enfermedades por agentes fisicos

SECCIÓN 19

ENFERMEDADES POR AGENTESFÍSICOS

R. Battestini Pons, M. Betés de Toro, R. Gómez Huelgas, J.M.a Puigdollers Colás y C.M. San Román Terán

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vapor de agua. Estas variaciones se presentan

Introducción
R. Batte
El equilibrio fisiológico del organismo humano puede serroto por una serie de factores externos, dotados de un poten-cial suficiente para provocar la aparición de trastornos, deintensidad variable, que actúan como auténticos agentes pa-tógenos. Pueden agruparse en tres tipos fundamentales: bio-lógicos, químicos y físicos.

1. Los agentes biológicos son seres vivos (virus, bacterias,hongos, protozoos o parásitos) que penetran en el organismohumano, pueden reproducirse en él y generan una reaccióndefensiva de tipo inmunológico. Por este motivo no provo-can efectos uniformes ni suele haber una relación lineal en-tre el grado de invasión y las lesiones causadas.

2. Los agentes químicos son sustancias orgánicas o inorgá-nicas que resultan nocivas por sus efectos tóxicos, provoca-dos al interferir en el metabolismo celular, en sus fases derespiración, producción de enzimas o eliminación de meta-bolitos. Sus efectos suelen ser dependientes de la dosis, aun-que puede haber resistencias, por el conocido fenómeno delmitridatismo o hipersensibilidad de tipo alérgico o anafilác-tico.

3. Los agentes físicos, que son los que nos interesan másespecíficamente en esta sección, dependen de variaciones,suficientemente intensas, en los parámetros habituales delbiotopo terrestre, es decir, del entorno ecológico planetarioque engloba los seres vivientes.

La Tierra recibe un flujo energético, básicamente solar, ca-racterizado por luz visible, rayos infrarrojos, ultravioleta y ra-diaciones ionizantes; además, por su masa, genera un campogravitatorio, que asegura la coherencia de todos los elemen-tos terrestres, afecta los seres vivos y permite la existencia deuna atmósfera, con unas condiciones favorables para la bio-génesis y el desarrollo de los fenómenos biológicos.

Como agentes físicos con poder patógeno cabe incluir lasvariaciones de iluminación, temperatura, ionización, pre-sión atmosférica global y presiones parciales de oxígeno o

de manera re-

R. Batte

gular, según el ritmo cosmoclimático que determina laclimatología. Existen otras variaciones que se presentan demanera irregular: unas son naturales, caóticas y determinanla meteorología; las demás son artificiales, dirigidas por lospropios seres humanos que, mediante su tecnología, pue-den desplazarse por el espacio físico y variar de longitud olatitud geográficas, con lo que alteran el horario solar o lasucesión de estaciones. También pueden variar de altura,mediante el alpinismo, la aeronáutica o el submarinismo,con la consiguiente alteración de los parámetros atmosféri-cos. La actividad industrial puede añadir una serie de agen-tes físicos potencialmente patógenos, por polución térmica,lumínica, radiactiva o acústica, y aportar excesos de cargaseléctricas. Los actuales vehículos permiten desplazamientosa grandes velocidades, pasan de las supergravedades a lamicrogravedad y de las aceleraciones angulares a las desa-celeraciones instantáneas, según se trate de un bobsleigh,un bólido de fórmula 1, una motocicleta o un modesto turis-mo.

La tolerancia del ser humano frente a los distintos agentesfísicos es muy variable, ya que pasa de una fácil adaptacióna las variaciones climáticas, mediante el fenómeno de la acli-matación, también posible a grandes alturas, a una inadapta-ción acusada frente a los fenómenos meteorológicos, mien-tras que hay tolerancias individualizadas y muy variables alas alteraciones del campo gravitatorio.

En general, los efectos de los agentes físicos se toleran me-jor durante la fase de reposo del organismo, cuando el ana-bolismo supera al catabolismo, en un metabolismo global-mente enlentecido.

Los agentes físicos, a pesar de su carácter físico y por elloexterno, determinan cambios de índole bioquímica y fenó-menos fisiopatológicos. Por su frecuencia y su intensidadproducen unas alteraciones que deben interesar al internista,consciente del valor de los factores externos potencialmente

stini Pons

patógenos.

Efectos nocivos causados por la gravedad
stini Pons
El Universo es un vasto sistema basado en la dualidad ma-teria/energía, enlazada por la conocida equivalencia de EINS-TEIN: e = m × c2, donde e es la cantidad de energía, m la masay c la velocidad de la luz, una constante en la física einstei-niana.

La materia puede definirse como aquello que no es ener-gía. Su característica principal es la de tener una masa: éstaes una de las dimensiones fundamentales de la física, junto ala distancia d y el tiempo t. Toda masa ejerce un poder deatracción sobre otras masas generando un campo gravitato-rio, el cual a su vez determina la aparición de una serie defuerzas que se aplican a todas las masas de los cuerpos físi-cos existentes en el citado campo gravitatorio.

Los seres humanos consideran como normal el hecho deser atraídos hacia el centro de la Tierra y, durante milenios,ni siquiera se intentó explicar el porqué de este fenómenoque proporciona las nociones de arriba y abajo, junto al mie-do a caer.

El establecimiento del sistema de GALILEO GALILEI (1567-1642) y los Comentarios sobre los movimientos de Marte, es-

critos el 1609 por KEPLER, aportaron unas explicaciones queya llevaban implícitos los fundamentos de la ley de gravita-ción universal. NEWTON, en sus Principios, escritos en 1687, diouna expresión matemática a la atracción gravitatoria, con lafórmula:

F = G × M × m

d2

En ella F es la fuerza con la que se atraen dos masas, M ym; tiene un valor directamente proporcional al producto deambas masas e inversamente proporcional al cuadrado de ladistancia d, que las separa, todo ello multiplicado por G, la constante de gravitación universal, fundamental en la físicanewtoniana.

Esta ley se cumple en cualquier circunstancia y en todoslos puntos del Universo. Como confirmación anecdóticacabe citar las atracciones mutuas de LEONOV con la VoskhodII y de WHITE con la Geminis IV, que provocaron unas vibra-ciones que se presentan en todos los encuentros espaciales,

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particularmente entre las lanzaderas y los laboratorios orbita-les.

En la Tierra se debe tener en cuenta una masa M y un ra-dio d que son constantes; por lo tanto, el peso de un cuerpofísico, es decir, la fuerza con la que es atraído hacia el centrodel planeta, depende del producto de m, su masa, por Gt, va-lor del campo gravitatorio terrestre. Así, se debe calcular quepeso p = m × Gt. Dicho producto determina la clásica diferen-cia entre kilogramo masa y kilogramo peso que tiene el valorde 9,81 N (o newton).

Por definición, peso y fuerza coinciden y G se mide comouna aceleración, con lo que puede establecerse la fórmulasiguiente G = d / t2. La gravedad terrestre Gt equivale a la ace-leración que adquiriría un cuerpo físico, en caída libre y alvacío, sin el freno atmosférico y al nivel del mar. Se conside-ra como valor de Gt el que fue medido en París por el físicoPASCAL en el siglo XVIII: G = 9,81 m/seg2.

ENFERMEDADES POR AGENTES FÍSICOS

2626

una misión antigravitatoria, siguiendo un interesante procesode anatomía funcional del desarrollo. Precisamente, estosgrupos musculares, filogenéticamente más recientes, presen-tan una mayor labilidad frente a la poliomielitis y a otras neu-romiopatías, infecciosas, tóxicas o degenerativas.

HemodinámicaLa posición erecta alarga, en sentido vertical, el sistema

vascular. Con ello actúan más intensamente las leyes de lahidrodinámica y aparecen notables diferencias entre las par-tes elevadas y las más bajas: el resultado comprende desdela hipotensión ortostática hasta los edemas en extremidadesinferiores y obliga a una adaptación de los reflejos proceden-tes del seno carotídeo y a la presencia de válvulas en las ve-nas que drenan las extremidades inferiores. Dicha regulaciónpuede fallar y aparecer una serie de trastornos circulatorios,con manifestaciones clínicas variables pero con un denomi-nador común: la inadaptación al campo gravitatorio terrestrepor parte de una columna de líquido que se encarga deaportar sustancias vitales a todo el organismo humano.

EquilibrioLa bipedestación es un equilibrio inestable, ya que ofrece

un reducido polígono de sustentación a un centro de grave-dad muy elevado; por este motivo, se hace necesaria la exis-tencia de un afinado y complejo mecanismo de equilibrioque actúa a diversos niveles:

1. La visión aporta la percepción lejana que informa sobrela relación del organismo con su entorno y, particularmente,la horizontal.

2. El oído interno tiene una misión muy amplia: los con-ductos semicirculares informan de los movimientos de rota-ción, según los tres ejes del espacio; en cambio, los otolitoscaptan los movimientos longitudinales, tanto de ascenso ydescenso como de lateralización y actúan como sensores delas aceleraciones lineales.

3. Los grupos musculares de la nuca y los canales vertebra-les permiten percibir, por las variaciones de su tono, la posi-ción relativa de la cabeza respecto al tronco y las actitudesde flexión o extensión.

4. Los reflejos miotáticos, de nivel medular inferior, regulanel tono muscular a partir de los husos de KÜHNE, que se esti-mulan por la extensión del propio tendón y permiten mante-ner el tono postural antigravitatorio.

5. El tacto aporta la percepción del entorno inmediato y larelación del organismo con su plano de sustentación.

Adaptación del organismo a la gravedad

La gravedad terrestre asegura la cohesión de todos loscomponentes del planeta, particularmente de su atmósfera,ya que evita el escape de sus gases hacia el espacio cósmico.Este hecho se debe a que la velocidad de escape de la Tierraes de 11,2 km/seg y supera los 3,5 km/seg del vapor de aguahirviendo; por este motivo, la Luna y Mercurio, con velocida-des de escape inferiores, carecen de atmósfera.

La gravedad mantiene a los seres humanos en contactocon la superficie terrestre. La posición erecta, iniciada haceunos 12 millones de años en el tronco filogenético al quepertenece la especie humana, todavía no está del todo adap-tada al campo gravitatorio terrestre. La bipedestación se hizonecesaria para elevar la cabeza, ensanchar el campo visualy, también, descargar las extremidades anteriores de su fun-ción de soporte. Ello permitió que la mano se convirtiera eninstrumento puesto a la disposición de la inteligencia huma-na: así, el hombre pasó de erectus y sapiens a faber. Sin em-bargo, el tributo pagado a cambio de estas ventajas selec-tivas fue elevado y duradero y afectó al esqueleto, la muscu-latura, la hemodinámica y el equilibrio.

EsqueletoLa columna vertebral tuvo que curvarse y formar las con-

cavidades o lordosis cervical y lumbar, así como la convexi-dad o cifosis dorsal. Se trata de unas transformaciones quehan dejado una labilidad traducida por la predisposición a laexistencia de artrosis por sobrecarga.

El asentamiento sobre las extremidades posteriores deter-minó un enderezamiento en el cuello del fémur que favo-rece su descalcificación temprana y explica la elevada fre-cuencia de las fracturas de este hueso.

Por otra parte, la articulación escapulohumeral, obligadaa una movilidad extrema, ha ido perdiendo la solidez inicialde su estructura osteoligamentaria: el resultado es una articu-lación laxa, prácticamente virtual, con una serie de tendonesy masas musculares que se afectan con suma facilidad, pro-duciendo las periartritis escapulohumerales.

