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Emergencias hipertensivas. Revisión de la literaturaLuis Eduardo Silva, MD.(1); Leydi Paola Prada(2), Andrés Felipe Buitrago Sandoval, MD.(3); Mabel Gómez Mejía, MD.(4); Édgar Celis Rodríguez, MD.(5)

Resumen

La hipertensión arterial es una enfermedad que afecta a gran parte de la población mundial y que tiene un alto porcentaje de mortalidad y morbilidad asociada. De estos pacientes aproximadamente 1% a 2% tendrán una crisis hipertensiva en algún momento de su vida. Los tipos de crisis hipertensiva se diferencian por la afectación o no del órgano blanco. De acuerdo con esto se deben controlar tanto las cifras de presión arterial con diferentes medicamentos como la búsqueda de distintas me-tas en el manejo. Se debe tener en cuenta que el tratamiento efectivo y oportuno permite evitar secuelas permanentes secundarias a este evento.

PALABRAS CLAVE: hipertensión arterial, crisis hipertensiva, órgano blanco, agente antihipertensivo.

Hypertensive emergencies. Review of the literature

Abstract

High blood pressure is a disease affecting a large proportion of the world’s popu-lation. Its associated morbidity and mortality are high. Approximately 1% to 2% of these patients will have a hypertensive crisis at some moment of their lives. The types of hypertensive crisis are defi ned by involvement of target organs or lack thereof. Therefore, the goals of treatment and the cyphers of arterial blood pressure sought by way of different medications must be adjusted according to this. It must be taken into account that effective and timely treatment helps to prevent permanent sequels secondary to these events.

KEY WORDS: high blood pressure, hypertensive crisis, target organ, antihypertensive agents.

REVISIÓN DE TEMA Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2012; 12(1): 71-76.

(1) Egresado Universidad de Los Andes- Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá, Bogotá, Colombia.(2) Médico Rural en Investigación Departamento Medicina Crítica, Fundación Santa Fe de Bogotá, Bogotá, Colombia.(3) Cardiólogo Institucional, Fundación Santa Fé de Bogotá, Bogotá, Colombia.(4) Cardióloga Institucional, Jefe Asociada Departamento de Medicina Crítica, Fundación Santa Fe de Bogotá, Bogotá,

Colombia.(5) Anestesiólogo, Jefe Departamento Medicina Crítica, Fundación Santa Fe de Bogotá, Bogotá, Colombia. Nombre del departamento e institución al que se atribuyen el trabajo: Departamento de Medicina Crítica y Departamento de Cardiología, Fundación Santa Fe de Bogotá. Bogotá, Colombia. Nombre de la institución donde se realizó el trabajo: Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá. Bogotá,

Colombia-

Correspondencia: Dr. Andrés Felipe Buitrago, Calle 119 No. 7-75. Teléfono: 6 03 03 03. Extensión: 5492. Co-rreo electrónico: abuitrag@uniandes.edu.co

Recibido: 10/11/2011.Aceptado: 10/02/2012.

72 Acta Colombiana de Cuidado IntensivoVolumen 12 Número 1

La hipertensión arterial es una enfermedad que constituye por sí misma un problema de salud pública: enfermedad coronaria (riesgo atribuible alrededor de 65%), disfunción endotelial, acciden-te cerebrovascular, insufi ciencia cardiaca (riesgo atribuible 49%) y renal, traduciéndose en elevados costos al sistema de salud. Adicionalmente, es una entidad silenciosa que afecta al 30% de la población mayor de 20 años en Estados Unidos, aproximadamente 65 millones de personas, con un alto porcentaje de mortalidad y morbilidad asociada. Cerca de 1% a 2% de los pacientes con hipertensión arterial, tendrán una crisis hi-pertensiva en algún momento de su vida, lo cual representa hasta el 25% de las consultas médicas en los servicios de urgencias, principalmente en pacientes de edad avanzada, género masculino, obesos y de raza negra (1-3).

Los primeros reportes de emergencia hipertensiva iniciaron en 1914, cuando Volhard y Fahr descri-bieron un caso de hipertensión arterial asociado a retinopatía, al cual denominaron hipertensión arterial maligna. En 1921, Keith y Wegener detalla-ron un caso de hipertensión arterial con deterioro de la función renal al que nombraron hipertensión arterial acelerada. Por último, en 1928 Oppen-heimer y Fishberg reportaron el primer caso de encefalopatía hipertensiva (4).

La emergencia hipertensiva es el daño de un órgano blanco debido al rápido aumento de la presión arterial, que obliga a bajar las cifras de tensión mediante el uso de medicamentos paren-terales, monitoreo en cuidado crítico y control del daño en órgano blanco (Tabla 1). Cabe resaltar que más importante que el valor absoluto de la tensión arterial, es la velocidad con la que la eleva, sobrepasando la autorregulación de cada órgano y conllevando a isquemia y lesión aguda del órgano comprometido. Igualmente, puede ser una manifestación de novo o una exacerbación de una enfermedad crónica (5, 6).

