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Diabète sucré
Dr: N.MOSBAHRéanimation médicale
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Rappel Physiologique
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• La glycémie à jeun normale chez l'homme est statistiquement comprise entre 0,80 et 1,10 g/L .
• La régulation de la glycémie met en jeu le système hormonal, ainsi que plusieurs organes (pancréas, foie et rein ).
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Rôle du foie
le foie régule la production et le stockage du glucose grâce à 3 voies métaboliques :
• La glycogénogénèse est une voie de synthèse du glycogène qui permet le stockage du glucose dans le foie sous forme de glycogène.
• La glycogénolyse est une voie d'hydrolyse du glycogène qui libère le glucose, et permet le destockage du glucose sous forme de glucose-6-phosphate, par phosphorolyse du glycogène.
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• La néoglucogénèse est une voie de synthèse du glucose à partir d'éléments non glucosidique tel que l'oxaloacétate et surtout l'alphacetoglutarate . Elle est active par une baisse de la glycémie en dessous de sa valeur normale associé à un épuisement(la fatigue) des réserves de glycogène et est nécessaire au bon fonctionnement du cerveau et des hématies.
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Rôle du pancréas
• le pancréas produit des hormones hyperglycémiantes (glucagon) et hypoglycémiantes (insuline).
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Rôle du rein
• le rein peut secréter du glucose si sa
concentration circulante est très élevée, ce
qui ne se produit pas chez un sujet sain; la
glycosurie normale est nulle.
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Rôle des Hormones
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Insuline
• L'insuline favorise le stockage du glucose et la diminution de sa concentration dans le sang : c'est une hormone hypoglycémiante.
• en favorisant la glycogénogénèse, et en inhibant la glycogénolyse).
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Rôle du glucagon et adrénaline
• entraînent une consommation du glycogène (en favorisant la glycogénolyse et en inhibant la glycogénogénèse) au niveau du foie.
• Il se produit donc une libération de glucose dans le sang: le glucagon et l'adrénaline sont des hormones hyperglycémiantes.
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Physiopathologie
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• Diabète type 1= Insulinodépendant• Diabète type 2= non insulinodépendant• Diabète gestationnel: 6% des grossesses• Diabètes secondaires: à une endocri-nopathie
(acromégalie, maladie de Cushing), à une pathologie du pancréas.
• Diabètes iatrogènes: cortico induit, médicaments VIH.
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Diabète type 1
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Diabète Type1
• Type 1: 10%.
• Début: jeune âge, prévalence max ≤20ans
• Destruction auto-immune complète des cellules β du pancréas.
• Susceptibilité génétique
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• Signes cliniques bruyants à la découverte (perte de poids, soif, urines abondantes, coma).
• Effondrement rapide de la sécrétion d’insuline devenant à terme nulle.
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Diabète type 2
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• Type 2: 90%• Début: âge plus avancé sup à 40 ans,
antécédents familiaux++, surpoids ou obésité dans 80% des cas ( répartition abdominale).
• 2 mécanismes: insulino-résistance et insulino-pénie.
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• L’insulino-résistance favorisée par surpoids abdominal et sédentarité.
• État de diminution de la réponse cellulaire et tissulaire à l’insuline.
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• Début silencieux, long temps asymptomatique pendant 4 à7 ans découverte fortuite.
• Evolutivité de la maladie: déclin(diminu) progressif sur plusieurs années de la sécrétion d’insuline
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Programme
• 1-Dysnatrémies• 2-Dyskaliémies• 3-Equilibre acido-basique• 4-Etats de choc• 5-Les œdèmes• 6-OAP• 7-HTA• 8-Athérosclérose• 9-La thrombose• 10-Insuffisance respiratoire aigue• 11- Insuffisance coronaire• 12-Insuffisance rénale• 13- Athme• 14- La thermorégulation• 15- Diabète sucré• 16- La réaction inflammatoire• 18- La douleur
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Programme
• 1-Dysnatrémies• 2-Dyskaliémies• 3-Equilibre acido-basique• 4-Etats de choc• 5-Les œdèmes• 6-OAP• 7-HTA• 8-Athérosclérose• 9-La thrombose• 10-Insuffisance respiratoire aigue• 11- Insuffisance coronaire• 12-Insuffisance rénale• 13- Asthme• 14- La thermorégulation• 15- Diabète sucré• 16- La réaction inflammatoire• 18- La douleur
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Programme
• 1-Dysnatrémies• 2-Dyskaliémies• 3-Equilibre acido-basique• 4-Etats de choc• 5-Les œdèmes• 6-OAP• 7-HTA• 8-Athérosclérose• 9-La thrombose• 10-Insuffisance respiratoire aigue• 11- Insuffisance coronaire• 12-Insuffisance rénale• 13- Athme• 14- La thermorégulation• 15- Diabète sucré
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