El cierre de la pelvis se debió a la necesidad de ofrecer unsólido anillo óseo para que el peso del tronco pudiera gravi-tar sobre ambos fémures. A diferencia de los cuadrúpedos, lasuperficie ofrecida al canal del parto queda reducida en losseres humanos, hecho que puede explicar las dificultadesdel parto y la necesidad de que éste se haga en un tiempoque no ofrece, todavía, una suficiente madurez en el reciénnacido, que por ello afrontará riesgos estudiados por la neo-natología.

MusculaturaUna serie de grupos musculares, en particular de la cadera

y a lo largo de los canales vertebrales, se ha ido adaptando a

Variaciones de la gravedad

Se define como gravedad terrestre normal a la que actúalongitudinalmente y en sentido vertical centrípeto, o sea, de la cabeza a los pies. Arbitrariamente se le da un valor de+1 GZ; éste es el campo gravitatorio terrestre. Cualquier varia-ción, por simple cambio de posición o por aceleraciones angulares, supergravedades, gravedades negativas o micro-gravedades, debe considerarse como un agente físico poten-cialmente agresivo.

Una de las propiedades de la materia-masa, además delpoder de atracción gravitatoria, es la inercia, es decir, la resis-tencia que ofrece a cualquier variación en su estado de repo-so o de movimiento. Por ello, para alterar dicho estado de re-poso o de movimiento es necesario aplicar una fuerza, cuyamagnitud dependerá de la masa y de la variación de movi-miento que se pretenda obtener: por la inercia, a toda ac-ción se opone una reacción en sentido contrario, es decir,que a la fuerza aplicada se opone otra de intensidad equiva-lente pero con una dirección inversa.

Así, al elevarse un cohete propulsado por sus motores seproduce un movimiento rectilíneo uniformemente acelera-do. Si eleva una cápsula tripulada, sus ocupantes experimen-

EFECTOS NOCIVOS CAUSADOS POR LA GRAVEDAD

GZ

GT

tarán una aceleración rectilínea hacia abajo, con un valorque puede medirse en G, siempre que se efectúe la correc-ción por 9,81 m/seg2. Al contrario, un frenazo brusco generauna aceleración hacia delante.

Un movimiento circular uniformemente acelerado provo-ca la aparición de aceleraciones angulares.

Finalmente, un vehículo circulando por inercia, comopuede ser el caso de una cosmonave inyectada en una órbitao en una trayectoria kepleriana, queda sin reacciones y susocupantes se hallan en una situación de microgravedad, yaque se anulan los efectos de los distintos campos gravitato-rios, excepto los del propio vehículo.

Como posibles factores de agresividad, las variaciones delcampo gravitatorio normal provocarán unos efectos depen-dientes de la intensidad de las aceleraciones aplicadas, esdecir, del número de G resultantes, de su dirección, del tiem-po de actuación y, también, de la sensibilidad personal de

GY

Fig. 19.1. Los tres ejes del espacio: GZ o longitudinal, GY o sagital y

en 3 G su límite de tolerancia. A esta cifra se deben añadir las2 G de tolerancia aportadas por los trajes anti-G.

En la experimentación sobre supergravedades sostenidasdurante largos períodos, se ha comprobado la aparición deun conjunto de trastornos, entre los que destacan: aumentodel gasto cardíaco para compensar el obstáculo debido almayor gradiente de presiones hidrostáticas; labilidad tensio-nal, con hipotensión ortostática que puede provocar lipoti-mia; edemas en miembros inferiores y en zonas declives;congestión venosa en las piernas, con tendencia a la apari-ción de varicosidades; fatigabilidad muscular, que acabaacompañándose de hipertrofia muscular discreta, limitadaprácticamente a los músculos antigravitatorios; algias cer-vicales y lumbosacras, así como en caderas y rodillas, quesuelen preceder a la degeneración del cartílago articular, ytendencia a la eburnización ósea, acompañada de hipocal-cemia, por excesivo depósito de calcio en los huesos. En rea-lidad se trata de trastornos que suelen verse en la clínica,aunque sólo se presentan a raíz de sobrecargas, que debeninterpretarse como aumentos de la acción habitual del cam-po gravitatorio terrestre.

Las aceleraciones laterales, hombro-hombro, son muy maltoleradas, pero ello se debe a una sensación, puramente sub-jetiva, de incomodidad; recordemos sólo lo desagradablesque resultan los asientos longitudinales, en ferrocarriles me-

GT o transversal.

2627

cada individuo afectado.

Alteraciones provocadas por la gravedad

Dadas las numerosas acciones patológicas debidas a lasvariaciones del campo gravitatorio terrestre, parece más lógi-co partir de una clasificación basada en dichas alteraciones.

SupergravedadesPueden aparecer por el efecto de la inercia, al acelerar o

frenar un vehículo (automóvil, avión o cosmonave) y tam-bién al tomar una curva muy cerrada. Históricamente las pri-meras supergravedades estudiadas en fisiopatología estabangeneradas por la fuerza centrífuga aplicada a la salida de unpicado, en acrobacia aérea, en combate o en vuelos de prue-ba. En la actualidad, la experimentación se lleva a cabo en centrífugas. La primera fue la de DIGRISHOFEN, en Berlín, en1935; hay un gran número de ellas: algunas se utilizan parainvestigar la tolerancia individual en la selección de pilotos yotras para valorar efectos a largo plazo.

Según la dirección y el sentido, hay diferencias en los efec-tos: las supergravedades mejor toleradas son las transversalespecho-espalda (GY positivas) o espalda-pecho, (GY negati-vas); les siguen las longitudinales cabeza-pies, (GZ positivas),las laterales hombro-hombro, (GT) y, finalmente, las longitu-dinales pies-cabeza (GZ negativas) (fig. 19.1).

A +2 GZ se nota gran cansancio muscular, la cara se alargapor descenso de la mandíbula y aparece ptosis palpebral,apareciendo una facies miasténica; a +2,5 GZ ya es imposiblepermanecer de pie; a +3 GZ disminuye la irrigación retiniana,particularmente en su periferia, se reduce el campo visual yaparece visión tubular y a +4 GZ se pierde la visión cromáti-ca y aparece la visión gris; a +5 GZ fallan tanto la irrigaciónretiniana como la cerebral global, hay visión negra, amauro-sis, que precede a la pérdida del conocimiento, por isquemiacerebral.

Las gravedades negativas son muy mal toleradas: a –1 GZ,es decir, simplemente cabeza abajo, ya puede aparecer sen-sación de vértigo, que es superada por el entrenamiento; a–2 GZ se presenta cefalalgia intensa, por congestión, quetambién afecta la retina y provoca la visión roja, el red-outde los anglosajones, lógicamente temido por los pilotos, y a–3 GZ se pierden tanto la visión como el conocimiento, porcongestión cerebral y riesgo de microhemorragias encefá-licas.

Las gravedades positivas y la consiguiente isquemia cere-bral pueden compensarse con los trajes anti-G, que presen-tan unos manguitos hinchables que evitan la derivación dela sangre hacia las extremidades inferiores y aseguran, hastaciertos límites, una disponibilidad de sangre y, por consi-guiente, de oxígeno y glucosa, a las neuronas. En sus manio-bras bruscas, tanto los pilotos de acrobacia como los decombate emplean un truco que consiste en una espiraciónforzada contra la glotis cerrada, con lo que logran aumentar

lla o un cielo tormentoso y con “baches” puede aportar una


150 J

280 J340 J

Fig. 19.2. Tolerancias a las aceleraciones instantáneas, según su di-

rección –anteroposterior, posteroanterior y transversal– y su intensi-

dad en jolts (J).

tropolitanos con grandes aceleraciones. Si provocan lesionesson mínimas; en cambio, los cuestionarios de psicomotrici-dad revelan una tendencia a aumentar los errores.

Las aceleraciones transversales anteroposteriores (GY) sonbien toleradas, en particular las positivas, pecho-espalda,más cuando se adopta la conocida posición de astronauta, esdecir, decúbito dorsal con las piernas elevadas por encimadel nivel cardíaco, para asegurar una buena irrigación cere-bral e impedir la derivación hacia las extremidades inferio-res. Esta posición ha permitido tolerar supergravedades de+46 GY durante 0,20 seg y de +17 GY durante 15 seg; se tratade unos márgenes de tolerancia que superan ampliamentelas exigencias de las actuales cosmonaves, con cohetes entres fases que reducen a 5 G las aceleraciones de salida,mientras el planeo de reentrada de las lanzaderas espacialescasi no supera las aceleraciones de un jet comercial.

Aceleraciones angularesLas trayectorias circulares recorridas a velocidades varia-

bles generan aceleraciones angulares, tanto en la acrobaciaaérea, gimnástica, patinaje, motorismo y deportes de nieve ohielo.

Las aceleraciones angulares estimulan los conductos semi-circulares, provocando la aparición de nistagmo. Suele so-brevenir vértigo rotatorio que se acompaña de hipotensión,palidez, diaforesis, midriasis, hiposialia y náuseas, con vómi-tos o sin ellos.

En fisiopatología aerospacial es importante conocer las reacciones de los aspirantes a piloto frente a las aceleracio-nes angulares; para su estudio se emplean sillones rotatoriosque proporcionan aceleraciones del orden de 0,05 °/seg2 a10 °/seg 2.

SubgravedadesLa gravedad terrestre puede quedar reducida al combinar-

se con aceleraciones de sentido contrario, en acrobacia aérea o en descensos rápidos en paracaidismo, durante la

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caída libre, o el esquí, mientras que en el submarinismo laflotación contrarresta la atracción gravitatoria, por el princi-pio de Arquímedes. Puede aparecer una relajación muscularplacentera o un vértigo, aunque se trata de efectos de escasaduración.

En cosmonáutica un vehículo inyectado en una trayecto-ria kepleriana se halla, físicamente, en condiciones de caídalibre, es decir, abandonado a los campos gravitatorios próxi-mos: sus ocupantes experimentan una sensación de ingravi-dez y, literalmente, flotan en la cabina. En sentido estricto, setrata de una microgravedad, ya que queda una gravedad mí-nima, debida a la masa de la propia astronave. En estas con-diciones, se presenta relajación muscular y/o sensación devértigo por caída continuada, que puede durar todo el tiem-po de permanencia en el espacio. Se observa un fenómenointeresante: parece presentarse una hiperadaptación a la mi-crogravedad, traducida por pérdida de la masa muscular an-tigravitatoria y de la masa ósea global, innecesarias en condi-ciones de subgravedad; como resultado, se negativizan losbalances de nitrógeno y calcio, aparece un aumento de lascifras de creatinina y ácido úrico, así como hipercalcemia ehipercalciuria.

El problema fisiopatológico se presenta al retornar a la Tie-rra, ya que la hiperadaptación a la microgravedad se obtienea cambio de provocar una inadaptación al campo gravitato-rio terrestre. Su grado depende del tiempo de permanenciaen el espacio. Se presenta un cuadro próximo a la miasteniacon flaccidez muscular y fatigabilidad temprana, particular-mente en bipedestación. También aparece una sintomatolo-gía propia de la osteoporosis, con dolores óseos. Además, seobserva hipotensión ortostática, con propensión a las lipoti-mias posturales, vértigo rotatorio e inestabilidad a la bipedes-tación. Este cuadro suele considerarse como enfermedad cós-mica, pero se trata de un proceso típicamente terrestre, porinadaptación aguda al campo gravitatorio habitual de la es-pecie humana.