Por otra parte, la urgencia hipertensiva no com-promete un órgano blanco y el tratamiento puede realizarse de manera ambulatoria con medicamen-tos antihipertensivos orales.

En cuanto a la etiología, está claro que en la ma-yoría de los episodios la presencia de un dispara-dor, sea éste la mala adherencia al tratamiento, el tratamiento inadecuado, la suspensión abrupta de algunos medicamentos (beta-bloqueadores, cloni-dina) o el uso de drogas ilícitas (especialmente en Estados Unidos), es el responsable principal (Tabla 2). En cuanto a la fi siopatología, hay un aumento de la resistencia vascular sistémica desencadenada por la sobre-expresión de sustancias vasoconstric-toras, liberadas por la constante elevación de la tensión sobre la pared de los vasos sanguíneos: la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), la liberación de mediadores infl amatorios, la desregulación de sustancias de-rivadas del endotelio y la activación de un estado protrombótico, producen la disfunción endotelial, con una respuesta proliferativa cuya magnitud guarda relación con la gravedad y la duración del evento, concluyendo con la necrosis fi brinoide de la íntima que fi nalmente lleva a isquemia y disfun-ción del órgano comprometido (Figura 1). Una vez que hay disfunción endotelial, se perpetúa el estado infl amatorio, interrumpiendo la liberación de sustancias mediadoras como el óxido nítrico, perdiendo la autorregulación (7).

No todos los pacientes presentan síntomas con el mismo nivel de cifras de tensión. La mayoría de los pacientes tiene una elevación de dichas cifras persistente, sostenida y sin control, como evento previo al desarrollo de la emergencia hipertensiva. Las manifestaciones clínicas no guardan relación con el grado de elevación de las cifras.

TABLA 1. Clasifi cación de las emergencias hipertensivas.

• Síndrome neurológico agudo• Retinopatía• Síndrome aórtico agudo• Síndrome coronario agudo• Falla cardiaca (edema pulmonar fl ash, falla cardiaca hipertensiva)• Eclampsia, pre-eclampsia, HELLP• Falla renal aguda• Anemia hemolítica microangiopática Hipertensión postoperatoria aguda

Adaptada de: Hypertensive crisis: hypertensive emergencies and urgencies. Cardiol Clin 2006; 24: 135-146.

73Emergencias hipertensivasSilva y cols.

Los síntomas dependen del órgano blanco com-prometido, siendo los cardiovasculares los más frecuentes. Pese a lo anterior, se deben estudiar mediante análisis sanguíneo e imaginología, los órganos que se consideran con disfunción se-cundaria, sin que esto retrase la instauración del tratamiento (Tabla 3) (8).

El compromiso cerebrovascular se puede asociar con alteraciones irreversibles de la función neuro-lógica, y el deterioro de la función renal con una reducción de la esperanza de vida, y un aumento independiente del riesgo cardiovascular a corto y largo plazo, a pesar de un tratamiento inmediato y efectivo. En algunos pacientes se produce una lesión renal irreversible que muchas veces requiere diálisis permanente (9).

No hay estudios clínicos que permitan establecer guías con un buen nivel de evidencia sobre la efec-tividad de disminuir las cifras de presión arterial en presencia de un órgano blanco afectado en particular, pero de no manejarse, el pronóstico es desalentador, con una mortalidad cercana al 50% en un plazo de 12 meses (1-3).

El tratamiento se instaura lo más pronto posible. Una vez se haya realizado el diagnóstico, se pro-cede a la remisión para manejo en una Unidad de Cuidado Crítico, con monitoreo clínico continuo y estricto, teniendo en cuenta las diferentes curvas de autorregulación de cada órgano para disminuir el daño secundario; por esta azón muchos pacien-

tes se benefi cian del uso de monitoría invasiva con líneas arteriales. Los fármacos de elección son de acción rápida, corta duración y administrables en infusión continua o por bolos vía intravenosa.

El objetivo del tratamiento inicial es reducir las cifras de presión arterial en 25% en las prime-ras dos horas o llegar a una presión arterial de 160/100 mm Hg. Sin embargo, esta conducta no puede establecerse como imperativa para todos los escenarios puesto que hay situaciones en las cuales la disminución de la presión arterial debe realizarse de forma agresiva e inmediata, por ejemplo en el síndrome aórtico agudo, donde la tensión arterial debe permanecer por debajo de 120/80 mm Hg. En otras circunstancias puede ser iatrogénico, como ante hemorragia cerebral, donde esa conducta tan agresiva puede aumentar el territorio isquémico. La terapia se inicia por vía parenteral y de acuerdo con el contexto clínico se elige el medicamento (Tabla 4) (4-7).

