Endocarditis BacterianaRefiere a una infección bacteriana de superficie endocárdica y

válvulas cardiacas.

≠ Endarteritis: afectación de endotelio

extracardiaco, indistinguible de la

endocarditis

Distintas clasificaciones

Presentación clínica

• Aguda• Subaguda

Tipo de válvula

• Sobre válvula nativa

• Sobre válvula protésica

*Según Harrison

• Valvular primitiva

• De los adictos a drogas IV

• De las prótesis valvulares

Clasificación por duración, manifestaciones y complicaciones.

Aguda.S. AureusForma rápida progresivaDestructiva

Subaguda.Estreptococo Viridans.EnterococosBacterias Gram(-)

Crónica.

Legionella.Brucella.

Factores predisponentes:

– Válvulas cardiacas anormales (estructura)– Cardiopatía reumática o congénita. – Prolapso de v. mitral.– Soplos audibles.– V. cardiacas prostéticas. – Endotelio lesionado.– Puerta de entrada a microorganismo.– Neoplasias (endocarditis marántica)

Estructuras afectadas.• Válvulas cardiacas• Defecto del tabique.• Endocardio de pared del corazón.

Cavidades izquierdas del corazón.

• V. mitral y aórtica.

Cavidades derechas del corazón.

• V. tricúspide o pulmonar. Drogas

inyectables. Catéteres en

arteria pulmonar.

• Factores que determina:Presentación clínica y

evolución.

• Naturaleza del microorganismo causante.

• Presencia de defectos cardiacos.

Etiología.Bacterias grampositivas; Streptococcus Viridans, S. aureus y enterococos.

S. Aureus – 2 a 5%

Streptococcus Viridans.

Enterococos.

S. Epidermidis o S. aureus.

HACEK: Haemofilus (influenzae, parainfluenzae, aphrophilus, paraphrophilus), Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae

Patogénesis.

• Factores hemodinámicos.– Flujo sanguíneo turbulento.– Flujo de una cámara de alta presión a una de baja presión.– Orificio estrecho que separe las dos cámaras; crea gradiente de presión.– Manifestaciones clínicas provienen de la reacción inmunitaria al huésped

Lesiones en cámara de menor presión.Válvula aortica anormal.

Lesión del endotelio.

Exposición de proteínas matrices

extracelulares.

Deposito de fibrina y plaquetas.

VEGETACIONES ESTERILES.

Depositan microorganismos.

Bacteriemia.VEGATACIONES

INFECTADAS.

crecimiento,.

• Bacteriemia persistente.– Estimula sistema inmunitario humoral y celular.– Completos inmunitarios.– Aumento factor reumatoide.

• Glomerulonefritis• Insuficiencia renal

Manifestaciones clínicas son producto de:

1) Cambios hemodinámicos por daño vascular.

2)Signos y síntomas de órgano terminal por émbolos sépticos.

3) S y S de órgano terminal por deposito de C. inmunitarios.

4) Bacteriemia persistente con siembra distal.

Manifestaciones clínicas.

Aguda• Fiebre (espiga)• Escalofrío.

Subaguda• Anorexia, malestar Gral., letargo / temperatura.• Petequias (hemorragia en astilla)• Embolia sistémica: tos, disnea, artralgia, diarrea…

SOPLOS

Manifestaciones clínicas.Enfermedad

multisistémica.Manifestaciones

proteínicas.

Manifestaciones inespecíficas y

Dx difícil.

Nódulos de Osler.

Manchas de Roth

Lesiones de Janeway

Otros signos y síntomas a considerar

Esplenomegalia Acropaquias Insuficiencia cardiaca

Aneurismas micóticos

Episodios embólicos

Criterios diagnósticos de DukeCriterios Mayores:A. Hemocultivos positivos para Endocarditis Infecciosa (IE)

B. Evidencia de compromiso endocárdico1- Ecocardiograma positivo para IE definido como:

· Masas intracardíacas oscilantes (vegetaciones) en válvulas, estructuras adyacentes o en material implantado en ausencia de una explicación anatómica alternativa

· Abscesos· Nueva dehiscencia parcial de válvula protésica

2- Nueva regurgitación valvular (empeoramiento o cambio de un soplo preexistente insuficiente) Criterios Menores:PredisposiciónFiebreFenómenos vascularesFenómenos inmunológicosEvidencia microbiológicaHallazgos ecocardiográficos compatibles pero no concluyentes de IE

2 mayores o 1 mayor y 3 menores o 5

menores

Pruebas de laboratorioBHC (Anemia, leucocitosis)

Hemocultivos (por lo menos 2 separados por 12 a 24 horas)

EGO (Hematuria y proteinuria)

Factor reumatoide

Inmunocomplejos circulantes

Ecocardiograma

Tratamiento

Objetivo: ERRADICACIÓN

del microorganismo

Se utilizan distintos antibióticos a altas

dosis, casi siempre por vía parenteral

Importante determinar agente etiológico y

antibiograma

Puede haber recidiva y recurrencia

Evolución clínica.

Extensión de lesión cardiaca.

Tipo de microorganismo.

Localización de infección.

Desarrollo de embolia.

Suele mejorar entre 3 y 7 días después de iniciado el

tratamiento

Posibles complicacionesInsuficiencia

cardiaca

Insuficiencia renal

Transtornos de la

conducción

Transtornos neurológicos

Abscesos en otros sitios

BIBLIOGRAFÍA

• Fisiopatología médica introducción a la medicina clínica. Mc Phee. 5° edición

• Fisiopatología: Salud-enfermedad un enfoque conceptual. Porth. 7° edición.

• Medicina Interna Vol. 1. Harrison. 14° edición• Semiología médica. Argente.