dr. ernesto angel rendine sacando reflujo del estomago del caballo note que un balde de 18 lts. esta...

Dr. Ernesto Angel Rendine

Sacando reflujo del estomago del

caballoNote que un

balde de 18 lts. Esta casi lleno de fluido rojizo que es típico de

duodeno jejunitis proximal

(síndrome de enteritis anterior)

Represetación del llenado gastrico y la composicion del contenido en un equino con libre acceso al forraje. Note que la línea de llenado no va mucho mas allá del esfínter esofagico distal y que, de la misma manera

que en el rumen, el contenido de menor densidad queda en la parte superior y los componentes de partículas mas finas quedan en la parte inferior. La materia menos densa de la parte superior, es la que se encuentra mas lejos de la mucosa secretora de acido y mas accesible a la saliva, y tiene un pH notablemente mas alto

que los contenidos mas líquidos que están en el fondo.

Esquema de los mecanismos mas importantes involucrados en el control endógeno de la secreción acida

gástrica.Las flechas verdes indican aquellas vías que estimulan la célula parietal, las flechas rojas indican las vías

inhibitorias. El tamaño de las flechas sugiere la importancia relativa de la vía respectiva en esta actividad. Note el rol central sugerido que juegan las células tipo entero cromafinicas, las cuales elaboran histamina.

Representacion de la interacción en la mucosa antral entre las células G que producen gastrina y las células D que producen somatostatina. Como se muestra ambas células están constantemente muestreando los contenidos antrales para sus agonistas respectivos, ciertos componentes de nutrientes de la ingesta en el caso de la célula G y la concentración acida con respecto a la célula D. Este mecanismo representa un mecanismo importante de control de la liberación de gastrina antral, e indica como el estomago actúa como su propio medidor de Ph.

Mecanismo de la secreción acida por la célula parietal. El factor critico en el sostén de la bomba de protones+/K+-ATPase que elabora el acido es la fuente rápida de disponibilidad de K + dentro del lumen canalicular de la célula palietal. Este K+ se mueve hacia afuera de la célula parietal, como lo hace el CL-,

según un gradiente de concentración a través de canales específicos en la membrana mucosa.

Registro continuo durante un periodo de 3 hs del Ph del contenido gástrico de un caballo en ayunas. El marcador del pH, se introduce por una sonda en la parte mas ventral de la curvatura mayor del estomago y se sitúa aproximadamente 3 cm dentro del lumen gástrico. Los grandes aumentos periódicos en el Ph son probablemente causados por el reflujo de contenidos duo denales coincidentes con la fase uno del complejo de motilidad migrante duodenal.

Registro de ph

intragastrico continuo desde el esfínter esofágico

distal. El medidor de Ph, indicado en rojo en el

dibujo del estomago, es sostenido en su lugar por

un globo chico (circulo rojo) que es adherido al cable guía, enfrente del

esfínter esofágico. El periodo de ejercicio en

este caso solo trote esta indicado en rojo en la parte

de arriba de la cuerva de ph a la derecha.

Vista endoscopia del

esfínter pilorico (flecha amarilla) en su estado abierto.

Esto permite el pasaje del reflujo de

contenidos duodenales hacia el

estomago.

Volumen medio de la bolsa barostatica dentro del estomago proximal de 6 caballos que traza la respuesta a la ingestión de cada una de las 4 dietas: a-0,5 g de grano por kg de peso, B-1 g de grano por kg de peso. C-0,5 g de heno por kg. De peso. D-un g de heno por kg de peso. Un aumento en el volumen, indicando una disminución en el tono gástrico, fue visto inmediatamente después del comienzo de la ingesta para todas las dietas. Hubo un pico de respuesta inicial asociado con el periodo de ingestión activa, la cual fue seguida por una respuesta mas baja y sostenida que duro hasta el final de experimento.

