kuras liecina par augstu pašnāvības risku3

• Ilgstoša fiziska vai psihiska slimība.

• Alkohola vai citu vielu atkarība.

• Traucējumi ar masīvu trauksmi, bezpalīdzīgumu, anhedoniju, nespēja iespai

dot apdraudošus faktorus.

• Hroniskas, nekoriģējamas sāpes.

• Vājas sociālās funkcionēšanas iemaņas vai sociāla izolētība.

• Nesens tuvākā cilvēka vai darba zaudējums.

• Pašnāvības mēģinājums anamnēzē.

• Pārtraukts pašnāvības mēģinājums ar sekojošiem veselības sarežģījumiem.

• Intensīvas pašnāvības domas, pašnāvības plāns.

• Pacients slēpj līdzekļus pašnāvības izdarīšanai.

Mīti un realitāte ar pašnāvībuadaptēts pēc Kutcher S, 2007�

Ja runā par suicīdu, tad to nerealizēPašnāvību izdarījušie biežāk ir stāstījuši par savām sajūtām, domām vai plāniem pirms nāves

Suicīds ir pieņemama, dabiska reakcija uz stresu

Suicīds ir patoloģiska reakcija uz stresu, katrs pārdzīvo stresu, bet nav suicidālu domu vai rīcības

Suicīds vienmēr ir impulsīva darbība Daudzi cilvēki pirms suicīda par to runājuši, plānojuši to

Cilvēki, kuriem ir reāls pašnāvības risks nešaubās par pašnāvības novešanu līdz galam

Suicidalitātes intensitāte gan pieaug, gan mazinās, cilvēki ir svārstīgi savā apņēmībā mirt

Cilvēki, kuri izdara pašnāvību ir egoistiski un vāji

Daudziem cilvēkiem, kas izdarījuši pašnāvību bijuši atpazīti vai neatpazīti psihiski traucējumi

Veiksmīgi un gudri cilvēki neizdara pašnāvību

Jābūt piesardzīgam, suicīdam nav kulturālu, etnisku vai sociāli – ekonomisku robežu

Runājot par suicīdu ar depresīvu pacientu, var viņu izprovocēt uz suicīdu

Daudziem depresijas pacientiem ir suicīdas domas, ja tās tiek apspriestas ar kādu, tas atvieglo pacienta stāvokli, nepaaugstina risku

Ja kāds ir nolēmis izdarīt pašnāvību, tad to izdarīs

Daudzi pēc suicīda mēģinājuma sekmīgi ārstējas no psihiskiem traucējumiem, kas mazina atkārtotu pašnāvības risku

Cilvēki, kas izdara suicīda mēģinājumu, vienīgi cenšas pievērst uzmanību

Bieži suicīda mēģinājums ir pirmā reize, kad cilvēks tiekas ar speciālistu. Izmisīgs kliedziens pēc palīdzības nav ekvivalents vēlmei pēc uzmanības

Mīti Realitāte

10 11

Depresija un pašnāvības risksDepresija un pašnāvības risks

Depresijas etioloģija

Ģenētiskās teorijas

Pētot afektīvu traucējumu biežumu dvīņiem, dažādos pētījumos konstatēts, ja

ir saslimis viens no monozigotiskiem dvīņiem, otram dvīnim iespēja saslimt ar

afektīviem traucējumiem ir �1–69%, dizigotiskiem dvīņiem šī iespēja ir 1�–28%.

Dānijā veiktā pētījumā (Wender, 1986) salīdzinātas divas pacientu grupas. Vienai

grupai depresijas slimnieku vecāki bijuši bioloģiski, otras grupas pacienti bērnībā

bijuši adoptēti. Pirmās grupas pacientu vecākiem anamnēzē 8 reizes biežāk

bijusi depresija, 1� reizes biežāk pašnāvības mēģinājums, salīdzinot ar adoptēto

pacientu vecāku grupu. 90to gadu pētījumi saistīti ar atsevišķu depresijas gēnu

meklēšanu. 12. un 18. hromosomās konstatēti lokusi, kas iespējams atbild par

afektīvu traucējumu attīstību. Pacientam ar izmaiņām genomā ir predispozīcija

dažādu mediatoru sistēmu disfunkcijai, kas var izpausties kādu nelabvēlīgu ārē

jās vides faktoru ietekmē.

Bioloģiskās teorijas

Monoamīnu teorija, kuras pamatā ir pētījumu rezultāti par to, ka depresijas gadī

jumā ir pazemināta monoamīnu – serotonīna un norepinefrīna (noradrenalīna, NE)

koncentrācija sinapsē. Jau 196�. gadā Schildkraut konstatē, ka depresijas

simptomātika saistīta ar pazeminātu adrenalīna līmeni sinapsē. Serotonīna (�HT)

loma depresijas patoģenēzē tiek pētīta no 1967. gada, kad Coppen konstatē, ka

vairāki medikamenti pavājinot serotonīna atpakaļsaisti sinapsē, sekmē garastā

vokļa uzlabošanos. Dažādos smadzeņu rajonos, kā arī likvorā endogēnas dep

resijas pacientiem konstatēts pazemināts serotonīna līmenis. Pacientiem, kas

veikuši pašnāvības mēģinājumu, endogēnu pacientu grupā, konstatēts zemāks

serotonīna līmenis likvorā, salīdzinot ar depresijas pacientiem bez suicidāla

mēģinājuma (Roy, 1989). Uzlabojoties depresijas klīniskajai ainai, konstatēta arī

serotonīna līmeņa paaugstināšanās likvorā. Līdzīgi novērojumi fiksēti saistībā ar

norepinefrīna līmeņa izmaiņām depresīviem pacientiem. Tomēr, ja sinapsē ir pa

augstināts serotonīna līmenis, var novērot paaugstinātu trauksmes līmeni. Dopa

mīna daudzuma izmaiņas CNS biežāk saista ar psihotiskiem traucējumiem un

depresīvu simptomātiku pie šizofrēnijas.

Pēdējo gadu pētījumi pierāda arvien jaunu bioloģiski aktīvu vielu un mediatoru

lomu depresijas patoģenēzē. Šeit minami citokīni, kortikotropais relizingfaktors,

tireotropais hormons, P substance u. c.

Hormonāli traucējumi

Apmēram �0% pacientu ar monopolāru depresiju asins serumā var konstatēt

paaugstinātu kortizola un AKTH līmeni, jo depresijas gadījumā tiek pārmērīgi akti

vēta hipotalama – hipofīzes – virsnieru garozas sistēma. Paaugstināts kortizola

līmenis saistīts ar neirotoksisku ietekmi, īpaši ar depresiju tiek saistīta kortizola

negatīvā ietekme uz hipokampa neiroplasticitāti. Diagnostikā var tikt izmantots

deksametazona supresijas tests. Veselam cilvēkam, ievadot deksametazonu,

nākamajā dienā novēros kortizola līmeņa pazemināšanos plazmā. Pacientam ar

vidēju/smagu depresijas epizodi, ievadot 1–2 mg deksametazona, kortizola sekrē

cija plazmā nākamajā dienā būs ar iepriekšējo intensitāti. Pozitīvs testa rezultāts

ir 60–70% depresijas pacientu un ap 10% veselu cilvēku.

Depresijas biežums sievietēm ir 1,�–� reizes lielāks4,�, to mēdz skaidrot gan ar

estrogēnu un progesterona ietekmi, gan ar sievietes sociālās lomas atšķirībām.

Ir novērojumi, ka vecumā pēc klimaksa iestāšanās sieviešu un vīriešu depresiju

biežums ir līdzīgs.

Melatonīna teorija (Lewi, 1980) – ir viena no noteicošajām teorijām sezonālas (zie

mas) depresijas patoģenēzē. Tās pamatā ir uzskats, ka epifīzē melatonīns vairāk

tiek sintezēts tumšajā diennakts laikā. Ar specifisku receptoru palīdzību melato

nīns kontrolē talamohipofizāro sistēmu un ietekmē dažādu endokrīno struktūru

darbību. Ja pacientam tiek traucēts miega – nomoda ritms, rodas serotonīna, do

pamīna sistēmu darbības traucējumi. Normalizējot melatonīna līmeni CNS (ar me

latonīna 1 un 2 receptoru agonista nozīmēšanu), iespējams sekmīgi ārstēt depre

siju, īpaši pacientiem ar sezonālu depresiju6.

Psihodinamiskās teorijas pamatā ir Z. Freida uzskats (1917) par to, ka depresijas

dinamikas pamatkomponents ir objekta zaudēšana, kas veido predispozīciju turp

mākai depresijas attīstībai – var attīstīties tādi simptomi, kā psihomotors gausums,

apātija, agresija, vainas apziņa vai pašapsūdzības domas. Nav būtiski vai objekta

zaudējums pacientam ir bijis saistīts ar materiālu vai idealizētu zaudējumu,

12


1�


konkrētu cilvēku vai ideju, pacientam objekts ir bijis ar sevišķu nozīmi. Objekts ir

pastāvējis «pacienta dēļ», bijis nepieciešams pacienta pašnovērtējumam vai paš

apziņai (narcistisks konflikts). Zaudējot objektu, paciets zaudē «es» vērtību vai

pašapziņu. Pēc objekta zaudējuma pie depresijas notiek psihisko procesu reg

ress, pacients tiecas atrast jaunu objektu, identificēties ar to. Pacients, pieņemot

(introjicējot) jauno objektu, izjūt ambivalentu vainas apziņu un naidu, kas izsauc

uz iekšu vērstu frustrāciju. Šo procesu rezultātā depresijas pacientam veidojas

pašiznīcināšanas, pašnoniecināšanas un pašnosodījuma domas.

Mūsdienu teorijas atzīmē neapzināto kritizējošo un atstumjošo internālo attiecību,

kuras transformējušās no interpersonālajām attiecībām, introjekcijas un iden

tifikācijas procesu nozīmi, agresijas neapzinātas pavēršanas pret sevi nozīmi, kā

rezultātā depresijas pacienti jūtas kā slikti un vainīgi cilvēki, kuri ir pelnījuši sodu.

Pēc Beka un Ellisa darbiem formulēta depresijas kognitīvā teorija, kuras pamatā

ir uzskats, depresija rodas kā pacienta iracionālas un negatīvas domāšanas

sekas. Pacients uzskata – «ja es neesmu perfekts visā – tātad esmu slikts».

Depresijas klīniskās izpausmes

Depresija var būt kā endogēna slimība – bipolāri afektīvo traucējumu un reku

rentu depresīvu traucējumu ietvaros, vai kā sindroms, kas pavada citus psihiskus

traucējumus vai somātisku un neiroloģisku saslimšanu. Depresijas klīniskās iz

pausmes ir atšķirīgas gan vīriešiem un sievietēm, gan dažādos vecuma posmos,

gan pacientiem ar dažādām personības struktūrām, klīniskā aina atkarīga arī no

depresijas komorbiditātes.

Klasiskā depresijas triāde (E. Kreapelin, 1883);

1) Nomākts garastāvoklis.

2) Palēnināta domāšana.

�) Pazemināta kustību aktivitāte.

Depresijas kritēriji SSK-10 7

Traucējumu ilgums ar dažādu intensitāti, lielāko dienas daļu tiek novērots vismaz

2 nedēļas. Ja traucējumi strauji progresē un ir ļoti smagi, depresijas diagnoze var

tikt uzstādīta arī ātrāk.

1. Traucējumus neizsauc intoksikācija ar psihoaktīvām vielām vai organisks CNS

bojājums.

2. Depresijas pamatsimptomi:

pazemināts garastāvoklis lielāko dienas daļu bez noteikta iemesla;

pazeminātas intereses un spēja izjust prieku;

nogurdināmība, enerģijas trūkums.

�. Depresijas papildus simptomi:

pašapsūdzības domas, neadekvāta vainas sajūta;

pazemināts pašnovērtējums;

suicidālas domas vai uzvedība;

neizlēmība, grūtības plānot vai koncentrēties;

psihomotorās aktivitātes traucējumi – ažitācija vai kavēšana;

jebkādi miega traucējumi;

pazemināta apetīte.

Depresijas «somātiskais» (s.) bioloģiskais sindroms

• Pamošanās vismaz 2 stundas pirms laika.

• Pazeminātas intereses un spēja izjust prieku.

• Depresija smagāka no rīta.

• Objektīvās anamnēzes dati par būtisku psihomotoru kavēšanu vai ažitāciju.

• Būtiski pazemināta apetīte (svars >�%).

• Būtiska libido pavājināšanās.

Depresijas somātiskais sindroms raksturo endogēnu depresiju.

Viegla depresijas epizodeJābūt 2 nedēļu periodā novērotiem diviem pamatsimptomiem un vismaz trim pa

pildus simptomiem. Šie simptomi pārsvarā ir viegli izteikti. Vieglas depresijas epi

zode sekmīgi var tikt ārstēta ambulatori.

14


1�


Vidēji smagas (mērenas) depresijas epizodeJābūt 2 nedēļu periodā novērotiem diviem pamatsimptomiem un vismaz četriem

papildus simptomiem, vismaz viens no simptomiem ir smagi izteikts. Pacientam

ir grūtības darbā, traucēta sociālā funkcionēšana. Pacients ar grūtībām tiek galā

ir ikdienas pienākumiem.

Smaga depresijas epizodeSpilgti izteikti visi trīs depresijas pamatsimptomi, kā arī vismaz 4 papildus

simptomi. Depresijas klīnisko ainu smagāku dara izteikta trauksme vai apātija.

Pacients nespēj strādāt, nespēj veikt vienkāršus ikdienas darbus. Jālemj jautā

jums par stacionāru ārstēšanu.

Smaga depresijas epizode ar psihotiskiem simptomiemSmagas depresijas klīnisko ainu papildina grēcīguma, izsīkuma, nabadzības mur

gu idejas, pašapsūdzības murgu idejas; ļauna, izsmejoša satura dzirdes haluci

nācijas vai ožas halucinācijas. Iespējams depresīvs stupors.

Vienas depresijas epizodes laikā nevar mainīt epizodes dziļuma vērtējumu prog

nozējamajā depresīvās fāzes laikā. Unipolāras depresijas gadījumā depresijas

epizodes ilgums ir �–9 mēneši, bet bipolāro traucējumu ietvaros esoša depresija

�–4 mēneši.

Depresijas sindromoloģiskie varianti

• Adinamiskā – raksturojas ar vājumu, kustību gausumu, dziņu izsīkumu.

