depression sensor - poliklinika analiza · depresija depresija (glavni depresivni poremeaj)...

Depression SensorMaria Musterfrau

DEMO_ML

POPRATNO PISMO

Poštovana gospođo Musterfrau,

Vaš uzorak za analizu stigao je 05/02/2018 u laboratoriju i ocijenjen je prema najvišimlaboratorijskim standardima kvalitete (ISO 15189). Rezultati su kontrolirani i objavljeniod strane dva neovisna genetičara i molekularna biologa. Nakon dobivanja rezultata,sastavljeno je Vaše osobno izvješće. Prenosimo rezultate u obliku po Vašem izboru.

Zahvaljujemo Vam na povjerenju i nadamo se da ste zadovoljni našom uslugom. Uvijeksmo otvoreni za pitanja i prijedloge, nemojte se ustručavati kontaktirati nas. To jejedini način na koji možemo kontinuirano poboljšati naše usluge.

Nadamo se da je analiza zadovoljila Vaša očekivanja.

Lijep pozdrav

Dr. Daniel Wallerstorfer BSc.Direktor laboratorija

Florian Schneebauer, MSc.Voditelj laboratorija

Depression Sensor

Rezultati osobne analize za:Maria Musterfrau | Datum rođenja: 01/01/1990

Broj narudžbe:DEMO_ML

Ovaj izvještaj sadržava osobne medicinske podatke koji su visokopovjerljivi. Njihova zaštita mora biti osigurana.

DEMO_ML Stranica 1 od 28

GENETIKA

Kako geni utječu na naše zdravljeLjudsko tijelo se sastoji od oko 50 bilijuna pojedinačnih stanica. Većinaovih stanica ima jezgru koja sadrži 46 kromosoma. Kromosom se sastoji odvrlo gusto isprepletene niti, DNK "dvostruke spirale".

Tijelo (50 bilijunastanica)

StaniceKromosomi

DNK dvostruka zavojnica

Laktoza gen (LCT) Gen za trombozu(FV)

A = zdravoG = rizik

DNK, genetički kod, je plan inacrt ljudskog tijela. Ovaj segenetički kod sastoji odpribližno 3.1 milijardemolekula od kojih je svakapredstavljena slovom. Oko1% ovog koda čini gene.Svaki gen je uputa za tijelo,obično s jednom funkcijom.Na primjer, neki geni kažutijelu kako stvoriti šarenicu.Razlike u ovim genimaproizvode različite bojeočiju. Svaku funkciju tijelakontrolira jedan ili višegena, uključujući način kakoprobavljamo hranu ilijekove.

Nažalost naši geni nisu potpuno bez greške. Geni svake osobe lagano se mijenjaju podutjecajem okoline. Većina ovih promjena nema nikakav učinak. Samo mali broj ih ima štetniefekt. Još manji broj može proizvesti povoljan efekt. Roditelji prenose ove promjene uključujućidefekte, svojoj djeci. Stoga je većina naših genetičkih defekata naslijeđena od naših roditelja.

K tome naši geni su razvijeni da nam pomognu preživjeti u primitivnom svijetu a danas umodernom okruženju neke od osobina koje nose naši geni mogu stvarati negativne efekte. Naprimjer genetička predispozicija za brzo pohranjivanje i sporo trošenje masti je bila dobrodošlau nekadašnjim vremenima gladovanja i garantirala preživljavanje radi štedljivog trošenja zalihamasti. Međutim, u modernom svijetu, ova osobina je štetna jer programira tijelo da brzo dobijaa sporo gubi na težini. Geni povećavaju naš rizik od srčanog udara, uzrokuju astmu i alergije,prouzrokuju nepodnošljivost laktoze, i mnoge druge


poremećaje.

Genetička obilježja mogu utjecati na Vaše zdravlje. Dok neki genetički defekti uvijek uzrokujubolest, većina genetičkih osobina samo povećava naš rizik za obolijevanje. Na primjer, osobamože imati gene koji povećavaju rizik za šećernu bolest. Međutim neće svatko pod rizikom zadijabetes uistinu oboljeti. Štoviše, čak i ljudi s visokim rizikom za tu bolest mogu sniziti svojrizik pravilnim planom ishrane i vježbanja. Neke genetičke osobine uzrokuju bolest jedino ukombinaciji sa specifičnim utjecajem okoliša. Na primjer, nepodnošenje laktoze je genetičkostanje koje uzrokuje da osoba koja pije mlijeko postaje bolesna. Međutim osoba koja imanepodnošljivost laktoze koja nikada ne pije mlijeko neće imati nikakve simptome.