Representación esquemática de la relación entre el tipo de motilidad gástrica y el vaciado

consecuente de contenidos líquidos vs sólidos. El mayor determinante del vaciado del liquido (izquierda) esta directamente relacionado al grado del tono gástrico proximal,

mientras que el mayor determinante del vaciado de sólidos esta directamente relacionado al grado de la actividad peristáltica antral (sistole antral)

Curvas gástricas de poder exponencial para una ración sólida derivada de valores promedio de tiempo para un vaciado de 50%, y una curva describiendo la tasa de cambio N:4 para cada grupo de tratamiento endovenoso. El cuadrado blanco es

igual a 0,9% de cloruro de sodio, el circulo negro es igual a 0,025 mg/kg de bethanechol, el triangulo nego es igual a 0,1 mg/kg eritromicina y el triangulo

blanco es igual a 1 mg/kg de eritromicina.

SUGE (síndrome de úlcera gástrica del equino)

• Los términos úlcera gástrica y úlcera gastroduodenal describen un hallazgo clínico, de etiología multifactorial y diferente en cada individuo.

• Se involucran distintos síndromes clínicos y procesos fisiopatológicos como la úlcera focal o multifocal, gastritis generalizada, desórdenes del vaciado gástrico, úlcera duodenal focal y duodenitis.

COMPARTIMIENTOS DEL ESTOMAGO EQUINO

Tejido escamoso (no-glandular) Menos resistente al daño que puede

ocasionar el acido. * 80% de las ulceras equinas *

Tejido glandular y secretorde mucus.

Más resistente al ataque del acido* 20% de las ulceras equinas * Pagan, World Equine Vet Rev, 1997.

Marco Plegado

Región del Cardias

FACTORES PROTECTORES

DE LA MUCOSA GLANDULAR

• mucus-bicarbonato• PGE2• flujo sanguíneo• recambio celular• CGF

DE LA MUCOSA ESCAMOSA

• Muco polisacáridos IC• uniones intercelulares• buffer IC

Representación de los componentes mas importantes del sistema de emergencia neural gástrico que es critico para mantener la defensa mucusa de la mucosa glandular contra los efectos corrosivos del acido gástrico. Este es un componente intrínseco del sistema nervioso enterico, y su rama aferente es responsable de la concentración acida en la superficie mucosa.

SIGNOS CLINICOS

ADULTOS• Poco apetito• Pobre condición corporal• Cólicos leves a severos• Diarrea crónica

POTRILLOS• Anorexia• Depresión• Cólicos• Sialorrea• Bruxismo• Regurgitación• Diarrea

A suckling foal showing continuous

salivation and tongue lolling that is typical of advanced GDUD when

the duodenum has strictured to a point

that gastric outflow is markedly obstructed. These patients often have not only severe,

diffuse gastric squamous disease, but

also severe reflux esophagitis. It may be the esophagitis that is causing most of these

signs.

FACTORES PREDISPONENTES

• ALIMENTACIÓN• ENTRENAMIENTO• ESTRÉS• AINEs

ENTRENAMIENTO PARA EQUITACION/CARRERA: UN FACTOR DE RIESGO

• Ejercicio intensivo

– Se reduce el flujo sanguíneo a la mucosa.

– Aumento de acidez gástrica?

– Alteración del comportamiento alimenticio?

• Manejo de la alimentación y el comportamiento.

– Suspensión de raciones.

– Retiro de raciones/heno.

– Grano/concentrado vs. heno.

Registro de ph

intragastrico continuo desde el esfínter esofágico

distal. El medidor de Ph, indicado en rojo en el

dibujo del estomago, es sostenido en su lugar por

un globo chico (circulo rojo) que es adherido al cable guía, enfrente del

esfínter esofágico. El periodo de ejercicio en

este caso solo trote esta indicado en rojo en la parte

de arriba de la cuerva de ph a la derecha.

Enfermedad ulcerativa escamosa gastrica equina

Severity Scoring Proposed by EGUS Council

Grade 0

Epitelio intacto sin hiperemia ni hiperqueratosis

Grade 1

Mucosa intacta con areas de hiperemia y/o hiperqueratosis.

Grade 2

Erosiones o ulceras pequenas unicas o multifecales

Grade 3

Ulceras extensas unicas o multifocales, o erosiones extensas y descamación

Grade 4

Ulceras extensas con areas de daño profundo en sub mucosa.

Typical volume tracing of a barostat bag maintained at

an internal pressure of 6 mmHg within the proximal stomach of a horse before,

during, and after being made to walk (W), trot (T), and

gallop (G) on a treadmill. S = stop. Note that any gait faster

than a walk tends to cause collapse of the bag, indicating

that a P > 6 mmHg is being continuously exerted on it during that time. We have

hypothesized that the source of this pressure is intra-abdominal, secondary to tension of the abdominal muscles during exercise.