• Disforiska – kairināmība, īgnums, neapmierinātība par tuviniekiem, apkārtnes

norisēm un savām veselības problēmām, agresīva uzvedība pret piederīga

jiem, naidīgums arī pret palīdzības sniedzējiem.

• Ironiskā (smaidošā) – anamnēzes datus par depresiju pacients stāsta ar

smaidu, pašironiju, tomēr aktīvi meklē palīdzību.

• Anestētiskā – iztrūkst adekvāta emocionāla reakcija uz apkārtējām norisēm,

zaudētas izjūtas pret ģimenes locekļiem, draugiem, darbu, arī pret sevi.

Pacienti izjūt mokošu vienaldzību un trulumu.

• Melanholiskā (skumjā, grūtsirdīgā) – sūdzības par neizskaidrojamu un grūti

panesamu sajūtu, kas atgādina sāpes, ko pavada smaguma sajūta sirds

apvidū, salauztības sajūta un nespēks.

• Stuporozā – raksturojas ar masīvu motoru un ideatoru kavēšanu, līdz pat t. s.

depresīvajam stuporam.

• Melanholiskais s. depresīvais raptuss – pēkšņš stāvoklis, ar masīvu psiho

motoru uzbudinājumu un izmisumu. Pacienti raud, kliedz, plēš matus, skraida

pa istabu, nodara sev un apkārtējiem miesas bojājumus, neizjūtot sāpes

(anaesthesia psychica dolorosa).

Depresijas klasifikācija pēc SSK-10

1. F 31 Bipolāri afektīvie traucējumi (BAT norisē ir iespējamas hipomānijas, mānijas, jaukti afektīvas epizodes un dažāda dziļuma depresijas epizodes)

1.1. F �1.� patreizējā epizode viegla vai vidēji smaga depresija.

1.2. F �1.4 patreizējā epizode smaga depresija bez psihotiskiem simptomiem.

1.�. F �1.� patreizējā epizode smaga depresija ar psihotiskiem simptomiem.

1.4. F �1.8 maskētas depresijas epizode BAT ietvaros.

2. F 32 Depresijas epizode2.1. F �2.0 Viegla epizode (ar/bez somātiska sindroma).

2.2. F �2.1 Vidēji smaga epizode (ar/bez somātiska sindroma).

2.�. F �2.2 Smaga epizode bez psihotiskiem simptomiem.

2.4. F �2.� Smaga epizode ar garastāvoklim atbilstošiem/neatbilstošiem psi

hotiskiem simptomiem.

2.�. F �2.8 Cita depresijas epizode. (Maskēta depresija.)

3. F 33 Rekurenti depresīvi traucējumi�.1. F ��.0 Viegla epizode (ar/bez somātiska sindroma).

�.2. F ��.1 Vidēji smaga epizode (ar/bez somātiska sindroma).

�.�. F ��.2 Smaga epizode bez psihotiskiem simptomiem.

�.4. F ��.� Smaga epizode ar garastāvoklim atbilstošiem/neatbilstošiem psi

hotiskiem simptomiem.

�.�. F ��.4 Remisija.

�.6. F ��.8 Cita depresijas epizode. (Atkārtota maskētas depresijas epizode.)

16


17


4. Hroniski neirotiska līmeņa garastāvokļa traucējumi4.1. F �4.0 Ciklotīmija.

4.2. F �4.1 Distīmija.

5. F 06.32 Organiski afektīvi traucējumi, depresīvs tips F 0*.*� Demence ar papildus depresīvu simptomātiku.

F 1*.�4 Depresīvi traucējumi psihoaktīvu vielu lietošanas dēļ.

6. F 20.4 Postšizofrēniska depresija

7. Adaptācijas traucējumi F 4�.20 Īslaicīga depresīva reakcija.

F 4�.21 Prolongēta depresīva reakcija.

F 4�.22 Jaukta trauksmaini – depresīva reakcija.

1. Depresijas epizode (F32)

Depresīva epizode (DE), kā diagnostiska kategorija jāizmanto pacientiem, kuriem

pirmo reizi mūžā ir novērots depresijas kritērijiem atbilstošs stāvoklis. Bieži pirmā

DE ir rekurentu depresīvu traucējumu (RDT) pirmā epizode, tomēr, vidēji katram

10. pacientam turpmāk var attīstīties bipolāri afektīvi traucējumi. Depresijas epi

zode var sākties bez acīmredzama iemesla (endogēna depresija), uzskata, ka

depresijas cēlonis saistāms ar nelabvēlīgu pārmantotību, izmaiņām dažādās

mediatoru sistēmās, arī psihotraumu bērnībā. DE var attīstīties arī pēc smagas,

ilgstošas psihotraumējošas situācijas.

2. Rekurenti depresīvi traucējumi (F33)

Rekurenti depresīvi traucējumi (RDT) ir klasiskā un biežāk sastopamā depresi

jas norises forma. RDT gadījumā pacientam anamnēzē nav datu par maniakālu

stāvokli vai jaukti afektīvu stāvokli. RDT var sākties jebkurā vecumā, biežāk ap

�0 gadu vecumu. Iespējams, ka anamnēzē bijusi viegla/vidēji smaga DE un nav

tikusi ārstēta. Neatkarīgi no tā vai patreizējā depresijas epizode tikusi ārstēta, vai

iestājusies spontāna remisija, �0–8�% gadījumu jārēķinās ar sekojošiem, atkār

totiem depresijas uzliesmojumiem (Keller 1986). Ap 60% depresīvo traucējumu

recidivē 1–� gadu laikā, ap �0% depresijas epizodes beidzas ar reziduālu

simptomātiku (HAMD 8–14 p.), �–10% hronificējas.

Riska faktori atkārtotiem depresijas uzliesmojumiem• Trīs depresijas epizodes anamnēzē.

• Agrīns slimības sākums.

• Reziduāla simptomātika starp epizodēm (HAMD 8–14 p.).

• Papildu komorbīdi stāvokļi (trauksme, OKT u. c.).

• Hroniska somātiska saslimšana kā blakusdiagnoze.

• Pašnāvības mēģinājumi anamnēzē.

• Depresija ar psihotiskiem traucējumiem anamnēzē.

• Sociālās funkcionēšanas traucējumi.

RDT norises tipi• Atkārtotas depresijas epizodes ar pilnīgu atveseļošanos periodā starp epizodēm.

• Atkārtotas depresijas epizodes, starp epizodēm konstatējama reziduāla depre

sijas simptomātika.

• Atkārtota, hroniska depresijas epizode, epizodes ilgums >2 gadu.

Vidējais epizodes ilgums ir 6 (�–9) mēnešus (Angst 199�, Solomon 1997), tas no

saka vēlamo depresijas medikamentozās ārstēšanas ilgumu. Atkārtotu depresijas

epizožu ilgums un dziļums vienam pacientam biežāk ir līdzīgs.

Dažādi rekurentu depresiju varianti

Pēcdzemdību depresijaAp 10% sieviešu pirmajos mēnešos pēc dzemdībām (klasiski par Pēcdzemdību

depresiju sauc traucējumus, kuri sākušies 6 nedēļu periodā pēc dzemdībām) no

vēro depresijas kritērijiem atbilstošus traucējumus, apmēram pusei šie traucējumi

koriģējas bez terapijas, bet daļai depresijas klīniskā aina var saglabāties pusgadu

vai ilgāk.7 Viegla subklīniska depresija novērojama vēl biežāk. Pēcdzemdību

depresija var būt gan vienīgā depresijas epizode dzīves laikā, gan turpmāk at

kārtoties, biežāk bipolāri afektīvo traucējumu ietvaros. Pēcdzemdību depresija

biežāk ir pacientēm ar depresīviem traucējumiem dzīves vai ģimenes anamnēzē,

pacientēm ar dzemdību sarežģījumiem, kā arī tā bieži saistāma ar atbalsta trū

kumu ģimenē un sociālām problēmām. Dzimumhormonu līmenis sievietēm ar

pēcdzemdību depresiju biežāk neatšķiras no sievietēm bez afektīviem traucē

jumiem pēcdzemdību periodā, bet ir novērots, ka 12% pēcdzemdību depresijas

pacientēm ir antivielas pret vairogdziedzera audiem.7 Pēcdzemdību depresijas

pacientes aprūpē ir nepieciešams tuviniekiem un ģimenes ārstam diendienā

18


19


sekot pacientes veselības stāvoklim, kas var strauji mainīties dažu dienu laikā

un var būt saistīts ar bērna aprūpes pasliktināšanos vai nopietnu suicīda risku.

Medikamentu nozīmēšanā jāņem vērā nozīmēto medikamentu iespējamā ietekme

uz bērnu, smagākos depresijas gadījumos nākas pārtraukt krūts barošanu.

Maskēta depresija Maskētas depresijas gadījumā pacients bieži konsultējas pie ģimenes ārsta vai

citiem speciālistiem ar sūdzībām par fiziskiem simptomiem, kuriem nerod apstipri

nājumu klīniskajās analīzēs un izmeklējumos. Šīs sūdzībās bieži ir saistāmas ar so

matoformiem traucējumiem (somatizāciju, somatoformām sāpēm u. c.). Par dep

resijas masku var būt arī alkoholizācija, ēšanas traucējumi, seksuāla disfunkcija

u. c. Pacienti nomāktu garastāvokli vai skumjas nepamana, reizēm aktīvi noliedz.

Fizisko simptomu ārstēšana ar internajā praksē lietotiem medikamentiem neuz

labo pacienta pašsajūtu. Raksturīga veselības stāvokļa uzlabošanās, ja terapijai

pievieno antidepresantus. Pacienta sūdzības ir smagākas dienas pirmajā pusē,

traucējumu norise ir recidivējoša, hroniska, iespējama stāvokļa negaidīta uzlabo

šanās bez terapijas, kas var liecināt par maskētas depresijas endogēnu raksturu.

Sezonāla (ziemas) depresijaBiežāk sastopama ziemeļu valstīs, kur ir īsa dienas gaišā daļa. ASV sezonālas

depresijas īpatsvars dienvidu štatos (Floridā) ir 1,4%, turpretī ziemeļu štatos

(Ņūhempšīrā) 9,7% populācijā (Rosen L., 1990). Sezonālas depresijas patoģe

nēzes hipotēzes saistītas gan ar melatonīna, dopamīna un serotonīna metabo

lisma traucējumiem.

Klīniski ziemas depresija var noritēt subsindromālā un izvērsta depresīva stāvokļa

veidā rudensziemas periodā, tā jānovēro vismaz 2 gadus pēc kārtas. Vasarā ie

stājas remisija, dažkārt pat hipomānija. Raksturīgs nomākts garastāvoklis ar

trauksmi un disforiju, pacienti sūdzas par kairināmību, nespēku, koncentrēšanās

grūtībām. Pacientiem raksturīga miegainība, apetītes un svara pieaugums, pastip

rināta vēlme ēst ogļhidrātus saturošus produktus ziemas periodā. Terapijā kā pir

mās izvēles metodes ir gaismas terapija, fluoksetīns, bupropions, ieteicami ir arī

escitaloprams, sertralīns vai agomelatīns.8

Īslaicīga rekurenta depresijaPacientam gada laikā novēro vidēji 12–18 īslaicīgus depresīvus stāvokļus, kas

ilgst 2 dienas līdz 2 nedēļas. Šī depresijas forma biežāk sastopama gados jau

niem pacientiem, kombinējas ar personības traucējumiem un augstu pašnāvības

risku – līdz 1�% pacientu.

3. Bipolāri afektīvi traucējumi (F30–31)

Bipolāri afektīvi traucējumi (BAT) raksturojas ar pacilātības, paātrinātas domāša

nas un paaugstinātas kustību aktivitātes periodiem (mānijām), kas mijas ar dep

resijas periodiem. Ap 10–20% pacientu ar RDT dzīves laikā var depresijām pievie

noties (hipo)maniakāli stāvokļi, tad diagnoze jāmaina uz BAT. Saskaņā ar DSMIV9

BAT 1 tipu, kad pacientam anamnēzē ir pārsvarā mānijas un retas subdepresijas

un BAT 2, kad pacientam biežāk ir depresijas un retāk (hipo)mānijas. Depresijas

klīniskā aina ir līdzīga unipolāras depresijas uzliesmojumam. Biežāk ir vērojamas

t. s. atipiskās depresijas pazīmes – miegainība, apātija, pastiprināta apetīte.

BAT sākums ir agrāks – ap 20 gadu vecumu, ģimenes anamnēzē biežāki ir

BAT kā RDT, biežāk ir alkohola atkarība kādam no tuviem radiniekiem.

Smagākais no BAT norises veidiem rotējošais kontinuālais tips (rapid cycling,

angl.), kad viena afektīvo traucējumu fāze nomaina otru dažu nedēļu, dienu vai

pat stundu laikā.

Depresijas klīniskās izpausmes bipolāri afektīvo traucējumu ietvaros mēdz apzīmēt kā atipisku depresiju, pēc DSM-IV10 klasifikācijas to raksturo• Reaktīvas garastāvokļa svārstības, emocionāla labilitāte, disforija.

• Izteikta trauksme.

• Histēriskas uzvedības iezīmes.

• Uzmācīgas bailes.

• Sliktāks garastāvoklis vakaros.

• Nekontrolējamas pārēšanās epizodes, svara pieaugums.

• Hipersomnija.

• Psihosomātiskas sūdzības.

20


21


Bipolāro traucējumu ārstēšanas pamatā ir garastāvokļu stabilizatoru nozīmēšana,

tie ir litija sāļi, karbamazepīns, valprojskābes atvasinājumi un lamotrigīns. Arvien

lielāka loma bipolāro traucējumu ārstēšanā11,12 ir atpiskajiem neiroleptiķiem (ami

sulprīdam, aripiprazolam, kvetiapīnam, olanzapīnam, risperidonam, ziprasido

nam). Bipolāras depresijas gadījumā antidepresanti nozīmējami ļoti piesardzīgi,

īsāku laika periodu (�–4 mēneši), jāizvēlas AD, kuriem ir zemāks risks izsaukt

fāzu maiņu – biežāk tiek ieteikti jaunākās paaudzes antidepresanti – SSAI, SNAI

u. c.

