UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUDESCUELA DE MEDICINA

CIRUGÍA PRACTICA

CASO CLÍNICOJORGE FABIAN HURTADO BERMEO

William Guillermo lema macasQUINTO “A”

ANAMNESIS

DATOS DE FILIACIÓN

• NOMBRE: NN• EDAD: 76 AÑOS• SEXO: Femenino• RAZA: Mestiza• OCUPACION: Comerciante• INSTRUCCIÓN: Primaria Incompleta• RELIGIÓN: Católica• ESTADO CIVIL: Viuda• LUGAR DE NACIMIENTO: Alausí• LUGAR DE RESIDENCIA: Riobamba

ANTECEDENTES PATOLOGICOS PERSONALES

• CLINICOS: HTA diagnosticada hace 6 años con tratamiento no especificada.

• QUIRÚRGICO: No refiere• ALERGICOS: No refiere

ANTECEDENTES PATOLOGICOS FAMILIARES

• Hermana con Diabetes Mellitus Tipo II

MOTIVO DE CONSULTA

• Dolor abdominal • Ictericia

ENFERMEDAD ACTUAL

Familiar de la paciente refiere que hace aproximadamente 4 días presenta dolor abdominal a nivel de hipocondrio derecho, de moderada intensidad, tipo cólico, que aparece tras la ingesta de comida copiosa y grasa, que irradia hacia la región lumbar derecha y epigastrio, motivo por el cual acude a facultativo quien prescribe buscapina con lo cual el cuadro cede parcialmente. Hace aproximadamente 72 horas el cuadro exacerba volviéndose de gran intensidad, acompañándose de ictericia muco-cutánea de leve intensidad, además de nausea que llega al vómito por 6 ocasiones de contenido alimentario, refiere alza térmica no cuantificada, este cuadro incrementa de intensidad tras la ingestión de alimentos motivo por el cual acude a esta casa de salud para su estudio y tratamiento.

REVISIÓN ACTUAL POR SISTEMAS

• RESPIRATORIO: Sin Patología• CARDIOVASCULAR: Sin Patología• DIGESTIVO: Lo descrito en enfermedad actual• URINARIO: Sin Patología• HEMOLINFOPOYÉTICO: Sin Patología• NERVIOSO: Sin Patología• ENDÓCRINO: Sin Patología• REPRODUCTOR: Sin Patología

EXAMEN FÍSICO

EXAMEN FÍSICO GENERAL

• Signos Vitales:TA: 120/67 FC: 82 X´ FR: 17 X´ T: 38°Paciente lucida, consiente, orientada en tiempo espacio y persona, febril, deshidratada.• PIEL: Caliente, elasticidad disminuida, ictericia

leve.• TCS: Sin infiltración• Panículo Adiposo: Conservado

EXAMEN FÍSICO REGIONAL

• Cabeza normocefálica, pupilas isocóricas normoreactivas, conjuntivas pálidas, escleras ictéricas, mucosas orales secas, lengua seca y saburral, fosas nasales permeables, conducto auditivo externo permeable.

• Cuello con movilidad conservada, sin presencia de adenopatías cervicales, tiroides 0A

EXAMEN FISICO POR SISTEMAS

RESPIRATORIO• Inspección: Normoconfigurado, sin presencia de retracciones

o abombamientos.• Palpación: Expansibilidad pulmonar disminuida en bases

pulmonares.• Percusión: Sonido claro pulmonar.• Auscultación: Murmullo vesicular conservado.CARDIACO• Inspección: Choque de la punta no visible.• Palpación: Choque de la punto palpable a nivel de línea

medio clavicular izquierda, 5to espacio intercostal, no presencia de thrill.

• Auscultación: Ruidos cardiacos rítmicos, no presencia de soplos, FC: 72X´

EXAMEN FÍSICO POR SISTEMASDIGESTIVO• Inspección: Abdomen plano, no presencia de

cicatrices.• Palpación: Suave depresible, doloroso a la

palpación superficial y profunda el hipocondrio derecho y epigastrio, no se palpan masas intrabdominales ni visceromegalia, signo de Murphy (+) y Blumberg (-).

• Percusión: Matidez hepática, timpánico en los diferentes cuadrantes abdominales.

• Auscultación: Presencia de ruidos hidroaéreos.

EXAMEN FISICO POR SISTEMAS

RENALFosas renales sin abombamientos, puntos renoureterales negativos, puño percusión negativa.REGION INGUINO GENITAL• NormalEXAMEN NEUROLÓGICO• Normal.

