INDICAZIONI ALLA DIALISI
UNIVERSITÀ DEGLI STUDI DI ROMA“TOR VERGATA”
INSUFFICIENZA RENALE ACUTA
Servizio di Nefrologia e Dialisi
Direttore: Prof. Giorgio Splendiani
• Si definisce come insufficienza renale acuta (IRA) una brusca riduzione della funzione renale che si manifesta entro poche ore o pochi giorni in pazienti con reni precedentemente normali.
• Nella pratica clinica l’IRA è caratterizzata da un rapido e progressivo accumulo dei prodotti del catabolismo azotato.
IRA
(Definizione)
IRA pre-renale
IRA renale
IRA post-renale
IRA pre-renale
• emorragie• ustioni• perdite gastrointestinali• poliurie• perdite cutanee• riduzione della portata cardiaca
Cause
Flusso Pressione capillareAg II
P
PPPPP
P
PPPPP
P
PPPP
PG
PPPPPPP
PP
P P
PPPPP
PG
BKAg II
P
ACEi,
FANS, COX2i
Sartani
Prevenzione IRA pre- renale
Diagnosi precoce
Terapia medica
Terapia reidratante
3/41/4
IRA propriamente detta
IRA propriamente detta
TOSSICI ENDOGENI
CisplatinoSolventi organici
Contrasti RxMioglobina
EMODINAMICHE NEFROTOSSICHE
Traumi Tossici esogeni
Virus
Emorragie massiveShock settico, anafilattico
TrasfusionePost partum
PostoperatorieDisidratazioni
Pancreatiti
PesticidiAntibiotici
FANSCiclosporina
CAUSE DI NECROSI TUBULARE ACUTA
Acido uricoCalcio
Enzimi pancreaticiBilirubina
Emoglobina
CILINDRIOSTRUENTI
DETRITI CELLULARI
AFF EFF AFF EFF
Espansione dello spazio extracellulare negli interventi chirurgici
Positività del bilancio idrosalino
Farmaci vasodilatatori renali aminofillina calcioantagonisti
Farmaci antiossidanti N-acetil cisteina
Eliminazione dei tossici esogeni ed endogeni
Prevenzione IRA propriamente detta
• L’IRA post-renale è causata da una ostruzione delle vie urinarie bilaterale o interessa un paziente monorene.
• Vi sono diverse cause di ostruzione delle vie urinarie, possono essere intrinseche o estrinseche.
IRA post-renale
Prevenzione dell’IRA post renale
� Prevenzione della calcolosi
� Antispastici
� Rimozione dell’ ostruzione delle vie urinarie
� Pielostomia
ESCREZIONE DI PRODOTTI DEL CATABOLISMO, PARTICOLARMENTE DI QUELLO PROTEICO
MANTENIMENTO DELL’ EQUILIBRIO
IDROELETTROLITICO ED ACIDO-
BASE
RENE ESOCRINO RENE ENDOCRINO
- ERITROPOIETINA
- RENINA
- METABOLITA ATTIVO
DELLA VITAMINA D
PRODUZIONE ORMONALE
TRATTAMENTO DELL’IRAIndicazioni alla dialisi
• Sovraccarico di liquidi: Edema polmonare Ipertensione non dominabile
• Iperkalemia :>5.5mg/ml• Grave acidosi metabolica: Bic.<11mmol/ml
• Sintomi uremici:vomito,sanguinamento,etc
• Creatinina clearance:da 10 a 15 ml/min.
L’intervento deve essere sempre precoce
RENE ESOCRINO
EMODIALISI
TERAPIA SOSTITUTIVA
PROCESSO DIALITICO
ACCESSO VASCOLARE TEMPORANEO
Due tipi di Sindromi osservate in ICU possono condurre il paziente ad IRA: MODS (Multiple Organ Dysfunction Sindrome) SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome).
La CRRT (Continuous Renal Replacement Therapy) rappresenta una terapia continua dialitica per il trattamento di tali sindromi, eseguita con metodiche convettive, diffusive o miste.
IRA in Unità di Terapia Intensiva (ICU)
C.R.R.T.Continuous
Renal
Replacement
Therapy
Frequenza del trattamento
Modalità di accesso
vascolare
Tecnica eseguita
MonitorMonitor
• I trattamenti di CRRT sono effettuati in ICU con monitor Prisma Hospal e kit Multiflo 60:
• Membrane
• AN69 HF
• Surface area
• 0.6 m2
• Priming volume)
• 48 ml
La CRRT è un trattamento dialitico continuo, eseguito in ICU con metodiche:
•convettive•diffusive•miste
a seconda della patologia di base del paziente da trattare.