4. Organiski afektīvi traucējumi, depresīvs tips. F 06.32

Pacientam ar organisku depresiju vienmēr jāņem vērā somātisko traucējumu

fons vai procesi, kas izraisījuši organiskās izmaiņas CNS. Depresijas attīstību

sekmē gan somātiskā stāvokļa pasliktināšanās (arī polipragmāzija), gan sociā

lās funkcionēšanas ierobežojumi (pacienta ietekmes samazināšanās ģimenē un

darbā, kustību traucējumi, grūtības sevis apkopšanā). Raksturīgākās pazīmes

ir astēnija, trauksmainība un viegli(mēreni) nomākts garastāvoklis. Raksturīgi,

ka simptomātika kļūst smagāka pēcpusdienā. Organiskai depresijai raksturīgi

pieaugoši, subjektīvi smagi atmiņas un koncentrēšanās spējas traucējumi, ko

pavada raudulīgums, augsts trauksmes līmenis, miega traucējumi, apetītes pār

maiņas. Depresijas klīnisko ainu vienmēr dara smagāku sāpju simptomi (kas

saistāmi ar somātisku saslimšanu vai somatoformiem traucējumiem) un somā

tiskā stāvokļa pasliktināšanās.

Organiskas depresijas gadījumā nereti novēro neiroloģisku simptomātiku, atka

rībā no organisko izmaiņu lokalizācijas – jušanas traucējumus, refleksu asimet

riju, parēzes, gaitas traucējumus u. c.

Organiskas depresijas pacientiem ir raksturīgas domas par nāvi un ļoti augsts

pašnāvības risks. Šīs grupas pacientiem suicīdi visbiežāk ir ilgi, rūpīgi plānoti un

pabeigti.

Depresijas simptomi vispārējās medicīnas praksē sastopami pie5

• Neiroloģiskiem traucējumiem:

Alcheimera slimība, demences;

Cerebrovaskulāras slimības;

Smadzeņu audzēji;

CNS infekcijas;

Epilepsija;

Ekstrapiramidālās slimības, Parkinsona slimība;

Hidrocefālija;

Migrēna;

Multiplā skleroze;

Narkolepsija, miega apnoe;

Vilsona slimība.

• Sistēmas slimībām, iekaisīgiem procesiem:

Vīrusu un baktēriju infekcijas;

Reimatoīdais artrīts;

Sjogrena sindroms;

Sistēmiskā sarkanā vilkēde;

Temporālais arteriīts, nodozais periarterīts.

• Endokrīniem traucējumiem:

Virsnieru disfunkcija (Kušinga sindroms, Adisona slimība, hiperaldostero

nisms);

Vairogdziedzera saslimšanas, hiperparatireoze;

Menstruālā cikla traucējumi;

Cukura diabēts.

• Dažādiem traucējumiem:

Klainfeltera sindroms;

Iedzimtas sirdskaites, miokarda infarkts, kardiopulmonālas saslimšanas;

Audzēji – aizkuņģa dziedzerī, plaušās, galvas smadzenēs;

Hepatīts, tuberkuloze;

Nieru saslimšanas, urēmija;

Porfīrijas;

pēcoperāciju stāvokļi;

CIV/AIDS.

22


2�


Medikamenti, kuri var izsaukt depresijas simptomātiku• Betablokatori (propranolols), klonidīns, rezerpīns, sirds glikozīdi, lidokaīns,

prazozīns.

• Nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi (diklofenaks, ibuprofēns), opiāti.

• Kortizols, AKTH, orālie kontraceptīvie līdzekļi.

• Neiroleptiķi (hlorpromazīns, triftazīns, tizercīns, klozapīns).

• Sedatīvi un miega līdzekļi (fenobarbitāls, benzodiazepīni).

• Amantadīns, bromkriptīns, levodopa, karbamazepīns, fenitoīns.

• Metronidazols, ampicillīns, nitrofurāni, tetraciklīns.

• Antineoplastiskie līdzekļi (azatioprīds, vinkristīns).

5. Reaktīva depresija (adaptācijas traucējumi ar depresīvu reakciju, PTSS)

Gan akūtu stresoru ietekmē, gan ilgstošas psihotraumējošas situācijas gadījumā

pacientam var attīstīties trauksmaini – depresīvs stāvoklis ar dažādu intensitāti.

Pēc tuva cilvēka zaudējuma, šķiršanās u. c. normas gadījumā attīstās sēru reak

cija. Dažkārt pacientam var konstatēt izvairīšanos no vietām/apstākļiem, kas atgā

dina par psihotraumējošo situāciju, trauslu miegu ar murgainiem sapņiem, kairi

nāmību, izmisumu un koncentrēšanās grūtības. Iespējama arī daļēja vai pilnīga

psihogēna amnēzija par psihotraumējošo situāciju.

Akūtā periodā pēc psihotraumējošas situācijas var diagnosticēt akūtu stresa reak

ciju vai adaptācijas traucējumus (agrāk – neirotisku depresiju). Adaptācijas trau

cējumi retos gadījumos var ieilgt līdz 12 mēnešiem vai pat ilgāk. Ja traucējumi

attīstās atlikti laikā pēc 2 nedēļām līdz pat vairākiem mēnešiem pēc traumējošā

notikuma, var piemērot posttraumatiskā stresa sindroma diagnozi. Tai pat laikā

jau 2 mēnešus pēc psihotraumējošas situācijas, ja saglabājas depresijas stāvok

lis, var tikt diagnosticēta Depresijas epizode.

Tabula 1. Sēru reakcijas un depresijas atšķirības (pēc R. Shader, 1994)

Normāla sēru reakcija Depresija

Attīstās pēc smagas psihotraumas Saistība ar stresu nav obligāta

Pašnovērtējums nav traucēts Vainas un paša niecības apziņa

Īslaicīga un nebūtiska sociāla dezadaptācija Izteikta sociāla dezadaptācija

Reālistisks mirušās personas izvērtējums Idealizēts un izkropļots mirušās personas vērtējums

Īslaicīgi miega, apetītes un veģetatīvi traucējumi

Ilgstoši miega, apetītes un veģetatīvi traucējumi

Akūto traucējumu aktualitāte izzūd 1–� mēnešus pēc zaudējuma

Akūto traucējumu aktualitāte neizzūd pat �–18 mēnešu laikā

Suicidālas domas retas, īslaicīgas Suicidālas domas un plāni pastāvēt ilgstoši

6. Depresijas komorbīdie stāvokļi

Depresija var pievienoties pie jebkuriem neirotiskiem traucējumiem, dekompen

sējas gadījumā, kā arī depresija un tai komorbīdie stāvokļi var sākties vienlaicīgi.

Depresijas komorbiditāti ar neirotiskiem u. c. traucējumiem novēro līdz pat 90% pa

cientu (B. Kupča, 2000). Komorbīdi traucējumi depresijas ārstēšanu dara grūtāku.

a. Depresija ar trauksmiDepresija ar trauksmi pēc dažādu autoru datiem kombinējas pat līdz 80% pacientu.

Papildus depresijai raksturīgajām izpausmēm pacients sūdzas par trauksmei

raksturīgu simptomātiku. Trauksmes psihiskie simptomi ir izteikta saspringuma

sajūta, bailes zaudēt kontroli vai nomirt, iekšējs nemiers un nepatikšanu priekšno

jauta ikdienišķās situācijās. Parasti psihiskos simptomus pavada trauksmes somā

tiskie simptomi. Biežāk novēro – paātrinātu sirdsdarbību vai sirdsklauves, svīšanu,

tremoru vai sausumu mutē. Pacients sūdzas arī par veģetatīvās nervu sistēmas

regulācijas traucējumiem – elpošanas grūtībām, diskomfortu krūtīs un vēderā,

reiboni, tirpšanas sajūtu u. c. Augsts risks ir arī depresijai kombinēties ar paniku.

24


2�


b. Depresija ar fobijāmUzmācīgas bailes (fobijas) ir izteikta trauksmes sajūta pacientam sastopoties

ar noteiktu situāciju, priekšmetu, dzīvnieku. Bieža ir depresijas komorbiditāte

ar sociālām fobijām, nedaudz retāk ar izolētām fobijām (no kukaiņiem, asinīm,

injekcijām u. c.). Sociālu fobiju gadījumā pacientam ir bailes atrasties uzmanības

centrā vai pievērst sev uzmanību. Atrodoties šādā situācijā pacients izjūt izteiktu

trauksmi ar spēcīgu veģetatīvu simptomātiku. Fobijas bieži kombinējas ar pani

kas lēkmēm.

c. Depresija ar derealizāciju un depersonalizācijuDepresijas pacientiem apkārtne liekas izmainīta (derealizācija) – dīvaina, spocīga,

bezkrāsaina, nedzīva. Pacientiem ir traucēta apkārtējo priekšmetu un arī cilvēku

uztvere, tie šķiet abstrakti, bezjūtīgi. Depersonalizācijas gadījumā pacients izjūt

sava «es» atsvešināšanos, ir traucēta personības pašizpratne. Pacients sūdzas

par to, ka paša «es» ir sadalījies, izšķīdis apkārtējos cilvēkos, gan tagadnes, gan

pagātnes uztvere ir fragmentāra, atsvešināta. Pacients nespēj izjust savas emoci

jas vai somātiskas sajūtas.

Pacienti izprot, ka šīs ir subjektīvo sajūtu izmaiņas nevis kāda iedarbība no

ārienes.

d. Depresija ar obsesīvi-kompulsīviem traucējumiem (OKT)Obsesīvas, jeb uzmācīgas domas ir priekšstati, atmiņas un tēli, kuri atkal un atkal

nāk prātā pacientam, pret pacienta gribu. Pacients tām aktīvi, bet nesekmīgi

cenšas pretoties. Kompulsīvas darbības, jeb rituāli ir stereotipa uzvedība, kuru

pacients veic, lai novērstu iedomātu neveiksmi vai nelaimi. OKT izsauc trauksmi

ar spilgtām veģetatīvām sūdzībām, kā arī bieži kombinējas ar depresiju. Komor

bīda depresija un OKT nosacīti labāk padodas terapijai kā izolēti OKT.

e. Depresija ar somatoformiem traucējumiemSomatoformo traucējumu grupā ietilpst somatizācija, hipohondrija, somatoforma

veģetatīva disfunkcija, somatoformas sāpes. Somatoformi traucējumi 2�–�0%

gadījumu kombinējas ar depresiju.

Somatoformie traucējumi raksturojas ar sūdzībam par somātiskiem traucēju

miem, kuriem nav izskaidrojama no internās medicīnas viedokļa. Šīs sūdzības pa

cientam izsauc trauksmi. Pacienti atkārtoti konsultējas pie ārsta, pieprasa dažā

dus izmeklējumus un ārstēšanu neskatoties uz to, ka atkārtota negatīva objektīvā

atrade un laboratorie izmeklējumi neapstiprina pacienta sūdzības. Somatizācijas

gadījumā pacienta sūdzības ir ļoti polimorfas, subjektīvi smagas un neadekvātas

sociālo funkciju ierobežojumam. Somatizācija var transformēties hipohondrijā,

kas ir pārmērības rūpes par savu veselību un bailes par, to ka slimo ar kādu kon

krētu, smagu somātisku saslimšanu.

Somatoformas veģetatīvas disfunkcijas gadījumā ir spilgti, polimorfi, funkcionāli

VNS traucējumi kādā no orgānu sistēmām, biežāk sirds asinsvadu, elpošanas

vai gremošanas sistēmā.

Somatoformas (psihogēnas) sāpes biežāk lokalizējas mugurā, sejā, kājās, ma

zajā iegurnī, tās ir recidivējošas, mokošas un neatbilstošas neiroloģiskai atradei

un sociālo funkciju ierobežojumam.

Dažkārt somatoformu traucējumu un depresijas kombināciju apzīmē kā maskētu

depresiju.

f. Depresija ar anoreksijuŠo traucējumu kombinācija biežāk sastopama meitenēm pēc puberitātes vecu

ma. Klīniskās pazīmes anoreksijai ir svara zudums >1�%, dīvaina, pacientu iz

gudrota diēta, vemšanas izsaukšana, caurejas līdzekļu lietošana. Pacienti sevi

vērtē kā pārmērīgi resnus, neglītus, raksturīgas uzmācīgas bailes pieņemties

svarā. Rezultātā rodas hormonālas pārmaiņas, vielmaiņas traucējumi, iekšējo

orgānu disfunkcija.

g. Depresija ar bulīmijuRaksturīgas atkārtotas negausīgas pārēšanas epizodes (� mēnešu periodā),

pastāvīga raizēšanās par ēšanu, kompulsīva tieksme ēst. Tai pat laikā pacientam

ir bailes pieņemties svarā, tāpēc tiek lietoti apetīti nomācoši līdzekļi, caurejas

līdzekļi, tiek izsaukta vemšna.

26 27

Depresija un pašnāvības risksDepresija un pašnāvības risks

7. Postšizofrēniska depresija (F20.4)

Pacientam pēdējā gada laikā ārstēta šizofrēnijas epizode, dotajā brīdī saglabājas

atsevišķi negatīvie, retāk pozitīvie simptomi. Depresijas simptomi saistāmi gan ar

pārciesto psihozi, gan ar terapiju ar depresiogēniem neiroleptiķiem (īpaši klasis

kajiem), gan kā psiholoģiska reakcija uz psihozi un sociālām problēmām. Būtiski

ir arī faktori, kas saistīti ar šizofrēnijas pacientu stigmatizāciju sabiedrībā. Klīnis

kajā ainā dominē pasivitāte, trauksmainība, grūtības interpersonālajās attiecībās,

miega traucējumi. Raksturīgs augsts pašnāvības risks.

8. Depresija bērnu un pusaudžu praksē

Vēl pirms 20–2� gadiem bērnu un pusaudžu depresijas novēroja ļoti reti. Pēdē

jos 10–1� gados saslimstība ar dažādas etiopatoģenēzes depresijām ir ievēro

jami pieaugusi. Pēc Zviedrijas Statistikas datiem depresīvos traucējumus novēro

2% pirmsskolas un jaunākās skolas vecuma bērniem, bet pusaudžu populācijā

šis rādītājs sasniedz �%.

Endogēnās depresijas epizodes simptomi• Depresīvais noskaņojums nav klasisks, bet atšķiras ar nervozitāti, kaitināmību,

emocionālu labilitāti.

• Interešu un aktivitātes zudums, stāvoklis atgādina apātiju.

• Apetīte mainīga, statistiski ticamu svara zudumu vai svarā pieņemšanos

nenovēro.

• Miega traucējumi – bezmiegs vai hipersomnija.