Zahvaljujući najnovijim tehnologijama, sada je moguće testirati specifične gene te odreditiimate li genetička obilježja povezana s različitim bolestima. Na temelju rezultata analize,možemo razviti program prevencije koji značajno smanjuje Vaš osobni rizik od bolesti i pomažeVam ostati zdravima.

Zdravi stil života će umanjiti Vaš rizik od mnogih bolesti imali ili nemali saznanja o vašimgenetičkim obilježjima. Međutim, naši genetski senzori pribaviti će vam dodatne informacije opromjenama koje morate unijeti u svoj način života a koje nisu dio standardnih medicinskihsavjeta. Ima mnogo primjera, ali jedno od obilježja koje testiramo je za gen koji smanjujesposobnost vašeg tijela za apsorbiranje željeza. Ukoliko imate ovo obilježje, preporučiti ćemoVam uzimanje nadomjestaka željeza u dozi višoj od one koja se općenito preporučuje tako davaše tijelo apsorbira svo željezo koje mu je potrebno.

Stručnjaci procjenjuju da svaka osoba nosi oko 2000 genetičkih defekata koji mogu narušitizdravlje i u nekim slučajevima izazvati bolesti. Različiti faktori mogu uzrokovati promjene nagenima koje nazivamo mutacijama. U malom broju slučajeva, ove su mutacije korisne.Međutim, velika većina ili nema nikakvog utjecaja na zdravlje ili ima negativni efekt.Najpoznatiji uzrok mutacija, kako se to piše po medijima i prikazuje u Hoolywoodu, jeradioaktivnost. Radioaktivne zrake i čestice zapravo utječu na DNK u našim stanicama i fizičkimijenjaju naše gene. U stvarnosti, one većinom ili prolaze neopaženo ili uzrokuju smrtonosnebolesti, kao što je rak, ili pak urođene abnormalnosti novorođenčadi. Mutacije takođeruzrokuju i neke tvari kao npr. ugljik, koji se može unijeti pregorenom hranom. Ugljik ulazi ustanice i oštećuje naše gene, što može dovesti do raka debelog crijeva, među ostalim oblicimaraka. UV zračenje koju emitira sunce također može oštetiti naše gene i uzrokovati bolest kaošto je npr. rak kože.

Vanjski utjecaji mogu djelovati na pojedine gene i poremetiti njihovu funkciju, ali većina našihdefektnih gena je naslijeđena od naših roditelja. Svaki embrio dobija pola svojih gena od oca, adrugu polovicu od majke, što rezultira novim ljudskim bićem s nekim karakteristikama svakogod roditelja. Na nesreću, ovim genima prenose se i genetički defekti; na primjer, genetičkidefekt koji uzrokuje srčani udar može prijeći s oca na dijete i dalje na unuče i tako dalje,prenoseći bolest na svaku sljedeću generaciju. Hoće li genetički defekt biti prenesen, međutim,određeno je slučajem, i može biti da neka unučad nose defektni gen, a druga ne.

Svaka osoba je jedinstveni proizvod generacija sakupljanja i kombiniranja različitih genetičkihobilježja. Neka od tih obilježja imaju negativne efekte na naše zdravlje. S najnovijomtehnologijom, sada je konačno moguće ispitati nečije gene i odrediti njegove osobnezdravstvene rizike i prednosti. U mnogo slučajeva, iskoristivši ovo znanje i poduzimajući nekemjere predostrožnosti, bolesti se mogu čak i izbjeći. Ovo je sljedeća stepenica u preventivnojmedicini i nova era zdravstvene skrbi.


Prikaz potrebnih djelovanjaRaspravite sa svojim liječnikom o opasnostima s narančastom ili crvenom bojom Svi ostalirezultati ne zahtijevaju daljnju pozornost ako ne postoje trenutni medicinski uvjeti.

