La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

Definición La enfermedad pulmonar obstructiva

crónica (EPOC) Es un trastorno pulmonar que se caracteriza por la existencia de una obstrucción de las vías aéreas (progresivamente) y en general no reversible.

Etiología

Está causada, principalmente, por el humo del TABACO.

Epidemiología

La EPOC es la cuarta a séptima causa de mortalidad en diferentes lugares del mundo, mucha gente cursa con la enfermedad por años y muere probablemente a causa de ella o de sus complicaciones.

Es más frecuente en hombres que en mujeres dada la mayor prevalencia de tabaquismo en los hombres, aunque esto se espera que cambie en las próximas décadas ya que el consumo de tabaco en mujeres jóvenes es significativamente mayor al de los hombres jóvenes.

Se calcula que la EPOC sea la quinta causa de incapacidad y la tercera de mortalidad en el mundo.

Se estima que el 30% de la población mundial son fumadores de estos el 15% desarrollaran EPOC .

La prevalencia de EPOC en México es de 7.8% en personas mayores de 40 años .

La EPOC es una enfermedad asociada con el tabaco en 95% En países en desarrollo en una proporción de hombre a mujer de 1 a 4 contrario a los países del primer mundo, en donde la proporción de consumo de cigarrillos entre hombre y mujeres es de 1 a 1.Sin embargo, en mexico la mujer es altamente afectada por la explosición crónica a biomasas que origina daño pulmonar, por lo que hasta el 30% de los casos de EPOC es atribuible a exposición a humo de biomateriales.

la exposición es mas frecuente, sobretodo en las áreas rurales donde varía de 46 a 90% de la población por lo que se ha observado una prevalencia de EPOC que va de 6 a 18%, dependiendo de la región del país.

Fisiopatología La respuesta inflamatoria exagerada a la inhalación

de partículas o gases (fundamentalmente al humo del tabaco), es un evento característico de la EPOC que provoca lesiones pulmonares en fumadores susceptible.

La lesión de la célula epitelial bronquial y la activación de los macrófagos causan la liberación de los factores quimiotácticos que reclutan a los neutrófilos de la circulación. Los macrófagos y neutrófilos liberan entonces unas proteasas que afectarán a la metaloproteinasas de la matriz (MMP) y a la elastasa de los neutrófilos (NE) provocando alteraciones en el tejido conjuntivo.

Una vez secuestrados los neutrófilos se

adhieren endoteliales migran al tracto respiratorio bajo el control de factores quimiotacticos como el leucotrieno B4 o la interleucina (IL)8.

Así mismo los linfocitos T CD8+ citotóxicos juegan un papel en la cascada inflamatoria.

la presencia de linfocitos T podría diferenciar entre los fumadores que desarrollan EPOC y aquellos en que no la desarrollan, basado en la relación entre el número de células T, la cantidad de destrucción alveolar y la intensidad de obstrucción al flujo aéreo.

Una de las causas para explicar la respuesta inflamatoria amplificada en la EPOC es la colonización de la vía aérea por patógenos bacterianos o víricos. Es posible también que el humo del tabaco dañe la célula epitelial bronquial generando nuevos autoantígenos que estimulan respuesta inflamtoria, llegando a postular que la EPOC fuera una enfermedad autoinmune.

La proteólisis, la fibrosis y el remodelado de las vías aéreas pequeñas son características de la patología del enfisema.

La célula endotelial vascular, los neumocitos y los mastocitos pueden contribuir también en la patogenia de la EPOC

La cantidad de macrófagos está muy elevada en las muestras de lavado bronco-alveloar en la EPOC. La activación de estas células se realiza a través del humo del tabaco y otros irritantes inhalados. El número de macrófagos en la vía aérea se corresponde tanto con la extensión de la destrucción del parenquima en el enfisema como con la severidad de la obstrucción. Los pulmones de los fumadores sin EPOC también muestran un número mayor de macrófagos, sin embargo los macrófagos en los pacientes EPOC están más activados, liberan más proteínas inflamatorias y tiene mayor capacidad elastolítica. En biopsias bronquiales se ha encontrado que los fumadores con EPOC presentan más células expresando la proteína inflamatoria de los macrófagos (MIP-1α)

Linfocitos T En pacientes con EPOC, los linfocitos CD8+ (citotóxicos-supresores) aumentan tanto en número como en porcentaje convirtiéndose en el subgrupo de células T dominante.

Se ha visto que el incremento de CD8+ está asociado a disminución de la función pulmonar. Estas célula podrían contribuir en la fisiopatlogía de la enfermedad a través de la liberación de grazminas, perforinas y de TNF-α, factores que inducen apoptosis en las células alveolares tipo1. Se desconoce si los CD8+ en el EPOC son de tipo Tc1(productores de interferón) o del tipo Tc2 (productor de IL-4)

Clasificaciones de la EPOC

0. En riesgo se refiere a pacientes con un riesgo exponencial considerado como suficiente para el desarrollo de la enfermedad, y puede tener síntomas propios de la misma pero con mediciones espiro métricas normales.