• Psihomotora trauksme, nemiers, kas mainās ar kustību gausumu.

• Sūdzības par nogurumu, spēka un enerģijas zudumu.

• Mazvērtības idejas, nedrošība, noslēgšanās sevī.

• Ievērojami samazinātas koncentrēšanās spējas, uzmanības fiksācija, atmiņa,

domāšana ir gausa un neproduktīva.

• Laiku pa laikam – bērniem neraksturīgas domas par nāvi, par mirušajiem,

tomēr suicidālā aktivitāte salīdzinoši zema.

• Objektīvi dati, ka šie traucējumi ilgst >2 nedēļas.

Pubertātes vecuma bērniem depresīvie traucējumi var sākties ar somātiskām

sūdzībām: galvas sāpes, nelaba dūša, vemšana, subfebrīla temperatūra, sāpes

lielajās locītavās u. c. Daļa depresīvo bērnu ir gausi, saguruši, mazkustīgi, bieži

raud, ir pasliktināta ēstgriba un miegs. Tik nenoteiktas polimorfas sūdzības rada

iespaidu par kādu somātisku saslimšanu un bērnu ir rūpīgi jānovēro un jāizmeklē.

Daļai bērnu ar depresiju mainās uzvedība – viņi kļūst nervozi, kaitināmi, neiecie

tīgi, pat agresīvi. Sāk bēguļot no stundām, klaiņo vienatnē, pakļaujot sevi fiziskas

vai seksuālas vardarbības riskam.

Dg.: F 92.0 Depresīvi uzvedības traucējumi, kas sākušies bērnībā un pus

audža vecumā;

F �2–�� Depresijas epizode vai Rekurenti depresīvi traucējumi. Bērnu un

pusaudža vecumā šīs diagnozes tiek izliktas salīdzinoši reti.

Biežāk kā pieaugušo praksē bērnu un pusaudžu vecumā novēro adaptācijas trau

cējumus, parasti uz subdepresijas vai depresijas fona. Smaga psihiska trauma,

vecāku zaudējums, bērna ievietošanā bērnu namā vai internātskolā, nerunājot

nemaz par bēgļu gaitām, karadarbību vai stihiskām nelaimēm, izraisa apjukumu,

nomāktību, trauksmi un bezpalīdzību. Klīniskajā ainā dominē trauksme, nemiers,

mazvērtības idejas. Bērns kļūst nedrošs, bezpalīdzīgs, strauji pasliktinās sekmes,

galvenokārt uztveres, uzmanības fiksācijas un koncentrēšanās traucējumu dēļ.

Atsevišķos gadījumos lielākie bērni reaģē ar savdabīgām hiperkompensato

rām reakcijām, kļūstot nesavaldīgi, agresīvi, pat – asociāli savā uzvedībā. Minē

tie traucējumi parasti sākas viena mēneša laikā pēc psihiskās traumas un ilgst

aptuveni 6 mēnešus. Klīniskajā praksē ir lietderīgi diferencēt aprakstītas adap

tācijas traucējumus, lai izvēlētos adekvātu aprūpi un terapiju.

Dg.: F 4�.20 Īslaicīga depresīva reakcija (<1 mēn);

F 4�.21 Ieilgusi depresīva reakcija (<2 gadi);

F 4�.22 Jaukta depresijas un trauksmes reakcija, kad pacienta statusā

konstatē trauksmi, depresiju, nemieru, spriedzi un dusmu epizodes;

F 4�.24 Adaptācijas traucējumi ar trauksmi, spriedzi, agresivitāti un pus

audzim neraksturīgām disociālas uzvedības izpausmēm.

Bērnu un pusaudžu depresīvo traucējumu ārstēšanas principiBērnu un pusaudžu depresīvo traucējumu ārstēšana nav domājama bez ģimenes

terapijas, intrapersonālo attiecību noskaidrošanas atsevišķos gadījumos, izolē

jot pacientu no psihotraumējošas ģimenes situācijas. Liela nozīme ir psiholoģis

kam un pedagoģiskam atbalstam. Maziem bērniem (<8–9 g.) ir piemērota rotaļu

28 29

Depresija un pašnāvības risks Depresijas ārstēšana

terapija. Ārstēšanai jābūt kompleksai: vispārspēcinoša terapija, ārstnieciskā fiz

kultūra, masāža, ūdensdziedniecība. Plānojot farmakoterapiju rekomendējam

nozīmēt bērniem atļautos antidepresantus: sertralīnu (>�–6 g.), fluvoksamīnu

(>8 g. v.), klomipramīnu (>10 g. v.). Līdzīgi kā pieaugušo praksē, farmakotera

pijai jābūt saudzīgai, ar bērnu vecumam piemērotām devām un ilgstošai –

4–6 mēn. ar sekojošu balsta terapiju.

9. Neirotiska līmeņa afektīvie traucējumi

CiklotīmijaVieglas nepsihotiska līmeņa garastāvokļa svārstības. Vieglas pacilātības periodi

mijas ar subdepresīviem periodiem, norise hroniska. Neviens afektīvo traucējumu

periods nesasniedz ne vieglas depresijas epizodes, ne hipomānijas intensitāti.

Ciklotīmija var dzīves laikā attīstīties par bipolāriem afektīviem traucējumiem.

DistīmijaVismaz 2 gadus ilgs subdepresīvs stāvoklis, kas nesasniedz vieglas depresīvas

epizodes smagumu. Dubulta depresija – rekurentas depresijas epizodes uzslāņo

jas distīmijai. Pacientiem ar dubulto depresiju parasti novērojami izteiktāki sociā

lās funkcionēšanas traucējumi kā RDT.

Depresijas ārstēšana

Depresīvu traucējumu ārstēšanas gaitā jānodrošina gan akūta depresīva stāvokļa

terapija, gan jānodrošina arī uzturošā un profilaktiskā ārstēšana.

Depresijas ārstēšanas rekomendācijas attiecas galvenokārt uz endogēnās depre

sijas pacientiem, t. i. pirmreizējas depresijas epizodes un rekurentas depresijas

epizodes ārstēšanu.

Ārstēšanas rekomendācijās turpmāk tiks apskatītas gan depresijas bioloģiskās,

gan psihoterapeitiskās ārstēšanas pamatnostādnes. Pie bioloģiskām metodēm

pieskaitāmas psihofarmakoterapija (medikamenti ar timoleptisku, trankvilizējošu

vai stimulējošu darbību), gaismas terapija, miega deprivācija, elektrokonvulsīvā

terapija.

Arvien vairāk zinātniskos pētījumos par depresijas ārstēšanu ir dati par to, ka vis

labākais terapijas efekts panākams apvienojot bioloģiskās ārstēšanas metodes

ar psihoterapiju (atbalsta, ģimenes, KBT, psihodinamisko, interpersonālo u. c.).

Psihoterapija palīdz pacientam izprast depresijas psihiskos cēloņus, tikt galā ar

ikdienišķiem stresoriem, risināt savstarpējo attiecību un sociālās funkcionēšanas

problēmas.

Organizatoriskie faktori• Kvalificētai psihiatra palīdzībai jābūt pieejamai gan «Psihiatrijas un narkoloģi

jas centrā», gan citos stacionāros, gan ambulatorās aprūpes iestādēs (t. sk.

ārstu praksēs) pacientam pēc dzīvesvietas.

• Nepieciešams organizēt multidisciplināras komandas gan ambulatorajā, gan

stacionārās palīdzības etapā (psihiatrs, psihologs vai psihoterapeits, sociālais

darbinieks, māsa).

• Vidēji smagas/smagas depresijas epizodes pacientiem nepieciešama valsts

apmaksāta ārstēšanas programma. No 2009. gada 1�. aprīļa medikamentu

kompensācijas RDT un BAT pacientiem plānota �0% apmērā.

• Jābūt iespējai novērtēt pacienta somātisko stāvokli (klīniskās analīzes un

EKG – uzsākot ārstēšanu, kā arī pēc 1, 2 un 6 mēnešiem. Nepieciešamības

gadījumā jābūt iespējai noteikt vairogdziedzera hormonu un litija līmeni

�0 �1

Depresijas ārstēšana Depresijas ārstēšana

plazmā, veikt EEG un instrumentālos izmeklējumus. Ja depresija noris atipiski,

pastāv šaubas par depresijas nozoloģisko piederību, veidojas rezistence pret

terapiju, nepieciešama psihologa konsultācija (psihodiagnostika).

Palīdzības sniegšanas līmeņi pacientiem ar depresiju

1. Vispārējās prakses ārsti, internisti, neirologi u. c. somātisko specialitāšu ārsti

• Sēru reakcija (atbalsta, ģimenes u. c. psihoterapija).

• Viegla depresijas epizode (ja 6 nedēļu periodā pēc antidepresanta nozīmēšanas

netiek panākta klīniska uzlabošanās, rekomendējama psihiatra konsultācija).

• Adaptācijas traucējumi ar depresīvu reakciju, izvērtējot pašnāvības risku.

• Viegli izteikti organiski (simptomātiski) depresīvi traucējumi.

Akūtā depresijas periodā ieteicamais vizīšu biežums vismaz 1 reizi nedēļā.

Psihiatra vai ārsta psihoterapeita konsultācija nepieciešama• Pacientiem, kuri izsaka pašnāvības domas vai draudus.

• Pacientiem pēc pašnāvības mēģinājuma.

• Depresijas epizode bipolāru afektīvu traucējumu ietvaros.

• Depresija ar panikas lēkmēm, obsesīvi – kompulsīviem traucējumiem, ģenera

lizētu trauksmi, psihoaktīvu vielu atkarību.

• Depresijas stāvoklis pacientam ar šizofrēniju.

2. Ambulatorā dienesta psihiatrs

• Viegla/vidēji smaga depresijas epizode bez psihotiskiem simptomiem.

• Smaga depresijas epizode subakūtā (pēcstacionāra) etapā, stabilizācijas un

profilaktiskās ārstēšanas periods.

• Visu veidu depresijas komorbīdie stāvokļi.

• Organiski un simptomātiski depresīvi traucējumi.

• Depresijas epizode bipolāru afektīvu traucējumu ietvaros.

• Postšizofrēniska depresija.

3. Dienas stacionāra (depresiju nodaļas) psihiatrs

• Vidēji smagas depresijas epizode, ja nav pašnāvības riska.

• Vidēji smaga/smaga depresijas epizode subakūtā periodā, pēc izrakstīšanās

no stacionāra.

• Pacienti, kuriem nepieciešama parenterāla medikamentu ievade vai kuriem ir

nepieciešama antidepresantu titrēšana un augmentācija.

• Pacienti, kuriem rekomendējama grupas psihoterapija, sociālpsiholoģiska

palīdzība.

4. Stacionārās palīdzības psihiatrs

• Vidēji smaga depresijas epizode, terapeitiski rezistenta.

• Hroniska, terapeitiski rezistenta depresija.

• Smaga depresijas epizode ar/bez psihotiskiem simptomiem.

• Izteikti/smagi organiski un simptomātiski depresīvi traucējumi, ja somātiskā

saslimšana ir kompensētā stāvoklī.

• Jebkuri depresijas pacienti, kuriem ir indikācijas neatliekamai hospitalizācijai:

Depresija ar garastāvoklim atbilstošiem/neatbilstošiem psihotiskiem trau

cējumiem (ļauna, lamājoša, noniecinoša satura dzirdes halucinācijas; paš

nolieguma u. c. murgu idejas);

Neizdevies (pārtraukts) pašnāvības mēģinājums;

Nopietni pašnāvības nodomi, konkrēts pašnāvības plāns, uzmācīgas domas

par pašnāvību;

Suicidāli izteikumi pacientam ar pašnāvības mēģinājumu (atkārtotiem mēģi

nājumiem) anamnēzē;

Depresīvais (melanholiskais) raptuss, depresīvs stupors;

Vidēji smags/smags depresīvs stāvoklis pacientam ar izteiktu sociālu deza

daptāciju, stāvokli pēc tuva cilvēka zaudējuma, kad nevar tikt nodrošināta

pacienta uzraudzība;

Vientuļš pacients ar vidēji smagu/smagu depresijas stāvokli, īpaši, ja tas

kombinējas ar somātisku patoloģiju;

Pacienta uzstājīga atteikšanās no ēdiena, ja tas apdraud pacienta dzīvību;

�2 ��


Depresijas bioloģiskās ārstēšanas metodes

1) Gaismas terapija.

2) Miega deprivācija.

�) Elektrokonvulsīvā terapija.

4) Medikamentozā terapija.

Gaismas terapija

Gaismas terapija (fototerapija) ir viena no izvēles metodēm, lai ārstētu sezonālo

(ziemas) depresiju. Gaismas terapiju iespējams kombinēt ar antidepresantu terapiju

(g. k. SSAI), psihoterapiju vai pielietot atsevišķi. Gaismas terapijas laikā pacients

skatās uz spilgtu gaismu, ietekme uz smadzenēm notiek caur retinotalamisko

traktu, nodrošinot diennakts miega – nomoda ritma regulāciju (melatonīna sintē

zes regulācija) un pakārtotu ietekmi uz serotonīna un dopamīna regulāciju CNS.

Fototerapijai izmanto plaša spektra un spēcīgas intensitātes gaismu ziemas pe

riodā. Pārsvarā pielieto dienas gaismas lampas (rekomendē ar iezaļganu gais

mas spektru).

• Nepieciešamais gaismas spilgtums līdz 10 000 LUX, piemērotas fluorescentās

spuldzes (bez UV spektra), kā arī gaismas emisijas diodes (LED – lightemitting

diodes).

• Fototerapija efektīvāka no rīta vai priekšpusdienā.

• Rekomendējamais seansa ilgums >2 stundas dienā.

• Gaismas iedarbība notiek caur acīm, nevis ādu.

• Seansu skaits 10–14 viena kursa laikā.

Biežākās blaknes ir acu asarošana, vieglas galvassāpes, retos gadījumos – miega

traucējumi, hipomānija.

Miega deprivācija

Miega deprivācija (MD) ir neinvazīva depresijas bioloģiskās terapijas metode,

kura vērsta uz pacienta diennakts nomoda/miega ritma ietekmēšanu. Tiek reko

mendēta miega ilguma ierobežošana vai pilnīgs bezmiegs. MD stacionāra ap

stākļos ieteicama vienīgi kā papildus terapijas metode. MD efektivitāte rekurentas

depresijas pacientiem biežāk ir īslaicīga, depresīvā simptomātika atjaunojas līdz

ar miega režīma normalizēšanos. Tikai ap 1�% pacientu MD efekts ir noturīgs ilgā

ku laika periodu. Dažkārt miega deprivāciju kombinē ar medikamentozu terapiju

(litiju vai antidepresantiem) rezistentu depresiju gadījumā.