AGRUPACIÓN SINDROMICA

SIGNOS SINTOMAS

SINDROME

FiebreVómito

alimentarioIctericiaMurphy (+)

Dolor abdominal

Nausea

????

DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO

EXAMENES COMPLEMENTARIOSNOMBRE DEL ESTUDIO RESULTA

DO RANGO DE REFERENCIA

GLOBULOS BLANCOS 12.3 5-10NEUTRÓFILOS % 76,9 50-70RECUENTO DE G. ROJOS 4,35 4-5HEMOGLOBINA 12.4 12-15HEMATOCRITO 38 39-46PLAQUETAS 186 150-450

12/03/2013BIOMETRIA HEMÁTICA

NOMBRE DEL ESTUDIO RESULTADO RANGO DE REFERENCIA

BUN 15 7-40CREATININA 0,7 0.6-1.3GLUCOSA 98 774-106BILIRRUBINA TOTAL 6,02 0-1.1BILIRRUBINA DIRECTA 5,97 0-0.3BILIRRUBINA INDIRECTA 0,05 0-0.6

QUIMICA SANGUINEA

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

ECOGRAFIA DE HIGADO Y VIAS BILIARES• Vesícula biliar y Vía biliar extrahepática dilatada,

no se observa cálculos.• Barro biliar

EVOLUCIÓN

13/03/2013• Ingresa al servicio de cirugía con diagnóstico de

colecistitis y colecolitiasis para resolución quirúrgica, cuadro disminuye después de tratamiento médico. Solicitud de CPRE, amilasa y lipasa.

14/03/2013• CPRE realización del examen, paciente con el

mismo cuadro clínico.

EVOLUCIÓN

NOMBRE DEL ESTUDIO

RESULTADO

AMILASA 116LIPASA 1017

15/03/2013Paciente álgica, semihidratada, dolor en hipocondrio derecho, epigastrio y flanco derecho

LABORATORIO

EVOLUCIÓN

• CPRE

Papila pequeña con estenosis

Colédoco dilatado en 1/3 distal y

medio

Estenosis filiforme en 1/3 medio de

colédoco

Imposible colocar prótesis para

drenaje

EVOLUCIÓN

NOMBRE DEL ESTUDIO RESULTADO RANGO DE REFERENCIA

GLOBULOS BLANCOS 8,5 5-10NEUTRÓFILOS % 62,1 50-70RECUENTO DE G. ROJOS 4,35 4-5HEMOGLOBINA 12.4 12-15HEMATOCRITO 38 39-46PLAQUETAS 186 150-450

16/03/2013• Paciente álgica, ictericia aumenta ++/+++, no eliminación

de flatosBIOMETRIA HEMÁTICA

EVOLUCIÓN

NOMBRE DEL ESTUDIO RESULTADO RANGO DE REFERENCIA

TGO 101 15-37TGP 103 30-65BILIRRUBINA TOTAL 11,43 0-1.1BILIRRUBINA DIRECTA 10,44 0-0.3BILIRRUBINA INDIRECTA 0.99 0-0.6FOSFATASA ALCALINA 338 Adultos 50 – 136

0 – 16 años: 85 – 400> 16 años: 30 - 115

NOMBRE DEL ESTUDIO

RESULTADO

AMILASA 116LIPASA 1017

QUIMICA SANGUINEA

PERFIL HEPÁTICO

EVOLUCIÓN17/03/2013• Paciente álgica, deshidratada, ictérica ++/+++,

no eliminación de flatos, abdomen distendido doloroso en hipocondrio, epigastrio y mesogastrio.

COLANGIO RESONANCIA• Dilatación de la vía biliar extrahepático, presencia

de cálculo en la porción intrapancreatica de la vía biliar.

18/03/2013• Mayor intensidad del dolor, ictericia +++/+++,

taquicardia, abdomen distendido, doloroso a la palpación, RHA disminuidos, Blumberg (-), saturación de O2 disminuye. 93% con 2 lt de O2.

Dg: Colecistitis alitiásica, Síndrome

Colestásico Extrahepático,

Pancreatitis

EVOLUCIÓN

19/03/2013• Mal estado general de la paciente, T: 38°, ictérica,

mucosas orales secas, dolor abdominal difuso que no cede, RHA disminuidos, edema de miembros inferiores +/+++, decide realizar intervención quirúrgica.

INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA

DG PREOPERATORIO: Colecistitis Aguda + Colangitis.HALLAZGOS• Liquido Ascítico turbio 500 ml.• Plastrón conformado por vesícula biliar, hígado y

epiplón.• Vesícula biliar de paredes gruesas, edematosas,

contenido pus• Vía biliar de +/- 1cm de diámetro contenido pus.• Vía biliar no se logra permeabilizar hacia el duodeno.• Piocolecisto 20 cc.PROCEDIMIENTO REALIZADO• Colecistectomía + Colecistostomía + Colocación de Kehr.