CRRTCRRT
CVVHDFCVVHD
CVVHSCUF
CPFA - contin. plasmafiltration-adsorption
VVQb 50-200 Qb 50-200 ml/minml/min
RR
Pf 50 ml/minPf 50 ml/min
HP HP plasmafilter
SorbentSorbent
Hemofilter
CRRTCRRT IRRTIRRT
Stabilità emodinamica
Rimozione di liquidi lenta, uniforme, completa
Efficacia dialitica bassa, tempi lunghi
Restrizione di volume minimo
Stabilità emodinamica
Rimozione di liquidi lenta, uniforme, completa
Efficacia dialitica bassa, tempi lunghi
Restrizione di volume minimo
Instabilità emodinamica
Rimozione di liquidi rapida, non uniforme, incompleta
Efficacia dialitica elevata, tempo breve
Restrizione di volume importante
Instabilità emodinamica
Rimozione di liquidi rapida, non uniforme, incompleta
Efficacia dialitica elevata, tempo breve
Restrizione di volume importante
da: W. Henrich modificata
IRA
MODS
SIRSNON COMPLICATA COMPLICATA
CRRTCRRTBICARBONATO DIALISI
100%96%80%
62% 68%52%
41%35%22%1
2
3
NUMERO ORGANI INSUFFICIENTI
1° Giorno 4° Giorno 7° Giorno
PROGNOSI DELL’INSUFFICIENZA MULTIORGANO
% Mortalità % Sopravvivenza
L’intervento deve essere sempre
precoce
HOME MESSAGEHOME MESSAGE
TERAPIA SOSTITUTIVA
• Sintomi uremici• Sovraccarico di liquidi• Iperkalemia • Acidosi metabolica • FGR< 10 ml/min• Creatinina >6 mg/dl• Azotemia > 200 mg/dl• Bicarbonati < 11 mmol/L
Indicazioni alla dialisi
IRA
IRC
Condizione patologica caratterizzata dalla riduzione graduale e irreversibile della funzione renale, sia in senso emuntorio che omeostatico, con una naturale tendenza progressiva.
Definizione
IRC nel Lazio anno 2000-2004Cause:
Nefropatie glomerulari (24.5%) (12.2%)
Nefropatie interstiziali (10%) (6.5%)
Nefropatie vascolari (19%) (20.6%)
Nefropatie tubulari (12%) (8.7)
Diabete (12,5%) (20.8%)
Altre (22%) (31.2%)
Anno 2000
Anno 2004
Classificazione IRC
Stadio Descrizione GFR (mL/min/1.73 m2)
1 Danno renale con normale o GFR 90
2 Danno renale con lieve GFR 60-89
3 Moderata GFR 30-59
4 Sevara GFR 15-29
5 Insufficenza renale terminale < 15
SINTOMATOLOGIA DELL’IRC
IRC iniziale: riduzione del filtrato glomerulare del 40 – 50%, con compenso biochimico-metabolico e assenza di sintomi clinici.
IRC conclamata: filtrato glomerulare < 50% del normale; segni laboratoristici dello scompenso funzionale (incremento dei valori di creatininemia e azotemia); poliuria, nicturia, astenia.
