diureticos 2014.ppt
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DIURÉTICOS NO TRATAMENTO DO EDEMA E ASCITE
Alda Mariano
Maputo, Abril 2013
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Fármacos que reduzem a reabsorção de sódio e cloro nos túbulos renais, aumentando o volume de urina
Diuréticos
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Furosemida, bumetamida, torsemida e ácido
etacrínico
São os diuréticos mais potentes
Inibem o transporte de sódio e cloro na ansa de Henle
Reduzem a reabsorção de cálcio e magnésio
Possuem um efeito vasodilatador
Diuréticos de ansa
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Clorotiazida e hidroclorotiazida
Clortalidona, indapamida e metolazona têm efeito diurético semelhante ao das tiazidas
Actuam no tubulo distal, inibindo a reabsorção de sódio bloqueando o co-transporte de Na+-Cl-
Diuréticos tiazídicos
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Aumentam a reabsorção de cálcio, sendo úteis para reduzir a calciúria em doentes com litíase renal
Aumentam a excreção de magnésio resultando em hipomagnesemia
Diuréticos tiazídicos
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Espironolactona, triamtereno e amilorido
Inibem a reabsorção de sódio nos túbulos colectores por diferentes mecanismos
Diuréticos poupadores de potássio
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É um antagonista competitivo dos receptores da aldosterona
Inibe a reabsorção de sódio e diminui a excreção de potássio e hidrogeniões
É útil em doentes com cirrose hepática e ascite que possuem elevados níveis de aldosterona
Espironolactona
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Reduzem a passagem de sódio através da membrana luminal
Usados em associação com os tiazídicos e diuréticos de ansa para reduzir a perda de potássio.
Triamtereno e amilorido
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Ureia e manitol
São solutos não reabsorvíveis nos túbulos renais
Actuam no túbulo proximal onde geram uma pressão osmótica que impede a reabsorção de água e solutos.
Diuréticos osmóticos
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A quantidade de água perdida excede a concomitante perda de sódio e potássio
Manitol tem sido usado no tto precoce da oligúria na insuficiência renal aguda pós-
isquémia
Usados para reduzir a pressão intracraniana através da desidratação celular
Ureia e manitol
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Acetazolamida
Inibe a anidrase carbónica, a enzima que medeia a excreção de sódio, bicarbonato e cloro no túbulo proximal
Possui um fraco efeito natriurético e diurético
Inibidores da anidrase carbónica
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O edema pode ter diversas origens por isso é importante fazer o tratamento da
doença de base
Tratamento do edema
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Diuréticos indicados na IC para reduzir a congestão circulatória que se manifesta pelo edema periférico e pulmonar
Diminuem o volume vascular e aliviam a congestão pulmonar e ventricular
Diminuem o edema periférico
Edema cardíaco
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Os diuréticos de ansa são mais potentes e mais utilizados (possuem efeito vasodilatador)
Combinar 2 classes de diuréticos nos doentes refractários aos diuréticos de ansa
Edema cardíaco
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A taxa na qual o edema pode ser removido está limitada pela sua taxa de mobilização do espaço intersticial para o intravascular
Se a diurese é vigorosa: depleção do volume
intravascular, hipotensão e diminuição paradoxal do débito cardíaco
Edema cardíaco
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Perdas de peso diárias superiores a 1 Kg devem ser evitadas, excepto nos casos extremos de edema pulmonar
Edema cardíaco
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Hidroclorotiazida
Adultos: iniciar com 25-75 mg/dia em 1 a 2 tomas.
Depois 25 mg/dia.
Crianças: 2 mg/kg/dia
Edema cardíaco
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Furosemida
Adultos: iniciar com 40 mg de manhã. Depois 20-40
mg/dia. Aumentar até 80 mg/dia no edema
resistente.
Crianças: 1-3 mg/kg/dia. Dose máxima 40 mg/dia.
Edema cardíaco
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Triamtereno
Adjuvante no Tto com tiazídicos e diuréticos de ansa
Adultos: iniciar com 150-250 mg/dia. Depois de uma semana administrar em dias alternados.
Crianças: não se recomenda.
Edema cardíaco
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Amilorido
Adjuvante no Tto com tiazídicos e diuréticos de ansa
Adultos: iniciar com 5 mg/dia. Dose máxima 20 mg.
Crianças: Não recomendado
Edema cardíaco
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Os doentes com IRC retêm sódio e água o que leva ao aumento do peso
Nas fases avançadas o doente apresenta sinais de retenção de sódio e líquidos resultando em HTA
Se não controlada, a expansão do volume sanguíneo pode causar ICC, edema pulmonar e periférico
Edema renal
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Restrição se sódio e fluídos (100 mEq de sódio e 2.000 mL de líquidos/dia)
Os diuréticos de ansa são a pedra basilar da terapia e manejo do edema por síndrome nefrótico
Iniciar com 60 mg de furosemida IV em duas tomas diárias, seguida de 120 mg x2/dia.
Edema renal
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Objectivos Objectivos
Mobilizar o líquido ascítico
Diminuir o desconforto abdominal, a dor lombar e a dificuldade ao caminhar
Prevenir as complicações
Tratamento da Ascite
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Deve ser feito de forma paulatina devido ao risco:
Desequilíbrio ácido-base
Hipokaliemia
Depleção de volume intravascular
Tratamento da Ascite
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O manejo inicial envolve:
Restrição da ingestão de sódio (10 a 20 mEq/dia)
Restrição da ingestão de água
Uso de diuréticos.