Rekomendējamās metodes:• Nedēļas periodā katru nakti miegu ierobežot līdz �–� stundām.

• Nepārtraukts bezmiegs 48–72 stundas.

Elektrokonvulsīvā terapija

EKT ir viena no bioloģiskajām depresijas ārstēšanas metodēm, kura Latvijā prak

tiski netiek izmantota. Pasaulē ir arvien vairāk pozitīvu datu klīniskajos pētījumos

par EKT efektivitāti depresijas pacientiem. EKT rekomendē, kā atsevišķu ārstēša

nas metodi (akūtā depresijas periodā), retāk arī kombinācijā ar AD terapiju.

Indikācijas EKT pielietošanai pie depresijas: �,12

• augsts pašnāvības risks;

• apdraudošs fiziskais stāvoklis (nespēja ēst, dzert);

• psihotiska depresija (depresija ar murgiem);

• agrāka EKT laba efektivitāte pie depresijas;

• antidepresantu neefektivitāte;

• antidepresantu nepanesība;

• grūtniecība;

• pacienta terapijas izvēle.

EKT veicama īslaicīgā vispārējā narkozē, monitorējot EEG un asinsspiedienu. EKT

šobrīd tiek vērtēta kā saudzīga ārstēšanas metode, nav pārliecinošu objektīvu pētī

jumu datu par EKT rezultātā iegūtu organisku CNS bojājumu. EKT efektu saista ar

pozitīvu ietekmi uz neiroģenēzi CNS un neiromediātorus regulējošu darbību.

Metodes. EKT kurss parasti ir 6–12 seansi ar 2–� dienu intervālu, retāki EKT

seansi ir saistāmi ar zemāku kognitīvo blakņu risku. Biežāk iesaka AD uz

EKT laiku atcelt, bet nepieciešamības gadījumā, pēc EKT kursa atsākt. Ja pēc

EKT kursa neturpina balstterapiju, tad 6 mēnešu laikā atkārtotu depresijas uzlies

mojumu novēro ap 60–80% pacientu.

�4 ��


EKT blaknes biežāk saistītas ar īslaicīgo narkozi un krampjiem seansa laikā. Biežā

kās blaknes ir nelabums, galvas sāpes un muskuļu sāpes. Iespējami arī īslaicīgi

kognitīvi traucējumi – apjukuma stāvoklis un īslaicīga retrogrāda amnēzija.

Citas depresijas bioloģiskās ārstēšanas metodes

Nervus vagus stimulācijaĶirurģiska depresijas ārstēšanas metode. Kakla kreisajā pusē pie n. vagus implantē

elektrodus, kas savienoti ar krūšu kurvja audos implantētu impulsu devēju. Impulsu

devējs rada �0 sekundes ilgus impulsus, tad � min. pārtraukums. Dotā metode

tiek pētīta un pielietota pacientiem ar terapeitiski rezistentu depresiju, kā arī

pacientiem ar medikamentu rezistentu depresiju. Dati par metodes efektivitāti dep

resijas pacientiem ir pretrunīgi. Latvijā n.vagus stimulāciju pagaidām neizmanto.

Transkraniālā magnētiskā stimulācijaNeinvazīva metode, kurā tiek izmantota ierīce, kas rada spēcīgu, īslaicīgu mag

nētisko lauku, lai stimulētu kortikālos neironus pieres daivas garozā. TKMS tiek

veikta pacientam nomoda stāvoklī. Neskatoties uz daudzām pozitīvām publikāci

jām par TKMS, metodes efektivitāte depresijas pacientiem ir diskutabla.

Medikamentozā depresijas terapija 11-23

Depresijas psihofarmakoterapijā galvenā nozīme ir antidepresantiem. Citu medi

kamentu grupu (trankvilizatoru, miega līdzekļu, neiroleptiķu, garastāvokļa stabili

zatoru) pielietojums depresijas ārstēšanai uzskatāms par simptomātisku, tos var

pielietot kombinējot ar AD.

Kopš 19�7. gada, kad depresijas ārstēšanai tika piedāvāts pirmais antidepre

sants (AD) – imipramīns, pasaulē pieejami vairāk kā �0 dažādi AD, tie atšķiras

gan pēc klīniskās efektivitātes, gan ar darbības mehānismu, gan ar blakusparā

dību spektru, gan ar cenu. Kopumā tiek uzskatīts, ka AD mērenas/smagas dep

resijas epizodes gadījumā, var nodrošināt remisiju �0–7�% pacientu.

Kopējās rekomendācijas medikamentu izvēlei depresijas ārstēšanai8

1. izvēle

SSAI, SNAI, agomelatīns, bupropions un mirtazapīns. 1. līmenis

Augsti remisijas rādītāji uzrādīti pētījumos ar venlafaksīnu, nedaudz mazāki rādītāji escitalopramam. 1. līmenis

Atipiskām depresijām – sertralīns, fluoksetīns (iespējams citi SSAI), moklobemīds 2. līmenis

Endogēnām (melanholiskām) depresijām – mirtazapīns, venlafaksīns, paroksetīns 1. līmenis

2. izvēle

TCA (amitriptillīns un klomipramīns) uzrādījuši augstāku efektivitāti depresiju ārstēšanai stacionārā (jāizsver blakņu risks)

2. līmenis

Atipiskām depresijām – fenelzīns (MAOi – nav Latvijā reģistrēts) 2. līmenis

Endogēnām (melanholiskām) depresijām – klomipramīns, duloksetīns, nortriptillīns 1. līmenis

�. izvēle

Citi TCA vai MAOi, bet izvērtējot blakņu risku 2. līmenis

Atipiskām depresijām – imipramīns 2. līmenis

Endogēnām (melanholiskām) depresijām – citaloprams, fluoksetīns, moklobemīds 2. līmenis

Terapijas izvēles līmenis

Rekomendācijas Ticamības līmenis

1. ticamības līmenis – efektivitāte pierādīta vairākos placebo kontrolētos pētījumos vai metaanalīzēs

2. ticamības līmenis – vismaz viens placebo kontrolēts pētījums vai salīdzinošs pētījums uzrādījis efektivitāti

�. ticamības līmenis – nerandomizēts klīnisks pētījums ar vismaz 10 pacientiem uzrādījis pozitīvu rezultātu

4. ticamības līmenis – daži klīnisko gadījumu apraksti

�6 �7


Antidepresantu izvēles kritēriji• Efektivitāte uz depresijas simptomiem.

• Laba panesība.

• Pierādīta profilaktiska efektivitāte.

• Iespējami ātrs klīniskā efekta sākums.

• Efektivitāte pie komorbīdiem traucējumiem.

• Vienkārša dozēšana.

• Laba panesība, ja depresija kombinējas ar somātisku saslimšanu.

• Zema mijiedarbība ar citiem medikamentiem.

• Drošība pārdozējot.

• Pieejama antidepresanta cena.

Tabula 2. AD ietekme uz dažādiem mediatoriem, to klīniskās izpausmes.11,17,18

Receptori Darbības raksturs Klīniskais efekts

Mholinoreceptori BlokādeSausa mute, svīšana, redzes dubultošanās, urīna retence, zarnu hipotonija, apziņas traucējumi

alfa1adrenoreceptori Blokāde Ortostātiska hipotensija

Histamīna H1 receptori Blokāde Sedācija, svara pieaugums

Serotonīna postsinapt. �HT2 receptori Stimulācija Bezmiegs, trauksme, seksuāla disfunkcija

Serotonīna postsinapt. �HT1 receptori Stimulācija Antidepresīva un prettrauksmes darbība

Serotonīna postsinapt. �HT� receptori Stimulācija Nelabums, vemšana

Presinaptiskie alfa2 receptori Blokāde Antidepresīva un prettrauksmes darbība

Antidepresantu iedalījums pēc darbības mehānisma, klīniskās īpatnības un biežākās blaknes 5,8,11-23

Dažādas iedarbības neiroreceptoru antagonisti – TCA (amitriptilīns, klomipramīns, imipramīns)Pēc 102 klīnisko pētījumu metaanalīzes (Anderson, 2000) datiem TCA efektīvā

devā ir nedaudz efektīvāki par SSAI, ārstējot vidēji smagu vai smagu depresīvu

stāvokli, īpaši stacionāra apstākļos. Biežākās TCA blaknes saistāmas ar to antiho

linerģisko/antimuskarīnerģisko darbību – sausa mute, aizcietējumi, redzes dubul

tošnās, urīna retence. Ar αadrenoreceptoru blokādi g. k. saistītas kardioloģiskās

blaknes – ortostātiska hipotensija, vadīšanas traucējumi, dažādas aritmijas. Se

dācija un svara pieaugums saistāms ar TCA antiholinerģisko darbību. TCA var

pastiprināt epileptisku lēkmju risku, kā arī vecākiem pacientiem izsaukt deliriozus

stāvokļus.

TCA kontrindicēti pie slēgta kakta glaukomas, prostatas hiperplāzijas, koronārās

sirds slimības, epilepsijas, delīrija. TCA nerekomendē arī pacientiem ar augstu

pašnāvības risku.

Neselektīvi norepinefrīna atpakaļsaistes inhibitori (nortriptilīns) TCA Blakusparādību spektrs līdzīgs ar citiem klasiskajiem TCA. Biežāk sastopamās

blaknes ir sausa mute, redzes dubultošanās, aizcietējumi. Mazāk izteikti ir urīna

retence un svīšana. Kardioloģisko blakņu biežums līdzīgs ar citiem TCA. Mazāk

izteikts sedatīvais efekts un epileptisku lēkmju risks.

Atgriezeniskas darbības monoaminooksidāzes inhibitors (moklobemīds), RIMA. Nav vairs Latvijā reģistrēts.Klīniski novēro mēreni aktivējošu darbību. Moklobemīda biežākās blaknes ir

sausa mute, svīšana, trauksme, miega traucējumi. Medikamentam reti vērojama

mijiedarbība ar citu grupu medikamentiem, tomēr nav ieteicama kombinācija ar

SSAI vai TCA. Lietojot moklobemīdu nav nepieciešama specifiska diēta.

Selektīvie serotonīna atpakaļsaistes inhibitori, SSAI (fluoksetīns, fluvoksamīns, paroksetīns, citaloprams, escitaloprams, sertralīns)SSAI, salīdzinot ar TCA, ir salīdzinoši laba panesība, tie ir labi piemēroti gan dep

resijas ambulatorai, gan stacionārai ārstēšanai. Biežākās SSAI blaknes saistāmas

�8 �9


ar dažādu serotonīna (�HT) receptoru lokalizāciju (piemēram gremošanas trak

tā). Biežākās blaknes ir gastrointestināli traucējumi (nelabums, diareja), trauks

mainība vai miega traucējumi, seksuāla disfunkcija. Blaknēm ir pierādīta ten

dence pirmās nedēļas beigās mazināties. Fluoksetīns un sertralīns raksturojas

ar aktivējošu ietekmi uz depresijas pacientiem, terapiju uzsākot var pastiprināt

trauksmi un miega traucējumus. Paroksetīns, citaloprams un escitaloprams ir sa

balansētas darbības, tiem piemīt gan mērena aktivējoša, gan nomierinoša darbī

ba, tie ir biežāk nozīmētie AD ģimenes ārstu praksē. Fluvoksamīns ir SSAI anti

depresants ar izteiktu nomierinošu darbību, var izsaukt miegainību dienas laikā.

SSAI blakusparādību salīdzinājums 5

• Gremošanas traucējumi, nelabuma sajūta, vemšana, caureja

• Galvassāpes, nemiers, ažitācija, miega traucējumi, tremors

• Miegainība, sedācija, sausa mute

• Seksuāla disfunkcija (>�0%)

Citalopram (20–60 mg) Salīdzinoši maz blaknes un medikamentu mijiedarbības

Escitalopram (10–20 mg)SSAI + serotonīna transporta proteīnu allostēriska piesaiste

Efektīvākais no SSAI pie smagākas depresijas, maz blaknes un medikamentu mijiedarbības

Fluoxetin (20–80 mg)Visgarākais pusizvades periods, būtiski inhibē CYP 2D6, maz iespējami atcelšanas simptomi

Fluvoxamin (100–�00 mg)Bieži gremošanas traucējumi, nelabums, bieži novēro sedāciju, inhibē CYP 1A9

Paroxetin (20–60 mg)Ilgstoši lietojot svara pieaugums, bieži atcelšanas simptomi, būtiski inhibē CYP 2D6

Sertalin (�0–200 mg) Biežas diarejas, zems medikamentu mijiedarbību risks

Biežākās SSAI blaknes SSAI

Serotonīnu stabilizējošs antidepresants ar triciklisku struktūru – tianeptīns (37,5 mg)Raksturīgs mērens antidepresīvs un anksiolītisks efekts. Var tikt nozīmēts pacien

tiem, kuriem citi AD izsauc seksuālu disfunkciju. Piemērots gados veciem pacien

tiem, kuriem ir nepieciešami medikamenti somātisko saslimšanu ārstēšanai. Bla

kusparādības retas un zems medikamentu mijiedarbības risks.

Selektīvie serotonīna un norepinefrīna atpakaļsaistes inhibitori, SNAI (venlafaksīns, duloksetīns, milnaciprāns)Biežākās blaknes ir diskomforts vēdera dobumā, nelabums, tahikardija, galvas

sāpes, miega traucējumi, trauksmainība. Seksuālās disfunkcijas biežums ir

līdzīgs kā pie SSAI.

Venlafaksīns – devā 7�–1�0 mg/dienā pārsvarā serotonīna aktivitāte, tikai devā virs

1�0 mg vērojami norepinefrīna efekti; vairākos klīniskos pētījumos ir dati par ven

lafaksīna 1�0–22� mg devas efektivitāti rezistentas depresijas gadījumā. Pie augs

tām venlafaksīna devām (>1�0–22� mg) pieaug grūti koriģējamas hipertensijas

risks. Salīdzinot ar SSAI biežāk gremošanas traucējumu. Tuvākajos gados Eiro

pā ir gaidāms venlafaksīna aktīvais metabolīts – desvenlafaksīns, kā jauns anti

depresants ar labākām farmakokinētiskām īpašībām un mazāku blakņu risku.

