enfermedades del esÓfago - ivan condori

ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO

Ivan Condori

ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO: INTRODUCCIÓN

• Dos funciones importantes del esófago son el transporte del bolo alimenticio desde la boca hasta el estómago y la prevención del flujo retrógrado del contenido gastrointestinal.

• En condiciones normales, el esfínter esofágico inferior se relaja en relación con el peristaltismo esofágico tras la deglución. Sin embargo, la relajación del esfínter esofágico inferior sin peristaltismo esofágico ocurre durante los eructos y la distensión gástrica.

• La relajación transitoria del esfínter esofágico inferior (transient lower esophageal sphincter relaxation, tLESR) desencadenada por la distensión gástrica es un reflejo vagovagal.

Disminuyen la presion del EEI Aumentan la presion del EEI

Sildenafilo, alimentos grasosos Tabaquismo y las bebidas con xantinas

Agonistas de los receptores muscarínicos M2 y M3

Dopamina Agonistas adrenérgicos alfa

Nicotina Sustancia P

Agonistas adrenérgicos beta Gastrina

Colecistocinina Prostaglandina F2

Secretina, Adenosina, Prostaglandina EPéptido intestinal vasoactivo

PIROSIS

• La pirosis o agruras es una sensación quemante retroesternal que puede ascender y descender como una ola.

• Es un síntoma característico dela ESOFAGITIS POR REFLUJO y puede asociarse a regurgitación o a una sensación de líquido caliente que sube hasta la boca. Se agrava al inclinarse hacia delante,al estirarse o al acostarse y empeora después de las comidas. Se alivia con la postura erecta, tragando saliva o agua y, sobre todo, tomando antiácidos. Al parecer se debe a la mayor sensibilidad de la mucosa y puede desencadenarse con la infusión de ácido clorhídrico diluido (0.1 N) (prueba de Bernstein) o de soluciones neutras hiperosmolares en el esófago.

ODINOFAGIA

• La odinofagia, o deglución dolorosa, es característica de ESOFAGITIS NO ASOCIADA A REFLUJO (en particular no ileal), especialmente la debida a virus del herpes o comprimidos.

• También se presenta en caso de úlcera péptica del esófago (úlcera de Barrett), carcinoma con afección periesofágica, lesión cáustica del esófago o perforación de éste. Es rara en la esofagitis por reflujo no complicada. Es preciso diferenciar la odinofagia del cólico causado por impacción de un bolo alimenticio.

DOLOR TORÁCICO• El dolor torácico de origen esofágico que se parece al dolor

cardiaco se denomina dolor torácico no cardiaco o dolor torácico atípico.

• Este dolor es diferente a la pirosis o a la odinofagia, y puede presentarse en el REFLUJO GASTROESOFÁGICO (GERD) o en los trastornos de la motilidad esofágica como el espasmo esofágico difuso (diffuse esophageal spasm, DES). La arteriopatía coronaria siempre se descartará antes de considerar el esófago como el origen del dolor torácico atípico. La causa esofágica más frecuente de dolor torácico es la esofagitis por reflujo. Por tanto, se llevan a cabo estudios para investigar el reflujo gastroesofágico. Es común que se realice una prueba con inhibidores de la bomba de protones (proton pump inhibitors, PPI); en estos casos es de utilidad un estudio de la motilidad esofágica.

DOLOR TORÁCICO• Algunos pacientes con dolor torácico atípico resultan con

espasmo esofágico difuso o acalasia. Sin embargo, la acalasia por lo general conlleva una disfagia concomitante.

• Algunos pacientes tienen anormalidades motoras inespecíficas del esófago de importancia indeterminada. En estos casos se intentan los relajantes de músculo liso. Sin embargo, se considera que un gran número de estos enfermos tienen síndrome de hipersensibilidad esofágica, el cual se pone de manifiesto por un bajo umbral para la producción del dolor con la distensión del esófago mediante un globo. En estos casos es de utilidad el tratamiento con un antidepresor en dosis bajas. Muchos de estos enfermos también tienen trastornos de la conducta y psicosomáticos como depresión, ansiedad o reacciones de pánico.

REGURGITACIÓN• La regurgitación es el retorno espontáneo y sin esfuerzo del

contenido gástrico o esofágico a la boca. • En la obstrucción esofágica distal con estasis, como la secundaria

a acalasia o a un divertículo grande, el material regurgitado consiste en un líquido mucoso insípido o en alimentos no digeridos.

• La regurgitación de un material amargo o ácido se observa en el reflujo gastroesofágico grave y se asocia con incompetencia de ambos esfínteres esofágicos. La regurgitación produce tos crónica, laringitis y aspiración laríngea, con accesos de tos y asfixia que pueden despertar al paciente mientras duerme. Puede ocasionar neumonía por broncoaspiración. En algunos enfermos la regurgitación y la rumia representan un problema de conducta. La pirosis es una hipersecreción salival refleja que ocurre en respuesta a la esofagitis tópica y no debe confundirse con regurgitación.

ESTUDIOS RADIOLÓGICOS• El trago de bario con fluoroscopia y una esofagografía a menudo

se utilizan para valorar trastornos estructurales y motores y constituyen el estudio inicial preferible en los trastornos de la motilidad.

• Una esofagografía de doble contraste, obtenida recubriendo la mucosa esofágica con bario y distendiendo la luz del esófago con aire mediante el empleo de gránulos efervescentes, es muy útil para demostrar úlceras en la mucosa y neoplasias malignas en etapa incipiente.

• Un trozo de pan empapado en bario o un comprimido de bario de 13 mm a veces se utilizan para demostrar una lesión obstructiva.

• La tomografía computadorizada (computed tomography, CT) del tórax es de utilidad para valorar la pared esofágica y las estructuras que circundan el esófago.

ESOFAGOSCOPIA• La esofagoscopia es el método directo para establecer la causa de la

disfagia mecánica. • Permite identificar lesiones de la mucosa que no se ponen de

manifiesto con el trago de bario usual. Se han utilizado endoscopios ultradelgados cuando la luz está muy estenótica; en ocasiones, es necesario dilatar una estenosis antes de realizar el examen. La endoscopia suele llevarse a cabo bajo sedación.

• La esofagoscopia sin sedación utilizando un endoscopio ultradelgado es un método alternativo en pacientes sin una estenosis conocida. Las biopsias endoscópicas son útiles para el diagnóstico de carcinoma, esofagitis y otras enfermedades de la mucosa como la esofagitis eosinofílica. Las células obtenidas mediante un globo de citología o por cepillado de la mucosa se pueden estudiar para detectar la presencia de un carcinoma. La ecografía endoscópica permite evaluar las masas intramurales y realizar la estadificación del cáncer de esófago.

MOTILIDAD ESOFÁGICA• Los estudios de la motilidad esofágica son muy útiles para el

diagnóstico de los trastornos motores del esófago (acalasia, espasmo, esclerodermia), pero tienen poco valor para el diagnóstico de la disfagia mecánica.

• Los esfínteres esofágicos superior e inferior aparecen como zonas de alta presión que se relajan al tragar.

• En los pacientes con esofagitis por reflujo la manometría esofágica permite cuantificar la competencia del esfínter inferior y proporciona información sobre la actividad motora del cuerpo del esófago. Las pruebas de impedancia esofágica permiten identificar las características (líquido o gas) y la dirección del movimiento (oral o aboral) mediante la medición de la impedancia a través de los segmentos utilizando un catéter especial colocado en el esófago. Es útil para el estudio del tránsito del contenido alimenticio, en particular el contenido gástrico no ácido.