Aceleraciones instantáneasCuando un desplazamiento a grandes velocidades es in-

terrumpido bruscamente, por un choque, se producen des-aceleraciones o aceleraciones casi instantáneas, en las que,por la acción de la inercia, se libera la energía cinética acu-mulada; el valor de ésta es proporcional a la masa en movi-miento y al cuadrado de la velocidad adquirida (energía ci-nética = m × v2). Hay una brusca descarga de energía queactúa como una presión, es decir, como una fuerza aplicadaa una superficie; su valor es directamente proporcional a lavariación de la velocidad, o sea, a la aceleración alcanzada,e indirectamente proporcional al tiempo durante el que seaplica la variación.

STAPP introdujo el concepto de jolt (J), que mide la varia-ción del valor de la gravedad, es decir, de la aceleración, enfunción del tiempo, según la fórmula J = G/t, o sea, J = d/t3,fórmula en la que d es la distancia recorrida entre el inicio yel final de la variación y t es el tiempo que ha transcurrido.En el caso de un choque, d estaría dada por la deformaciónde la estructura, y t dependería de la velocidad inicial.

El valor en jolts de una aceleración instantánea se mide se-gún el número de G alcanzadas y el tiempo, en segundos;así, J = G/seg.

Un ser humano tolera 280 J hacia delante, absorbidos por el cinturón de seguridad, y 340 J hacia atrás, atenuados por el respaldo, mientras que las aceleraciones laterales no debensuperar los 150 J (fig. 19.2). En caso de superar estos límites,se entra en el terreno de la traumatología: aparición de lesio-nes variables, desde un hematoma a una fractura o un shocktraumático.

CinetosisUn viaje por una pista de montaña, un mar con marejadi-

combinación anárquica de alteraciones del campo gravitato-rio. Ello provoca desincronización entre las diferentes infor-maciones procedentes de los órganos del equilibrio (visión,oído interno y propiocepción). El resultado de esta desincro-nización es la cinetosis, comúnmente conocida por mareo,mal del mar o mal del aire, responsable de una sintomatolo-gía neurovegetativa caracterizada por hipotensión, palidez,diaforesis, midriasis, hiposialia y náuseas con vómitos o sinellos.

Tratamiento. La cinetosis secundaria a viajes aéreos, pormar o siguiendo pistas de montaña suele responder a un tra-tamiento análogo al de otros procesos vertiginosos. Se acon-seja una premedicación con vitamina B6, (300 mg/día) y/o an-siolíticos suaves, como diazepam (5 mg). La terapia ha de sersintomática, con 50-100 mg de dimenhidrinato o 6-14 mg detietilperazina. Las náuseas responden a la cleboprida (1 mg),

R. Battest

quedad.

o a la metoclopramida (10-20 mg). La premedicación más efi-caz es la administración de 10 gotas de cinarizina, 1 h antesdel viaje, que puede repetirse cada 8 h si hace falta.

Cabe señalar que los antivertiginosos potencian la accióndel alcohol y otros sedantes; por ello, pueden aparecer som-nolencia y enlentecimiento de los reflejos, por lo que sueleestar contraindicada su administración a los conductores.

Bibliografía especial

BATTESTINI R. Viajar en avión. Med Clin (Barc) 1984; 83:497-499.COROMINAS VILARDELL A. Patología ambiental y espacial. Barcelona,

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ce. Lancet 1981; 1:767-768.

EFECTOS NOCIVOS CAUSADOS POR LOS CAMBIOS ATMOSFÉRICOS

Efectos nocivos causados por los cambios atmosféricos
ini Pons
Telstar

Sputnik I

X 15

Sonda

Ionosfera

960

222

160

109 100

500 km

50 km

Ozonosfera 50

Estratosfera

Explorer III

Reactor

Hélice

35

28

16

12

40 km

Tropopausa

Everest6 km - Presión 0,5 atm

Troposfera

10 km

KmKm

Concepto de atmósfera

La Tierra está rodeada por un océano gaseoso, la esfera devapor de los griegos clásicos, que es respirable en sus capasinferiores. La presencia de una envoltura gaseosa se debe alvalor del campo gravitatorio terrestre, que evita el escape delos gases, a diferencia de lo que ocurre en la Luna. El estudiode la atmósfera terrestre se ha efectuado mediante globos-sonda, cohetes y emisiones de microondas: los sucesivos es-tudios han ido aumentando los conocimientos, mientras ale-jaban cada vez más los límites exteriores de la atmósferaplanetaria.

Si se asciende desde el nivel del mar hacia el espacio exte-rior, se encuentran sucesivamente las siguientes capas: tro-posfera, estratosfera, ionosfera y exosfera, en la que se hallanlos anillos de Van Allen, propios de la magnetosfera (fig.19.3). Si bien sólo la troposfera respirable forma parte de labiosfera, es decir, de la porción planetaria apta para el desa-rrollo de fenómenos vitales, las demás capas influyen decisi-vamente en el entorno del biotopo, al que dan protecciónfrente a agresiones procedentes del cosmos.

El aire respirable es una mezcla de gases a diferentes con-centraciones y con distintas funciones:

1. El nitrógeno (78%) actúa como disolvente del oxígeno yes inerte en las condiciones atmosféricas habituales.

2. El oxígeno (21%) es imprescindible para multitud dereacciones químicas del organismo, dada nuestra condiciónde aerobios.

3. El anhídrido carbónico (0,03%) estimula el centro respi-ratorio, lo cual permite una respiración automatizada.

4. El vapor de agua (1-5%), según su proporción, favoreceo retarda la evaporación del agua en fase líquida.

5. Los gases raros, como el helio, el criptón o el xenón,que se encuentran a concentraciones parciales inferiores al0,001%, son inertes independientemente de su presión.

La presión barométrica global, resultante de la suma de lasdistintas presiones parciales, oscila en torno a los 750 mmHgal nivel del mar. A esta presión se le da el valor de una atmósfera (1 atm); la temperatura y el grado de humedad va-rían considerablemente según la climatología. A medida quese gana altura disminuyen las presiones, tanto la barométricaglobal como las parciales, incluida la del oxígeno y el vaporde agua, por lo que aparece hipobaria, con hipoxia y se-

Funciones de la atmósfera

Las funciones de la atmósfera son múltiples y algunas serelacionan con los fenómenos vitales. Entre éstas destacan elaporte de aire respirable y la protección frente a agresionesprocedentes del espacio exterior.

Fig. 19.3. Las distintas capas de la atmósfera, según la altura.

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Aporte de aire respirable

Es la función más evidente ya que, como aerobio estricto,el ser humano necesita respirar oxígeno, elemento químicoimprescindible para los procesos de oxidorreducción, queaseguran su metabolismo y la producción orgánica de ener-gía. En una atmósfera respirable, el oxígeno es el único gasimprescindible; un adulto estándar, de unos 70 kg de peso y170-175 cm de estatura, consume unos 500 g de oxígeno en24 h, que llegan a 700 g si realiza una actividad física. Lascondiciones de elasticidad, humedad e irrigación de los al-veolos pulmonares sólo permiten la adaptación a presionesparciales de oxígeno que oscilen entre 250 y 420 mmHg, conlas que se asegura el bombeo por el árbol bronquial y la difu-sión a través de la membrana alveolar. Además de la presiónparcial del oxígeno, tiene importancia su temperatura que hade ser próxima a la del organismo, y su grado de humedad;con ello, se evitan irritaciones por sequedad, frío o calor ex-cesivos. En condiciones normales, los cornetes nasales se en-cargan de frenar la velocidad del aire inspirado y aumentartanto su temperatura como su grado de humedad. Si se respi-ra oxígeno como gas único, los alveolos pulmonares puedenquedar colapsados, ya que el oxígeno pasa a la sangre, don-de se une a la hemoglobina eritrocitaria; este hecho implicala necesidad de un disolvente, como el nitrógeno, inerte einabsorbible, que evite esta complicación al ocupar un volu-men alveolar.

Los movimientos del aparato respiratorio se realizan gra-cias a la acción del diafragma y los músculos intercostales,cuyas contracciones admiten una regulación que puede servoluntaria o automática; el centro respiratorio se encarga dela regulación automática, es activado por quimiorreceptoresestimulados por la concentración de anhídrido carbónico.Cuando esta última es excesiva se produce una inspiracióninvoluntaria; ello explica que la presencia de anhídrido car-bónico sea imprescindible para asegurar la sucesión de lasexcursiones diafragmáticas. Una reducción excesiva de anhí-drido carbónico, con disminución de su presión parcial has-ta límites muy bajos, puede comprometer la función del cen-tro respiratorio con la misma peligrosidad que una lesiónneurológica.

Función protectoraLa atmósfera terrestre forma una pantalla protectora frente

a una serie de agresiones procedentes del cosmos, comopueden ser los meteoritos, que volatiliza, o las radiacionessolares, entre las que destacan:

1. Las radiaciones corpusculares, constituidas por partícu-las dotadas de carga eléctrica que quedan atrapadas por elpoderoso campo magnético generado por la rotación terres-tre y pasan a alimentar los anillos de Van Allen, dos formida-bles formaciones tóricas, concéntricas, situadas respectiva-mente a 4.000 y 20.000 km por encima del ecuador y quecubren hasta más allá de ambos trópicos.

2. Las radiaciones ionizantes, básicamente gamma y X,que consumen su energía al chocar con los átomos de las ca-pas altas atmosféricas, a los que ionizan, formando la ionos-fera; en este proceso, pierden toda su energía letal y no inci-den sobre la superficie terrestre.

3. Las radiaciones ultravioleta, que constituyen un flujoenergético ambivalente, ya que, por un lado, son decisivasen la biogénesis terrestre pero, por otro, tienen capacidadpara lesionar estructuras celulares. Las radiaciones ultraviole-ta escinden las moléculas del oxígeno biatómico y los áto-mos libres tienden a formar nuevas moléculas triatómicas, elozono. Este gas actúa como filtro y limita el paso de las radia-ciones ultravioleta a las biológicamente activas. Puede ha-blarse de un proceso de retroalimentación de la capa deozono, la ozonosfera, que alcanza su máxima concentraciónen torno a los 50.000 m de altura: a mayor cantidad de radia-ción ultravioleta, mayor protección atmosférica frente a ella.Este mecanismo natural ha sido peligrosamente interferido


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por la polución química, en particular por los compuestosclorofluorocarbonados, propelentes de los aerosoles, o losóxidos nitrosos generados por los reactores supersónicos,tipo Concorde; ambos compuestos actúan como catalizado-res y bloquean la formación de ozono, con lo que reducen elgrosor de la ozonosfera hasta límites que pueden permitir el paso de radiaciones ultravioleta a dosis letales.

El notable grosor de la atmósfera determina que, a pesarde tener una densidad muy baja y progresivamente reduci-da, su componente global sea muy elevado, equivalente a 1 kg masa por centímetro cuadrado al nivel del mar. En físi-ca, el efecto protector de una pantalla no depende ni de sugrosor ni de su densidad, sino de la masa por unidad desuperficie; ello convierte la atmósfera terrestre en una formi-dable coraza frente a los meteoritos y las radiaciones letalesque llegan del cosmos.