Duloksetīns (60 mg) – serotonīna un norepinefrīna atpakaļsaistes mehānisms ir

līdzvērtīgs, tas nodrošina labu antidepresīvu efektu, kas kombinējas ar pretsāp

ju darbību, tāpēc duloksetīns ir piemērots arī pacientiem ar somatizētu depre

siju, hroniskām sāpēm (ar vai bez depresijas). Duloksetīns Latvijā ir kompen

sējamo medikamentu sarakstā pacientiem ar diabētisko neiropātiju. Mazāks

hipertensijas risks kā venlafaksīnam. Retāk novēro seksuālu disfunkciju salī

dzinot ar SSAI.

Milnaciprāns (100 mg/d.) – norepinefrīna atpakaļsaistes neliels pārsvars pār sero

tonīna atpakaļsaisti. Biežāk svīšana un urīna retence, salīdzinot ar citiem SNAI.

Norepinefrīna selektīvs atpakaļsaistes inhibitors, NSAI (reboksetīns 4–8 mg)Aktivējošs antidepresants pacientiem ar anhedoniju, adinamisku, apātisku dep

resiju.

40 41

Depresijas ārstēšana Psihoterapija depresijas ārstēšanā

Biežākās blaknes ir tahikardija, sausa mute, ortostātiska hipotensija, galvassāpes.

Labi kombinējams ar citiem medikamentiem, neizsauc seksuālu disfunkciju.

Serotonīna (5HT 2a un 2c) un alfa2 norepinefrīna receptoru blokators (mirtazapīns, 15–45 mg)Biežākās blaknes ir svara pieaugums, miegainība. Retāk sūdzības par tremoru,

ortostātisku hipotensiju, sausu muti un aizcietējumiem. Klīniskie efekti salīdzināmi

ar mianserīnu, kas šobrīd Latvijā nav reģistrēts.

Selektīvs norepinefrīna un dopamīna atpakaļsaistes inhibitors (bupropions, 150–300 mg)Aktivējošs antidepresants, piemērots nozīmēšanai pacientiem ar adinamiju, kog

nitīvu gausumu, miegainību. Var tikt nozīmēts pacientiem, kuriem citi AD izsauc

seksuālu disfunkciju. Var samazināt svaru.

Blaknes – sausa mute, aizcietējumi, nelabums, svara zudums, anoreksija, mus

kuļu sāpes, galvas sāpes, nervozitāte, bezmiegs, sāpes vēderā, svīšana, hiper

tensija.

Melatonīna (MT1 un MT2) receptoru agonists un serotonīna 5-HT2c antagonists (agomelatīns, 25–50 mg)Jaunākais antidepresants, kas normalizē depresijas pacientu cirkādiskos ritmus

un miegu. Piemērots dažādu depresiju ārstēšanai, bet jo īpaši sezonālas (zie

mas) depresijas ārstēšanai. Biežāk minētās blaknes ir reibonis, nelabums, galvas

sāpes. Blakņu biežums salīdzināms ar placebo. Salīdzinot ar SSAI mazāk izsauc

seksuālu disfunkciju.

Seksuālās disfunkcijas risks dažādiem AD 8

<10% agomelatīns, bupropions, mirtazapīns, moklobemīds

10–�0% citaloprams, duloksetīns, escitaloprams, venlafaksīns

>�0% fluoksetīns, fluvoksamīns, paroksetīns, sertralīns

Psihoterapija depresijas ārstēšanā25-33

Psihoterapija (PT) – ārstēšana ar psihiskām (verbālām, neverbālām) metodēm.

Pēc WHO rekomendācijām PT pēdējos desmit gadus depresijas ārstēšanā

ieņem līdzvērtīgu vietu psihofarmakoloģiskajai ārstēšanai un uzrāda ekvivalentus

ārstēšanas rezultātus (ja ārstēšanu izdara psihoterapijā kvalificēts ārsts un dep

resija ir viegla vai vidēji smaga) (WHO, 2001). Latvijā psihoterapijas virzienu un

formu izvēle galvenokārt atkarīga no ārstu pieejamības.

Pēdējo gadu pētījumi par psihoterapijas ietekmi (Myiazaki et al. 2005, 2006) pa

rāda, ka ilgtermiņa psihodinamiskās PT rezultātā ir konstatējamas pārmaiņas gan

psihiskajos procesos, gan var novērot arī neiroplasticitātes uzlabošanos galvas

smadzenēs – starpneironu sinapšu kontaktu atjaunošanās, sinaptisko procesu

aktivitāšu izmaiņas, neironu dendrītu skaita, kā arī neirofizioloģiskās regulācijas

nodrošināšana, citokīnu līmeņa u. c. izmaiņas.

Pielietojamie psihoterapijas virzieni un formas

Psihoterapijas formas

Individuālā, grupu, bērnu un pusaudžu, ģimenes.

Virzieni

1) Atbalsta.

2) Kognitīvi biheiviorālā.

�) Interpersonālā.

4) Īsveida psihodinamiskā psihoterapija un garā veida psihodinamiskā psiho

terapija.

Par dotajiem PT virzieniem ir uzkrājušies uz pierādījumiem balstītu efektīvas tera

pijas rezultātu dati. Par garā veida psihodinamiskās PT efektivitāti notiek disku

sijas un lai arī uz pierādījumiem balstīti pētījumi par tās efektivitāti ir tikai daži, dati

par tās efektivitāti balstās uz empīriskiem pierādījumiem.

42 4�

Psihoterapija depresijas ārstēšanā Psihoterapija depresijas ārstēšanā

Atbalsta psihoterapijaTās mērķis – samazināt trauksmes līmeni un paaugstināt pacienta pašapziņu

(Prinsker, 1994). Atbalsta psihoterapijas elementi ir visu psihoterapijas veidu, un

terapijas vispār, pamatā. Atbalsta terapija nav «vienkārši laipna sarunāšanās», tā

pielieto tādas tehnikas kā emociju ventilāciju, klarifikāciju, mierinājumu, realitātes

testēšanu, terapeitiskas vides veidošanu, kura ietver specifiska sarunas stila

izstrādāšanu, padomu došanu, u. c., kuru apguve prasa ilgstošu treniņu. Atbalsta

psihoterapija akcentē rāmja un vispārējās terapeitiskās attieksmes elementus:

pastāvīgu un regulāru vizīšu nozīmēšanu, emocionāla kontakta izveidošanu,

terapeitiskas atmosfēras veidošanu, kuru raksturo kā pacienta, tā ārsta ieintere

sētība pacienta problēmās, uzlabošanās veicināšanu, cerību došanu, ka izmaiņas

ir iespējamas, pozitīvas transferences pieļaušanu (P. Hoaken, H. Golombek,

1998).

Atbalsta psihoterapija nepieciešama visiem pacientiem.

Kognitīvi – biheiviorālā terapija Kognitīvā terapija. Īsveida terapija (12–16 vizītes), fokusējas uz simptomu mazi

nāšanu, uzdod mājas darbus (T. Murphy, S. Llewelyn, 2007). Pamatojas uz pie

ņēmumu, ka depresijas afektu uztur traucēta sevis un citu uztvere un domas

par to. Ārsts iedrošina pacientu apzināties šīs negatīvās automātiskās domas un

pārbaudīt to nozīmīgumu. Tiek lietota kognitīvā restrukturēšana, Sokrātiskie jau

tājumi. Ārsts nekomentē pacientam vai viņa domas ir pareizas vai nepareizas,

bet jautā, iesaistās dialogā, kura mērķis ir ļaut pacientam pašam nonākt pie se

cinājuma, cik viņa negatīvās domas ir vērtīgas. Biežāk lietotie jautājumi: kāds

šim domām ir pamatojums? vai ir vēl kāds cits veids kā uz to palūkoties? varbūt

labāk būtu uz to palūkoties no cita redzes leņķa?

Biheiviorālā terapija. Pamatojas uz novērojumu, ka depresijas pacientiem ārējā

vidē ir maz pozitīvo pastiprinājumu. Šī terapija īpaši efektīva sociālās izolēšanās

un anhedonijas gadījumā. Pieejas būtība – paaugstināt pacientu aktivitātes līmeni

un iesaistīt pacientu tādos pasākumos, kas ļauj viņam justies varošam un priecī

gam (Dobson et al., 2006). Lieto kopā ar kognitīvajām tehnikām.

Kognitīvi biheiviorālā terapija indicēta pacientiem ar operacionālu domāšanu un

aleksitīmijas iezīmēm, pacientiem ar personības obsesīvi kompulsīvām iezīmēm.

Interpersonālā terapijaĪsveida terapija (12–16 vizītes), fokusējas uz simptomu mazināšanu. Fokusējas uz

sociālajiem faktoriem un patlabanējām interpersonālajām problēmām (P. Ravitz,

2004). Pamatojas uz novērojumu, ka depresijas gadījumā ir interpersonālo attie

cību traucējumi, kuri var būt gan depresijas cēlonis, gan sekas, tādejādi izveidojot

circulus vitiosus. Tiek diagnosticētas galvenās attiecību problēmas un meklēti to

risinājumi. Pacientus iedrošina, veidojot attiecības, izteikt savas jūtas, sevišķi, ja

ir runa par sērām vai zaudējumu, trenētas sociālās prasmes, kas nepieciešamas,

lai samazinātu izolāciju, problēmu.

Interpersonālā terapija indicēta pacientiem ar operacionālu domāšanu un alek

sitīmijas iezīmēm.

Psihodinamiskā psihoterapijaFokusējas uz traucējumu patoģenēzi (Z. Segal et al., 2001). Simptomi tiek uz

lūkoti kā attīstības konfliktu vai deficīta rezultāts. Pamatojas uz neapzināto jūtu

un konfliktu ienešanu apziņā. Darbs ar apzinātajām un neapzinātajām vainas,

savas nevērtības, nepilnības un kauna izjūtām. Zemapziņas materiālam piekļūst

caur transferences, kontrtransferences, rezistences reakcijām, tās interpretējot

(S. Grant, 2007).

Īsveida psihodinamiskā psihoterapija. Parasti 16–�0 vizītes, var būt līdz �0 vizītēm.

Garā veida psihoterapija. Vidējais ilgums 2–� gadi, pacientiem ar smagiem perso

nības traucējumiem terapijas process ir sarežģītāks un ilgāks.

Psihodinamiskā psihoterapija indicēta pacientiem, kuru personības funkcionē nei

rotiskā vai robežlīnijas līmenī, kuriem ir pašrefleksijas spēja.

44 4�

Depresijas klīniskā smaguma un terapijas efektivitātes izvērtējums Depresijas klīniskā smaguma un terapijas efektivitātes izvērtējums

Depresijas klīniskā smaguma un terapijas efektivitātes izvērtējums

Lai varētu izvērtēt depresijas ārstēšanas efektivitāti noteiktā laika periodā, vēlams

izmantot standartizētas depresijas vērtējuma skalas – Hamiltona depresijas skalu

(HAMD; Hamilton, 1960), MontgomerijaAsberga depresijas vērtējuma skala

(MADRS, Montgomery & Asberg, 1979) vai citas. Izmantojot šīs skalas, iespējams

spriest par dažādu pacientu klīniskā stāvokļa dinamiku. Hamiltona depresijas

skala skatāma Vadlīniju pielikumā.

Izmantojamie termini, terapijas efektivitātes vērtējumā pēc HAMD vai MADRS:

• neefektīva terapija (<2�% uzlabojums, salīdzinot ar izejas stāvokli);

• daļēji efektīva (26–49% uzlabojums, (recovery – angl.) salīdzinot ar izejas

stāvokli);

• efektīva terapija (>�0% uzlabojums, (response – angl.), salīdzinot ar izejas

stāvokli);

• efektīva terapija ar reziduālu simptomātiku (stāvokļa uzlabošanās bez pilnīgas

atveseļošanās);

• remisija (depresijas simptomi pilnīgi izzuduši).

Rekurentas depresijas norises un ārstēšanas shēmaDavid Kupfer, 1992

Akūtā(kupējošāterapija)

RemisijaRelapss

Atveseļošanās

Atkārtots (rekurents)uzliesmojums

Daļēji efektīva terapijaSimptomi

Sindroms

Ārstēšanas fāzesStabilizējošā

terapijaProfilaktiskā

terapija

Depresijas medikamentozās ārstēšanas etapi

1. Kupējošā terapija (akūtajā periodā)No terapijas uzsākšanas līdz depresīvo traucējumu redukcijai (HAMD <7 p.) –

remisijai. Kupējošas terapijas ilgums 6–12. nedēļas.

2. Stabilizējošā (uzturošā) terapija• No klīniskās remisijas perioda līdz prognozējamajām depresīvās fāzes

beigām.

• Periodā jānodrošina reziduālās simptomātikas (agra pamošanās, vainas

vai nevajadzīguma sajūta, trauksmainība, sociālas adaptācijas grūtības)

ārstēšana.

Stabilizējošās (uzturošās) terapijas perioda ilgums atkarīgs no afektīvo traucē

jumu veida:

• pie unipolāras depresijas norises �–9 mēneši;

• pie depresijas bipolāro traucējumu ietvaros �–4 mēneši;

• pie distīmijas un ciklotīmijas ilgstoši (psihoterapija un medikamenti).

Vienas depresijas epizodes laikā nevar mainīt epizodes dziļuma vērtējumu prog

nozējamajā depresīvās fāzes laikā. Prognozējamais depresīvās epizodes ilgums

ir individuāls, rekurentu depresīvu traucējumu gadījumā �–9 mēneši, bet bipolā

ras depresijas gadījumā �–4 mēneši, tas sakrīt ar vēlamo terapijas ilgumu stabili

zējošās terapijas periodā.

3. Profilaktiskā terapijaIlgums vismaz 1 gadu, bet, ja anamnēzē irvairāk kā 2 depresijas epizodes profi

laktiskā terapija vismaz 2 gadus.

Medikamentozas ārstēšanas laikā akūtā depresijas simptomātika vairumā gadī

jumu koriģējas 6–8 nedēļu laikā. Tomēr labs ārstēšanas efekts gaidāms tikai

apmēram 2/� terapijas nerezistentu depresijas pacientu. Turpinot uzturošā (sta

bilizācijas) perioda ārstēšanu ap 1/� pacientu iespējams atkārtots uzliesmojums,

no kā ne vienmēr pasargā terapija ar AD vai psihoterapija. Jārēķinās arī ar medi

kamentu blaknēm, kas bieži ir iemesls, kāpēc pacients pārtrauc ārstēšanu. Vien

mēr jāizvērtē līdzestības faktori terapijas procesā.