ESÓFAGO CERVICAL

• Los trastornos motores del esófago cervical (músculo estriado) se acompañan de disfagia oral y faríngea.

ESÓFAGO TORÁCICO Y ABDOMINAL

ACALASIA• Trastorno motor del músculo liso esofágico y afecta a las partes

torácica y abdominal del esófago. En la acalasia, el cuerpo esofágico pierde las contracciones peristálticas y el esfínter esofágico inferior no se relaja normalmente en respuesta a la deglución.

FISIOPATOLOGÍA• La anomalía subyacente es la pérdida de neuronas intramurales, en

especial de las neuronas inhibidoras que contienen VIP y sintasa de óxido nítrico, aunque en la enfermedad avanzada también pueden estar implicadas las neuronas colinérgicas. La acalasia idiopática primaria es la causa de casi todos los casos estudiados en Estados Unidos.

• La acalasia secundaria puede deberse a carcinoma gástrico que infiltre el esófago, linfoma, enfermedad de Chagas, ciertas infecciones víricas, gastroenteritis eosinófila y trastornos neurodegenerativos.

ACALASIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS• La acalasia afecta a pacientes de todas las edades y de ambos sexos.

Sus síntomas fundamentales son disfagia, dolor torácico y regurgitación.

• Diversas maniobras destinadas a aumentar la presión esofágica, incluida la de Valsalva, ayudan a pasar el bolo alimenticio hacia el estómago. La regurgitación y la aspiración pulmonar se deben a la retención de grandes volúmenes de saliva y alimentos ingeridos en el esófago. Los pacientes pueden quejarse de dificultad para eructar. La presencia de reflujo gastroesofágico reduce la probabilidad de acalasia, y en casos de pirosis de larga evolución, si aquél desaparece al tiempo que se instaura disfagia, es posible que se haya desarrollado acalasia en un paciente con esofagitis por reflujo. La evolución global del proceso suele ser crónica, con disfagia progresiva y pérdida de peso a lo largo de meses o años. La acalasia asociada a carcinoma se caracteriza por un intenso adelgazamiento y un rápido deterioro.

ACALASIA DIAGNÓSTICO• La RADIOGRAFÍA DE TÓRAX revela la ausencia de la cámara

gástrica y, a veces, una masa mediastínica tubular situada junto a la aorta. La presencia de un nivel hidroaéreo en el mediastino en posición erecta indica retención de comida en el esófago.

• La PAPILLA DE BARIO muestra dilatación esofágica y, en los casos avanzados, un esófago en S (sigmoide).

• En la RADIOSCOPIA se observa la pérdida del peristaltismo normal en los dos tercios inferiores del esófago, mientras que el extremo distal presenta un estrechamiento persistente, que corresponde al esfínter inferior contraído.

• En la MANOMETRÍA, la presión basal del esfínter esofágico inferior es normal o alta, y la relajación inducida por la deglución no se produce o presenta reducción de grado, duración y regularidad.

ACALASIA• El cuerpo del esófago muestra una elevada presión de reposo. Como

respuesta a la deglución, las ondas peristálticas primarias se ven reemplazadas por contracciones de comienzo simultáneo (fig. 286-3), que pueden ser de amplitud escasa (acalasia clásica) o grande y de duración prolongada (acalasia enérgica). La colecistocinina (cholecystokinin, CCK), que en condiciones normales produce un descenso de la presión del esfínter, paradójicamente contrae el LES (prueba de la CCK). Esta respuesta paradójica ocurre en virtud de que, en la acalasia, no se presenta el efecto inhibidor de la colecistocinina transmitido por las vías neurales, y el efecto excitatorio directo de la colecistocinina permanece sin contrarrestarse.

• La endoscopia es de utilidad para descartar las causas secundarias de acalasia, en particular el carcinoma gástrico.

ACALASIA TRATAMIENTO• En general, el tratamiento médico, consistente en dieta blanda, sedantes y

anticolinérgicos, suele resultar insatisfactorio.• La nitroglicerina, en dosis de 0.3 a 0.6 mg, se administra por vía sublingual antes

de las comidas y como demanda en caso de dolor torácico. • Se puede emplear dinitrato de isosorbida, en dosis de 2.5 a 5 mg por vía

sublingual, o 10 a 20 mg por vía oral, antes de las comidas. Los nitritos se acompañan de cefalea e hipotensión postural.

• También es eficaz la nifedipina, un antagonista del calcio, en dosis de 10 a 20 mg por vía oral o sublingual antes de las comidas.

• El sildenafilo brinda alivio sintomático al aumentar el cGMP que reduce la presión del esfínter esofágico inferior y aumenta la relajación desencadenada por la deglución.

• La toxina botulínica bloquea los nervios excitatorios colinérgicos en el esfínter. La inyección endoscópica de toxina botulínica dentro del esfínter es eficaz y logra una mejoría clínica en 60% de los pacientes a los seis meses; es muy útil como una medida temporal para tratar los síntomas en pacientes de edad avanzada o con alto riesgo. Sin embargo, las inyecciones repetidas pueden desencadenar fibrosis y complicar el tratamiento quirúrgico.

ACALASIA• La dilatación con globo disminuye la presión basal del esfínter

esofágico inferior al desgarrar las fibras musculares. Cuando la realizan especialistas experimentados, esta técnica es eficaz en aproximadamente 85% de los pacientes; la perforación y la hemorragia son posibles complicaciones.

• La miotomía extramucosa de Heller del esfínter esofágico inferior, en la cual se efectúa una incisión en la capa de músculo circular, también es eficaz.

• La miotomía laparoscópica es en la actualidad el procedimiento preferido. Puesto que la esofagitis por reflujo y la estenosis péptica pueden presentarse tras un tratamiento exitoso (más a menudo con miotomía que con dilatación mediante globo), la miotomía quirúrgica a veces se acompaña de funduplicación parcial para reducir el flujo posoperatorio.

ESPASMO ESOFAGICO DIFUSO Y TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DE LA MOTILIDAD

• El ESPASMO ESOFÁGICO difuso se caracteriza por contracciones no peristálticas.

• La contracción puede tener una amplitud baja, normal o alta. La duración de la contracción se prolonga y puede haber contracciones iterativas.

• Los TRASTORNOS HIPERTENSIVOS incluyen:

• Esófago en cascanueces, las contracciones esofágicas normalmente son peristálticas pero hipertensas.

• Esfínter esofágico inferior hipercontráctil, la relajación normal del esfínter se acompaña de contracción hipertensiva.

• Esfínter esofágico inferior hipertensivo, la presión basal del esfínter esofágico inferior está elevada, pero la relajación y la contracción del esfínter son normales.


FISIOPATOLOGÍA• Las contracciones no peristálticas se deben a disfunción de

los nervios inhibidores.• Los estudios histopatológicos revelan degeneración

nerviosa segmentaria localizada en las prolongaciones nerviosas, en lugar de la llamativa degeneración de los cuerpos neuronales que se observa en la acalasia.

• El espasmo esofágico difuso puede avanzar a acalasia.• Las contracciones peristálticas de alta presión y el LES

hipertenso o hipercontráctil pueden representar hiperactividad colinérgica o miogénica.