Dg Postoperatorio:

Colangitis + Piocolecisto.

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO

• Colangitis • Piocolecisto

Colecistitis alitiásica

Definición

Es una Inflamación aguda de la

pared vesicular

Litiásicas alitiásicas

FISIOPATOLOGÍA

Fisiopatología de colecistitis aguda alitiásica

Manifestaciones clínicas

Dolor abdominal

Náusea y vómito (en 60-

70%),

Fiebre

ictericia.

Manifestaciones clínicas

EXAMEN FÍSICO

SIGNO DE MURPHY

PALPACION MASA

Diagnostico

Examen físico

Exploración física

Hemograma

Leucocitosis con desviación a la derecha De 12.000 a 15.000 leucocitos

Glucosa

Urea

Creatinina

Perfil hepático, Bilirrubinas, Fosfatasa alcalina, Transaminasa se encuentran elevadas

Hemocultivo

Exámenes de laboratorio

Ecosonagrafia de colecistitis alitiásicas • La ausencia de cálculos o barro biliar • El engrosamiento de la pared vesicular (> 5 mm) líquido

pericolecístico• Murphy + ecográfico• Colecistitis enfisematosa con burbujas de gas que se

plantean en el fondo de la vesícula biliar (signo de champagne)

• Perforación de la vesícula biliar con formación de abscesos asociados

RX abdomen

Tomografía axial

computarizada

Tratamiento

Quirúrgico

Colecistectomía

convencional

Colecistectomía

laparoscópica

Colecistostomia percutánea

COLANGITIS

Inflamación de las vías

biliares Infección bacteriana

Repercusión sistémica

HISTORIA

Charcot1877

Fiebre Hepática

CLASIFICACIÓN

LONGMIRE5 TIPOS

Colangitis aguda secundaria a una colecistitis aguda

Colangitis no supurativa aguda

Colangitis supurativa aguda

Colangitis supurativa aguda obstructiva

Colangitis supurativa aguda + Absceso Hepático

FISIOPATOLOGÍAColonización Bacteriana

Vías biliares estériles – Sales Biliares e IgA

Esfínter de Oddi – Protección de microorganismos del tracto digestivo

Alteración de la barrera

Esfinterotomía

CPRE

Anastomosis Bilio-

intestinal

FISIOPATOLOGÍA

OBSTRUCCIÓN DE LA VIA BILIAR

Incremento de la flora duodenal

Alteración de neutrófilos

Disrupción de las uniones

hepatocelulares

Coledocolitiasis30 – 70 %

Neoplasias Malignas10 – 50 %Páncreas,

papila, colangiocarcino

ma

AGENTE ETIOLÓGICO

Almirante B. Pigrau C. Colangitis Aguda. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010;28 (Supl 2):18-24

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Ictericia 2/3

Dolor Hipocondrio

Derecho 70 %

Fiebre90%

TRIADA DE CHARCOT

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Inestabilidad Hemodinámica

Alteración del nivel de conciencia

PENTADA DE REYNOLDS

CRITERIOS DE GRAVEDAD

Almirante B. Pigrau C. Colangitis Aguda. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010;28 (Supl 2):18-24

DIAGNÓSTICO

HISTORIA CLÍNICA

Antecedentes de patología biliar, incluso colangitis previa

50 – 60 años

DIAGNÓSTICO

LABORATORIO

• Leucocitosis con desviación a la izquierda• Proteína C Reactiva – VSG elevados

QUIMICA SANGUINE

A• Bilirrubinas aumentadas 70 – 90 %• TGO – TGP aumentados• Fosfatasa Alcalina aumentada• Amilasa no se modifica

DIAGNÓSTICOECOGRAFIA

• Poco sensible para coledocolitiasis

• Normal no descarta colangitis

TAC

• Detección de tumores pancreáticos

COLANGIO

RESONANCI

A

• Demuestra la causa y localización de la obstrucción

CPRE

• Identifica la obstrucción: Litiasis, procesos malignos o benignos

DIÁGNÓSTICO

Almirante B. Pigrau C. Colangitis Aguda. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010;28 (Supl 2):18-24

TRATAMIENTO

Antimicrobiano

Drenaje de la Vía Biliar

TRTAMIENTO ANTIMICROBIANO

Amoxicilina – Acido Clavulánico

Piperacilina – Tazobactam

Cefalosporinas o Quinolonas – Metronidazol

Carbapenems

EMPIRICO

β-lactámico + Aminoglucósid

o

DURACIÓNModerada 5-7 días

Bacteremia 10-14 días

DRENAJE BILIAR

• Drenaje biliar endoscópico

• Drenaje biliar quirúrgico

DRENAJE BILIAR ENDOSCÓPICO• CPRE (Colangipancreatografía

Retrograda Endoscópica)

• Menor morbimortalidad

• Colocación de prótesis de drenaje.