IRC terminale: volume del filtrato < 10% del normale; compromissione multisistemica conseguente all’accumulo di cataboliti azotati
*
*
*
TERAPIA CONSERVATIVA
PREVENZIONE
• Immunodepressivi
• Vasoattivi
• Antiproliferativi
• Antiaggreganti
• Ipolipemizzanti
PREVENZIONE DELLA PROGRESSIONE VERSO L’IRC
FARMACI
UREA, CREATININA, METILGUANIDINA, ACIDO URICO, AMP CICLICO, ACIDO GUANIDOSUCCINICO, ALTRE GUANIDINE, DERIVATI DELLA PIRIDINA, AMINOACIDI, AMINE ALIFATICHE, POLIAMINE, AMINE AROMATICHE, INDOLI, FENOLI, MANNITOLO, MIOINOSITOLO, AC. GLUCURONICO, AC. OSSALICO, ACETONE, 2,3 BUTILENE GLICOL, MEDIE MOLECOLE, LIPOCROMI, INSULINA, GLUCAGONE, STH, ORMONE PARATIROIDEO, ORMONE NATRIURETICO (?), GASTRINA, RENINA, CALCITONINA, PROLATTINA, β MICROGLOBULINA, LISOZIMA, RIBONUCLEASI, PROTEINA LEGANTE RETINOLO, β GLICOPROTEINA
COMPOSTI ORGANICI CHE SI ACCUMULANO NELL’UREMIA
Manifestazioni cliniche
Apparato cardiovascolare
Apparato respiratorio
Sistema emopoietico
Sistema nervoso periferico
Sistema nervoso centrale
Apparato gastroenterico
Sistema osseo
Alterazioni del metabolismo ed endocrine
Ipertensione
Pericardite
Cardiomiopatia
Arteriosclerosi accellerata
Iperpnea
Edema polmonare
Pleurite fibrinosa
Anemia
Alterata chemotassi leucocitaria
Immunodepressione
Alterazioni piastriniche
Neuropatia periferica sensitivo-motoria
Singhiozzo
S. Delle gambe senza riposo
Impotenza sessuale
Encefalopatia uremica (depressione, ansia, irritabilità, stato confusionale, amnesia, disturbi del linguaggio)
Convulsioni
Miocloni
Alitosi
Anoressia, nausea, vomito
Gastrite
Enterocolite
Pancreatite
Ascite
Osteite fibrosa
Osteomalacia
Osteosclerosi
Ridotta tolleranza ai carboidrati
Iperlipemia a fenotipo IV
Ipercatabolismo proteico
Atrofia testicolare
Disfunzioni ovariche
Predialisi e la presa in carico precoce
PEP (Programma Educazionale Predialisi)
Presa in carico tempestiva ( GFR <30 ml/min) e precoce inserimento in un programma educativo terapeutico in modo che il pz abbia il tempo di accettare il cambiamento terapeutico e l’integrazione della dialisi, ma anche di elaborare il “fallimento” degli sforzi compiuti in terapia conservativa per prorogare il trattamento sostitutivo.
Conclusioni
La presa in carico precoce riduce la frequenza dei ricoveri e la mortalità dei pz. Riduce il rischio cardiovascolare migliorando la qualità di vita.
L’educazione terapeutica ha come obiettivo:
1. Integrare la malattia nel progetto di vita del pz.
2. Coordinare e gestire i percorsi di cura
3. Miglioramento continuo delle prestazioni rese consentendo una risposta organica alla frammentazione delle cure.
TERAPIA CONSERVATIVA
• Dieta ipoproteica (0,6 – 0,8 g/Kg/die di proteine)
• Apporto calorico giornaliero di 35 Kcal/Kg/die
• Controllo dell’introduzione di K+ e liquidi
• Restrizione sodica moderata (2-3 g/die) in presenza di ipertensione arteriosa• Restrizione dell’introduzione dei fosfati (restrizione di latte e latticini)
• Chelanti dei fosfati in presenza di iperfosforemia
IRC
SINTOMATOLOGIA DELL’IRC
IRC iniziale: riduzione del filtrato glomerulare del 40 – 50%, con compenso biochimico-metabolico e assenza di sintomi clinici.
IRC conclamata: filtrato glomerulare < 50% del normale; segni laboratoristici dello scompenso funzionale (incremento dei valori di creatininemia e azotemia); poliuria, nicturia, astenia.
IRC terminale: volume del filtrato < 10% del normale; compromissione multisistemica conseguente all’accumulo di cataboliti azotati
*
*
*
PREVENZIONE
TERAPIA CONSERVATIVA
QUANDO INIZIARE LA DIALISI ?