MANIFESTACIONES CLÍNICAS• El ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO Y LOS TRASTORNOS MOTORES

HIPERTENSIVOS se manifiestan por dolor torácico. • El dolor torácico es especialmente intenso en los pacientes que tienen

contracciones de gran amplitud y larga duración. Suele presentarse en reposo, o aparecer también al tragar o con el estrés emocional. Es de localización retroesternal, puede irradiarse a la espalda, los costados del tórax, ambos brazos o los ángulos de la mandíbula, y dura desde unos segundos hasta varios minutos.

• El dolor puede ser agudo e intenso, recordando al de la isquemia miocárdica. La disfagia para sólidos o líquidos se acompaña o no de dolor torácico y se correlaciona en especial con las contracciones de aparición simultánea.

• Antes de considerar seriamente una etiología no cardiaca es necesario realizar una exploración cardiológica completa. La presencia de disfagia asociada al dolor debe indicar el origen esofágico de éste. Los trastornos de la motilidad esofágica son una causa poco frecuente de dolor torácico no cardiógeno.


DIAGNÓSTICO• En el espasmo esofágico difuso el estudio con bario revela cómo el

peristaltismo secuencial normal por debajo del cayado aórtico está sustituido por contracciones simultáneas no coordinadas que confieren un aspecto de espiral, ondas múltiples, fondos de saco o seudodivertículos (esófago en "sacacorchos"). A veces, una contracción esofágica oblitera la luz y el bario se extiende en ambas direcciones. La deglución de bario con frecuencia es normal.

• El mejor estudio para diagnosticar espasmo esofágico difuso es la MANOMETRÍA. Puesto que las alteraciones pueden ser episódicas, la manometría es a veces normal en el momento del estudio, lo que obliga a emplear varias técnicas para provocar un espasmo difuso generalizado. La deglución de sustancias frías produce dolor torácico, pero no espasmo en los estudios manométricos. Los bolos sólidos y los fármacos, especialmente el edrofonio, inducen tanto dolor torácico como anomalías motoras.


• En general, los anticolinérgicos son de escasa utilidad; en algunos casos resultan útiles los agentes que relajan el músculo liso, como:

• Nitroglicerina por vía sublingual (0.3 a 0.6 mg) • Dinitrato de isosorbida (de 10 a 30 mg por vía oral antes

de las comidas, accion mas larga) • Nifedipina (10 a 20 mg por vía oral antes de las comidas)• Para reducir el temor del paciente conviene darle una

explicación tranquilizadora y administrarle sedantes.

ESCLERODERMIA CON AFECCIóN DEL ESOFAGO

• Las lesiones esofágicas de la esclerosis generalizada consisten en

• Atrofia del músculo liso, • Debilidad de la contracción de los dos tercios inferiores

del cuerpo del esófago • Incompetencia del LES (EEI) • La pared del esófago es fina y atrófica, con o sin áreas de

fibrosis en placas. Los pacientes suelen presentar disfagia para los sólidos. Los líquidos pueden causar disfagia en el paciente en decúbito. Estos pacientes habitualmente se quejan también de pirosis retroesternal, regurgitación y otros síntomas de reflujo gastroesofágico (GERD).

ESCLERODERMIA CON AFECCIóN DEL ESOFAGO

• La deglución de PAPILLA DE BARIO revela dilatación y pérdida de las contracciones peristálticas de los tercios medio y distal; el esfínter esofágico inferior está muy abierto, y a veces se observa reflujo gastroesofágico abundante

• Puede haber lesiones mucosas por ulceración esofágica y, en ocasiones, zonas de estenosis.

• Los estudios de motilidad revelan un importante descenso de la amplitud de la contracción del músculo liso, con o sin peristaltismo. La presión de reposo del LES es menor de lo normal, aunque la relajación del esfínter es normal

• Se encuentran anormalidades esofágicas motoras similares en otras colagenopatías vasculares, incluido el fenómeno de Raynaud. Para el tratamiento es útil realizar ajustes en la dieta, dando prioridad a los alimentos blandos. La esofagitis por reflujo y sus complicaciones deben ser tratadas enérgicamente.

REFLUJO GASTROESOFAGICO (ERGE)• El reflujo gastroesofágico (GERD) es uno de los trastornos

digestivos más prevalentes. • 15% de los individuos presentan pirosis al menos una vez a la

semana, y que alrededor de 7% la sufren diariamente. • Los síntomas son producidos a causa de la incompetencia de las

barreras de la unión gastroesofágica.FISIOPATOLOGÍA• Los mecanismos antirreflujo normales son LES(EEI), diafragma

crural y localización anatómica de la unión gastroesofágica por debajo del hiato diafragmático.

• El reflujo sólo ocurre cuando se pierde el gradiente de presión entre el LES y el estómago por descenso transitorio o sostenido de la presión del LES. La hipotensión sostenida del LES se debe a debilidad muscular, con frecuencia sin causa evidente.

REFLUJO GASTROESOFAGICO (ERGE)

• Las causas secundarias de incompetencia del LES son enfermedades del tipo de la esclerodermia, miopatía asociada a seudoobstrucción crónica intestinal, embarazo, tabaquismo, fármacos anticolinérgicos, relajantes de la fibra muscular lisa (adrenérgicos beta, aminofilina, nitratos, antagonistas del calcio, inhibidores de la fosfodiesterasa), destrucción quirúrgica del LES y esofagitis. El incremento de la relajación transitoria del LES (tLESR) provocada durante la distensión gástrica se asocia a reflujo gastroesofágico.

• Un reflejo similar se produce durante el eructo.


• Además de las situaciones de incompetencia de las barreras, existe más probabilidad de reflujo del contenido gástrico en las siguientes circunstancias:

• 1) al aumentar el volumen gástrico (después de las comidas, en la obstrucción pilórica o síndrome de estasis gástrica y en los estados de hipersecreción ácida)

• 2) cuando el contenido gástrico está situado cerca de la unión gastroesofágica (por decúbito, inclinación hacia delante o hernia hiatal)

• 3) cuando aumenta la presión gástrica (por obesidad, embarazo, ascitis y cinturones u otras prendas muy ceñidos).


• Si el material refluido llega hasta el esófago cervical y supera el esfínter superior, puede penetrar en faringe, laringe y tráquea.

• La esofagitis por reflujo es una complicación del reflujo que ocurre cuando las defensas normales de la mucosa son incapaces de contrarrestar el efecto del daño producido por el ácido, la pepsina o la bilis que refluyen.

• La esofagitis leve se manifiesta como cambios microscópicos de infiltración mucosa por granulocitos o eosinófilos, hiperplasia de la capa basal y alargamiento de las crestas dérmicas.


• En la ENFERMEDAD POR REFLUJO NO EROSIVO (nonerosive reflux disease, NERD), la imagen endoscópica puede ser normal o incluir eritema leve.

• En la ESOFAGITIS EROSIVA la imagen endoscópica advierte daño manifiesto de la mucosa, enrojecimiento, friabilidad, hemorragia, úlceras lineales superficiales y exudados en dicha capa.

• El estudio histológico indica infiltrados de polimorfonucleares, así como tejidos de granulación. La estenosis péptica es consecuencia de la fibrosis y produce constricción de la luz esofágica. Estas estenosis se presentan en alrededor de 10% de los pacientes con esofagitis por reflujo no tratada. Las pequeñas, debidas a reflujo espontáneo, suelen hallarse en el tercio distal, cerca de la unión escamocilíndrica, y miden de 1 a 3 cm de longitud. Las grandes y tubulares se producen por vómito persistente o intubación nasogástrica prolongada. La esofagitis erosiva puede causar sangrado y cicatrizar mediante metaplasia intestinal (esófago de Barrett), lo que constituye un factor de riesgo de adenocarcinoma.