Depression Sensor

▲


FARMAKOGENETIKANije naručeno

ONKOLOGIJANije naručeno

KARDIOVASKULARNI SUSTAVNije naručeno

NEUROLOGIJA

METABOLIZAMNije naručeno

POKRETNije naručeno

DIGESTIJANije naručeno

OFTALMOLOGJANije naručeno

ODONTOLOGIJANije naručeno

DRUGINije naručeno

ZNANOST

DODATNE INFORMACIJE

Depression SensorUčinkovita prevencija, procjena rizika i liječenje depresije

DEPRESIJA

Depresija (glavni depresivni poremećaj)Depresija je jedna od najčešćih mentalnih bolesti od koje boluje oko 7% odraslih osoba.Utječe na to kako se ljudi osjećaju, misle, spavaju, jedu, rade i obavljaju društveneaktivnosti i odnose. Depresija dolazi u mnogim različitim oblicima i može se jakorazlikovati od pacijenta do pacijenta. Epizode mogu trajati od nekoliko dana donekoliko godina, mogu se pokrenuti nakon trudnoće, mogu uključivati psihoze ideluzije ili se sezonski javljaju.

Utvrđene su brojne genetske varijacije koje povećavaju vjerojatnost da osoba razvije velikidepresivni poremećaj. Bolest se obično javlja zbog kombinacije genetskih, okolišnih ipsiholoških čimbenika.

Sljedeći simptomi zajednički su za depresiju i trebali bi se razmotriti od strane liječnikaspecijaliste, pogotovo ako se pojavljuju u kombinaciji simptoma i kroz duži vremenski period:

➤ uporni osjećaj tuge, uznemirenosti ili praznine➤ beznadnost ili pesimizam➤ razdražljivost➤ osjećaj krivnje ili bezvrijednosti ili bespomoćnosti➤ gubitak interesa za hobije➤ umor➤ sporo kretanje ili govor➤ nemir➤ mentalno oštećenje u koncentraciji, pamćenju ili odlukama➤ poteškoće uspavljivanja➤ porast tjelesne težine➤ bolovi, glavobolje ili probavni problemi bez očitog uzroka➤ misli o smrti ili samoubojstvu


DEPRESIJA

Relevantni geni za depresijuZnanstvena istraživanja otkrila su nekoliko gena i polimorfizama, vezanih uz rizikrazvoja depresije. Analiza ovih polimorfizama otkriva rizik razvoja bolesti kao i drugegenetske značajke relevantne za ovu bolest

Genetička obilježjaSIMBOL rs NCBI POLIMORFIZAM GENOTIP

BDNF rs6265 G>A G/G

BDNF rs10835210 C>A A/C

FKBP5 rs1360780 C>T C/C

FKBP5 rs9470080 C>T C/C

FKBP5 rs4713916 G>A G/G

FKBP5 rs9296158 G>A G/G

MTHFR rs1801133 C>T T/T

NR3C1 rs6198 A>G A/A

LEGENDA: SIMBOL = Naziv istraživane genetske varijacije, rsNCBI = opis istraživane genetske varijacije,GENOTIP = rezultat


Sažetak učinakaOvdje je sažetak utjecaja genetskih varijacija na Vaše zdravlje i tijelo:

➤ Vaš rizik razvoja depresije veći je od rizika pojave bolesti u općoj populaciji 1.1-odustati

Rizik razvoja depresije NIŽI

PROSJEČAN RIZIK

VIŠI

▲

Učinci samo za bolesnike➤ Nema povećanog rizika razvoja kronične depresije➤ Nije povećan rizik od samoubojstva u depresiji➤ Normalan odgovor na antidepresive

Rizik razvoja kronične depresije NORMALNO

POVEĆAVA

▲

Rizik samoubojstva u depresiji NORMALNO

POVEĆAVA

▲

Odgovor na antidepresive NORMALNO

BOLJI

▲


DEPRESIJA

PrevencijaOsobe sa povišenim rizikom razvoja depresije, trebale bi slijedite određene preporukeživotnog stila, kako bi umanjili rizik razvoja bolesti. To uključuje:

➤ VJEŽBANJE: redovito vježbanje poboljšava i stabilizira Vaše raspoloženje➤ CILJEVI: postavite realne ciljeve u svom privatnom životu i karijeri➤ SOCIJALNI KONTAKTI: održavajte društveno aktivnu interakciju s ljudima koji su Vam bliski i kojipozitivno utječu na Vas. IZBJEGAVAJTE IZOLACIJU: izbjegavajte izolaciju i održavajte aktivan društveniživot➤ UZMITE VREMENA: u trenucima kad se osjećate slabo i potišteno, odgodite važne odluke vezane uzprivatne odnose ili promjene u karijeri, dok se ne budete osjećali bolje

Ako Vam se čini da razvijate simptome depresije, ne ustručavajte se kontaktirati liječnikaspecijalistu kako biste osigurali pravilnu dijagnozu i liječenje.