46 47


Antidepresantu pārtraukšanas simptomi

Pārtraucot ārstēšanu ar AD, ieteicams tos atcelt, pakāpeniski samazinot

devu 2 – 4 nedēļu laikā. Biežākie AD pārtraukšanas simptomi (PS) ir – miega

traucējumi, nemiers, nelabuma sajūta, gripai līdzīgi simptomi, viegli līdzsvara

un jušanas traucējumi. AD PS biežāk novēro pacientiem, kuri pēkšņi pārtrauc

lietot paroksetīnu, venlafaksīnu (izņemot SR formu) vai tricikliskos AD. Reti

AD pārtraukšanas simptomus novēro pacientiem, kuri lietojuši agomelatīnu,

bupropionu, citalopramu vai escitalopramu un sertralīnu �.

Ieteikumi RDT ārstēšanā atkarībā no epizodes smaguma

Ieteicamais vizīšu biežumsPie psihiatra pirmo 6–8 nedēļu laikā ir 1 reizi 1–2 nedēļās, lai izvērtētu suicīda

risku un nozīmēto medikamentu blaknes. Katrā vizītē jāizvērtē arī komorbīdo

psihisko un somātisko traucējumu dinamika. Uzsākot terapiju obligāta vieta ir

psihoizglītojošam darbam gan ar pacientu, gan (iespēju robežās) ar pacienta tuvi

niekiem.

RDT. Viegla depresijas epizodeVieglas depresijas epizode sekmīgi var tikt ārstēta ambulatori. Vienlīdz efektīva ir

gan antidepresantu terapija, gan psihoterapija. Sezonālas depresijas gadījumā

jāizvērtē arī gaismas terapijas izmantošanas iespēja.

RDT. Vidēji smagas (mērenas) depresijas epizodePacientam ir grūtības darbā, traucēta sociālā funkcionēšana. Pacients ar grūtī

bām tiek galā ar ikdienas pienākumiem. Terapijā ieteicama ir antidepresantu

terapijas un psihoterapijas kombinācija. Nepieciešamības gadījumā, kā simpto

mātiski līdzekļi izmantojami benzodiazepīni un miega līdzekļi.

RDT. Smaga depresijas epizodePacients nespēj strādāt, nespēj veikt vienkāršus ikdienas darbus. Jālemj jautā

jums par stacionāru ārstēšanu. Terapijā antidepresanti kombinējot ar benzodiaze

pīniem un/vai «mazajiem» un atpiskajiem neiroleptiķiem. Kupējošās terapijas

periodā tikai atbalsta psihoterapija. Smagas, terapeitiski rezistentas depresijas

gadījumā vai antidepresantu terapijas kontrindikāciju gadījumā izvērtē elektrokon

vulsīvās terapijas pielietojuma iespēju.

RDT. Smaga depresijas epizode ar psihotiskiem simptomiemPsihotiskas depresijas periodā pastāv īpaši augsts autoagresīvas uzvedības risks,

tāpēc ārstēšanās uzsākama stacionārā. Terapiju uzsākot, nozīmējami neiroleptiķi

(biežāk atipiskie), psihotiskajiem pārdzīvojumiem koriģējoties, pievieno antidepre

santus. Psihoterapija uzsākama pakāpeniski, sākotnēji kā atbalsta psihoterapija,

vēlāk izmantojot citas metodes. Psihotiskas, terapeitiski rezistentas depresijas

gadījumā vai medikamentozas terapijas kontrindikāciju gadījumā izvērtē elektro

konvulsīvās terapijas pielietojuma iespēju.

Psihoterapijas pielietojums depresijas pacientiem**Latvijā šobrīd nav valsts apmaksātas psihoterapijas depresijas pacientiem

Depresijas epizode atbilstoši SSK-10 kritērijiem

Viegla DEPiedāvāt pacientam AD terapiju vai psihoterapiju

Iespējamie PT veidi:1. KBT (līdz 16 vizītēm)2. Interpersonālā PT

(līdz 16 vizītēm)�. Psihodinamiskā īsveida

terapija (līdz 18 vizītēm)Efektu vērtē 4 ned. laikā

Vidēji smaga DEUzsāk kombinētu terapiju ar AD un PT

Iespējamie PT veidi:1. KBT (līdz 16 vizītēm)2. Interpersonālā PT

(līdz 16 vizītēm)�. Psihodinamiskā garveida

PT (līdz 90–100 vizītēm)Efektu vērtē 4 ned. laikā

Smaga DEUzsāk terapiju ar medikamentiem

Iespējamie PT veidi:1. atbalsta PT kopā

ar medikamentozo terapiju (terapijas taktiku skat. Medikamentozās terapijas algoritmā)

PT nav efektīva

PT ir efektīva –

turpināt PT

Kombinētā terapija nav

efektīva

AD + PT ir efektīva. Turpināt terapiju

Pēc 8–12 ned. Ja pacienta stāvoklis uzlabojas, var piedāvāt PT kā Vidēji smagas DE ārstēšanas rekomendācijās

1. Mainīt PT veidu

vai 2. Uzsākt AD

1. Maina PT uz garā veida psihodinamisko PT (Ja pacients ir līdzestīgs!)

2. Pārtrauc PT un turpina ārstēšanu tikai ar medikamentiem

48 49


Depresijas epizodes ārstēšanas algoritmsRekurentas depresijas pacientiem iespējama �0% medikamentu kompensācija ambulatorai terapijai, ja medikamentozā terapija 6 mēnešu periodā bijusi neefektīva.

Uzsākt ārstēšanu ar SSAI (fluoksetīns, fluvoksamīns, paroksetīns, citaloprams, escitaloprāms, sertralīns), SNAI (venlafaksīns, duloksetīns, milnaciprāms), NSAI (reboksetīns), NSSAI (bupropions), TCA (klomipramīns). Agomelatīns, ja pacientam ir sezonāla depresija.

Vieglas DE gadījumā pacientam iespējama izvēle starp psihoterapiju un antidepresantu terapiju, vidēji smagas DE gadījumā PT un AD kombinācija. Smagas DE gadījumā terapija medikamentoza. (sk. PT algoritmu �1. lpp)

Medikamentu un psihoterapijas efektivitāte jāizvērtē 4 nedēļu periodā.

Ja augsts pašnāvības risks, nenozīmēt klasiskos TCA. Ja ir dati par koronāro sirds slimību izvēlēties SSAI, venlafaksīnu vai tianeptīnu.

Nav efekta

Izvēlēties citu AD no SSAI, SNAI, NSAI,

TCA, agomelatīnu vai tianeptīnu (4 nedēļas)

Nav efekta Izvērtēt AD devu, paaugstināt to. Izvēlēties

iespēju pastiprināt AD efektu ar litiju vai tiroksīnu

Ir terapijas efekts

Nav efekta

Mainīt uz citu AD, kura darbības mehānisms ir atšķirīgs no iepriekš lietotā AD (piem. SSAI uz NSAI), vai nozīmēt TCA vai «atipiskas» darbības AD

(mirtazapīnu, bupropionu, agomelatīnu)

Nav efekta Ir efekts

Daļējs efekts Nav efekta

Kombinēt 2 AD vai AD ar atipiskajiem neiroleptiķiem

Ir terapijas efekts

Patreiz 1. epizode – ieteicamais terapijas ilgums līdz 6 (�–9) mēnešiem. Atkārtota epizode – ja pārtraukums starp epizodēm <2–� gadi vai patreizējā epizode ar augstu pašnāvības risku –

profilaktiskā terapija � gadus; ja pārtraukums starp epizodēm vairāk kā 2–� gadi, profilaktiskā terapija vismaz 1gadu; Ja piemērota EKT, profilaktiski EKT ik 2–4 nedēļas (nepietiekams pētījumu skaits)

Daļējs

Nav efekta

Ir efekts

Ir efekts

Terapeitiski rezistenta depresija (TRD)

Par terapeitiski rezistentu depresiju uzskatāms depresijas kritērijiem atbilstošs

stāvoklis, kura ārstēšanai ir izmēģināti � AD, pietiekami lielā devā un pietiekamu

laika periodu un nav panākta uzlabošanās. Vismaz vienam no AD jābūt no TCA,

bet vienam no SSAI grupas.

Lai uzlabotu terapijas efektivitāti iesaka kombinēt AD ar dažādu darbības mehā

nismu, pievienot AD terapijai kādu no garastāvokļa stabilizatoriem vai vairogdzie

dzera hormonus. Dati par klīniskās efektivitātes uzlabošanos, pievienojot terapijā

atipiskos neiroleptiķus, estrogēnus (sievietēm) vai androgēnus, ir nepietiekami.

Pietiekami daudz datu par efektivitāti pie rezistentām depresijām ir elektrokonvul

sīvai terapijai.

AD terapijas augmentācijas ieteikumi pacientiem ar TRD 8

1. izvēle

Litijs 600–900 mg/d. 1. līmenis

Olanzapīns �–1� mg/d. 1. līmenis

Trijodtironīns (T�) 2�–�0 μg 2. līmenis

2. izvēle

Risperidons 0,�–2 mg/d. 2. līmenis

Buspirons �0–60 mg/d. 2. līmenis

Stimulatori 2. līmenis

�. izvēle Lamotrigin 100–200 mg/d. �. līmenis

Terapijas izvēles līmenis Pievienojamie medikamenti Ticamības

līmenis

�0 �1


Prognostiskās pazīmes, kas liecina, ka rekurentas depresijas epizodes ārstēšanas ilgums var ieilgt 5

• Smaga depresijas epizode.

• Depresija ilgāka par 6 mēnešiem.

• Komorbīdi psihiski traucējumi.

• Psihotisku simptomu klātbūtne.

• Agrīns depresijas sākuma vecums.

• Alkohola un citu vielu lietošana.

• Depresijas epizode ir atkārtota.

• � vai vairāk iepriekšējas hospitalizācijas.

• Vājš sociālais atbalsts, vāja tuvinieku izpratne par problēmu.

• Slikta sociālā funkcionēšana pēdējo � gadu laikā.

2007.–2008. g. pētījumos pozitīvu efektu augmentējot terapeitiski rezistentas

depresijas terapiju uzrādījuši arī kvetiapīns, ziprasidons un aripiprazols. TRD pa

cientiem ieteicams mēģināt vairāku dažādu grupu AD kombinēšanu terapeitis

kās devās SSAI + mirtazapīns (2. ticamības līmenis), SSAI/SNAI + bupropions

(�. ticamības līmenis), SSAI + TCA (2. ticamības līmenis), pēdējā kombinācija no

zīmējama piesardzīgi, jo var pastiprināties TCA blaknes. Jaunākajās publikācijās

augmentācijai neiesaka pindololu.

Terapijas taktika AD neefektivitātes gadījumāAdaptēts pēc WFSBP rekomendācijām, World Journal of Biological Psychiatry, 2007; 8(2)

Kombinēt divu atšķirīgu grupu AD (2, �), izvērtējot

AD mijiedarbību risku

Izvēlēties citu AD no iepriekš mēģinātu

AD grupas vai citas grupas AD

Augmentācijas stratēģija1rindas izvēle: Litijs. Citi

tireoīdie hormoni (T� vai T4), buspirons, ANL

Optimizēt iepriekšējo terapiju, palielināt AD devu.

Daļēji efektīva terapija vai nav efekta no AD

terapijas, pietiekami ilgā laikā un devā

Pielietot psihoterapijas metodes jebkurā

depresijas terapijas etapā

Lemt jautājumu par EKT veikšanu

�2 ��

Pielikumi Pielikumi

Pielikumi

1. pielikums

Hamiltona depresijas skala (HAM-D 17 punktu variants)33

1. Depresīvs garastāvoklisVerbāli un neverbāli izteikta nomāktības, bezcerības, bezpalīdzības, nevērtības

sajūta.

0 – nav depresijas.

1 – nenozīmīgas uzvedības pazīmes vai sajūtas uzrādās tikai aktīvi izvaicājot.

2 – viegls, sajūtas verbāli pauž pats.

� – vidējs, neverbālās pazīmes – poza, sejas izteiksme, balss, bieža raudā

šana.

4 – smags, spontānas verbālas un neverbālas izpausmes, kas raksturīgas

depresīvam garastāvoklim.

2. Vainas apziņaPazemināts pašnovērtējums un vainas apziņa, kas neatbilst reālai situācijai.

0 – nav.

1 – nenozīmīgi pašpārmetumi iztaujājot, ka pametis citus nelaimē.

2 – viegla, spontāni pauž vainas apziņu par agrāk pieļautām kļūdām vai grē

cīgu rīcību.

� – vidēja, slimība un ciešanas ir pelnīts sods par iepriekšējām kļūdām, paš

apsūdzības murgi.

4 – smaga, novēro nosodošas vizuālas un dzirdes halucinācijas.

3. PašnāvībaDomas un darbības pēdējās nedēļas laikā.

0 – nav.

1 – nenozīmīgs, uz tiešiem jautājumiem apliecina, ka dzīve ir tukša un nav

vērts dzīvot.

2 – viegls, atkārtotas domas par nāvi, vēlēšanās nomirt.

� – vidējs, suicidālas domas un uzvedība.

4 – smags, suicidāls mēģinājums.

4. Iemigšanas grūtības0 – nav.

1 – vieglas, neregulāri iemigšanas traucējumi, ilgāk par ½ stundu.

2 – smagas, regulāras iemigšanas grūtības.

5. Virspusējs miegs0 – nav.

1 – sūdzības par traucētu miegu, kas nedod atpūtu.

2 – smagi traucējumi, pamošanās vienu vai vairākas reizes un grūti atkārtoti

iemigt, jebkura celšanās no gultas vērtējama ar 2.

6. Agrīna pamošanās0 – nav.

1 – viegla, pamošanās agrāk kā paredzēts, var atkal iemigt līdz normālam

mošanās laikam.

2 – smaga, agrīna pamošanās un nespēja atkal iemigt.

7. Darbs un aktivitātes0 – nav traucējumu.

1 – nenozīmīgi, jūtas bezspēcīgs, apātisks, mazāk aktīvs.

2 – viegli, jāpiespiež sevi veikt ikdienas aktivitātes; interešu zudums, nesaskata

jēgu, gūst mazāk gandarījuma.