De otro lado, son de particular interés las conside-raciones sobre el estado intravascular y el volumen circulante efectivo para establecer en qué condi-ciones se emplean los diuréticos en el tratamiento de estos pacientes; por lo general, la emergencia hipertensiva ocurre por una vasoconstricción severa, con depleción del volumen intravascular, razón por la cual el uso de diuréticos, como la fu-rosemida, sólo se indica ante la evidencia objetiva de sobrecarga de volumen, como en el edema pulmonar o el síndrome nefrótico (10).

TABLA 2. Principales disparadores de las emergencias hipertensivas.

Disparador Comentario

Mala adherencia a los medicamentos o tratamiento inadecuado Suspensión abrupta de beta-bloqueadores o clonidina, no adherencia a las guías de hipertensión arterialUso de otros medicamentos Anti-infl amatorios no esteroideos, anticonceptivos, esteroides, linezolid, ciclosporinaEnfermedades neurológicas Accidentes cerebrovasculares, traumas cráneo-encefálico o espinalDrogas ilícitas Cocaína, anfetaminas, fenciclidinaEnfermedades reumatológicas Lupus, esclerosis sistémicaEnfermedades renales Hipertensión renovascular, enfermedad del parénquima renalEnfermedades endocrinológicas Feocromocitoma, síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo primario, entre otrasEmbarazo Pre-eclampsia, eclampsia, síndrome de HELLPCirugía Neurocirugía, cabeza, cuello, cardiotorácica, vascular

74 Acta Colombiana de Cuidado IntensivoVolumen 12 Número 1

A continuación, se hacen algunas recomendacio-nes para el manejo de las condiciones especiales derivadas de los diferentes escenarios en la emer-gencia hipertensiva (6):

• Síndrome neurológico agudo: no se emplea nitroglicerina por ser un vasodilatador venoso principalmente, de ahí que se prefi eran medi-camentos como labetalol, nicardipina, fenol-dopam o, en última instancia, nitroprusiato de sodio (14).

Encefalopatía hipertensiva: disminuir la presión arterial media hasta un 25% durante la primera hora.

Hemorragia intracraneal: disminuir la presión arterial media hasta un 25% en seis a doce horas.

Hemorragia subaracnoidea: disminuir la presión arterial media hasta un 25% en seis a doce horas.

Hemorragia intraparenquimatosa: mantener entre 170-160/100-95 mm Hg.

Pacientes hipertensos previos: mantener presión arterial entre 185-180/110-105 mm Hg.

• Síndrome aórtico agudo:

Objetivo: control inmediato de la tensión arterial (10 minutos) y frecuencia cardiaca (alrededor de 60 latidos por minuto).

Metas: presión arterial sistólica menor a 120 mm Hg y presión arterial diastólica menor a 80 mm Hg.

• Síndrome coronario agudo: disminución de la presión arterial hasta que ceda el episodio de isquemia – dolor anginoso, generalmente 15% en la presión arterial media. Los medicamentos empleados son labetalol o esmolol en combi-nación con nitroglicerina. No se deben iniciar anticoagulantes, antitrombóticos ni trombolíti-cos hasta no controlar presión arterial (11-12).

• Falla cardiaca: ante cifras de tensión arterial elevadas, los síntomas de falla cardiaca gene-ralmente son secundarios a elevación de las

FIGURA 1. Fisiopatología de la emergencia hipertensiva.RVS: resistencia vascular sistémica. RAA: renina – angiotensina – aldosterona. IV: intravenoso.

75Emergencias hipertensivasSilva y cols.

TABLA 3. Paraclínicos solicitados (individualización de acuerdo con el paciente).

• Marcadores de isquemia cardiaca: troponina I o T.• Función renal: creatinina, nitrógeno ureico sanguíneo, uroanálisis.• Electrolitos, hemograma, extendido de sangre periférica.• Función hepática.• Electrocardiograma.• Radiografía de tórax.• Ecocardiograma transtorácico o transesofágico.• Tomografía de cráneo o resonancia magnética cerebral.

• Angio-TAC de tórax.

• Punción lumbar.

TABLA 4. Medicamentos empleados para el manejo de la emergencia hipertensiva.

Nombre y clasifi cación

LabetalolBloqueador selectivo alfa 1 y no selectivo beta (relación alfa:beta = 1:7).

EsmololBeta-bloqueador cardio-selec-tivo de acción ultracorta.

NicardipinaCalcioantagonista dihidropiri-dínico.

EnalaprilatIECA intravenoso

Nitroprusiato de sodioPrecursor de óxido nítrico, vasodilatador.

NitroglicerinaVasodilatador.