LiječenjeMedicinski tretmani su od osobite važnosti za osobe koje boluju od depresije i mogu značajnopopraviti kvalitetu njihovog života. Brojni su tretmani i nije svaki tretman jednakeučinkovitosti za svaku osobu. Ako ste osoba koja boluje od depresije, morate biti podkontrolom liječnika specijalista koji će za Vas odabrati najbolji tretman.

Liječenje

Postoji niz antidepresiva koji se mogu koristiti za liječenje depresije. Nažalost, obično jepotrebno 2 do 4 tjedna da antidepresivi pokažu svoj učinak. Nuspojave ponekad uključujusimptome, kao što su spavanje, promjene u apetitu i problemi koncentracije, što ponekadnegativno utječe na suradnju pacijenta. Ako osjećate štetne učinke lijekova koje uzimate,raspravite to s Vašim liječnikom i dajte vremena prije nego što ocijenite pomaže li Vam lijek iline.

Danas znamo puno o tome kako se lijekovi metaboliziraju i kako određene genetske varijacijemogu utjecati na pojavu nuspojava lijekova. Genetski test može pomoći pri odabiru pravihantidepresiva.

Psihoterapija

Psihološko savjetovanje i terapije kroz razgovor mogu pomoći osobama oboljelima oddepresije. Razgovarajte sa Vašim liječnikom oko povoljnih učinaka psihoterapije kako biste sebolje nosili nsa simptomima.

Elektrokonvulzivna terapija

Ova vrsta liječenja koristi električne struje kako bi stimulirale mozak. Terapija se provodi podanestezijom s mišićnim relaksansom i bezbolna je za bolesnika. Nekoliko studija pokazale su,


da je učinkovita u slučajevima kada je potreban akutni tretman ili gdje se druge metodeliječenja nisu pokazale djelotvornima. Ako želite istražiti ovu terapiju, razgovarajte sa svojimliječnikom o potencijalnim prednostima ovog tretmana.


FARMAKOGENETIKA

Kompatibilnost lijekovaLIJEKOVI

GENI

RAZGRADNJA

139

CYP2E1

NORMAL

310

CYP2D6

NORMAL

107

CYP2B6

NORMAL

262

CYP1A2

NORMAL

221

CYP2C19

NIŠTA

276

CYP2C9

NIŠTA

524

CYP3A4

NORMAL

371

CYP3A5

NORMAL

12

NAT2

SPORIJE

Efekt relevantnih lijekova

djel

uje

Rasp

ad

Doz

a

djel

uje

Rasp

ad

Doz

a

djel

uje

Rasp

ad

Doz

a

Agomelatine r r r Amitriptyline G G G Amoxapine r r r

Aripiprazole r N r Bupropion r r r Buspirone r N N

Chlorpromazine r r r Citalopram r U G Clobazam r U U

Clomipramine U G G Clozapine r G G Cyclobenzaprine r r r

Desipramine r r r Desvenlafaxine r r r Diazepam r U U

Doxepin r r r Duloxetine r r r Escitalopram r U G

Fluoxetine r G G Fluvoxamine r r r Haloperidol r N r

Iloperidone r r r Imipramine G G G Isocarboxazid r r r

Maprotiline r r r Mianserin r r r Minaprine r r r

Mirtazapine r r r Moclobemide r G G Nefazodone r N N

Nortriptyline r r r Olanzapine r r r Paroxetine r r r

Perphenazine r r r Phenelzine r r r Pimozide r N N

Protriptyline r r r Quetiapine r N N Reboxetine r N N

Remoxipride r r r Risperidone r r r Selegiline r G G

Sertraline r G G Thioridazine r r r Tranylcypromine r r r

Trazodone r N N Trimipramine r r G Valproic Acid r U U


djel

uje

Rasp

ad

Doz

a

djel

uje

Rasp

ad

Doz

a

djel

uje

Rasp

ad

Doz

a

Venlafaxine r r r Vilazodone r r r Ziprasidone r N N

Zuclopenthixol r r r

Napomena: Pravi izbor i doza lijekova uvijek je odgovornost liječnika. Nikada nemojte donositi vlastitu odluku o tome hoćete li prestatiuzimati lijek ili mijenjati dozu!

Legenda:

Efekt: Normalan. Razgradnja: Normalna. Preporuke: Normalna doza.