A restricção de água é eficaz em doentes com cirrose e hiponatremia dilucional
Tratamento da Ascite
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Doentes com concentração urinária de sódio <10 mEq/L e função renal normal beneficiam do Tto com diuréticos
Doentes com doença hepática avançada têm níveis elevados de aldosterona circulante.
Diurético de eleição: espironolactona
Tratamento da Ascite
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Iniciar com doses altas necessárias para antagonizar os níveis elevados de aldosterona circulante
No adulto: 100 a 200 mg/diaNa criança: 3 mg/kg/dia divididos em várias tomas
Redução paulatina das doses
Tratamento da Ascite
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As mais frequentes são distúrbios hidroectrolíticos e do equilíbrio ácido-base.
Os idosos e as crianças são mais susceptíveis as complicações.
COMPLICAÇÕES DA TERAPIA COM DIURÉTICOS
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As tiazidas induzem diurese pela inibição da reabsorção de sódio e água pelos túbulos renais.
Porque se perde sódio e água em simultâneo não é a hiperdiurese que causa a hiponatremia
HIPONATREMIA
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Representa a diluição do sódio no plasma pelo excesso da água livre causada pela hormona anti-diurética.
Doses elevadas de diuréticos, ingestão excessiva de água e restricção severa no aporte de sódio acentuam a hiponatremia.
HIPONATREMIA
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As tiazidas e os diuréticos de ansa reduzem as concentrações séricas do potássio
É em geral ligeira, dose–dependente e mais comum na primeira semana de tratamento
HIPOKALIEMIA
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As concentrações séricas de potássio atingem o equilíbrio no primeiro mês de Tto e depois estabilizam.
O significado clínico das reduções ligeiras de potássio são desconhecidas.
HIPOKALIEMIA
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Se o doente não toma medicamentos que aumentam o risco de cardiotoxicidade e não tem cardiopatia não há motivo para alarme.
Modificar a dieta ou adicionar doses baixas de suplementos de potássio ou diuréticos poupadores de potássio
Iniciar sempre com doses baixas de diuréticos para evitar a hipokaliemia
HIPOKALIEMIA
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A alteração do metabolismo da glicose é uma complicação do Tto com diuréticos
Doentes com diabetes ou reduzida tolerância a glicose são os que mais exibem aumentos da glicemia, mas este efeito pode ser surgir em não diabéticos
HIPERGLICEMIA
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A hiperglicemia induzida por diuréticos é dose dependente. Recomenda-se iniciar com doses baixas
O efeito hiperglicémico parece estar associado com a perda de potássio
Doentes com hipokaliemia são mais susceptíveis a ter tolerância reduzida a glicose
HIPERGLICEMIA
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A suplementação de potássio pode prevenir as alterações na tolerância a glicose observada com as tiazidas
Manter normais os níveis séricos de potássio em doentes diabéticos tratados com diuréticos é essencial
HIPERGLICEMIA
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A Diabetes não é uma contra-indicação absoluta para o uso de diuréticos
Se surgir hiperglicemia: aconselhar o doente a modificar a dieta ou aumentar a dose de insulina ou antidiabéticos orais
HIPERGLICEMIA
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As tiazidas e os diuréticos de ansa levam ao aumento da concentração sanguínea do ácido úrico
A hiperuricemia induzida pelos diuréticos é dose dependente, mínima e assintomática na maioria dos doentes e não requer Tto
HIPERURICEMIA
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As tiazidas e diuréticos de ansa causam aumento da excreção urinária do magnésio, efeito dose-dependente
O amilorido ou os suplementos de potássio podem prevenir estas alterações
HIPOMAGNESÉMIA
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A suplementação de magnésio pode ser necessária se a suplementação de potássio não for bem sucedida
Sintomas: fraqueza, tremor, alterações no estado mental e arritmias cardíacas
Hipomagnesemia: alcoólicos, idosos ou malnutridos
HIPOMAGNESÉMIA
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Os tiazídicos reduzem a excreção urinária de cálcio por isso usados para prevenir a formação de cálculos renais
As concentrações elevadas são geralmente assintomáticas mas podem ser benéficas em doentes pós-menopáusicas ou com osteoporose
HIPERCALCÉMIA
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Os diuréticos de ansa aumentam o clearance do cálcio e têm sido usados para tratar a hipercalcemia grave
Os níveis séricos de cálcio devem ser medidos antes de iniciar a terapia e durante o seu curso
HIPERCALCÉMIA
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Aumento do colesterol total, LDL e triglicéridos. Não depende da dose.
Os diuréticos não devem ser evitada em doentes com níveis borderline de lípidos mas deve ser feita uma avaliação clínica nos doentes com dislipidemia
ALTERAÇÕES NOS LÍPIDOS SÉRICOS
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Ocorre com a depleção de potássio secundária ao uso de diuréticos
A redução do volume extracelular estimula a secreção da aldosterona, que promove a absorção de sódio e retenção de hidrogeniões nos túbulos renais
ALCALOSE METABÓLICA
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A perda de hidrogeniões na urina resulta em alcalose metabólica
A redução da dose do diurético restabelece o equilíbrio ácido-base
ALCALOSE METABÓLICA
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A acetazolamida causa acidose metabólica porque ao inibir a anidrase carbónica leva a excreção de bicarbonato de sódio.
A espironolactona, amilorido e triamtereno podem causar acidose metabólica hipoclorémica porque reduzem a secreção tubular hidrogénio e potássio
ACIDOSE METABÓLICA
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Os doentes com disfunção renal, em Tto com suplementos de potássio ou IECA (o que reduz a secreção de aldosterona) são os mais susceptíveis
ACIDOSE METABÓLICA
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OBRIGADA