Changes in mean (+SEM) intragastric (diamond) and intra-abdominal (square) pressures during training sessions in three horses. Slope = tipping up the front of the treadmill to increase the amount of

exertion

Proposed way by which exercise in the horses causes a change in pH within the proximal part of the stomach, as is illustrated in (Fig. 20). The more liquid, highly acidic contents that reside in the lower,

glandular part of the stomach during periods of inactivity are squeezed up around the overlying more solid contents by the increased intra-abdominal pressure (red arrows), created by tensing of the

abdominal muscles that occurs as part of the movement at the faster gaits

• Fenilbutazona y otros no esteroides • Asociados con ulceracion en todo el tracto alimentario.• Inhiben prostaglandinas, interrumpiendo el flujo

sanguíneo a la mucosa.• Provocan toxicidad local.

Los antiinflamatorios no-esteroides son factores de riesgo

Diagrammatic representation of

primary glandular disease. The classic cause of this form in the horse is NSAID toxicity (see Fig. 24), although this would be the region

where lesions caused by "stress" or Helicobacter

infection would occur. To date, Helicobacter

infection of the equine stomach has not been

confirmed. Sometimes, primary glandular

lesions can become so severe that they cause disruption of gastric

emptying and secondary squamous ulceration

Endoscopic view of severe gastritis around the opening to the pyloric canal. The pyloric

sphincter is open. Note the marked edema, erythema, and irregularity of the mucosa. A

region of mucosal erosion, indicated by the yellow arrow,

can be seen at the lower left (contast this with the normal appearance shown in Fig. 7).

Lesions such as this can induce abnormal gastric motility and/or

progress to a point where they begin to scar down, any of which can reduce gastric emptying and

cause secondary squamous ulceration

Diagram representing the way NSAIDs such as phenylbutazone and flunixin interfere with normal gastric mucosal protective mechanisms. These nonsteroidal agents not only inhibit cyclooxygenase-1, which results in down-regulation of local PGE2 production, but also inhibit cyclooxygenase-2, which

allows increased expression of tumor necrosis factor and, thus, the damaging effect of increased neutrophil adherence within gastric mucosal blood vessels.

El estrés es un factor de riesgo

ESTUDIO COMPARATIVO DE ULCERA GASTRICA EN POTRILLOS SANGRE PURA DE CARRERA EN PRE-DOMA, POST-DOMA Y SU

TRATATAMIENTO CON CUMEPRAZOL

• Un grupo A, formado por 20 animales, 7 machos y 13 hembras, examinados el día -1 y 90.

• Un grupo B, formado por 10 animales, 5 machos y 5 hembras, examinados el día –1, comenzando un tratamiento con Omeprazol por l5 días, a dosis de 4mg kg de peso por vía oral una vez al día. Se realiza otra endoscopía el día 16 y se repite el tratamiento a partir del día 65 hasta el día 90. Se evalúan nuevamente por gastroscopía.


Antes de la doma. Sano Después de la doma. úlcera de1° grado.

Después de la doma. Ulceras de 2° y 3° Antes de la doma. úlcera de 2° grado.

Antes de la doma. Pre-tratamiento Durante la doma.

A los 16 días de tratamiento con omeprazol


RESULTADOS.

• Grupo A. Del total de examinados (20 animales), 7 presentaron

UG entre 1 y 2 grado y el resto 0 grado al día -1. El día 90, 7 animales (53%)

de los 13 que estaban sanos, presentaron UG de 1 y 2 grado y los 7 que

tenían UG al día –1 se agravaron ( 3 y 4grado.).

• Grupo B.(Tratados con Omeprazol).

Al día –1, 5 de los l0 animales presentaban UG de 1 y 2 grado (50%). Al día 16

y 90 sólo presentaban áreas de cicatrización. (Grado 0).

CONCLUSIÓN.

De acuerdo a los resultados obtenidos la incidencia del SUGE en la doma es

del 53% y la medicación con Omeprazol a dosis de 4 mg kg por vía oral

durante la misma se podría utilizar como tratamiento preventivo.