Efekt: Normalan. Razgradnja: Sporija. Preporuke: Smanjiti dozu lijeka.

Efekt: Normalan. Razgradnja: Nema. Preporuka: Alternativni lijek.

Efekt: Niži. Razgradnja: Normalna. Preporuka: Normalna doza.

Efekt: Niži. Razgradnja: Sporija. Preporuka: Smanjiti dozu lijeka.

Efekt: Jači. Razgradnja: Jača. Preporuka: Normalna doza lijeka.





NEUROLOGIJA






DRUGINije naručeno

ZNANOST

DODATNE INFORMACIJE

ZNANOSTU ovom je poglavlju opisana znanstvena podloga testa.

ZNANOST

Depresija BDNF - moždani neurotrofni čimbenik (rs6265)Faktor rasta BDNF je protein iz skupine neurotrofina i usko je povezan s faktorima rasta živaca. Protein djeluje na različiteneurone u živčanom sustavu i sudjeluje u rastu i zaštiti neurona i sinapsi. Nedostatak ili suvišak BDNF povezan je, izmeđuostalog, s različitim mentalnim poremećajima.

RES Genotip POP Opcije rezultata

A/A 7% Povećani rizik razvoja depresije Povećani rizik razvoja kronične depresije Povećani rizik samoubojstva u depresiji

A/G 26% Povećani rizik razvoja depresije Povećani rizik razvoja kronične depresije Povećani rizik samoubojstva u depresiji

X G/G 67% Nema povećanog rizika razvoja depresijeNema povećanog rizika razvoja kronične depresije Nema povećanog rizika samoubojstva u depresiji

Reference

Verhagen M et al. Meta-analysis of the BDNF Val66Met polymorphism in major depressive disorder: effects of gender and ethnicity. Mol Psychiatry.2010 Mar,15(3):260-71.

Pei Y et al. The brain-derived neurotrophic-factor (BDNF) val66met polymorphism is associated with geriatric depression: a meta-analysis. Am J MedGenet B Neuropsychiatr Genet. 2012 Jul,159B(5):560-6.

Lee Y et al. Association between the BDNF Val66Met Polymorphism and Chronicity of Depression. Psychiatry Investig. 2013 Mar,10(1):56-61.

Su N et al. The brain-derived neurotrophic factor is associated with alcohol dependence-related depression and antidepressant response.

Dooley LN et al. Val66Met BDNF polymorphism as a vulnerability factor for inflammation-associated depressive symptoms in women with breastcancer. J Affect Disord. 2016 Jun,197:43-50.

Kang HJ et al. BDNF val66met polymorphism and depressive disorders in patients with acute coronary syndrome. J Affect Disord. 2016 Apr,194:1-8.

Gujral S et al. The BDNF Val66Met polymorphism does not moderate the effect of self-reported physical activity on depressive symptoms in midlife.Psychiatry Res. 2014 Aug 15,218(1-2):93-7.

Hosang GM et al. Stressful life events and the brain-derived neurotrophic factor gene in bipolar disorder. J Affect Disord. 2010 Sep,125(1-3):345-9.

Sarchiapone M et al. Association of polymorphism (Val66Met) of brain-derived neurotrophic factor with suicide attempts in depressed patients.Neuropsychobiology. 2008,57(3):139-45.

Zai CC et al. The brain-derived neurotrophic factor gene in suicidal behaviour: a meta-analysis. Int J Neuropsychopharmacol. 2012 Sep,15(8):1037-42.

Zai CC et al. Investigation of the genetic interaction between BDNF and DRD3 genes in suicidical behaviour in psychiatric disorders. World J BiolPsychiatry. 2015 Apr,16(3):171-9.

Ratta-Apha W et al. Association study of BDNF with completed suicide in the Japanese population. Psychiatry Res. 2013 Oct 30,209(3):734-6.

Pregelj P et al. The association between brain-derived neurotrophic factor polymorphism (BDNF Val66Met) and suicide. J Affect Disord. 2011Feb,128(3):287-90.

Schenkel LC et al. The BDNF Val66Met polymorphism is an independent risk factor for high lethality in suicide attempts of depressed patients. ProgNeuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2010 Aug 16,34(6):940-4.

Kim B et al. Brain-derived neurotrophic factor Val/Met polymorphism and bipolar disorder. Association of the Met allele with suicidal behavior ofbipolar patients. Neuropsychobiology. 2008,58(2):97-103.