LINEE GUIDA CANADA (JASN 1999)Per GFR < 12 ml/minuto/1,73 mq se
- segni e sintomi uremici- PNA < 0,8 g/Kg di peso
Si deve comunque per GFR < 6 ml/minuto/1,73 mq
LINEE GUIDA EDTA (NDT 2002)Per GFR < 15 ml/minuto/1,73 mq se uno o più di
- segni e sintomi uremici- difficoltà nel controllo bilancio idrico e PA- deterioramento nutrizionale
Si deve comunque per GFR < 6 ml/minuto/1,73 mq (anche se in condizioni ottime)Ideale per GFR 8-10 ml/min/1,73 mq, prima per pazienti ad alto rischio (diabetici)
TERAPIA SOSTITUTIVA
• Sintomi uremici• Sovraccarico di liquidi• Iperkalemia • Acidosi metabolica • FGR< 10 ml/min• Creatinina >6 mg/dl• Azotemia > 200 mg/dl• Bicarbonati < 11 mmol/L
Indicazioni alla dialisi
IRC
Emodialisi
Dialisi peritoneale
Trapianto
TERAPIA SOSTITUTIVA(Volume di filtrato < 10 ml/min)
Terapia delle complicanze
ANEMIA: EPOFerro
IPERFOSFOREMIA:SevelamerCalcio carbonatoIdrossido di alluminio
IPERTENSIONE:ACE inibitoriSartaniCalcio Antagonisti
Nuovi ingressi per anno per milione di abitanti
37
120
45
160
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Europa Italia
19852005
DURATA MEDIA DELLA VITA
Gruppi di età dei pazienti in dialisi
0
10
20
30
40
50
60
%
<55 aa 55-65 aa >65 aa
198519952005 (lazio
CONCLUSIONI
• LA DIALISI DEVE ESSERE SEMPRE PRECOCE NELL’IRA
• NELL’IRC VA ALLESTITO PRECOCEMENTE L’ACCESSO VASCOLARE O PERITONEALE (3 MESI PRIMA IL PREVISTO INGRESSO IN DIALISI)
MORTALITA’ IN CORSO DI IRA
0
10
20
30
40
50
60
70
80
Totale IRA medica IRA chirurgica
% anni 50-60
anni 70-80
IRAL’IRA può essere suddivisa classicamente in 3 categorie maggiori:
1) IRA pre-renale (o funzionale) che è la conseguenza di una rapida ed intensa caduta del flusso ematico renale e del filtrato glomerulare con preservazione della funzione tubulare e della morfologia renale.
2) IRA renale propriamente detta (o parenchimale) caratterizzata da una rapida ed importante riduzione della filtrazione glomerulare che si associa ad alterazioni della funzione tubulare e della morfologia renale.
3) IRA post-renale (od ostruttiva) legata alla presenza di un ostacolo al deflusso delle urine localizzato in uno o più tratti delle vie urinarie.
DIFFERENTI SEDI E DIFFERENTI INTENSITÀ D’AZIONE DI ALCUNI VASOCOSTRITTORI SUL CIRCOLO RENALE
A: arteriola afferente
G: glomerulo
E: arteriola efferente
IRA propriamente detta
MALATTIE DEI GLOMERULI E VASI INTRARENALI
MALATTIE DEI VASI EXTRARENALI
MALATTIE RENALI TUBULO-
INTERSTIZIALI
S. Nefritiche acuteTrombosi, embolismi, stenosi, arteria renale
Nefrite interstiziale acuta
Glomerulonefriti rapidamente progressive Dissezione arteria renale Rene da Mieloma
Glomerulonefrite LupicaTrombosi bilaterale vene
renaliNecrosi papillare
S. uremico-emolitica Pielonefrite acutaAngioiti sistemiche
Sclerodermia
Ipertensione Maligna
Necrosi corticale acuta
IRA DEL RENE TRAPIANTATO
CAUSE DI IRA PROPRIAMENTE DETTA
IRA post-renale
CAUSE DI OSTRUZIONE DELLE VIE URINARIE
INTRINSECHE ESTRINSECHE
INTRALUMINALE
INTRAMURALE
FUNZIONALE
Disf. Uret. Pelvica
Disf. Uret. Vescicale
Vescica neurogenica cong. Ed acquisita
Disf. Collo vescicale
ANATOMICA
Tumori
Infezioni (TBC)
Stenosi (radiazioni)
Valvole uretrali
Ureterocele
Traumi
SISTEMA RIPRODUTTIVO
SISTEMA GASTROENTERICO
SISTEMA VASCOLARE
RETRO PERITONEALE
MASCHILE - Prostata
FEMMINILE - Utero - Ovaie
Neoplasie
Aneurismi
Uret. retrocavale
Fibrosi
Ascessi
Ematomi
IRA propriamente detta
• E’ necessario tener separata dalle altre forme la cosiddetta necrosi tubulare acuta, che ha diverse eziopatogenesi e che costituisce i ¾ di tutti i casi.
• Il termine necrosi tubulare acuta è ancora oggi estensivamente usato anche se abbastanza erroneo poiché l’insufficienza renale intrinseca si può manifestare anche in assenza di importanti lesioni tubulari renali.