De todo el potente flujo energético procedente del Sol,sólo una parte muy reducida, formada por algunas radiacio-nes ultravioleta, concretamente las biológicamente activas, laluz visible y los rayos infrarrojos llegan a la superficie terres-tre, donde ejercen una serie de acciones biofísicas. Las radia-ciones que llegan a la Tierra también han sido influidas porlos gases atmosféricos, que atenúan su intensidad; sin embar-go, el principal efecto de la atmósfera sobre ellas es la difu-sión, que permite la existencia de penumbras y evita el pasobrutal de una luz cegadora a la oscuridad absoluta. Final-mente, disminuye el calor por radiación infrarroja directa ylas pérdidas excesivas por irradiación. El resultado es una cli-
matología suavizada.
Alteraciones atmosféricas

Las alteraciones que puede sufrir la atmósfera terrestre sonmúltiples, pero desde el punto de vista fisiopatológico revistegran importancia la presión barométrica, con ascensos o des-censos que pueden hacer variar el comportamiento biofísicode los distintos gases que la componen. Las variaciones depresión pueden ser secundarias al desplazamiento en altura,ascendiendo o descendiendo a lo largo de uno de los radiosdel planeta, es decir, de cualquier línea que pase por el cen-tro de la Tierra. Al ascender existe hipobaria, mientras que eldescenso genera hiperbaria; si se presenta una variación bi-fásica se padece un disbarismo. Todas estas alteraciones at-mosféricas pueden repercutir sobre el organismo humano yactuar como factores físicos exógenos y potencialmenteagresivos. Existe una serie de posibilidades fisiopatológicas,según se consideren las alteraciones de la presión barométri-ca global o de las presiones parciales de determinados gasesatmosféricos.

En la fisiología de un ser vivo, el comportamiento de ungas puede variar en función de su presión parcial, particular-mente cuando ésta aumenta; por ello, se habla de una autén-tica función biofísica, ya que puede variar su acción bioquí-mica por la influencia de parámetros físicos. También cabela posibilidad de que la diferencia entre los valores respecti-vos de las presiones dentro y fuera del organismo pueda te-ner notables efectos fisiopatológicos.

Dado que el nivel del mar se considera como superficie dereferencia para las distintas alturas geográficas, las hiperpre-siones consecutivas a un descenso se presentarán en el cursode inmersiones, mientras que las hipopresiones se darán enascensos por alpinismo, generador del típico mal de monta-ña, o en aeronáutica.

HipobariaCuando se produce un descenso de la presión ambiental,

en general debido a un ascenso hacia cotas más elevadas opor bruscas variaciones meteorológicas, se origina un gra-diente de presiones organismo/entorno. El organismo huma-no almacena gases en una serie de cavidades, como senosparanasales, oído medio y trompa de Eustaquio, árbol pul-


Fig. 19.4. Efectos de la hipobaria.

Aerosinusitis

Aerotitis

Aerodontitis

Aerogastria

Aerocolia

monar, incluidos los alveolos y los bronquios, y tubo digesti-vo; dichos gases se hallan a una presión que varía con granlentitud, por lo que las variaciones ambientales pueden pro-vocar un gradiente de presiones.

Mientras este gradiente se mantiene reducido no aparecetrastorno alguno, pero si aquél adquiere suficiente magnituda raíz de ascensos muy rápidos, los gases acumulados en elorganismo se distienden y, al aumentar de volumen, puedenprovocar una serie de trastornos de índole biofísica (fig.19.4), que se describen a continuación.

AerosinusitisSe debe a la hiperpresión relativa dentro de los senos para-

nasales y se caracteriza por intenso dolor local, que es parti-cularmente agudo si había una obstrucción previa. El simplevaciado de los senos resuelve el cuadro de manera espec-tacular.

AerotitisEstá causada por hiperpresión relativa en oído medio y es

más acentuada si hay obstrucción tubárica. Puede resolversemediante la maniobra de Valsalva o con una pera de Po-litzer.

AerodontitisSe caracteriza por dolor local y elevación relativa del dien-

te afectado. Suele ser resistente a los antiinflamatorios.

AerogastriaSe presenta con distensión epigástrica que se acompaña

de anorexia y dispepsia por inhibición clorhidropéptica. Elcuadro puede resolverse por expulsión de gases, favorecidapor la administración, cada 6-8 h, de dimeticona o simeti-cona, asociada a cleboprida (0,5-1 mg), metoclopramida (10 mg), dosis similares de domperidona o 1 mg de cinitaprida.

AerocoliaEs responsable de distensión dolorosa y peristaltismo en-

lentecido, que responde a una terapia similar a la de la aero-gastria, más bromuro de pinaverio (100 mg/12 h).

Este conjunto de cuadros, con diversa sintomatología, sedebe a una etiología única: el excesivo gradiente de presio-nes entre el interior del organismo y el entorno atmosférico.Suele responder poco a la terapia sintomática pero se resuel-ve espectacularmente al restablecer el equilibrio de pre-siones.

HiperbariaLos aumentos de la presión ambiental se presentan en

atmósferas artificiales, propias de escafandras o campanasde buceo. Cabe señalar que, al aumentar sus presiones par-ciales hasta niveles muy superiores a los habituales, tanto eloxígeno como el nitrógeno alteran sus propiedades bioquí-micas:

1. El oxígeno se disuelve en proporción directa al aumen-to de su presión y el propio suero es capaz de asegurar sutransporte, con lo que los hematíes van perdiendo su prota-gonismo. Además, la hiperoxia puede tener repercusionesneurológicas y provocar cuadros de convulsiones y/o deconfusión mental, junto al riesgo de apnea por disminuciónde la sensibilidad del centro respiratorio. Esta toxicidad pue-de presentarse ya a partir de las 2 atm de presión parcial, porlo que hay que evitar las inmersiones a más de 10 m si se res-pira oxígeno puro.

2. El nitrógeno deja de ser inerte pues, al aumentar su pre-sión parcial, de disolvente pasa a ser un soluto, tanto en elsuero sanguíneo como en los tejidos ricos en lípidos, comoel periarticular, el cerebral y la médula ósea. En el tejido ce-rebral la impregnación por el nitrógeno puede resultar tóxi-ca; provoca un cuadro de incoordinación y euforia, que sue-le aparecer a partir de los 30 m de profundidad, produciendo

lo que se ha denominado borrachera de las profundidades,cuadro del todo superponible a los efectos bioquímicos delgas hilarante, el óxido nitroso de los primeros anestesiólogos.

3. El helio se mantiene inerte, independientemente de supresión parcial. Por ello, puede ser empleado como sustitutodel nitrógeno en las atmósferas artificiales destinadas a losbuceadores que operan a más de un centenar de metros deprofundidad. Como particularidad, casi anecdótica, cabemencionar su elevada viscosidad, que distorsiona la voz yllega a imposibilitar las comunicaciones verbales.

DisbarismosSe denomina disbarismo a la modificación brusca y bifási-

ca de la presion barométrica global, con notable descenso fi-nal. Como es lógico, sólo puede presentarse a raíz de despla-zamientos verticales importantes y es un síndrome privativodel submarinismo y la aerocosmonáutica. En el primero sepresenta el síndrome de descompresión, al pasar de una hi-perbaria por inmersión a la normobaria propia del nivel delmar, mientras que en aeronáutica se produce la descompre-sión explosiva, al pasar de la normobaria en el despegue auna hipobaria propia de la altura alcanzada.

La fisiopatología de ambos procesos difiere radicalmente:en el síndrome de descompresión, el riesgo está condiciona-do por el punto de partida, en profundidad, mientras que enla descompresión explosiva el peligro es determinado por lascondiciones del punto donde se produce el percance, es de-cir, por la altura.

Síndrome de descompresiónSe trata de un conjunto de trastornos fisiopatológicos que

se presentan después de una larga permanencia en un entor-no de hiperpresión, a raíz de actividades subacuáticas, biensea dentro de un cajón sumergido, de una campana de in-mersión o en una escafandra de un buzo. Por este motivo, harecibido múltiples denominaciones, desde maladie des cais-sons, según el concepto de Paul BERT, a enfermedad de los buzos. No aparece en los que bucean en apnea, como losclásicos buscadores de perlas o los practicantes de la pescasubmarina, ya que en este caso sólo se respira aire a 1 atm,sin que la presión parcial del nitrógeno supere los 570mmHg.

Para que se produzca el síndrome de descompresión se re-quiere una estancia prolongada a una profundidad suficientepara obligar a la respiración en una atmósfera a hiperpre-sión. En dicho trastorno influyen tanto el factor tiempo como

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la propia hiperbaria que, progresivamente, van favorecien-do la disolución del nitrógeno. La disminución brusca de lapresión, por un ascenso excesivamente rápido, libera nitró-geno en forma de burbujas, responsables del cuadro patoló-gico, dependiente directamente del tamaño, la cantidad y ladistribución de dichas burbujas. Hay dos formas clínicas, se-gún su gravedad:

1. La forma moderada, tipo I, se caracteriza por dolores os-teoarticulares y mialgias, que ceden al adoptar una posiciónantialgia encorvada, el bend de los anglosajones; puedeacompañarse de prurito, exantema moteado y cianosis. Sedebe a la liberación de burbujas en los tejidos periarticularesy las arteriolas subcutáneas. Suele mejorar espontáneamen-te y siempre que se aplique una recompresión.

2. La forma grave, tipo II, afecta el estado general y se ca-racteriza por disnea, con sofocaciones (los chokes de los an-glosajones), con dolor retrosternal, afectación del SNC y ma-nifestaciones óseas. Se debe a la liberación de burbujas denitrógeno en arteriolas pulmonares o cerebrales, así como enla médula ósea. Generalmente traduce un disbarismo acusa-do, con un elevado gradiente de presiones, responsable deaeroembolias, que pueden provocar isquemia en áreas vita-les. La aeroembolia puede asociarse a un aumento de laagregación plaquetaria que, en caso de progresar, puede fa-vorecer la formación de trombos.

El síndrome de descompresión es más grave en personasobesas a causa de la afinidad del nitrógeno por los lípidos.La hiperagregabilidad plaquetaria es otro factor de riesgo im-portante.

La mejor profilaxis es un ascenso progresivo, siguiendo ri-gurosamente las tablas de descompresión, que tienen encuenta tanto la profundidad alcanzada como el tiempo trans-currido durante la inmersión. Dichas tablas establecen unasparadas durante el ascenso; dado que los gases se expandensegún una progresión geométrica, las primeras paradas, enprofundidad, pueden ser más espaciadas que las sucesivas, yla última, la más importante, se efectúa a unos 5 m de la su-perficie, durante un tiempo que parece interminable: este he-cho puede explicar algunos accidentes por descompresiónen buceadores inexpertos o impacientes.

El tratamiento debe ser escalonado, con reposo, respira-ción de oxígeno puro para ir arrastrando el nitrógeno disuel-to, ácido acetilsalicílico para evitar o reducir la agregaciónplaquetaria y oxigenoterapia hiperbárica. Las formas mode-radas, tipo I, responden satisfactoriamente, mientras que lasmás graves, tipo II, se resuelven con dificultad y suelen dejarsecuelas graves, en particular si se trata de recidivas, frecuen-tes en buceadores profesionales que apuran excesivamentesus tiempos de inmersión.

La hiperinsuflación pulmonar es una variante seria del sín-drome de descompresión, que se debe a un ascenso con laglotis cerrada: en estas condiciones, el aire intrapulmonar sehalla a la presión alcanzada en la última inspiración, mien-tras que la presión exterior va disminuyendo a razón de 1 atm cada 10 m a medida que se asciende. El gradiente de presiones aumenta a razón de 75 mmHg por cada metroascendido; en gradientes excesivos se han descrito lesionespor laceraciones responsables de enfisema en mediastinoy/o tejido subcutáneo parietotorácico e, incluso, aeroembo-lia por desgarro en arterias pulmonares.