MANIFESTACIONES CLÍNICAS• La PIROSIS Y LA REGURGITACIÓN de material amargo hacia la

cavidad oral son los síntomas característicos del reflujo gastroesofágico.

• La PIROSIS es desencadenada por el contacto del material que refluye con la mucosa esofágica sensibilizada o ulcerada. En algunos pacientes se presenta un dolor torácico anginoide o atípico. La disfagia persistente sugiere la aparición de una estenosis péptica.

• Sin embargo, en un tercio de los pacientes, la disfagia es el síntoma de presentación. La disfagia de evolución rápida y el adelgazamiento indican la aparición de adenocarcinoma en el esófago de Barrett.

REFLUJO GASTROESOFAGICO (ERGE)• La HEMORRAGIA se presenta a consecuencia de las erosiones de

la mucosa o de una úlcera de Barrett. Muchos pacientes con reflujo gastroesofágico permanecen asintomáticos, en tanto que muchos enfermos sintomáticos se autotratan y no buscan ayuda médica hasta que tienen síntomas graves o complicaciones.

• Las MANIFESTACIONES EXTRAESOFÁGICAS del reflujo gastroesofágico se deben a reflujo del contenido gástrico hacia la faringe, la laringe, el árbol traqueobronquial, la nariz y la boca.

• Puede ocasionar tos crónica, faringitis y laringitis. Se presenta disfonía matutina.

• La BRONCOASPIRACIÓN PULMONAR recidivante ocasiona o agrava bronquitis crónica, asma, fibrosis pulmonar, neumopatía obstructiva crónica o neumonía. La sinusitis crónica y la caries dental también se han atribuido al reflujo gastroesofágico.


DIAGNÓSTICO• Una prueba terapéutica con un inhibidor de la bomba de protones

como el omeprazol, en dosis de 40 mg cada 12 h durante una semana, apoya el diagnóstico de reflujo gastroesofágico.

• Los estudios diagnósticos están indicados en pacientes con síntomas persistentes o que presentan síntomas mientras reciben tratamiento, o en aquellos con complicaciones. El enfoque diagnóstico en el reflujo gastroesofágico se divide en tres categorías:

• 1) Documentación de la lesión de la mucosa• 2) Documentación y cuantificación del reflujo • 3) Definición de la fisiopatología


• La lesión de la mucosa se documenta mediante el empleo del trago de bario, esofagoscopia y biopsia de la mucosa.

• El TRAGO DE BARIO no suele ser normal pero revela una úlcera o una estenosis. Una estenosis péptica en la parte alta del esófago, una úlcera profunda o un adenocarcinoma, sugieren esófago de Barrett.

• La ESOFAGOSCOPIA revela la presencia de erosiones, úlceras, estenosis pépticas o metaplasia de Barrett con o sin úlcera, estenosis péptica o adenocarcinoma. La esofagoscopia no es diagnóstica del reflujo gastroesofágico; es normal en el reflujo no erosivo (NERD), el cual constituye un tercio a una mitad de todos los casos de reflujo gastroesofágico.

• Las BIOPSIAS DE MUCOSA y la prueba de Bernstein son de utilidad en el diagnóstico de reflujo no erosivo. Las biopsias de mucosa muestran los primeros cambios de la esofagitis, que incluyen dilatación de espacios intracelulares. Las biopsias de mucosa se llevan a cabo por lo menos a 5 cm por arriba del esfínter esofágico inferior.

REFLUJO GASTROESOFAGICO (ERGE)• La PRUEBA DE BERNSTEIN implica la infusión de soluciones de cloruro de

hidrógeno a 0.1N o solución salina normal en el esófago. En los pacientes con esofagitis sintomática, la infusión de ácido, pero no de solución salina, reproduce los síntomas de pirosis. La infusión de ácido en los individuos normales por lo general no provoca síntomas. Las manifestaciones supraesofágicas se documentan mediante el examen otolaringológico y pulmonar cuidadoso.

• La documentación y la cuantificación del reflujo, cuando es necesario, se pueden realizar mediante el registro ambulatorio del pH esofágico por un lapso prolongado (24 a 48 h). El registro prolongado del pH se lleva a cabo utilizando una cápsula sensible al pH (BRAVO) la cual se ancla en la mucosa esofágica a través de un endoscopio, en vez de la sonda de pH tradicionalmente colocada por vía nasal. Para la evaluación del reflujo faríngeo, es útil un sistema de registro simultáneo en el sitio faríngeo o esofágico. Los registros de pH son útiles únicamente para evaluar el reflujo de ácido. La esofagitis endoscópica no se correlaciona con el reflujo gastroesofágico.

REFLUJO GASTROESOFAGICO (ERGE)• Es necesario documentar el reflujo sólo cuando no está clara la

intervención del reflujo en el complejo sintomático, sobre todo para valorar los síntomas supraesofágicos, en casos de reflujo no erosivo, y en casos de dolor torácico no cardiaco. El reflujo de contenido no ácido puede ser la causa de síntomas de regurgitación y manifestaciones extraesofágicas del reflujo gastroesofágico. El reflujo del contenido no ácido puede documentarse mediante el empleo de una prueba de impedancia.

• La determinación de los factores fisiopatológicos en el reflujo gastroesofágico a veces es necesaria para tomar las decisiones terapéuticas como el tratamiento quirúrgico antirreflujo. Los estudios de la motilidad esofágica proporcionan información cuantitativa de utilidad sobre la competencia del esfínter esofágico inferior y sobre la función motora esofágica. La determinación de tLESR como causa de reflujo gastroesofágico requiere estudios que por lo general no están disponibles en el laboratorio clínico.

REFLUJO GASTROESOFAGICO (ERGE) TRATAMIENTO• Los objetivos del tratamiento radican en brindar alivio sintomático,

curar la esofagitis erosiva y prevenir las complicaciones.• El tratamiento de los casos leves incluye reducción de peso, dormir

con la cabecera de la cama elevada 10 a 12 cm, con bloques, y eliminar los factores que aumentan la presión abdominal. Los pacientes no deben fumar y habrán de evitar la ingestión de alimentos grasosos, café, chocolate, alcohol, menta, jugo de naranja y determinados medicamentos (como los anticolinérgicos, bloqueadores de los canales del calcio y otros relajantes del músculo liso). También habrán de evitar la ingestión de gran cantidad de líquidos con las comidas. El cambio en el estilo de vida y los agentes antisecretores de venta libre son adecuados.

• Los bloqueadores de los receptores H2 (cimetidina, 300 mg cada 6 h; ranitidina, 150 mg cada 12 h; famotidina, 20 mg cada 12 h; nizatidina, 150 mg cada 12 h) son eficaces para el alivio de los síntomas.


• Los inhibidores de la bomba de protones son más eficaces y se utilizan con más frecuencia.