FentolaminaPropiedades alfa-anti-adrenér-gicas no-selectivas.

FenoldopamAgonista selectivo del receptor DA1 de la dopamina.

Dosis

Bolo inicial: 20 mg, seguido de bolos de 20-80 mg cada 10 min o infusión (1-2 mg/min).

Bolo inicial: 0,5-1 mg/kg.Infusión: 25-50 mcg/kg/min.

Dosis inicial: 5 mg/h en infusión, incrementar 2,5 mg/h cada 5 min hasta máximo de 15 mg/h.

1,25 mg cada 5 min cada 4 a 6 horas. Dosis máxima: 5 mg QID.

Dosis inicial: 0,25 mcg/kg/min. Dosis máxima: 10 mcg/kg/min; ideal < 4 mcg/kg/min.

Dosis inicial: 0,25 mcg/kg/min, aumentar 5 mcg/min cada 5-10 min.Dosis máxima: 60 mcg/min (10 mcg/kg/min).

Dosis inicial: bolo 1-5 mg (0,05-0,1 mg/kg).Infusión: 0,1-1 mg/min (10-20 mcg/kg/min).Dosis máxima: 15 mg.

Dosis inicial: 0,1 mcg/kg/min, con incrementos de 0,05-0,1 mcg/kg/min.Dosis máxima:1,6 mcg/kg/min.

Comentario

Disminuye post carga y GC, no efecto sobre precarga ni perfusión renal, contraindica-do en falla cardiaca aguda o asma.

Disminuye GC, volumen latido y consumo miocárdico de oxígeno.

No efecto sobre precarga y perfusión renal, disminuye post carga y aumento del GC.

Disminuye pre y post carga.

Disminuye pre y postcarga, perfusión renal y GC.Precaución en pacientes con falla renal o hepática.

Disminuye precarga, vasodila-tador coronario, aumento del fl ujo por colaterales.

Vasodilatador directo sobre músculo liso vascular.

Disminuye post carga, sin efecto sobre precarga, incre-menta GC y perfusión renal.

Efectos adversos

Bradicardia, broncoespasmo.

Bradicardia, broncoespasmo.

Cefalea, vértigo, fl ushing, náuseas y taquicardia refl eja.

Cefalea, náuseas, mareo.

Toxicidad por tiocianato (cefalea, náuseas/vómito, acidosis láctica, alteración estado mental y muerte).

Cefalea, vértigo, taquifi laxia, taquicardia refl eja.

Náuseas, mareo, cefalea, vómito y fl ushing.

Náuseas, cefalea, fl ushing, taquifi laxia (48 horas).

presiones de llenado del ventrículo izquierdo, por lo que se recomienda el uso de vasodila-tadores venosos como la nitroglicerina, más diuréticos como la furosemida, sólo cuando la sobrecarga de líquidos es objetiva (11, 12).

• Crisis adrenérgicas: suministrar nicardipina, fenoldopam, fentolamina, verapamilo, benzo-diazepinas. No administrar beta-bloqueadores, incluso carvedilol, por aumento de la vasocons-tricción (18).

76 Acta Colombiana de Cuidado IntensivoVolumen 12 Número 1

• Eclampsia, pre-eclampsia, HELLP: es necesario restablecer el volumen intravascular, realizar impregnación con sulfato de magnesio como profi laxis para desarrollar síndrome neurológico agudo y neuroprotección fetal, controlando la presión arterial a menos de 155/105 mm Hg. Se pueden emplear: labetalol, nicardipino, me-tildopa o hidralazina, e inducir el parto (13, 17).

• Falla renal aguda, anemia microangiopática: emplear nicardipino o fenoldopam, y evitar el uso de nitroprusiato de sodio o inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, contem-plándose el uso de soporte dialítico (15, 18).

• Hipertensión postoperatoria aguda: gene-ralmente es secundaria a la activación del sis-tema nervioso simpático por dolor, ansiedad, hipoxemia, hipercapnia, hipotermia, escalofríos o distensión vesical. El manejo farmacológico se hace con labetalol, esmolol, nicardipino o clevidipino (6).

Conclusiones

Las crisis hipertensivas son un motivo de consulta frecuente en los servicios de urgencias del mundo. Por su parte, las emergencias hipertensivas cons-tituyen una entidad con alta mortalidad y mor-bilidad a largo plazo, por lo que su tratamiento efectivo y oportuno es clave a fi n de evitar secuelas permanentes. Una vez terminado el tratamiento agudo, es preciso realizar una valoración integral, con recomendaciones formales a cargo de un grupo multidisciplinario (Medicina Interna, Cardio-logía, Nefrología, Neurología, Nutrición, Fisiatría), ajustada a las recomendaciones actuales para el manejo de la hipertensión arterial y su prevención secundaria o terciaria.

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