Se trata de un cuadro grave, caracterizado por dolor torá-cico de aparición brusca y acompañado de disnea; puedeser mortal al provocar el ahogamiento in situ o por complica-ciones posteriores. Su prevención consiste simplemente enefectuar una respiración pausada, a través de la escafandraautónoma, procurando no cerrar del todo la glotis, a fin depermitir un escape continuado de aire durante el ascenso.

Descompresión explosivaSe trata de un síndrome agudo, privativo de la aeronáutica

y secundario a una rotura en la estructura de una cabina pre-surizada. Se pasa bruscamente de unas condiciones de nor-mobaria a una hipobaria acusada, combinada con hipoxia.


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La rapidez de instauración es proporcional a la superficie delárea de la rotura por fisura en el fuselaje, estallido de unaventana o explosión de un artefacto y la gravedad de los tras-tornos fisiopatológicos resultantes es proporcional al gradien-te de las presiones barométrica global y parcial de oxígeno.De entrada, existe un tiempo de conciencia útil, de duracióninversamente proporcional a la velocidad del descenso delas presiones, es decir, de la presentación de hipobaria e hi-poxia. Seguidamente, sobreviene la pérdida del conocimien-to, por aeroembolia en vasos cerebrales, acompañada demicrohemorragias viscerales y cutaneomucosas, que son pa-tognomónicas de este cuadro y pueden permitir establecerun diagnóstico a posteriori.

La respiración de oxígeno puro alarga el tiempo de con-ciencia útil, al reducir la incidencia de microembolias porburbujas de nitrógeno. El proceso puede reducirse efectuan-do un picado para alcanzar una cota con presiones más ele-vadas. Las ya famosas mascarillas de oxígeno, mostradas ruti-nariamente por las azafatas al iniciar un vuelo comercial,permiten paliar los efectos de la descompresión explosiva.Ésta puede resultar mortal en personas previamente afecta-das por neumotórax, anemia intensa, cardiopatía descom-pensada, enfermedad pulmonar obstructiva o síndrome dedescompresión reciente. Todos estos procesos contraindicanel vuelo en avión de línea, aunque no la evacuación en unaaeroambulancia, que ya va provista del instrumental necesa-rio para tratar tales casos.

HipoxiaEl hombre es aerobio estricto y si sus células no reciben el

oxígeno necesario se necrosan. La carencia de oxígeno enlas células puede deberse a un fallo circulatorio, por obstruc-ción vascular o por cardiopatía; a alteración de la hemoglo-bina, por anemia o intoxicación debida a monóxido de car-bono o cianuro, o a disminución de oxígeno en el alveolo,por bronconeumopatía o por descenso de la presión parcialdel oxígeno respirado (hipoxia ambiental), propia del alpi-nismo y la aeronáutica.

El organismo humano no dispone de receptores apropia-dos para informar de la hipoxia; sólo los quimiorreceptoresdel seno carotídeo pueden desencadenar mecanismos vege-tativos reflejos de compensación, con taquipnea, que movili-za más aire respirable hacia los pulmones, y taquicardia, queacelera el paso de los hematíes hacia los capilares encarga-dos de difundir el oxígeno. Experimentalmente, la perfusiónde un corazón y unos pulmones desnervados con sangre po-bre en oxígeno provoca un enlentecimiento de las frecuen-cias pulmonar y cardíaca; cabe admitir, por lo tanto, que lataquipnea y la taquicardia son de origen reflejo. Ambas setraducen, subjetivamente, por palpitaciones y disnea.

Si persiste la hipoxia se produce un aumento del núme-ro de hematíes, con el fin de permitir una mejor captaciónde oxígeno. Si este aumento progresa excesivamente sobre-viene poliglobulia, con cifras de hematíes superiores a los 7 × 1012/L, lo que aumenta la viscosidad sanguínea y com-promete la perfusión celular, con riesgo de isquemia.

Mal de montañaConcepto. El mal de montaña es un síndrome complejo quefue descrito como enfermedad de la Puna por José de ACOSTA,en 1590, en los páramos andinos. Hace un centenar de añosPaul BERT demostró la importancia de la hipoxia en su géne-sis, si bien intervienen otros factores ambientales, que tam-bién pueden aparecer en aeronáutica y, por este motivo, sue-le denominarse mal de altura.

Patogenia. Al ir ascendiendo el aire se enrarece, disminu-yen las presiones, tanto barométrica global como las parcia-les de oxígeno y vapor de agua, y aparece hipobaria asocia-da a hipoxia y sequedad. El ascenso en alta montañadesencadena una cascada de acciones biofísicas: hay un

progresivo enfriamiento, a razón de 1 °C por cada 200 m, ydisminuye el efecto protector atmosférico; aumenta la inten-sidad de las radiaciones solares durante el día, mientras quela menor irradiación nocturna enfría las noches y el resulta-do es un aumento en la intensidad de los fenómenos atmos-féricos.

Síntomas. Un efecto casi anecdótico de la hipobaria es ladescarga de los senos paranasales, con la consiguiente obs-trucción de las fosas nasales, que obliga a una respiraciónbucal, lo cual aumenta la sensación de dificultad respirato-ria, además de resecarse las mucosas respiratorias altas y agravarse la sed debida a la sequedad. Otro efecto es la distensión de los gases del tubo digestivo, con aerogastria yaerocolia, responsables de dispepsias, acompañadas de ano-rexia.

La sequedad provoca sed intensa y dificultad de deglu-ción. También se afecta la piel, que pierde elasticidad y sehace más sensible a erosiones, radiaciones, alergenos yfrío.

La hipoxia es el factor más importante en la génesis delmal de altura; el organismo reacciona por vía refleja, acti-vando el sistema simpático y aumentando el consumo ener-gético. Aparecen taquicardia y taquipnea, que tienen sus lí-mites fisiológicos; en el corazón se halla en torno a unafrecuencia equivalente a 200 menos la edad en años, y másallá pierde su eficacia de bombeo. Todavía es más intere-sante y complejo el resultado de la taquipnea; en un princi-pio permite aumentar la llegada de aire a los alveolos, queasegura una correcta oxigenación, pero al ir aumentandoproduce una hiperventilación que reduce el anhídrido car-bónico. La hipoxia ambiental se compensa provocando unahipocapnia alveolar, y el descenso de la pCO2 priva al cen-tro respiratorio de su estímulo fisiológico. El resultado finales la necesidad de mantener una respiración voluntaria,más fatigante que la automática habitual y que agrava lasensación de disnea; además, la dificultad para manteneruna respiración automática produce una curiosa modalidadde insomnio: el individuo se despierta varias veces duranteel sueño por crisis de disnea debidas a paros respiratoriosmomentáneos. En estas condiciones, los sedantes no ejer-cen acción alguna sobre las causas reales del insomnio ypueden convertir unos episodios de disnea nocturna en gra-ves crisis de apnea.

Aclimatación. Se trata de un mecanismo tardío que tiende amejorar la perfusión de oxígeno al favorecer su transporte.Ello se consigue mediante un aumento en el número de he-matíes, aproximadamente a razón de 1 × 1012/L por cada1.000 m de ascenso. Dicha aclimatación tiende al ahorroenergético, pero también tiene un límite, debido a la excesi-va viscosidad por el establecimiento de poliglobulia intensacon recuentos eritrocitarios superiores a 10 × 1012/L. En estascondiciones una sangría, lógica al nivel del mar, podría tenerconsecuencias muy graves.

Si persiste la hipoxia tisular se comprometen los mecanis-mos energéticos mitocondriales de las células. En un primermomento se afectan las funciones específicas de cada célu-la, como secreción, contracción o conducción; seguidamen-te se enlentece la bomba de sodio por fallo en la regenera-ción del ATP, la célula retiene sodio y agua y aparece edemaintracelular, que tiene particular importancia cuando se afec-tan el tejido cerebral o los alveolos. El edema cerebral puedeproducir una sintomatología variable, que comprende desdecefalea hasta confusión y/o convulsiones; el edema alveolarpuede pasar de ser un simple obstáculo a la difusión del oxí-geno a un edema agudo de pulmón, mortal. En ambos casos,con las terapéuticas habituales suelen obtenerse resultadosmuy pobres, mientras que un descenso hasta cotas de alturamás apropiada consigue mejorías notables.

La auténtica aclimatación se logra con el aumento, en nú-mero y en capacidad funcional, de las mitocondrias celula-res, potenciando la regeneración del ATP; de esta forma, se

recupera la bomba de sodio, con lo que se resuelve el ede-ma intracelular y las células recuperan su función específicade secreción, contracción o conducción.

Los mecanismos de compensación, primero, y de aclima-tación, más tarde, pueden verse desbordados por un ascensoexcesivamente rápido. En estas condiciones, la oxigenacióncelular queda comprometida y aparecen los síntomas delmal de montaña, que presenta grandes diferencias de inten-sidad y de sensibilidad individual. Aunque suelen presentar-se a partir de los 3.000 m, hay personas que ya sufren trastor-nos disociados a los 2.000 m, mientras que otras toleran cotaspróximas a los 6.000 m, aunque no haya habitantes establesa más de 5.000 metros.

Zonas de montaña. Determinan la sintomatología y las po-sibilidades de aclimatación. Se distinguen:

1. La baja montaña, entre 1.000 y 2.000 m, que es muyaconsejable desde el punto de vista médico, ya que el aire, li-bre de polución y poco enrarecido, ejerce un efecto estimu-lante para el organismo. Es la zona de los sanatorios, espe-cialmente indicada para convalecencias de todo tipo.

2. La zona de aclimatación, entre 3.000 y 6.000 m, es en laque se presenta el mal de montaña típico, pero en ella es po-sible aclimatarse, siempre que se sigan unas normas precisas.

3. La zona de deterioro, a partir de los 6.000 m, a la quesólo una elite puede adaptarse, en cortas incursiones y sinpermanencias duraderas.

Hay unas curiosas influencias geográficas: unas son debi-das a microclimas locales, en puntos tradicionalmente deno-minados agujeros del diablo; otras inducen la aparición deuna sintomatología acusada a cotas más bajas, como porejemplo en los Andes o el Kilimanjaro, mientras que losAlpes y el Himalaya permiten ascensos con menores tras-tornos.

Sensibilidad. En general, los niños y los adolescentes, asícomo los ancianos que nunca han estado en la montaña,son más propensos a sufrir el mal de altura.

La taquicardia, la anemia, las cardiopatías en general y lasbronconeumonías previas dificultan la aclimatación; encambio, la poliglobulia favorece la adaptación a la altura.

Cabe señalar que cada persona tiene un techo que limitasu altura de posible aclimatación.

Manifestaciones clínicas. Son variables, según las personasy las alturas conseguidas.

1. En el mal de montaña disociado pueden aparecer taqui-cardia, taquipnea, cefalea, astenia, anorexia, meteorismo ovértigos, como síntomas únicos o asociándose algunos deellos.

2. En el mal de montaña típico, a partir de los 3.000 m yaaparecen todos los síntomas anteriormente citados, y a loscuales suelen añadirse insomnio, disnea, oliguria y vómitos.

Las manifestaciones clínicas se agravan con el ascen-so, según la distinta sensibilidad individual, y a partir de los4.000 m prácticamente todos los individuos resultan afecta-dos hasta que logran su aclimatación.

Cuando una persona llega a su techo presenta unos sín-tomas de alarma, como taquicardia en reposo superior a110/min, taquipnea superior a 24/min, oliguria inferior a 700 mL en 24 h, proteinuria y aumento de peso por retenciónhídrica.