I: Leve (FEV1/FVC < 70%; FEV1 > 80% predicho, con o sin síntomas crónicos)

II: Moderada (FEV1/FVC < 70%; 50% < FEV1 < 80% predicho, con o sin síntomas crónicos como tos, expectoración, disnea)

III: Severa (FEV1/FVC < 70%; 30% < FEV1 < 50% predicho, con o sin síntomas crónicos

IV: Muy severa (FEV1/FVC < 70%; FEV1 < 30% predicho o FEV1 < 50% predicho más insuficiencia respiratoria crónica (PaO2 < 60 mmHg

El término EPOC engloba la bronquitis crónica y el enfisema pulmonar.

En la mayoría de los casos se presentan combinados.

Bronquitis crónica. Se define por criterios clínicos: tos y expectoración durante más de 3 meses al año y durante más de 2 años consecutivos, siempre que se hayan descartado otras causas. Puede presentarse sin limitación al flujo aéreo, pero en este caso no se puede hablar de EPOC.

Enfisema. Se define por criterios anatomopatológicos, por lo que su diagnóstico es más difícil, y se basa en signos indirectos de las pruebas radiológicas o en biopsias.

Manifestaciones Clínicas Tos crónica: puede ser intermitente o diaria, a lo largo del

día pero más intensa por la mañana, rara vez sólo nocturna.

Expectoración crónica: puede seguir cualquier patrón.

Disnea: es progresiva, persistente y empeora con el esfuerzo y con infecciones intercurrentes. Síntoma tardío que conlleva una progresiva incapacidad funcional que repercute negativamente en la calidad de vida.

Intolerancia al ejercicio: es proporcional a las alteraciones de la función pulmonar y al compromiso ventilatorio.

Signos:

Cianosis central y periférica Deformidad torácica por hiperinflación pulmonar Sibilancias aisladas en la espiración forzada Roncus inspiratorios Espiración forzada mayor de 6 segundos Disminución de la matidez cardíaca y ruidos cardiorrespiratorios alejados. En fases avanzadas datos clínicos de insuficiencia ventricular derecha (Cor Pulmonale Crónico)

Dx

l historia clínica, el examen físico y los datos de laboratorio

DATOS DE LABORATORIO

Radiografía del tórax. enfisema pulmonar severo y sirve para excluir la presencia de otras enfermedades pulmonares.

Funciones pulmonares. La espirometría antes y después de broncodilatadores es esencial para confirmar la presencia de la obstrucción del flujo aéreo, así como también el grado de reversibilidad que puede existir, y además, cuantificar el nivel máximo de la función ventilatoria.

Volúmenes pulmonares. Los volúmenes pulmonares son importantes y en especial cuando se mide el volumen residual, el que aumenta cuando hay obstrucción del flujo aéreo, así como también la relación entre el volumen residual y la capacidad funcional de reserva.

Capacidad de difusión para el monóxido de carbono. Esta prueba está indicada en casos especiales cuando se quiere delinear la severidad del daño que existe en el parénquima pulmonar, principalmente en los casos de enfisema severo.

Gases arteriales. Los gases arteriales pueden ayudar en el estadío primario de la obstrucción del flujo aéreo (volumen espiratorio forzado en el primer segundo mas que la mitad de lo predecido); es esencial en los estadios II y estadios III de la obstrucción del flujo aéreo.

Radiografía del tórax

EXPLORACIÓN DE LA FUNCIÓN PULMONAR

EXAMEN DEL ESPUTO

Tx Simpaticomiméticos (betamiméticos) Son muy útiles en el control de los síntomas de los pacientes

con EPOC. Existen dos tipos de simpaticomiméticos: Los de acción rápida, como salbutamol y terbutalina.Los de acción prolongada, como salmeterol y formoterol.

Los de acción prolongada se dosifican cada 12 horas, para mantener un grado de broncodilatación permanente, mientras que los de acción rápida se utilizan a demanda cuando el paciente nota síntomas.

Anticolinérgicos Son también buenos medicamentos

broncodilatadores, cuyo comienzo de acción es algo más lento que el de los simpaticomiméticos, pero mantienen su efecto durante más tiempo. En nuestro país disponemos del bromuro de ipratropio, que se administra a intervalos de 6 horas.

Teofilinas

PRONÓSTICO

La EPOC es una enfermedad prolongada (crónica) que empeorará más rápidamente si usted no deja de fumar.

Los pacientes con EPOC grave tendrán dificultad para respirar con la mayoría de las actividades y estarán hospitalizados con mayor frecuencia. Estos pacientes deben hablar con su médico respecto al uso de respiradores y cuidados paliativos terminales

REHABILITACIÓNAbandono del hábito de fumar

Medidas higiénico-dietéticas y control ambiental

Drenaje posturalTécnicas de espiración forzada

masoterapia de músculos inspiratorios accesorios Vibración

Percusión torácica manual

Hanley B. Diagnostico y tratamiento de enfermedades pulmonares. 1 ed. Manual moderno ;2004.

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000091.htm