Sarchiapone M et al. Association of polymorphism (Val66Met) of brain-derived neurotrophic factor with suicide attempts in depressed patients.Neuropsychobiology. 2008,57(3):139-45.

Iga J et al. The Val66Met polymorphism of the brain-derived neurotrophic factor gene is associated with psychotic feature and suicidal behavior inJapanese major depressive patients. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2007 Dec 5,144B(8):1003-6.


BDNF - moždani neurotrofni faktor (rs10835210)Faktor rasta BDNF je protein iz skupine neurotrofina i usko je povezan s faktorima rasta živaca. Protein djeluje na različiteneurone u živčanom sustavu i sudjeluje u rastu i zaštiti neurona i sinapsi. Nedostatak ili suvišak BDNF povezan je, izmeđuostalog, s različitim mentalnim poremećajima.


A/A 8% Povećani rizik razvoja depresije

X A/C 33% Povećani rizik razvoja depresije

C/C 59% Nema povećanog rizika razvoja depresije

Reference

Meng XF et al. Association between polymorphism of BDNF and internalizing disorders. Zhonghua Liu Xing Bing Xue Za Zhi. 2009 Dec,30(12):1265-8.

Meng X et al. Susceptibility genes, social environmental risk factors and their interactions in internalizing disorders among mainland Chineseundergraduates. J Affect Disord. 2011 Jul,132(1-2):254-9.

FKBP5 - FK506 vezujući protein 5 (rs1360780)FK506 vezujući protein 5 igra ulogu u imunoregulaciji i bazičnim staničnim procesima koji uključuju sakupljanje i prijenosproteina. Genetske studije su identificirale ulogu FK506 u posttraumatskom stresnom poremećaju, depresiji i anksioznosti.


X C/C 45% Nema povećanog rizika razvoja depresije Nema povećanog rizika od samoubojstva Normalni odgovor na antidepresive

C/T 44% Povećani rizik razvoja depresije Povećani rizik samoubojstva Bolji odgovor na antidepresive

T/T 1% Povećani rizik razvoja depresije Povećani rizik samoubojstva Bolji odgovor na antidepresive

Reference

Szczepankiewicz A et al. FKBP5 polymorphism is associated with major depression but not with bipolar disorder. J Affect Disord. 2014 Aug,164:33-7.

Menke A et al. Genetic variation in FKBP5 associated with the extent of stress hormone dysregulation in major depression. Genes Brain Behav. 2013Apr,12(3):289-96.

Shinozaki G et al. Relationship between FKBP5 polymorphisms and depression symptoms among kidney transplant recipients. Depress Anxiety. 2011Dec 21,28(12):1111-8.

Zimmermann P et al. Interaction of FKBP5 gene variants and adverse life events in predicting depression onset: results from a 10-year prospectivecommunity study. Am J Psychiatry. 2011 Oct,168(10):1107-16.

Tatro ET et al. Correlation of major depressive disorder symptoms with FKBP5 but not FKBP4 expression in human immunodeficiency virus-infectedindividuals. J Neurovirol. 2010 Oct,16(5):399-404.

Lavebratt C et al. Variations in FKBP5 and BDNF genes are suggestively associated with depression in a Swedish population-based cohort. J AffectDisord. 2010 Sep,125(1-3):249-55.

Brent D et al. Association of FKBP5 polymorphisms with suicidal events in the Treatment of Resistant Depression in Adolescents (TORDIA) study. AmJ Psychiatry. 2010 Feb,167(2):190-7.

Kirchheiner J et al. Genetic variants in FKBP5 affecting response to antidepressant drug treatment. Pharmacogenomics. 2008 Jul,9(7):841-6.

Lekman M et al. The FKBP5-gene in depression and treatment response--an association study in the Sequenced Treatment Alternatives to RelieveDepression (STAR*D) Cohort. Biol Psychiatry. 2008 Jun 15,63(12):1103-10.

Fudalej S et al. Association between FKBP5 Functional Polymorphisms and Completed Suicide. Neuropsychobiology. 2015,72(2):126-31.

Minelli A et al. Role of allelic variants of FK506-binding protein 51 (FKBP5) gene in the development of anxiety disorders. Depress Anxiety. 2013Dec,30(12):1170-6.

Roy A et al. Interaction of FKBP5, a Stress-Related Gene, with Childhood Trauma Increases the Risk for Attempting Suicide.Neuropsychopharmacology. 2010 Jul, 35(8): 1674–1683.