La permanencia prolongada a grandes alturas provocatrastornos digestivos (anorexia y dispepsias) y metabólicos(balances calórico y proteico negativos); el resultado es unapérdida de peso, variable de 0,5 a 2 kg por semana, al princi-pio por lipólisis y a partir de los 10 días por pérdida de lamasa muscular magra. Este déficit ponderal tarda en recupe-rarse hasta unos 3 meses después del descenso.

El aparato digestivo queda muy afectado por hipoxia se-cundaria a la aparición de cortocircuitos arteriovenosos quederivan la sangre hacia órganos más vitales como cerebro,corazón y riñones y, también, por fallo funcional celular, que


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afecta tanto las secreciones enzimáticas como el peristaltis-mo. Son frecuentes las dispepsias por hiposecreción e hipo-cinesia, la úlcera de cuerpo gástrico por desaparición delmanto mucoso protector, el megacolon por meteorismo, hi-potonía e hipoxia mucosa y las alteraciones hepáticas secun-darias a hipoxia de los hepatocitos.

La irrupción brusca, generalmente tras un viaje en avión, acotas que superan los 3.000 m provoca complicaciones agu-das por edema agudo de pulmón, que aparece después de una latencia de 24-48 h y en alturas que no superen los 4.500 m. A partir de los 5.000 m puede presentarse edema cerebral. Setrata de procesos muy graves en los que debe iniciarse untratamiento depletivo idéntico al que se emplearía, al niveldel mar, para complicaciones de enfermedades sistémicas,pero dado que su causa primera es la hipoxia se combinarácon oxigenoterapia y, mejor todavía, evacuación hacia cotasmás bajas.

Otras complicaciones potencialmente peligrosas son la he-morragia retiniana de altura, la trombosis venosa y las psico-sis de altura, peligrosas en un entorno agresivo donde loserrores pueden tener consecuencias mortales.

Entre las poblaciones que viven habitualmente a cotasmuy elevadas cabe distinguir dos grupos:

1. Los foráneos, nacidos cerca del nivel del mar, los cua-les presentan un riesgo elevado de trastornos cardiocircula-torios, como infarto de miocardio, accidente vascular cere-bral e hipertensión diastólica, agravada por nefropatía isqué-mica.

2. Los autóctonos, que presentan una gran resistencia a lostrastornos cardiovasculares, ya que nacen con una importan-te red arteriolar en los territorios cerebral, coronario y renal.En cambio, presentan mayor predisposición a sufrir úlceragástrica y cirrosis hepática. En algunos casos los indios de losaltiplanos sufren el soroche o enfermedad de Monge, que secaracteriza por la pérdida de la capacidad para seguir adap-tándose a las grandes alturas; aparece como un mal de mon-taña paradójico, al afectar a personas anteriormente bienaclimatadas; suele tratarse de varones de unos 40 años y seadmite un factor racial, ya que no se ha descrito en etnias di-ferentes a la de los indios andinos.

Profilaxis. La mejor prevención contra el mal de montañaes el cumplimiento estricto de unas normas de aclimatación,con un ascenso a ritmo lento de unos 200 m al día.

Actualmente se obtienen buenos resultados con el méto-do en agujas, que consiste en ascensos importantes, que esti-mulan el organismo, pero bajando a pernoctar a cotas másbajas, unos 200 m por encima del día anterior. Con ello se fa-vorecen los procesos lentos de aclimatación, con aumentodel número de hematíes y de mitocondrias. Así, se han podi-do conquistar sin oxígeno todos los picos de 8.000 m, inclui-do el Chomolunga-Everest.

Tratamiento. El mal de montaña debería evitarse medianteuna cuidadosa aclimatación, pero hoy en día son muchas laspersonas que deciden emprender un trekking o un viaje turís-tico al Himalaya o los Andes sin la antelación suficiente paralograr una buena aclimatación.

El tratamiento previo durante unos 15 días, con flunarizina,10 mg cada noche, reduce significativamente la incidenciade cefaleas y vértigos. También se obtiene buenos resultadoscon vincamina a dosis de 20 mg cada 6-8 h, aunque a cotasinferiores a los 5.000 m y sin poder descartar un efecto pla-cebo.

Las molestias digestivas responden bien a la dimeticona yla simeticona, que reducen el meteorismo, o a la cleboprida,a dosis de 0,5 mg cada 8 h, la cinitaprida (1 mg/8 h) o la dom-peridona (10 mg/8 h), que mejoran el peristaltismo gastroin-testinal.

Los analgésicos centrales y los sedantes deben contraindi-carse, ya que resultan poco eficaces sobre la cefalea o el in-somnio y, por otra parte, entrañan el riesgo de deprimir elcentro respiratorio.


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En alta montaña resulta interesante la acción de la aceta-zolamida, que, al inhibir la anhidrasa carbónica, restablecela pCO2 y mantiene el estímulo del centro respiratorio; ade-más, por su acción diurética reduce notablemente el edemaintracelular. Es el fármaco ideal para prevenir el edema cere-bral y mejora la disnea, tanto por aumentar la difusión deoxígeno como por restablecer el automatismo respiratorio.Alivia la cefalea secundaria al edema cerebral, evita la oligu-ria y la retención hídrica que complican el mal de montañay, finalmente, soluciona el insomnio por crisis de apnea noc-turna.

En teoría, el ácido acetilsalicílico podría estar indicadopara prevenir la hiperagregabilidad plaquetaria, responsablede las trombosis de altura, pero, al inhibir las prostaglandi-nas, puede agravar la tendencia a las lesiones en la mucosagástrica.

Una correcta hidratación, dificultada por la anorexia, si-gue siendo la mejor profilaxis contra la hiperviscosidad san-guínea y las tromboembolias; por término medio se requie-ren 1.000 mL por cada 1.000 m de ascenso.

La administración de oxígeno debe evitarse durante un as-censo normal, ya que puede retardar la aclimatación; sin em-bargo, la oxigenoterapia resulta imprescindible en caso de in-somnio y ante cualquier proceso intercurrente, desde unaneumonía, una fractura o una diarrea hasta un edema cere-bral o pulmonar, ya que todos se complican por la hipoxia.

Siempre debe tenerse presente la posibilidad, o la necesi-dad, de la evacuación hacia cotas más bajas con el fin derestablecer unas condiciones basales que permitan eliminarel factor de la anoxia.

Aumento de las presiones parcialesAl referirse a la hiperbaria en general, ya se citó el efecto

de los aumentos de presión sobre las acciones bioquímicasde algunos gases atmosféricos; por ello es interesante dedi-carse a cada uno en particular.

NitrógenoA partir de 2,5 atm de presión parcial, o sea en una inmer-

sión a más de 20 m respirando aire atmosférico, el nitrógenose solubiliza y crea un riesgo potencial de aeroembolia encaso de producirse una descompresión brusca. Otro riesgose debe a su neurotoxicidad, responsable de la borrachera delas profundidades.

Anhídrido carbónicoUna atmósfera artificial contaminada por CO2, como con-

secuencia de un fallo al cargar unas botellas de inmersióncon aire sucio, produce aumentos de la pCO2 que son res-ponsables de acidosis con cefalea, vértigos, confusión men-tal, taquipnea, disnea e, incluso, paro respiratorio.

OxígenoSe trata del único gas imprescindible para los aerobios es-

trictos, como el ser humano. Sin embargo, puede resultar tó-xico si actúa como gas único, o incluso, a una presión par-cial de 1 atm. A partir de 2 atm es responsable de lesionespulmonares, como atelectasias por toxicidad aguda o fibro-sis por acción sostenida. Finalmente, a más de 3 atm presen-ta neurotoxicidad y, tras una latencia de unas 2 h, aparecennáuseas, vómitos, lipotimia, ansiedad, alucinaciones, convul-siones y alteraciones tanto de la visión como del centro res-piratorio, con riesgo de apnea.

Oxigenoterapia hiperbáricaLa utilización del oxígeno a presiones parciales elevadas

puede ejercer acciones beneficiosas y, si se regula de ma-nera adecuada su administración, se anulan prácticamentelos riesgos de toxicidad; con ello, se consigue la disolucióndirecta del oxígeno en suero y tejidos y se pueden aprove-char al máximo las ventajas que determinan sus indica-ciones.

Indicaciones formales. Corresponden a procesos en losque la oxigenoterapia hiperbárica puede actuar directamen-te sobre los mecanismos patogénicos, superando otras medi-das terapéuticas. Por un lado, están las intoxicaciones quebloquean los mecanismos de transporte del oxígeno, comoes el caso del monóxido de carbono, o su aprovechamientocelular, como el cianuro; en ambos casos se eluden los blo-queos tóxicos y se asegura la perfusión del oxígeno por sumayor solubilidad. Por el otro lado, se sitúan los disbarismos,que serían la antítesis biofísica de la oxigenoterapia hiperbá-rica y que responden de manera espectacular a su aplica-ción, ya que, además de asegurar la oxigenación tisular, re-ducen el tamaño de las burbujas de nitrógeno, eliminandolos factores embolígenos.

Indicaciones relativas. Engloban una serie de trastornos enlos que la oxigenoterapia hiperbárica no resuelve el cuadropero puede complementar la terapia convencional, quedebe emplearse siempre. En infecciones por anaerobios, acti-nomicosis o determinadas cepas resistentes, el oxígeno apresiones de 2,5 atm puede potenciar la acción de los anti-bióticos e, incluso, resultar bacteriostático. En el íleo, mecá-nico o paralítico, la oxigenoterapia hiperbárica puede ace-lerar la reabsorción del nitrógeno y reducir su presiónintraluminal, potenciando los efectos de la aspiración. Lamejoría de la perfusión tisular del oxígeno puede acelerar lacuración de procesos isquémicos, particularmente úlcerastróficas; asimismo, se han descrito efectos beneficiosos entrasplantes de riñón y plastias cutáneas. Puede admitirse,aunque con ciertas reservas, una acción beneficiosa del au-mento de la perfusión de oxígeno en hepatitis fulminante,grandes quemados, shock y radionecrosis. De todas estas in-dicaciones relativas sólo se tienen resultados parciales, sinque se haya realizado un estudio aleatorizado suficientemen-te amplio.

Agua y atmósferaEl agua es un factor básico para la biología terrestre en

la que actúa como disolvente de la materia orgánica, por loque resulta imprescindible para todos los seres vivos. Ade-más, por su elevado calor específico, actúa como moderadorde las variaciones climáticas planetarias y en la termorregula-ción, tanto en animales como en vegetales.

Desde el punto de vista de la especie humana, el binomioagua/atmósfera se resuelve según tres opciones: carencia, ex-ceso o sustitución, que ocasionarán sequedad, humedad yahogamiento, respectivamente.

SequedadEl descenso de la presión parcial del vapor de agua tiene

unos efectos que se relacionan con la presión barométricaglobal y con la temperatura, trilogía que determina la hume-dad relativa, percibida por el organismo humano al determi-nar, o no, pérdidas hídricas por perspiración. En condicioneshabituales, al nivel del mar y con temperaturas moderadas,hay una zona de bienestar, con tolerancia psicológica entreel 40 y 60% de humedad relativa.

Un descenso excesivo, por debajo del 30%, provoca deshi-dratación con pérdidas hidroelectrolíticas. Se pierden de1.000 a 1.500 mL/día en un ambiente normal, pero en entor-nos secos se eliminan cantidades muy elevadas, próximas alos 7.000 mL que, si no se reponen, pueden provocar un ries-go de hipovolemia e, incluso, fallo renal.