• Los inhibidores de la bomba de protones son comparativamente eficaces: omeprazol (20 mg/día), lansoprazol (30 mg/día), pantoprazol (40 mg/día), esomeprazol (40 mg/día) o rabeprazol (20 mg/día) durante ocho semanas, cicatrizan la esofagitis erosiva en hasta 90% de los pacientes. El inhibidor de la bomba de protones se tomará 30 min antes del desayuno. Los pacientes resistentes pueden duplicar la dosis. Puesto que el reflujo gastroesofágico es una enfermedad crónica, a menudo se requiere tratamiento de mantenimiento a largo plazo, y los síntomas recurren en hasta 80% de los enfermos al cabo de un año si se suspende el tratamiento. Los inhibidores de la bomba de protones son más eficaces para prevenir las recidivas. Los efectos secundarios del tratamiento con inhibidores de la bomba de protones por lo general son mínimos. Sin embargo, la supresión intensiva del ácido ocasiona hipergastrinemia pero no aumenta el riesgo de tumores carcinoides o de gastrinomas. La absorción de vitamina B12 y de calcio puede verse alterada por el tratamiento.

REFLUJO GASTROESOFAGICO (ERGE)• Los pacientes que reciben inhibidores de la bomba de protones

por periodos prolongados tienen una mayor frecuencia de fracturas de la cadera.

• Las personas que también tienen estenosis péptica son tratadas con dilatadores para aliviar la disfagia, y en ellos se emprenderá tratamiento vigoroso contra el reflujo. Se practicará esofagoscopia en todo sujeto en quien se sospechen complicaciones como hemorragia, estenosis o cáncer.

• Las operaciones antirreflujo, en las cuales el fondo gástrico se envuelve alrededor de la parte distal del esófago (funduplicación) crean una barrera antirreflujo. La funduplicación abierta en su mayor parte ha sido reemplazada por la funduplicación laparoscópica y los procedimientos antirreflujo endoscópicos se están poniendo a prueba en muchas partes.

REFLUJO GASTROESOFAGICO (ERGE)• Los procedimientos antirreflujo laparoscópicos o endoscópicos no

deben considerarse como alternativas en pacientes jóvenes que requieren a largo plazo dosis altas de inhibidores de la bomba de protones. Los sujetos en quienes es adecuada la funduplicación son aquellos que tienen reflujo gastroesofágico típico con respuestas satisfactorias al tratamiento con inhibidor de la bomba de protones y en quienes los estudios de la motilidad muestran presiones deficientes del esfínter esofágico inferior pero contracciones peristálticas normales en el cuerpo del esófago.

• El reflujo gastroesofágico sintomático con reflujo escaso o nulo de ácido o alcalino (bilis) también se considera una indicación adecuada para las operaciones antirreflujo. El tratamiento no quirúrgico de la esofagitis alcalina incluye medidas antirreflujo generales y neutralización de las sales biliares con colestiramina, hidróxido de aluminio


• Los sujetos en quienes es adecuada la funduplicación son aquellos que tienen reflujo gastroesofágico típico con respuestas satisfactorias al tratamiento con inhibidor de la bomba de protones y en quienes los estudios de la motilidad muestran presiones deficientes del esfínter esofágico inferior pero contracciones peristálticas normales en el cuerpo del esófago.

• El reflujo gastroesofágico sintomático con reflujo escaso o nulo de ácido o alcalino (bilis) también se considera una indicación adecuada para las operaciones antirreflujo. El tratamiento no quirúrgico de la esofagitis alcalina incluye medidas antirreflujo generales y neutralización de las sales biliares con colestiramina, hidróxido de aluminio o sucralfato. Este último es muy útil en esos casos y también sirve de protector de la mucosa.

ESÓFAGO DE BARRETT• La metaplasia del epitelio escamoso a epitelio cilíndrico (ESÓFAGO DE

BARRETT) es una complicación de la esofagitis por reflujo grave y constituye un factor de riesgo para el adenocarcinoma de esófago.

• El epitelio cilíndrico metaplásico se desarrolla durante el proceso de cicatrización de la esofagitis erosiva con reflujo sostenido de ácido, porque es más resistente a la lesión inducida por el ácido y la pepsina que el epitelio escamoso.

• El epitelio metaplásico es un mosaico de diferentes tipos de epitelios, los cuales incluyen células caliciformes y células cilíndricas, que tienen características de las células tanto secretorias como de las que intervienen en la absorción. El encontrar una metaplasia intestinal con células caliciformes en el esófago es diagnóstico de esófago de Barrett; se considera que este tipo de mucosa conlleva riesgo de cáncer. El esófago de Barrett se divide arbitrariamente en un segmento largo (>2 a 3 cm) y segmento corto (<2 a 3 cm); la afección de segmentos largos se diagnostica en casi 1.5% y la de segmentos cortos en 10 a 15% de los pacientes con reflujo gastroesofágico.

ESÓFAGO DE BARRETT• La metaplasia intestinal de Barrett avanza al adenocarcinoma a

través de etapas displásicas, que incluyen displasia de baja gradación (low-grade dysplasia, LGD) y displasia de alta gradación (high-grade dysplasia, HGD).

• El esófago de Barrett también desencadena úlcera péptica crónica del esófago con estenosis altas (mesoesofágicas) y largas.

• El esófago de Barrett es más común en varones blancos obesos; su frecuencia aumenta con la edad.

• Sin embargo, en los pacientes con reflujo gastroesofágico persistente a los 50 años de edad se recomienda esofagoscopia una vez, sobre todo en los varones de raza blanca. Más de 90% de los enfermos con adenocarcinoma esofágico son diagnosticados durante su consulta médica inicial.

ESÓFAGO DE BARRETT• La displasia de gran malignidad suele asociarse a carcinoma

concomitante y evoluciona al cáncer en casi 20% de los casos.• En la actualidad, a los pacientes con displasia de gran malignidad

se les trata con esofagectomía, resección endoscópica de mucosa o tratamiento fotodinámico con HGD.

• En todos los pacientes con displasia de gran malignidad se recomienda un seguimiento endoscópico estrecho (cada tres meses). En la displasia de escasa malignidad se recomienda la endoscopia de seguimiento a los seis y a los 12 meses en un principio y cada año a partir de entonces, mientras persista la displasia de escasa malignidad.

• Los pacientes con esófago de Barrett sin displasia deberán someterse a dos exámenes en el primer año y ulteriormente cada tres años.

• La supresión de ácido y la funduplicación están indicadas cuando también hay esofagitis activa. La metaplasia documentada no experimenta regresión con el tratamiento antisecretor.

ESOFAGITIS INFECCIOSA

• Esta forma de esofagitis puede ser de origen vírico, bacteriano, micótico o parasitario.

• En los enfermos con inmunodepresión grave pueden coexistir varios microorganismos.

ESOFAGITIS VÍRICA• El VIRUS DEL HERPES SIMPLE (herpes simplex virus,

HSV) de tipo 1 ocasionalmente puede producir esofagitis en sujetos inmunocompetentes, pero tanto el tipo 1 como el 2 pueden afectar a los enfermos inmunodeprimidos .

• Estos pacientes refieren un comienzo brusco de dolor torácico, odinofagia y disfagia. En casos graves puede haber hemorragia; se han observado fístula traqueoesofágica e impacción de alimentos. A veces se observan manifestaciones generalizadas como náusea, vómito, fiebre, escalofríos y leucocitosis leve. Las vesículas herpéticas en nariz y labios aportan una pista que orienta el diagnóstico.

ESOFAGITIS VÍRICA

• No es adecuado el estudio con papilla de bario para detectar lesiones tempranas ni diferenciar en forma fiable entre la infección por HSV y otros tipos de infecciones.