Binder EB et al. Polymorphisms in FKBP5 are associated with increased recurrence of depressive episodes and rapid response to antidepressanttreatment. Nat Genet. 2004 Dec,36(12):1319-25. Epub 2004 Nov 21.

Willour VL et al. Family-based association of FKBP5 in bipolar disorder. Mol Psychiatry. 2009 Mar,14(3):261-8.




X C/C 40% Nema povećanog rizika razvoja depresije

C/T 46% Povećani rizik razvoja depresije

T/T 14% Povećani rizik razvoja depresije

Reference


Kang JI et al. FKBP5 polymorphisms as vulnerability to anxiety and depression in patients with advanced gastric cancer: a controlled and prospectivestudy. Psychoneuroendocrinology. 2012 Sep,37(9):1569-76.



Velders FP et al. Genetics of cortisol secretion and depressive symptoms: a candidate gene and genome wide association approach.Psychoneuroendocrinology. 2011 Aug,36(7):1053-61.



X G/G 61% Nema povećanog rizika razvoja depresije

A/G 33% Povećani rizik razvoja depresije Bolji odgovor na antidepresive

A/A 6% Povećani rizik razvoja depresije Bolji odgovor na antidepresive

Reference



Lekman M et al. The FKBP5-gene in depression and treatment response--an association study in the Sequenced Treatment Alternatives to RelieveDepression (STAR*D) Cohort. Biol Psychiatry. 2008 Jun 15,63(12):1103-10.

Collip D et al. FKBP5 as a possible moderator of the psychosis-inducing effects of childhood trauma. Br J Psychiatry. 2013 Apr,202(4):261-8.

Zou YF et al. Meta-analysis of FKBP5 gene polymorphisms association with treatment response in patients with mood disorders. Neurosci Lett. 2010Oct 22,484(1):56-61.




X G/G 41% Nema povećanog rizika razvoja depresije

A/G 46% Povećani rizik razvoja depresije

A/A 13% Povećani rizik razvoja depresije

Reference


Kang JI et al. FKBP5 polymorphisms as vulnerability to anxiety and depression in patients with advanced gastric cancer: a controlled and prospectivestudy. Psychoneuroendocrinology. 2012 Sep,37(9):1569-76.



Kohrt BA et al. Cross-cultural gene- environment interactions in depression, post-traumatic stress disorder, and the cortisol awakening response:FKBP5 polymorphisms and childhood trauma in South Asia. Int Rev Psychiatry. 2015,27(3):180-96.

Collip D et al. FKBP5 as a possible moderator of the psychosis-inducing effects of childhood trauma. Br J Psychiatry. 2013 Apr,202(4):261-8.

Roy A et al. Interaction of FKBP5, a Stress-Related Gene, with Childhood Trauma Increases the Risk for Attempting Suicide.Neuropsychopharmacology. 2010 Jul, 35(8): 1674–1683.

MTHFR - Methylenetetrahydrofolate reductase (NAD(P)H) (rs1801133)Metilentetrahidrofolat-reduktaza (MTHFR) sudjeluje u mnogim metaboličkim putevima u ljudskom tijelu. U metabolizmuhomocisteina odgovorna je za razgradnju homocisteina u metionin. Polimorfizam rs1801133 vodi smanjenoj enzimatskojaktivnosti metilentetrahidrofolat-reduktaze i time do povišene vrijednosti homocisteina.


C/C 59% Povećani rizik razvoja depresije

C/T 33% Povećani rizik razvoja depresije

X T/T 8% Nema povećanog rizika razvoja depresije

Reference

Peerbooms OL et al. Meta-analysis of MTHFR gene variants in schizophrenia, bipolar disorder and unipolar depressive disorder: evidence for acommon genetic vulnerability? Brain Behav Immun. 2011 Nov,25(8):1530-43. doi: 10.1016/j.bbi.2010.12.006. Epub 2010 Dec 24.

Gilbody S et al. Methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) genetic polymorphisms and psychiatric disorders: a HuGE review. Am J Epidemiol.2007 Jan 1,165(1):1-13. Epub 2006 Oct 30.

Arinami T et al. Methylenetetrahydrofolate reductase variant and schizophrenia/depression. Am J Med Genet. 1997 Sep 19,74(5):526-8.