La correcta reposición de agua debe asegurar una diuresissuperior a 1.000 mL/día, pero no siempre se llega a compen-sar deshidrataciones locales en zonas expuestas como piel,mucosa respiratoria y conjuntivas. La sequedad cutánea se traduce por prurito, junto a mayor sensibilidad frente aerosiones, radiaciones, congelaciones y quemaduras; la des-hidratación de las mucosas provoca sed, ronquera y dolor retrosternal; la irritación conjuntival se caracteriza por sensa-ción de cuerpo extraño.

Este conjunto de trastornos y su sintomatología puedencorregirse mediante cremas hidratantes, vahos e instilacionesde suero fisiológico.

HumedadUn aumento de la humedad relativa por encima del 70%

puede comprometer la necesaria evaporación del sudor enlos mecanismos de termorregulación. Con ello, el organismose vuelve más sensible a las variaciones térmicas ambienta-les, que repercuten con mayor intensidad en las sensacionesde frío o calor; asimismo, el golpe de calor es más frecuenteen entornos que superan el 90% de humedad y que, ademásde este riesgo, generan malestar y bajo rendimiento psico-motor.

La piel, bañada constantemente por el sudor, pierde laprotección de su manto ácido, con lo que se favorece la pre-sentación de micosis y/o foliculitis. La elevada humedad,combinada con un descenso de la temperatura, puede pro-vocar trastornos inflamatorios inespecíficos en las mucosasrespiratorias, con rinofaringitis y bronquitis, que pueden so-breinfectarse. También se afectan los tejidos periarticulares,empeorando los síntomas de los pacientes con procesos reu-máticos.

AhogamientoSe debe a una sustitución en la que el agua, de mar, ríos,

lagos o piscinas, formada por una mezcla de agua pura, sa-les, gases y a veces microrganismos, desplaza el aire respira-ble. A través de sus branquias los seres acuáticos puedenaprovechar el oxígeno disuelto en el agua, pero el organismohumano es incapaz de hacerlo.

Un organismo que entra en contacto con el agua puedeaspirarla o reaccionar con un laringospasmo que evita dichaaspiración cerrando la glotis; en el primer caso, se está anteun ahogado húmedo, que corresponde fisiopatológicamentea un edema agudo de pulmón; en el segundo, se trata de unahogado seco, que debe equipararse a un síncope con pa-ro respiratorio. En ambos casos se presenta una hipoxia que puede ser mortal. La inmersión brusca en aguas muyfrías puede provocar un shock termodiferencial, responsablede muerte por inhibición: es la hidrocución, en la que el frío,al enlentecer el metabolismo, aumenta la tolerancia a la hi-poxia.

El ahogamiento húmedo varía según se trate o no deagua de mar; en ésta la osmolaridad cuadruplica la delsuero humano y desplaza líquidos hacia los alveolos pul-monares provocando hipovolemia con hemoconcentra-ción; por el contrario, el agua dulce, hiposmótica, provocahemodilución con hiponatremia y posible hemólisis, res-ponsable de hiperpotasemia, con el consiguiente riesgo defibrilación ventricular. Entre los preahogados húmedosexiste el riesgo diferido de infección respiratoria, por aspi-ración de microrganismos, responsables de neumonía obronconeumonía.

Tratamiento. Siempre debe intentarse la reanimación detodo ahogado. En los casos de hidrocución debe efectuarsede inmediato el masaje cardíaco, a razón de una compresióncada segundo sobre el esternón, combinada con la insufla-ción boca a boca, una cada 5 segundos. Es imprescindibleuna rápida evacuación, ya que en un centro hospitalario esposible recuperar al 90% de los preahogados.

Es preciso establecer respiración asistida, con aporte deoxígeno; se instaurará una perfusión de soluciones bicarbo-natadas que combatirán la acidosis y permitirán mantener lafunción renal. Deben vigilarse los riesgos de hiperpotasemia,de trastornos de la coagulación, de arritmia supraventriculary de fibrilación ventricular. Se prevendrán las posibles infec-ciones respiratorias tardías.

Sólo puede darse de alta a un preahogado tras la normali-zación y estabilización de los electrólitos, junto a las funcio-nes cardíaca, respiratoria y renal. Asimismo, debe tenerse laseguridad de que no quedan secuelas neurológicas, centra-


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Efectos nocivos causados por la luz y las radiacionesR. Battestini Pons, M. Betés de Toro, R. Gómez Huelgas y C.M. San Román Terán

TABLA 19.1. Radiaciones energéticas, según su longitud de onda

Radiaciones Longitud de onda (mm)

Gamma y X 0,010Ultravioleta 0,400Luz visible 0,700Infrarrojo 1,000

Concepto de energía*Según la equivalencia e = m × c2 se obtiene una definición

de energía como aquello que no es materia, pero puedetransformarse en ésta o provenir de ella por desintegración.

Si la materia se caracteriza por su masa y el campo gravita-torio que genera, la energía lo hace por su intensidad y losefectos que puede ejercer sobre la materia, formando con-juntos materia/energía que pueden considerarse sistemas, delos que el sistema solar sería un ejemplo clásico.

En el cosmos la energía se presenta como radiacioneselectromagnéticas, escalonadas desde las ondas de radio, debaja frecuencia, a las radiaciones X y gamma, de elevada fre-cuencia, pasando por la luz visible. Se trata de radiacionesinmateriales, que se desplazan a 300.000 km/seg, la veloci-dad de la luz, considerada como una constante, c, por la físi-ca de EINSTEIN.

De EINSTEIN a HAWKINS, los cosmólogos actuales admiten unbig-bang o estallido de energía y unos agujeros negros o con-centraciones de materia.

Energía cósmicaLas radiaciones energéticas cósmicas provienen, en parte,

del propio big-bang inicial y constituyen un ruido de fondoprácticamente uniforme en todo el Universo; sin embargo, lamayoría de ellas son emitidas por las estrellas activas, como nuestro Sol. Por ello, quedan distribuidas de manera muy des-igual, con intensidades que disminuyen en función del cua-drado de la distancia al foco emisor.

Como habitantes de la Tierra estamos influidos casi exclu-sivamente por el Sol, un formidable reactor termonuclear,1.300.000 veces mayor que nuestro planeta. Su esfera central,la fotosfera, a 14.000.000 °C, está rodeada por una capa inver-sora, algo más fría y a la que sigue la cromosfera, de la quesobresale la corona, con emisiones irregulares en llamarada,visibles durante los eclipses totales. El Sol obtiene su energíapor fusión nuclear, en la que cada segundo unas 564 tonela-das de hidrógeno se convierten en 560 toneladas de helio,mientras 4 toneladas de diferencia se transforman en energía(e = m × c2). Se trata de un proceso que dura desde hace5.000 millones de años y puede durar otros 5.000 millonesmás, considerando la edad y la esperanza de vida activa porparte de nuestro astro rey.

La actividad solar no es uniforme, ya que sigue unos ciclospróximos a los 11 años, en los que pasa de un máximo a unmínimo; un reflejo de esta actividad lo constituyen las man-chas solares, que influyen sobre la magnetosfera terrestre,provocando auroras boreales y perturbando la reflexión ytransmisión de las ondas hertzianas.

La radiación solar es de doble naturaleza: electromagnéti-ca y corpuscular.

*R. Battestini Pons

1. Las radiaciones electromagnéticas, que se propagan a lavelocidad de la luz, tardan 8 min en recorrer la distancia Sol-Tierra; son tanto más penetrantes cuanto mayor es su fre-cuencia o menor su longitud de onda. Pueden ser desviadaspor reflexión, por difracción e, incluso, por un campo gravi-tatorio; también pueden absorberse, ceder toda su energía ypasar a una radiación de mayor longitud de onda. De mayora menor frecuencia se encuentran las radiaciones X y gam-ma (ionizantes), ultravioleta, luz visible, infrarrojos, ondas ul-tracortas (radar), cortas y largas (tabla 19.1).

2. Las radiaciones corpusculares están formadas por partícu-las materiales que se desplazan a menor velocidad que lasradiaciones electromagnéticas y tardan unas 24 h en alcan-zar la órbita terrestre. En su conjunto forman el viento solar,con corpúsculos diversos; unos carecen de carga, como losneutrones, otros presentan cargas positivas, como los proto-nes o las radiaciones alfa, que son núcleos de helio, mientrasque los electrones, de las radiaciones beta, presentan cargasnegativas. Las partículas dotadas de carga eléctrica son des-viadas por los campos eléctricos y quedan atrapadas por elanillo exterior de Van Allen, en la magnetosfera.

Antes de caer sobre la superficie planetaria, la energía delas radiaciones solares queda atenuada por la protección de la atmósfera terrestre, y sólo llegan a la superficie del pla-neta los rayos ultravioleta biológicamente activos, la luz visi-ble y los infrarrojos. La potencia global de recepción es de 2 cal/cm2/seg, pero su distribución en la superficie planetariavaría con la incidencia, influida por la latitud geográfica, quees casi vertical, máxima, en el ecuador y casi tangencial, mí-nima, en los polos; además, la oblicuidad del eje de rotaciónde la Tierra respecto al plano de la elíptica, o sea, la órbitacircumsolar, determina variaciones estacionales en esta inci-dencia. Las diferencias geoestacionales son determinantesen la bioclimatología terrestre.

Otras formas de energíaLa energía procedente de la fusión nuclear en el seno de

las estrellas no es única; además de ella existen la gravitato-ria, la geotérmica, la química y la atómica.

Energía gravitatoriaEs el motor del Universo, descubierto por NEWTON. Para la

Tierra, la más importante, a nivel cósmico, está representadapor el campo gravitatorio lunar, responsable de las mareas.Asimismo, las centrales hidroeléctricas aprovechan en sus

turbinas la atracción gravitatoria ejercida sobre el agua acu-mulada en los pantanos.

Energía geotérmicaEl planeta Tierra no presenta una temperatura interior uni-

forme y, al ir penetrando hacia su centro, se registran unosaumentos por gradiente geotérmico, cuyo valor promedio esde 1 °C por cada 30 m, pero presenta unas variaciones en te-rrenos volcánicos y cerca de fisuras tectónicas, que se mani-fiesta en forma de erupciones y géiseres.

Energía químicaLas reacciones químicas pueden reducirse a un intercam-

bio de electrones capaz de ceder energía, tanto si se trata dela combustión de un derivado del petróleo en un motor de automóvil, como si es la reacción de un ácido o un álcalicon un metal en una pila, o el paso del ATP a AMP en las mi-tocondrias de una célula.

Energía atómicaCon su tecnología el hombre puede imitar la naturaleza y

transmutar elementos químicos; un elemento pesado e ines-table puede escindirse en dos elementos más ligeros, per-diendo por fisión cierta cantidad de masa que se convierteen energía; inversamente, dos átomos ligeros pueden fusio-narse en otro más pesado, perdiendo también una cantidadde masa que se transforma en energía, por fusión.

La energía tiende a la entropía, es decir, al equilibrio, quese caracteriza por la uniformidad y el cese de los intercam-bios. Por este motivo, un sistema en desequilibrio posee en-tropía negativa, tanto si se trata de un pantano lleno, un bi-dón de gasolina o un ser viviente, y por ello, es capaz deceder energía, convirtiéndose en un generador.

Una máquina es un instrumento capaz de transformar laenergía potencial de un generador en otra forma de energía,como puede ser el trabajo mecánico, más aprovechable.