• En la endoscopia se observan vesículas y úlceras superficiales pequeñas circunscritas en "sacabocado" (como cráter de volcán) con exudado fibrinoso o sin él.

• La presencia de HSV en cultivos se torna positiva en término de días y es útil en el diagnóstico y para identificar cepas resistentes al aciclovir. Los análisis de reacción en cadena de polimerasa (polymerase chain reaction, PCR) son más sensibles que los cultivos víricos.

ESOFAGITIS VÍRICA

• La resolución espontánea puede ocurrir en una a dos semanas. • El ACICLOVIR (400 mg PO cinco veces por día durante 14 a 21

días) causa la resolución rápida de los síntomas. • El VALACICLOVIR (1 g PO cada 8 h durante siete días) es más

cómodo y conlleva más posibilidades de que el paciente cumpla con el tratamiento.

• En los enfermos con ODINOFAGIA intensa se utiliza ACICLOVIR INTRAVENOSO, 5 mg/kg cada 8 h durante siete a 14 días. Los síntomas suelen resolverse en una semana, pero las ulceraciones grandes tardan más en cicatrizar.

• Se utiliza FOSCARNET (90 mg/kg IV cada 12 h durante dos a cuatro semanas) si ocurre resistencia al aciclovir.

• El FAMCICLOVIR ORAL se considera en los pacientes que pueden deglutir.

ESOFAGITIS VÍRICA

• El VIRUS DE LA VARICELA-ZOSTER (varicella-zoster virus, VZV) a veces produce esofagitis en los niños con varicela o los adultos con herpes zoster.

• Un VZV esofágico puede ser la causa de infección diseminada en ausencia de afección cutánea.

• En el paciente inmunodeprimido, la esofagitis por VZV suele causar vesículas y úlceras confluentes que por lo común se resuelven de manera espontánea, pero en los casos graves puede provocar esofagitis necrosante.

• El ACICLOVIR y el VALACICLOVIR disminuyen la duración de los síntomas y se pueden utilizar en combinación con glucocorticoides.

ESOFAGITIS VÍRICA• Las infecciones por CITOMEGALOVIRUS (CMV) sólo ocurren en

sujetos inmunodeprimidos. En general, el CMV se activa a partir de una infección latente, o puede adquirirse a través de la transfusión de hemoderivados.

• Las lesiones suelen verse inicialmente como úlceras serpiginosas en una mucosa por lo demás normal; luego confluyen para formar úlceras gigantes, especialmente en la parte distal del esófago.

• El cuadro inicial incluye odinofagia, dolor retroesternal persistente y focal, náusea y vómito, y hematemesis.

• Para el diagnóstico se necesita la práctica de endoscopia y obtención de muestras de la base de la úlcera para biopsia. No es útil el material de la mucosa obtenido por "hisopo" o aplicador.

ESOFAGITIS VÍRICA

• En el estudio histológico ordinario se observan inclusiones intranucleares e intracitoplásmicas pequeñas en grandes fibroblastos y células endoteliales. En el diagnóstico temprano son útiles el estudio inmunohistológico con anticuerpos monoclonales contra CMV y la hibridación in situ.

• El fármaco más indicado es el GANCICLOVIR, a razón de 5 mg/kg cada 12 h por vía intravenosa.

• El VALGANCICLOVIR (900 mg dos veces al día) es la presentación ingerible del ganciclovir.

• En casos rebeldes se usa FOSCARNET (90 mg/kg cada 12 h por vía intravenosa). La terapia se continúa hasta que la lesión sana, lo cual puede requerir del transcurso de tres a seis semanas.

ESOFAGITIS VÍRICA

• El VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH) puede asociarse a un síndrome de evolución limitada caracterizado por ulceración esofágica aguda asociada a úlceras bucales y a una erupción maculopapulosa cutánea, que aparece coincidiendo con la seroconversión al VIH.

• Algunos pacientes con enfermedad avanzada presentan úlceras esofágicas profundas y persistentes, que requieren tratamiento con corticoesteroides por vía oral o talidomida.

• Algunas úlceras responden a las inyecciones locales de esteroides.

ESOFAGITIS BACTERIANA Y MICOTICA

• La esofagitis bacteriana es rara, pero se han descrito casos de infección por Lactobacillus y estreptococos hemolíticos beta en pacientes inmunodeprimidos.

• En los pacientes con cáncer o granulocitopenia intensa, la esofagitis bacteriana puede pasar inadvertida, dado que a menudo se asocia a otros microorganismos, entre ellos virus y hongos.

• En los pacientes con SIDA, la infección por Cryptosporidium o Pneumocystis carinii puede producir una inflamación inespecífica, y Mycobacterium tuberculosis puede ocasionar ulceraciones profundas en el esófago distal.

• Muy raras veces otros tipos de hongos causan esofagitis.

ESOFAGITIS POR CANDIDA• Muchas especies de Candida que son comensales normales de la

garganta se hacen patógenas y causan esofagitis en los estados de inmunodeficiencia.

• En ocasiones, la infección ocurre en ausencia de cualquier factor predisponente. Los pacientes pueden estar asintomáticos o sufrir odinofagia y disfagia; puede o no haber candidosis bucal u otros signos de candidosis mucocutánea.

• En raras ocasiones, la esofagitis por Candida se acompaña de complicaciones como hemorragia, perforación o estenosis, o las debidas a una invasión general.

• El tránsito de bario puede ser normal u observarse múltiples defectos de relleno de distinto tamaño; algunos defectos grandes y nodulares recuerdan racimos de uvas. En la endoscopia se aprecian múltiples placas pequeñas blancas-amarillentas, ligeramente elevadas, rodeadas de eritema en las formas más leves y, en las más graves, placas lineales y nodulares confluentes.

ESOFAGITIS POR CANDIDA• El diagnóstico depende de la demostración de hifas o levaduras en los

frotis o en el exudado teñido con ácido peryódico de Schiff o tinción argéntica de Gomori.

• El examen histológico suele ser negativo. Los cultivos no son útiles para el diagnóstico, pero en ellos se define la especie y la sensibilidad de la levadura a fármacos; la más común es Candida albicans.

• El fármaco preferido es el FLUCONAZOL oral por 7 a 14 días (200 mg el primer día seguido de 100 mg/día).

• Los sujetos insensibles a dicho tratamiento suelen mejorar con el ITRACONAZOL.

• Los pacientes que no responden bien o que no pueden deglutir medicamentos se pueden tratar con una equinocandina intravenosa como la CASPOFUNGINA (50 mg/día durante siete a 21 días). En casos graves se utiliza una infusión intravenosa de ANFOTERICINA B (10 a 15 mg IV durante 6 h al día hasta una dosis total de 300 a 500 mg).

ESOFAGITIS EOSINOFÍLICA

• La ESOFAGITIS EOSINOFÍLICA se caracteriza por inflamación eosinofílica y fibrosis de la submucosa. La quimiocina eosinofílica eotaxina-3 interviene en la patogenia de la enfermedad.

• Desde el punto de vista clínico, la esofagitis eosinofílica es más frecuente en los niños y en los varones. Los síntomas de presentación varían con la edad.

• Los niños más pequeños presentan incapacidad para medrar y se rehúsan a deglutir.

• En los niños de mayor edad aparecen regurgitación, vómito y dolor.

• Los adolescentes por lo general presentan pirosis y disfagia. • Los adultos suelen presentar disfagia intermitente e impacción

de alimento.