NR3C1 - nuklearni receptor subobitelj 3 grupa C član 1 (rs6198)Glukokortikoidni receptor (GR ili GCR) također poznat kao NR3C1 (nuklearni receptor podobitelj 3, grupa C, član 1) je receptor nakoji se veže kortizol i drugi glukokortikoidi. Može funkcionirati i kao faktor transkripcije koji se veže na elementeglukokortikoidnog odgovora u promotorima glukokortikoidnih reaktivnih gena aktivirajući njihovu transkripciju i kao regulatordrugih faktora transkripcije.


X A/A 85% Nema povećanog rizika razvoja depresije

A/G 13% Povećani rizik razvoja depresije

G/G 2% Povećani rizik razvoja depresije

Reference

Kumsta R et al. Sex specific associations between common glucocorticoid receptor gene variants and hypothalamus-pituitary-adrenal axis responsesto psychosocial stress. Biol Psychiatry. 2007 Oct 15,62(8):863-9. Epub 2007 Aug 23.

Szczepankiewicz A et al. Glucocorticoid receptor polymorphism is associated with major depression and predominance of depression in the course ofbipolar disorder. J Affect Disord. 2011 Nov,134(1-3):138-44.


LEGENDA: RES = Vaš osobni rezultat analize (označen X-om), GENOTiP = različite varijante gena (zvanealeli), FG = procentualna zastupljenost različitih genetičkih varijanti u općoj populaciji, Opcije rezultata =utjecaj genetičke varijacije





NEUROLOGIJA






DRUGINije naručeno

ZNANOST

DODATNE INFORMACIJE

DODATNE INFORMACIJEU ovom poglavlju dobit ćete korisne informacije koje Vam mogupomoći

CERTIFIKATI

CertifikatiNaš laboratorij jedan je od najmodernijih i automatiziranih laboratorija u Europi i ima brojnecertifikate i sustave osiguranja kvalitete koji zadovoljavaju međunarodne standarde ili ih čaknadilaze. Različita područja poslovanja certificirana su odvojeno po najvišim standardima.

Analize u svrhu životnog stila

Certificirano analizom u našem ISO 15189certificiranom laboratoriju

Medicinska interpretacija genetskeanalize

Certificirano analizom u našem ISO 15189certificiranom laboratoriju

Laboratorij ovlašten za medicinskugenetiku

Licenca Austrijske vlade za medicinskogenetske analize

Poduzeće i ured

Certificirano kroz ISO 9001


SLUŽBA ZA KLIJENTE

Služba za klijentePitanja ili komentari o našoj usluzi?

Tim naše službe za klijente rado će odgovoriti na bilo koji Vaš upit, pitanje ili problem. Samo naš ekspertmože odgovoriti na pitanja o rezultatima Vaše analize pa Vas stoga molimo da pitanja ove vrste šaljetena e-mail adresu:

➤ [email protected]

Naš tim raduje se Vašem pozivu. Zadovoljstvo klijenta je naš prvi prioritet. Ukoliko niste potpunozadovoljni našom uslugom, molimo recite nam to. Učiniti ćemo sve što možemo da pomognemo naćizadovoljavajuće rješenje za Vaš problem.

Kontakt/ImpresumMyBodyGuideBd. Dacia 30, et. 3, Sector 1010413 BucurestiRomania


TEHNIČKI DETALJI

Tehnički detalji o Vašoj analizi

AdresaMusterstrasse 11234 MusterstadtGERMANY

Uspostavljene metode analizeqRT-PCR, DNA sekvencioniranje, analizaduljine fragmenta, CNV analiza, GC-MS,Immunocap ISAC, Cytolisa

Broj narudžbeDEMO_ML

Stupanj detekcije~>99%

Datum rođenja01/01/1990

Izvješće završeno07/02/2018

Kodovi proizvodaM5DEP

Trenutna verzijaV523

Odgovorna tvrtkaMyBodyGuideBd. Dacia 30, et. 3, Sector 1010413 BucurestiRomania

Analizirajući tvrtkuDNA Plus - Zentrum für HumangenetikGeorg Wrede Strasse 1383395 FreilassingDeutschland

Direktor laboratorija

Dr. Daniel Wallerstorfer Bsc.

Voditelj laboratorija

Florian Schneebauer, MSc.


NAPOMENE:

0000000000000

Depression SensorMaria Musterfrau

DEMO_ML0000000000000

depression sensor - poliklinika analiza · depresija depresija (glavni depresivni poremeaj)...

Documents