� – vidēji, izteikti samazinājusies aktivitāte, pavada mazāk laika darbā (<par � h),

mazāk paveic.

4 – smagi, nespēj strādāt, nepiedalās ikdienas aktivitātēs, neveic sevis aprūpi

bez piespiešanās.

8. KavēšanaPalēninātas domas, runa un kustības.

0 – nav.

1 – viegla, aizkavētība sarunas laikā.

2 – vidēja, acīmredzama aizkavētība.

� – izteikta, grūtības sarunāties.

4 – depresīvs stupors.

�4 ��

Pielikumi Pielikumi

9. AžitācijaSatraukums, uzbudinājums.

0 – nav.

1 – viegla, nervozē sarunas laikā, grozās.

2 – vidēja, lauza rokas, rausta matus.

� – izteikta, nespēja nosēdēt uz vietas, staigāšana.

4 – smaga, nepārtraukta kustība.

10. Trauksmes psihiskie simptomiSpriedze, nespēja atslābināties, aizkaitināmība, nedrošība, satraucamība, bailes

zaudēt kontroli, epizodiska panika.

0 – nav.

1 – šaubīga, subjektīva spriedze, satraucamība.

2 – viegla, raizēšanās par mazsvarīgām lietām.

� – vidēja, bažīgums redzams sejā un dzirdams balsī.

4 – smaga, bailes izpaužas bez iztaujāšanas, verbāli un neverbāli.

11. Trauksmes somātiskie simptomiSausa mute, vēdera gāzēšanās, gremošanas traucējumi, caureja, atraugas, spaz

mi; sirdsklauves, galvassāpes; hiperventilācija, nopūtas; bieža urinācija; svīšana.

0 – nav.

1 – viegli.

2 – mēreni.

� – smagi.

4 – nepanesami.

12. Gremošanas traucējumi0 – nav.

1 – viegls apetītes pazeminājums, bet ēd bez citu pamudinājuma, smaguma

sajūta vēderā.

2 – smags, grūtības ēst bez apmudinājuma, nepieciešami laksatīvi līdzekļi vai

citi līdzekļi gi traucējumu korekcijai.

13. Vispārējie somātiskie simptomi0 – nav.

1 – viegls smagums vai sāpes ķermenī, mugurā, galvā, muskuļos, enerģijas

zudums un nogurdināmība.

2 – smags, jebkurš izteikts simptoms jāvērtē kā 2.

14. Ģenitālie simptomi0 – nav.

1 – viegli.

2 – smagi.

15. Hipohondrija0 – nav.

1 – viegla: epizodiska raizēšanās par fiziskām sajūtām un orgānu funkcijām.

2 – vidēja: daudz uzmanības tiek pievērsts veselības stāvoklim.

� – smaga: biežas sūdzības, lūgums pēc palīdzības.

4 – ļoti smaga: hipohondriski murgi.

16. Svara zudumsa) vērtējot ziņas no pacienta:

0 – nav svara zuduma;

1 – iespējams svara zudums;

2 – noteikts svara zudums.

b) saskaņā ar iknedēļas mērījumiem svara zudums ir:

0 – mazāks kā 1,� kg nedēļā;

1 – vairāk kā 1,� kg nedēļā;

2 – vairāk kā � kg nedēļā.

17. Slimības kritika0 – ir.

1 – viegli pavājināta: uzskata, ka slimība saistīta ar sliktu uzturu, klimatu, pār

slodzi, vīrusu infekcijām, nepietiekamu atpūtu.

2 – smagi traucēta: neuzskata sevi par slimu, traucējumi nav saistīti ar

«nerviem».

�6 �7

Pielikumi Pielikumi

2. pielikums

Biežāk nozīmētie Latvijā reģistrētie antidepresantiTurpinājums nākamajā lpp.

TCA

Amitriptillinum AmitriptilīnsGrindeks Tabl. 10 mg, 2� mg

Nortriptylinum Noritren Tabl. 2� mg

ClomipraminumAnafranil Tabl. 10 mg, 2� mg

Anafranil SR Tabl. 7� mg

Imipraminum Melipramin Tabl. 2� mg

SSAI

FluoxetinumFlux Caps. 20 mg

Fluoxetinum Lannacher Caps. 20 mg

Sertralinum

Zoloft Tabl. �0 mg

Asentra Tabl. �0 mg, 100 mg

Sertralin Lannacher Tabl. �0 mg, 100 mg

Stimulaton Tabl. �0 mg

Sertral Tabl. �0 mg

Paroxetinum

Seroxat Tabl. 10 mg, 20 mg

Rexetin Tabl. 20 mg

Paroxetin Hexal Tabl. 20 mg

Arketis Tabl. 10 mg, 20 mg, �0 mg, 40 mg

CitalopramumCipramil Tabl. 20 mg

Ciral Tabl. 20, 40 mg

Escitaolopramum Cipralex Tabl. � mg, 10 mg, 1� mg, 20 mg

Fluvoxaminum Fevarin Tabl. �0 mg, 100 mg

AD grupa

Starptautiskais nosaukums Ražotāja nosaukums Devas

Biežāk nozīmētie Latvijā reģistrētie antidepresantiTurpinājums

SNAI

Venlafaxinum

Efexor XR Caps., Tabl. �7,� mg, 7� mg, 1�0 mg

Venlaxor Tabl. �7,� mg, 7� mg

Venlafaxin – ratiopharm Tabl. 7� mg

Milnacipranum Ixel Tabl. �0 mg

Duloxetinum Cymbalta Tabl. �0 mg, 60 mg

NSAI Reboxetinum Edronax Tabl. 4 mg

Dažādi

Bupropionum Welbutrin SR Tabl. 1�0 mg

Mirtazapinum

Remeron Tabl. 1� mg, �0 mg, 4� mg

Mirzaten Qtab Tabl. 1� mg, �0 mg, 4� mg

Valdren Tabl. 1� mg, �0 mg, 4� mg

Esprital Tabl. 1� mg, �0 mg

Tianeptinum Coaxil Tabl. 12,� mg

Agomelatinum(EMEA

reģ. 02. 2009.)

Valdoxan Tabl. 2� mg

AD grupa

Starptautiskais nosaukums Ražotāja nosaukums Devas

�8 �9

Pielikumi Pielikumi

3. pielikums

Antidepresantu receptoru profils un maksimālās devas21

AntidepresantsP

usiz

vade

s la

iks

(stu

ndas

)

Ser

oton

īns

(5H

T)

Nor

epin

efrī

ns(N

E)

Dop

amīn

s(D

A)

Mak

sim

ālā

deva

(m

g)

Amitriptilīns 8–24 +++ ++++ + 200

Klomipramīns 17–28 +++ + – 2�0

Imipramīns 4–18 +++ + – �00

Nortriptilīns 18–96 + +++ – 1�0

Citalopram �� ++++ – – 60

Escitaloprams �0 ++++ – – 20

Fluoxetīns 24–140 ++++ – + (20)

Fluvoksamīns 1�–22 +++ – – �00

Paroksetīns 24 ++++ + – �0

Sertralīns 2�–�6 +++ – – 200

Venlafaksīns 1–2 +++(devu

atkarīgs)

+++(devu

atkarīgs)

+(devu

atkarīgs)�7�

Duloksetīns 8–17 +++ +++ – 120

Mirtazapīns 20–40 +++ ^ – 4�

Reboxetine 1� 0 +++ 0 12

Agomelatīns (Melatonīna agonists) 1–2 �HT2C

antag. 0 0 �0

Bupropions – ++ ++ (�00)

4. pielikums

Antidepresantu blakusparādības adaptēts pēc 21

Amitriptilīns +++ +++ ++ +++ +++ ++ ++

Klomipramīns +++ ++ ++ ++ + ++ +++

Imipramīns ++ ++ ++ + +++ ++ ++

Nortriptilīns ++ + ++ + ++ + ++

Citalopram – – +++ – + – ++

Escitaloprams – – ++ – – – ++

Fluoxetīns – – ++ – – – ++

Fluvoksamīns + – +++ + – – +

Paroksetīns – – ++ – – – +++

Sertralīns – – ++ – – – ++

Venlafaksīns – ++ ++ + ++ + ++

Duloksetīns – – ++ + ? ? ++

Mirtazapīns – – – ++ – ++ ++

Reboxetine + + + – – – –

Agomelatīns (Melatonīna agonists) – – – – – – –

Bupropions + – + – ++ +++ –

Antidepresants

Ant

ihol

.

Kar

diol

.

Nel

abum

s

Sed

ācija

Toks

icitā

tepā

rdoz

ējot

Epi

lept

. lē

kmju

ris

ks

Sek

suāl

adi

sfun

kcija

60 61

Pielikumi Literatūra

5. pielikums

Medikamenti, kuri iekļauti kompensācijas sarakstā pacientiem ar rekurentiem depresīviem traucējumiem (F33) no 15.04.2009. (ZCVA informācija)

Bupropionum, Citalopramum, Clomipraminum, Escitalopramum, Milnacipranum, Mirtazapinum, Nortriptillinum, Paroxetinum, Sertralinum, Tianeptinum, Venlafaxinum, Amitriptyllimnum, Fluvoxaminum, Fluoxetinum

Alprazolamum, Clonazepamum, Diazepamum, Fenazepamum

Chlorprothixenum, Sulpiridum, Haloperidolum

Buspironum, Trihexyphenidylum

Antidepresanti

Trankvilizatori

Neiroleptiķi

Citi

Literatūra

1. ESEMeD (European Study of the Epidemiology of Mental Disorders)/

MHEDEA (Mental Health Disability: A European Assessment in Year, 2000).

2. Bipolāri afektīvo traucējumu diagnostikas un ārstēšanas vadlīnijas. Elmārs

Tērauds, Raisa Andreziņa. Rīgas Stradiņa universitāte. Psihiatrijas un narko

loģijas katedra. 2004.06).

�. Kutcher S, Chehil S. Suicide Risk Management. A Manual for Health Profes

sionals. Blackwell Publishing. 2007

4. Kaplan & Saddock’s Comprehensive Textbook of Psychiatry, 7th edition.

Lippincott Williams & Wilkins, 2008.

�. Lam RW, Mok H. Depression. Oxford psychiatry library. Oxford university

press, 2008

6. Mendlewich J. Circadian Rhythms and Depression: Current understanding

and new therapeutic perspectives. Wolters Kluwer Health France. 2008

Servier.

7. Baldwin DS, Hirschfeld R. Fast Facts Depression. 2nd edition. Oxford. Health

Press, 200�

8. Kennedy SH, Lam RW, Nutt DJ, Thase ME. Treating Depression Effectively.

2nd edition. Martin Dunitz; Informa UK Ltd, 2007

9. American Psychiatric Association (1994) Diagnostic and statistical manu

al of mental disorders, 4th revision (DSMIV). American Psychiatric Press,

Washington DC

10. Benazzi F. Depression with DSMIV atypical features: a marker for bipolar II

disorder. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2000; 2�0:��

62 6�

Literatūra Literatūra

11. Sthal MS. Essential Psychopharmocology. The Prescriber’s Guide. Cam

bridge University Press, 2006.

12. Kupfer JK, Horner SH et al. Oxford American Handbook of Psychiatry. 2008

1�. Bauer M, Bschor T et al. WFSBP Guidelines for Biological treatment of uni

polar depressive Disorders in Prymary Care. World Journal of Biological

Psychiatry, 2007; 8(2)

14. Shildon R, Nutt D et al. Atlas of Psychiatric Pharmacotherapy. United King

dom, Martin Dunitz Ltd, 2001.

1�. Bauer M, Whybrow PC, Angst J et al. Guidelines for Biological Treatment of

Unipolar Depressive Disorders. World Federation of Societies of Biological

Psychiatry, 2001.

16. Bauer M, Whybrow PC, Angst J World Federation of Societies of Biological

Psychiatry (WFSBP) guidelines for biological treatment of unipolar depressive

disorders, part 1: acute and continuation treatment of major depressive dis

order.The World Journal of Biological Psychiatry �: �4�

17. Iveresen LL et al. Introduction to Neuropsychopharmacology. Oxford Univer

sity Press, 2009.

18. Kaplan & Saddock’s Synopsis of Psychiatry. 10th edition Lippincott Wil

liams & Wilkins, 2007

19. Leonard BE. Fundamentals of Psychopharmacology. Third edition, 200�.

20. Andrēziņa R, Tērauds E., Praktiskā psihofarmakoterapija. Rīga, 2009.

21. Bazire S. Psychotropic drug directory. UK, 2009.

22. Zohar J, Schatzberg AF, DeBattista Ch. The International Black Book of

Psychotropic Dosing and Monitoring. New York, 2006

2�. Quick reference. Practice Guidelines for the Treatment of Psychiatric Dis

orders. Compendium 2006. APA.

24. Seminars in the psychotherapies. Ed. by J. Naismith, S. Grant. The Royal

College of Psychiatrists, Gaskell, London, 2007, pp.292

2�. Practitioner’s guide to evidencebased psychotherapy. Ed. By J. Fisher,

W.O’Donohue. Springer 2006

26. Clinical guidlines for the treatment of depressive disorders. Psychotherapy.

Z. Segal et al. The Canadian Journal of psychiatry, 2001, vol. 46, suppl.1

27. The evidence base for cognitivebehavioural therapy in depression: delivery

in busy clinical settings. G. Whitfield, C. Williams. Advances in Psychiatric

treatment, 200�, vol. 9, 21�0

28. The role of psychodynamic psychotherapy in a modern general psychiatry

service. J. Hook. Advances in Psychiatric treatment 2001, vol. 7, 461468

29. Role of dynamic group therapy in psychiatry. Ch. Montgomery. Advances in

Psychiatric treatment, 2002, vol. 8, �441

�0. The interpersonal fulcrum – interpersonal therapy for treatment of depression.

Evidencebased psychotherapies. P. Ravitz. CPA Bulletin 200�; �6 (1): 1�19

�1. Temperament, character and personality disorders as predictors of response

to interpersonal psychotherapy. P. Joyce et al. British Journal of psychiatry,

2007, 190, �0��08

�2. http://www.who.int/whr/2001/chapter�/en/print.html

��. Sajatovic M, Ramirz LF Rating Scales in Mental Health. LexiComp Inc. 2001.

Latvijas Psihiatru Asociācija, 2009

depresijas norise un ārstēšanas iespējas...

Documents