Multiple sites of glandular mucosal ulceration (yellow arrows) induced by NSAID toxicity. Note that the squamous mucosa (upper right) is lesion-free.

Diagrammatic representation of

secondary squamous disease. The most serious

forms of this problem are those associated with the physical obstruction of gastric outflow, some

causes of which are listed at the lower right.

Secondary squamous disease can also

sometimes occur as a consequence of severe

primary glandular disease even when there is no apparent physical obstruction, suggesting

that the glandular lesions are inducing a feedback

inhibition of gastric emptying

Endoscopic views of a normal foal duodenum (left) and one in the early stages of the GDUD syndrome showing a diffusely roughened mucosa covered with an exudative-appearing plaque. This is considered to be the primary lesion of the GDUD syndrome, and commonly causes some disruption of gastric emptying

with varying degrees of secondary gastric squamous erosion and ulceration. At this stage, physical obstruction of gastric outflow is not of major concern.

A case of peracute GDUD-like disease which was so fulminant that the squamous mucosal region (top) was denuded almost totally throughout its extent. At one spot, the damage was so severe that perforation

occurred, killing the foal. The glandular mucosa, under the yellow, broken line indicating the site of the margo plicatus, was intact thoughout.

Post-mortem finding of two distinct strictures of the duodenum (red arrows), which represents a serious consequence of the GDUD syndrome. Such an outcome would almost invariably cause the

signs and lesions shown in

Endoscopic views of reflux esophagitis (left) and squamous gastritis (right) that commonly are seen in foals with chronic GDUD, such as that shown in. The lighter islands of tissue within the esophagus are the remnants of the normal mucosa. The broken, yellow line in the stomach view indicates the site of

the margo plicatus, indicating that severe erosion and ulceration of the squamous mucosa has occurred above it, to the point where the junction between squamous and glandular mucosa is

virtually obliterated.

Erosion and ulceration of the cardiac gland mucosa of a very sick neonatal foal that succumbed to perforation of one of the lesions. This type of problem has become much less common as a result of

major strides taken in the medical management of such patients.

DIAGNÓSTICO

• EL DIAGNÓSTICO DEFINITIVO SE REALIZA POR MEDIO DE UN EXAMEN ENDOSCÓPICO.

• Se observa la presencia o no de úlceras, su severidad, localización y el grado de respuesta al tratamiento.

Imagen Endoscopica Equino 2 años

Mucosa escamosaUlcera de primero y segundo grado


Mucosa EscamosaUlcera grado tres

Imagen Endoscópica Equino 2 años

Ulcera de tercer grado de Mucosa Escamosa Crateriforme con hiperqueratosis


Mucosa EscamosaUlcera crateriforme de cuarto grado

Imagen Endóscopica Equino 2 años

Mucosa EscamosaAspecto cerebrode con úcera de primer gradoEquino tragador de aire


Mucosa GladularUlcera Sangrante


Imagen de píloro cubierto con ácido clorhídrico


Mucosa EscamosaLuego de 15 dias de tratamiento con Cumeprazol


Úlcera de Mucosa Glandular


Ulcera de glandular

Erosiones de la mucosa escamosa

Ulceras de la escamosa en la región de la curvatura menor

Ulcera de la escamosa en la región del margo plicatus

Evaluación endoscópica: Adultos

Murray (personal communication), 1999.Photos courtesy of MJ Murray.

Ulcera en la región glandular sobre el pliegue rugal

Erosión, ulceración e hiperplasiaen el antro pilórico

Ulcera pilórica

Evaluación endoscópica: Adultos

Murray ( comunicación personal), 1999.Las fotos son cortesía de MJ Murray.

Erosión de la escamosa, descamación

3 días de edad

Erosiones de la escamosa

30 días de edad

Ulceras sangrantes de la escamosa

3 meses de edad

Evaluación endoscópica: Potrillos

Murray (Comunicacionpersonal), 1999.Photos courtesy of MJ Murray.

Ulceras del cuerpo glandular

14 días de edad 2 meses de edad

Ulceras del antro

3 meses de edad

Ulceras del antro

Evaluación endoscópica: Potrillos (cont.)

Murray (personal communication), 1999.Photos courtesy of MJ Murray.