• En casi la mitad de los pacientes se encuentra un antecedente de enfermedades alérgicas o de eosinofilia periférica leve.

• El diagnóstico diferencial incluye esofagitis por reflujo, gastroenteritis eosinofílica y anillos y estenosis del esófago.

• El diagnóstico se confirma mediante biopsias de la mucosa esofágica que muestran incremento en los eosinófilos (>15) por campo de alta resolución o microabscesos eosinofílicos.


• El tratamiento consiste en un esquema de 12 semanas de PROPIONATO DE FLUTICASONA deglutido (440 g cada 12 h) utilizando un inhalador de dosis calibrada. También se utiliza PREDNISONA por vía oral.

• El régimen dietético implica la identificación del alimento nocivo y su eliminación de la dieta o una prueba de dieta elemental durante cuatro semanas.

• La impacción de alimento requiere desalojamiento endoscópico. Se llevará a cabo la dilatación esofágica con gran cuidado debido a una elevada tasa de perforación esofágica en estos casos. El anticuerpo a interleucina 5 constituye un tratamiento eficaz que ha estado surgiendo en los ensayos clínicos.

ESOFAGITIS POR RADIACIÓN• La ESOFAGITIS POR RADIACIÓN es frecuente durante la radioterapia

de los cánceres torácicos. • Su frecuencia y su gravedad aumentan con la dosis de radiación

recibida, y pueden aumentar también con el empleo de radiosensibilizantes como doxorrubicina, bleomicina, ciclofosfamida y cisplatino.

• La disfagia y la odinofagia pueden durar semanas o meses después de interrumpir el tratamiento. La mucosa esofágica se hace eritematosa, edematosa y friable; se forman erosiones superficiales que confluyen para originar úlceras superficiales más grandes. Puede aparecer fibrosis en la submucosa y cambios degenerativos en vasos sanguíneos, músculos y neuronas mientéricas, lo mismo que estenosis esofágica. El tratamiento tiene por objeto aliviar el dolor con lidocaína viscosa durante la fase aguda; el tratamiento con indometacina reduce la lesión por la radiación. Es necesario dilatar la estenosis esofágica.

ESOFAGITIS CÁUSTICA

• La ESOFAGITIS CÁUSTICA se produce por ingestión de productos corrosivos, como ácidos y bases fuertes.

• En los casos graves, la corrosión puede llegar a la perforación esofágica, con hemorragia y muerte.

• No se ha demostrado la utilidad de los glucocorticoides en la esofagitis cáustica aguda.

• La cicatrización suele ir acompañada de formación de estenosis, que habitualmente son largas y rígidas y requieren el uso de dilatadores con guía de alambre.

ESOFAGITIS POR COMPRIMIDOS• La ESOFAGITIS POR COMPRIMIDOS se asocia a la ingestión de

ciertos tipos de píldoras. En más de la mitad de los casos la causa son antibióticos como doxiciclina, tetraciclina, oxitetraciclina, minociclina, penicilina y clindamicina.

• Los antiinflamatorios no esteroideos, como el ácido acetilsalicílico, la indometacina e ibuprofén también pueden producir lesiones. Otras píldoras prescritas con frecuencia que pueden provocar lesiones esofágicas son las de cloruro potásico, sulfato o succinato ferroso, quinidina, alprenolol, teofilina, ácido ascórbico y bromuro de pinaverio. Las causas más comunes son los bisfosfonatos, en particular alendronato y pamidronato. La esofagitis por comprimidos se evita al no consumir los fármacos implicados, o haciendo que el paciente los ingiera en posición erecta y que los arrastre al interior del esófago con volúmenes abundantes de líquidos.

ESCLEROTERAPIA DE LAS VÁRICES ESOFÁGICAS SANGRANTES

• La escleroterapia de las várices esofágicas sangrantes suele producir dolor torácico retroesternal transitorio y disfagia; a veces causa úlceras, estenosis, hematoma o perforación. Las bandas empleadas para suturar las várices ocasionan las mismas complicaciones, aunque con menos frecuencia.

• La esofagitis de las enfermedades mucocutáneas o generales suele asociarse a formación de ampollas o vesículas, descamación epitelial y estenosis esofágicas que pueden ser finas y membranosas o densas y fibrosas.

• El pénfigo vulgar y el penfigoide ampolloso causan, respectivamente, ampollas intraepiteliales y subepiteliales que pueden diferenciarse mediante técnicas inmunohistoquímicas; ambos se caracterizan por desprendimiento del epitelio o formación de moldes esofágicos. El tratamiento con corticoesteroides suele ser eficaz.

ESCLEROTERAPIA DE LAS VÁRICES ESOFÁGICAS SANGRANTES

• El penfigoide cicatrizal, el síndrome de Stevens-Johnson y la epidermólisis ampollosa tóxica pueden producir lesiones esofágicas ampollosas y estenosis que exigen dilatación suave. La enfermedad de injerto contra hospedador (graft-versus-host disease, GVHD) ocurre en pacientes que han recibido aloinjerto de médula ósea o trasplante de sangre de cordón umbilical. Si afectan al esófago, son síntomas comunes la disfagia y la odinofagia. Los datos radiológicos consisten en anillos esofágicos en la parte media y superior del esófago y membranas y estenosis. Pueden verse úlceras esofágicas.

• El síndrome de Behçet y la gastroenteritis eosinófila pueden afectar el esófago y a veces responden al tratamiento con glucocorticoides. El liquen plano erosivo puede afectar también el esófago. La enfermedad de Crohn a veces produce estenosis inflamatorias, fisuras, pólipos filiformes y fístulas en el esófago.

DIVERTÍCULOS• Los divertículos son fondos de saco que penetran en la pared del

esófago. • El DIVERTÍCULO DE ZENKER se debe a la debilidad natural de la

pared hipofaríngea posterior (triángulo de Killian) y puede ocasionar halitosis y regurgitación de saliva y partículas de alimento consumidos varios días antes.

• Cuando estos divertículos se llenan de comida y se dilatan, pueden comprimir el esófago y producir disfagia u obstrucción completa.

• Los divertículos del tercio medio pueden deberse a tracción de adherencias antiguas o a propulsión secundaria a alteraciones motoras del órgano.

• Los divertículos epifrénicos a veces se asocian a acalasia.• Los divertículos pequeños o medianos, los del tercio medio y los

epifrénicos suelen ser asintomáticos.

DIVERTÍCULOS

• La diverticulosis intramural difusa del esófago se debe a la dilatación de las glándulas esofágicas profundas y puede desembocar en candidosis crónica o estenosis alta. Estos pacientes sufren a menudo disfagia.

• Los divertículos de Zenker sintomáticos se tratan con miotomía cricofaríngea, con o sin diverticulectomía.

• Los que son muy grandes y molestos se extirpan quirúrgicamente. Los divertículos relacionados con el espasmo esofágico difuso o la acalasia se tratan mediante miotomía distal.

• Las estenosis que acompañan a la diverticulosis intramural difusa se tratan mediante dilatadores de caucho.