• Complicaciones: Pancreatitis, hemorragia, impactación de litiasis, perforación

• Antibioticoterapía: 5-7 días

DRENAJE BILIAR QUIRÚRGICO

Laparotomía

Elevada morbimortalidad

Complicaciones: Bacteremia

postopoeratoria, drenaje persistente,

accidentes en el manejo de la sonda

TRATAMIENTO

Almirante B. Pigrau C. Colangitis Aguda. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010; 28 (Supl 2):18-24

GRACIAS

BIBLIOGRAFIA• Schwartz. Principios de Cirugía. Vesícula Biliar y Sistema Biliar Extrahepático. Octava Edición. Cap. 31; Pág.:

1187 - 1219.• Almirante B. Pigrau C. Colangitis Aguda. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010;28 (Supl 2):18-24• Perés A. Colangitis esclerosante primaria. Gastroenterol Hepatol 2004;27(9):545-51• Moctezuma. Velázquez, et al.: Quiste de la vía biliar y colangitis de repetición. Gaceta Médica de México. 2012;

148 • Chen W, Gluud C. Ácidos biliares para la colangitis esclerosante primaria (Revisión Cochrane traducida). En: La

Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 4.• Fica A, Julio V, Palma E, Guinez D,et al. Colangitis bacteriémica en adultos en un hospital general en Chile. Rev

Chilena Infectol 2013; 30 (1): 65-73.• Mario Anselmi M, Julio Salgado O, Andrés Arancibia S, Carla Alliu M. Colangitis aguda debida a coledocolitiasis:

¿Cirugía tradicional o drenaje biliar endoscópico?. Rev. méd. Chile. 2001.129 (7).• Accatino L. Ictericia. En: Villardel F, Rodés J, Malagelada JR, Pajares JM, Pérez A, Moreno E, Puig la Calle J,

editores. Enfermedades digestivas. Tomo III. Madrid, Barcelona: Aula Médica; 1998. p. 1959-69.• Ahrendt SA, Pitt HA. Vía biliar. En: Towsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL, editors). Sabiston. Tratado

de cirugía. 17ª ed. Vol II. Madrid: Elsevier Saunders; 2005. p. 1597-642.• Iborra J, AlbillosA. Ictericia. En: Vázquez-IglesiasJL, Díaz-Rubio M, HerreríasJM, editores. De lossignos y síntomas al

diagnóstico y tratamiento en patología digestiva. 1ª ed. Sociedad Española de Patología Digestiva; 2003. p. 201-13.

• Iborra J, Calleja JL. Protocolo diagnóstico de la hiperbilirrubinemia. Medicine 2000; 8 (13): 717-21.• Poupon R, Chazoumillères O, Poupon E. Chronic cholestatic diseases. J Hepatol 2000; 32 (519): 129-40.• Kim JK, Chung DR, Wie SH, Yoo JH, Park SW. Risk factors of invasive liver abscess caused by the K1 serotype

Klebsiella pneumoniae. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2009; 28: 109-11.• Wada K, Takada T, Kawarad Y, Nimura Y, Miura F, Yoshida M, et al. Diagnostic criteria and severity assesment of

acute cholangitis: Tokio Guidelines. J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2007; 14:52-8.• Hospital nacional Cayetano, departamento de cirugía, guía práctica clínica de colecistitis aguada agosto 2006• Libros virtuales intamed vías biliares y vesícula biliar• Revisión bibliográfica facultad de ciencias médicas "dr. Faustino pérez hernández" colecistitis aguda. Revisión

bibliográfica dr. Rafael a leiva rodríguez1, dr. Liván quintero tabío.• Colecistitis calculosa aguda Fernando a. Angarita, md1 , Sergio a. Acuña, md2 ,carolina Jiménez, md3 , Javier

garay, md4 , David Gómez, md5 , Luis Carlos Domínguez, md, msc6 pdf• http://www.revistaciencias.com/publicaciones/eeyzupulyesyvcapwo.php• Http://www.slideshare.net/ronalalexanderperezchapa/colecistitis-aguda-4784370