TRATAMIENTO

A) CAMBIOS EN EL MANEJO.

B) TRATAMIENTO MEDICO.

• Antiácidos: Hidróxido de Magnesio,Hidróxido de Aluminio, Bicarbonato de Sodio (400-600 mg/kg) cada 4 o 6 hs. 0,1 a 0,3 g/l ( 84 a 168 g por dia )

• Protectores de Mucosa:(Sucralfato), dosis de 10-20 mg/kg. Cada 6 u 8 hs.

• Supresores de la secreción Acida: Cimetidina: 10 a 20 mg/kg oral cada 8 hs. 6,6 mg/hg IV cada 8 hs. Ranitidina: 6,6 mg/kg oral cada 8 hs. 1,5 mg/kg IV cada 8 hs. • Inhibidores de la bomba de protones. Omeprazol: 4 mg/kg oral 1 vez por día. CUMEPRAZOL Agrofarma 1 a 1,5 mg / kg endovenoso)

• Procineticos Gástricos: betanecol ( 0,35 mg kg oral ,0,025 mg /kg sc c/ 4 hs) ,

• Antibiótico???

Mean basal and pentagastrin-

stimulated gastric acid output from 4 ponies before and after oral administration of 40

ml/d of corn oil for 30 d. The values after

corn oil treatment are significantly lower than those before treatment at every time point. This is

strongly indicative of up-regulation of PGE2

within the fundic glandular mucosa

induced by the corn oil treatment

Site of action of the histamine-2 receptor antagonist drugs, indicating where they exert their inhibitory effect.

Mean intragastric pH in 6 horses, expressed as percent of time the pH > 4 for hourly segments during 24 h after oral treatment at T = 0 with 4 mg/kg OME. The pH sensor is situated in the ventral, fundic part of the

stomach very close to the mucosal surface. The horses were offered a grain meal within 30 min of the morning treatment, and again in mid-afternoon. They also had free-choice access to Bermuda hay

throughout the recording time. This recording was made during the second day of a 7-d daily treatment regimen. In accordance with the hypothesis that primary squamous ulcer disease in athletically active horses is due to the pushing of acidic gastric contents up into the top part of the stomach, and a decision is made to try to control the problem through daily OME therapy, the best time to train might be within a 4 - 8-h post-

treatment window (yellow shading) to assure the exercise occurs during maximum drug effect.

Diagrammatic representation of where PPI drugs (proton pump inhibitor) exert their pharmacologic action.

Imagen pre tratamiento

Región del Margo plegado

Imagen post Tratamiento Cumeprazol 28 días

Región del Margo Plegado

Ulceras de 2do y 3er GradoMucosa Escamosa

Mucosa EscamosaRecuperada

Imagen pre tratamientoRegión Curvatura Menor

Imagen post Tratamiento Cumeprazol 28 días

Región Curvatura Menor

Ulcera de 2do grado

Mucosa Recuperada

CASOS CLINICOS

Tumor de células escamosas en curvatura menor

Endoscopic view of a gastric

squamous cell carcinoma. Some

reasonably normal-appearing

squamous mucosa can be seen at the top center part of

the view.

CASOS CLINICOS: POTRANCA S.P.C. DE 3 MESES

Esofagitis ersosiva

CASOS CLINICOS

Esofagitis erosiva

CASOS CLINICOS

Escamosa con Hiperqueratosis y Ulceras

CASOS CLINICOS

Megaesofago

CASOS CLINICOS

Piloro semi abierto en posicion rigida

CASOS CLINICOS

Mucosa esofágica erosionada

CASOS CLINICOS

Ulcera de tercer grado. Entrada al Cardias

CASOS CLINICOS

Mucosa escamosa ulcerada

CASOS CLINICOS

Imagen Curvatura menor Post Tratamiento

CASOS CLINICOS

Imagen de Cardias Post Tratamiento

CASOS CLINICOS

Imagen Esófago Post Tratamiento

CASOS CLINICOS

Imagen Megaesófago Post Tratamiento

CASOS CLINICOS

Mucosa Escamosa Post Tratamiento

GASTROSCOPIA DE SPC.

dr. ernesto angel rendine sacando reflujo del estomago del caballo note que un balde de 18 lts. esta...

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