MEMBRANAS Y ANILLOS• Las constricciones membranosas del esófago suelen ser congénitas o de

origen inflamatorio. Se encuentran membranas hipofaríngeas asintomáticas en <10% de los sujetos normales. Cuando son concéntricas, producen disfagia intermitente a los sólidos. Las membranas hipofaríngeas sintomáticas con anemia ferropénica en mujeres de mediana edad constituyen el síndrome de Plummer-Vinson, de importancia clínica incierta. Las membranas del tercio medio son raras. A menudo son de carácter inflamatorio y pueden presentarse en trastornos mucocutáneos, enfermedad de injerto contra hospedador y esofagitis eosinofílica. Los múltiples anillos de la mucosa (esófago de felino) son característicos de la esofagitis eosinofílica.

• El anillo mucoso esofágico inferior (anillo de Schatzki) es una constricción fina, de aspecto membranoso, situada en la unión escamocilíndrica de la mucosa, en el borde del esfínter esofágico inferior o cerca de él (fig. 286-2, panel 7). Puede deberse a reflujo gastroesofágico o ser de origen congénito. Invariablemente produce disfagia cuando el diámetro de la luz es menor de 1.3 cm.

MEMBRANAS Y ANILLOS• La disfagia para los sólidos es el único síntoma y por lo general es

episódica. Un anillo esofágico inferior es una de las causas comunes de disfagia. Puede haber anillos asintomáticos en aproximadamente 10% de los individuos normales. Los anillos y las membranas que son sintomáticos se tratan fácilmente mediante dilatación.

• El anillo muscular esofágico inferior (anillo contráctil) está situado proximal a la localización de los anillos mucosos y podría ser una anomalía de la parte más alta del esfínter esofágico inferior. Estos anillos se caracterizan por cambiar de tamaño y forma de un momento a otro. También pueden producir disfagia y deben diferenciarse de las estenosis pépticas, la acalasia y el anillo mucoso inferior. Los anillos musculares no responden bien a la dilatación.

HERNIA HIATAL• La hernia hiatal es el paso de una parte del estómago hacia la cavidad torácica a través

del hiato esofágico del diafragma. La hernia por deslizamiento es aquella en la que la unión gastroesofágica y el fondo gástrico se deslizan hacia arriba; se debe a debilidad de los ligamentos situados entre la unión gastroesofágica y el diafragma, a contracción longitudinal del esófago o a aumento de la presión intraabdominal. Las pequeñas hernias de este tipo son fáciles de ver en la exploración con bario, si se hace aumentar la presión del abdomen. Su incidencia se eleva con la edad; en el sexto decenio de la vida su prevalencia oscila en torno a 60%. Es poco probable que estas hernias, por sí mismas, produzcan síntomas clínicos, pero pueden contribuir al desarrollo de esofagitis por reflujo. La hernia paraesofágica es aquella en la que la unión gastroesofágica permanece en su posición normal mientras que una parte del estómago se hernia por detrás de ella a través del hiato esofágico. Una hernia paraesofágica o una mixta paraesofágica y por deslizamiento puede incarcerarse y estrangularse, originando un cuadro de dolor torácico agudo, disfagia y masa mediastínica que exige tratamiento quirúrgico rápido. Una bolsa gástrica herniada puede causar disfagia y ser la localización de gastritis y ulceración, con pérdida crónica de sangre. Las hernias paraesofágicas grandes deben ser operadas.

TRAUMATISMOS MECÁNICOS• La rotura esofágica puede deberse a: 1) lesión yatrógena por instrumentación o traumatismo externo; 2) vómito o

náusea violentos con aumento de la presión intraesofágica (también denominada rotura espontánea o síndrome de Boerhaave), o 3) enfermedades del esófago, como esofagitis cáustica, úlcera esofágica o cáncer. El lugar de la perforación es variable y depende de la causa. La perforación instrumental suele producirse en la faringe o en eltercio inferior, a menudo inmediatamente por encima del diafragma y en la pared posterolateral. Produce un intenso dolor retroesternal que empeora al tragar o respirar. El aire penetra en el mediastino y se extiende a las estructuras vecinas, causando enfisema subcutáneo palpable en el cuello, crepitación mediastínica a la auscultación y neumotórax. Con el tiempo ocurrirá infección secundaria y, a menudo, un absceso mediastínico. La perforación esofágica asociada al vómito suele introducir restos de contenido gástrico en el mediastino y causar graves lesiones mediastínicas. Por el contrario, la perforación instrumental puede ser clínicamente leve y evolucionar sin complicaciones graves. La rotura espontánea del esófago tiende a parecer infarto de miocardio, pancreatitis o perforación de víscera hueca abdominal; el dolor torácico suele ser leve, especialmente en los ancianos, y el enfisema mediastínico con frecuencia es tardío. La radiografía de tórax revela alteraciones en la inmensa mayoría de los pacientes, aunque la tomografía computadorizada (CT) del tórax es más sensible para la detección de aire mediastínico. El líquido de los derrames pleurales puede tener un gran contenido de amilasa (salival). El diagnóstico se confirma con la deglución de material de contraste radioopaco. Inicialmente se administra Gastrografin y, si no se observa goteo, se puede administrar una pequeña cantidad de bario diluido para confirmar el diagnóstico. El tratamiento consiste en aspiración esofágica y gástrica, así como administración de antibióticos de amplio espectro por vía parenteral. El drenaje quirúrgico y la reparación de la laceración deben ser lo más precoces posible. En los pacientes con un carcinoma terminal esta reparación puede no ser factible. El grapado endoscópico o la colocación de una endoprótesis están indicados en algunos casos. Los pacientes con perforaciones menores por instrumentos se pueden tratar en forma conservadora. El daño corrosivo extenso requiere derivación del esófago y resección de la porción lesionada.

DESGARRO MUCOSO (SíNDROME DE MALLORY-WEISS)

• Éste se debe en general a vómito, eructos y tos enérgica; suele afectar la mucosa gástrica vecina a la unión escamocilíndrica. Los pacientes presentan hemorragia digestiva alta que puede ser intensa. En la mayoría de los pacientes la hemorragia termina espontáneamente; la hemorragia continua puede responder al tratamiento con vasopresina o a la embolización angiográfica. Rara vez es necesaria la cirugía.

HEMATOMA INTRAMURAL

• Las lesiones inducidas por vómito, en especial en pacientes con trastornos hemorrágicos, pueden causar hemorragias situadas entre la mucosa y la capa muscular del esófago. El cuadro se manifiesta por una disfagia de comienzo brusco. El diagnóstico se hace mediante estudio con bario y tomografía computadorizada. Suele resolverse espontáneamente.

CUERPOS EXTRAÑOS E IMPACCIÓN DE ALIMENTO

• Los cuerpos extraños se alojan en el esófago cervical en un sitio justo distal al esfínter esofágico superior, cerca del arco aórtico, o por arriba del esfínter esofágico inferior. Por lo general requieren resección endoscópica. La impacción de alimento puede presentarse cuando la luz del esófago se reduce a causa de estenosis, carcinoma, anillo esofágico inferior o esofagitis eosinofílica. La impacción aguda produce imposibilidad completa para deglutir y dolor torácico intenso. El alimento impactado se desaloja por vía endoscópica. El empleo de un ablandador de carne para facilitar el paso de un bolo de carne no es recomendable por la posible perforación esofágica y neumonía por broncoaspiración. A veces se intenta la administración de glucagon (1.0 mg IV) antes del desalojo endoscópico. Es necesaria la dilatación esofágica para evitar la recidiva. En la esofagitis eosinofílica, la dilatación esofágica habrá de realizarse con precaución debido al riesgo elevado de perforación.

enfermedades del esÓfago - ivan condori

Documents