Los procesos de obtención y transformación de energía nosuelen ser puros y generan subproductos, físicos o químicos,potencialmente nocivos y responsables de la polución.

tensidad lumínica; otros son nocturnos y se activan con la os-curidad.

Trastornos cronobiológicos por cambios de alternancia luz-oscuridad*

Los seres vivos están sometidos a continuas modificacio-nes ambientales producidas por los movimientos cíclicos delos astros en el cosmos. Estos movimientos provocan ennuestra atmósfera cambios rítmicos de luz, temperatura, hu-medad e, incluso, variaciones del campo electromagnético,que sincronizan toda la actividad biológica a través de rit-mos circadianos, mensuales, anuales y plurianuales.

El hombre está adaptado a estos ciclos y configura su exis-tencia y su desarrollo en virtud de estas periodicidades, a tra-vés de estructuras endógenas (osciladores) que “ponen enhora” sus ritmos biológicos, en cuya regulación parece tenerun papel decisivo la melatonina. Algunas personas, sin em-bargo, tienen dificultades de adaptación a los cambios cli-máticos y ambientales, sobre todo a los cambios bruscos pro-vocados artificialmente. El resultado es una desincronizacióndel individuo, que se manifiesta por trastornos cronobioló-gicos.

Desde el punto de vista clínico, las alteraciones más im-portantes de adaptación a cambios de alternancia luz-oscuri-dad son las depresiones estacionales, los desajustes del ritmovigilia-sueño, los trastornos provocados por el trabajo en tur-nos y el síndrome de los husos horarios (jet lag).

Depresiones estacionalesEn individuos sanos se han detectado variaciones estacio-

nales de numerosos parámetros bioquímicos, fisiológicos ypsicológicos. Estos ritmos apoyan la existencia de una sus-ceptibilidad individual estacional a numerosas enfermeda-des, sobre todo a los trastornos del estado de ánimo.

Las depresiones con un componente endógeno importan-te suelen manifestarse y reaparecer con frecuencia en loscambios estacionales. Son momentos críticos en los que elorganismo debe adaptarse a nuevas situaciones ambientales(cambio de fotoperíodo, de temperatura, de humedad, deactividad, etc.). En estos episodios depresivos, los ritmos cir-cadianos suelen estar perturbados. Las amplitudes se redu-cen, como en el proceso de envejecimiento, debido al debili-tamiento de la señal de los osciladores. También se detectanposiciones anormales de fase, semejantes a las que aparecenen situaciones de aislamiento temporal. Estos datos apoyanla idea del aislamiento cronobiológico del paciente depresi-vo respecto al medio ambiente.

Se han descrito dos trastornos esencialmente vinculadosal cambio de estación: las depresiones invernales y las estiva-les. La depresión invernal se caracteriza por episodios depre-sivos recurrentes de aparición en otoño-invierno y remi-sión en primavera. Es relativamente frecuente en latitudesaltas, en las que el fotoperíodo es corto, durante los períodosinvernales. Sus rasgos no son característicos de las depresio-nes típicas: cansancio y fatiga, aumento de apetito con ga-nancia de peso e hipersomnia. Los pacientes afectos puedentratarse con estimulación luminosa.

El objetivo de la fototerapia es aumentar el fotoperíodo,modificando las relaciones temporales de luz y oscuridad. Laaplicación de intensidades altas (superiores a 2.000 lx), du-rante 60-120 min a primeras horas de la mañana (de 6.00 a8.00), se ha mostrado bastante efectiva, ya que provoca undescenso de los niveles plasmáticos de melatonina matinal,un adelantamiento de fase de muchos ritmos y un reforza-miento de los osciladores circadianos que suele reducir muyprecozmente la sintomatología depresiva. Una sola aplica-ción de luz intensa (p. ej., 12.000 lx durante 4 h) parece pro-ducir también cambios de fase efectivos.

*M. Betés de Toro

EFECTOS NOCIVOS CAUSADOS POR LA LUZ Y LAS RADIACIONES

Luz visible

ConceptoEl 41% de la energía solar que llega a la superficie terrestre

tiene una longitud de onda de 0,400 a 0,700 µm; se trata deondas cabalgadas por un fotón y son capaces de atravesarcuerpos transparentes y translúcidos. Dichas ondas estimu-lan las células retinianas, que se comportan como auténticascélulas fotoeléctricas y convierten los estímulos lumínicos enimpulsos nerviosos, por lo que este tipo de radiaciones seconvierten en luz visible, que aporta sensaciones formes ocromáticas, según estimulen los conos o los bastones.

El sentido cromático, más reciente en la escala evolutiva,resulta más sensible a una serie de noxas y se pierde, apare-ciendo visión gris, por estímulo insuficiente al disminuir lailuminación, por déficit de oxigenación retiniana o a raíz desupergravedades; también puede alterarse, apareciendo dis-cromatopsias, por la acción de tóxicos como la nicotina, elcannabinol u otros.

También existen alteraciones congénitas como el daltonismo.La luz procedente del Sol llega a la Tierra según unas pe-

riodicidades regulares: de 24 h, o circadianas, por la rotaciónterrestre, y anuales, o estacionales, por la traslación circum-solar del planeta. Las variaciones lumínicas determinan, enlos seres vivientes, la noción del tiempo cronológico, con su-cesiones nictemerales de días y noches, junto a secuenciasestacionales. Estas últimas son determinantes entre los vege-tales, mientras que las diferencias día/noche influyen más enlos animales: unos son diurnos y se activan al aumentar la in-

2637

La denominada depresión estival, de carácter también re-currente, es un trastorno afectivo estacional que recuerda alas depresiones endógenas: disminución de apetito con pér-dida de peso, insomnio y ansiedad. Las depresiones estivalesresponden mejor a los cambios de temperatura ambientalque a la fototerapia.

Desajustes del ritmo vigilia-sueñoSon situaciones caracterizadas por un adelanto (sueño

adelantado) o, con mayor frecuencia, un retraso de fase(sueño retrasado) del ritmo vigilia-sueño, que impide al indi-viduo adaptarse al ritmo actividad-descanso habitual.

Estos desfases suelen corregirse con técnicas de reajustedel ritmo vigilia-sueño. Consisten en retrasar progresivamen-te el inicio del sueño o en la privación parcial de la segundamitad de la noche, que tiene también efectos antidepresivos.

Trabajo en turnosEl trabajo realizado fuera del horario habitual (turnos

de noche, turnos alternantes) plantea problemas de salud, de seguridad y de eficacia. Existen importantes diferencias indi-viduales de adaptación: aproximadamente un tercio de lostrabajadores con turnos alternantes no lo soportan bien. Losturnos de noche suelen producir un desfase entre el horariode actividad laboral y la fase fisiológica diurna de actividad.

La clínica consiste esencialmente en trastornos de sueño yproblemas gastrointestinales. La inversión del ritmo sueño-vi-gilia provoca insomnio y disminución de la profundidad delsueño (alteraciones de las fases IV y REM), con pérdida deeficacia, que origina fatiga física y disminución del rendi-miento psicomotor. Ésta genera insatisfacción laboral, que esmotivo, a su vez, de tensión y fatiga psíquica.

Los trastornos gastrointestinales son 2-3 veces más frecuen-tes que en la población general. Predominan la úlcera gastro-duodenal, el colon irritable, la discinesia biliar, las altera-ciones de la secreción y el meteorismo. Las afeccionescardiovasculares más frecuentes son la hipertensión y las co-ronariopatías. En el personal sanitario se añade un aumen-to de responsabilidades (turnos de guardia), con incrementode situaciones de estrés, que, junto al abuso de sustancias es-timulantes (café, alcohol), ansiolíticos e hipnóticos para con-ciliar el sueño, agravan la fatiga psíquica.

Debe favorecerse la adecuación del trabajador al tipo yhorario de trabajo mediante turnos fijos, que permiten unbuen grado de adaptación al cado de 7-10 días. Los turnosmensuales aseguran el tiempo necesario para lograr unaadaptación cronobiológica. La rotación semanal es la menosrecomendable. Una rotación más rápida (p. ej., el turno de 3 días) no suele provocar una inadaptación tan perjudicial.

Se recomienda una reducción drástica de psicofármacos,ya que provocan tolerancia y disminuyen la calidad del sue-ño. Se mejora la adaptación fisiológica con exposiciones deluz intensa (7.000-12.000 lx) por la noche y oscuridad com-pleta durante el día, con dietas equilibradas, ricas en leche,fruta y ácidos grasos esenciales, en horarios fijos. Es aconse-jable igualmente el ejercicio físico moderado, porque poten-cia y regula la fase de actividad.

Síndrome de los husos horarios (jet-lag)Es un trastorno de adaptación por alteración de los ritmos

circadianos del individuo, producido por el cruce rápido demás de 4-5 husos horarios (vuelos transmeridianos). A dife-rencia de los turnos de noche, en los que se pierden las seña-les de sincronización ambiental, en el jet-lag todas estas se-ñales están desplazadas respecto a los ritmos circadianosendógenos.

Los síntomas más frecuentes son insomnio, fatiga, debili-dad, somnolencia, desorientación, déficit de atención y con-centración, irritabilidad y trastornos gastrointestinales. Puedepotenciar un episodio depresivo, en especial en personascon predisposición a trastornos del estado de ánimo.

Estos síntomas se atribuyen al ajuste lento y desigual de


los diferentes ritmos circadianos internos a los nuevos esque-

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mas temporales (alternancia luz-oscuridad y patrones socia-les). En algunas personas, el sistema circadiano es más sen-sible a la desincronización. Con la edad, por ejemplo, au-mentan la gravedad de los síntomas y el tiempo de recu-peración.

Después de aproximadamente una semana, el ritmo delcortisol y de la temperatura corporal se adaptan al nuevo es-quema horario. La velocidad de readaptación depende devarios factores: a) la dirección del vuelo, siendo más rápidala recuperación en los viajes hacia el Oeste, ya que es más fá-cil retrasar el ciclo vigilia-sueño que adelantarlo; b) el núme-ro de husos horarios atravesados, que determina las horas dedesfase y, por tanto, la gravedad de los síntomas y el tiempode recuperación, y c) la potencia de las señales de sincroni-zación emitidas en el nuevo ambiente, que reducen el tiem-po de adaptación. La fototerapia parece ser eficaz en estesentido.

Para ajustarse rápidamente al nuevo horario, es recomen-dable mantenerse activo durante el nuevo período diurnoevitando la siesta, pasar el día en lugares bien iluminados,comer en horas locales y dormir durante la nueva noche.

En las cronopatías se debe reducir al mínimo el uso de fár-macos. El síndrome de los husos horarios es una excepción,por su carácter transitorio. La administración oral de melato-nina al atardecer, días antes y después del vuelo, parece ali-viar gran parte de los síntomas. En algunos casos de insom-nio agudo puede ser útil la toma de hipnóticos. Algunasbenzodiazepinas (p. ej., el triazolam) potencian la resincro-nización de los ritmos circadianos endógenos. La direccióndel cambio (adelanto, retraso de fase) depende de la horade administración del fármaco. También están indicados loshipnóticos no benzodiazepínicos de acción selectiva (zopi-clona, zolpidem) que aumentan ligeramente el sueño pro-fundo, favoreciendo el descanso físico, sin afectar el sueñoREM.

Trastornos cronobiológicos por variaciones del campoelectromagnético

Todos los seres del cosmos están sometidos a fuerzas gra-vitatorias y electromagnéticas, que presentan variacionescíclicas. En los últimos milenios se ha ido produciendo undescenso progresivo de la intensidad del campo electromag-nético sobre la superficie de la Tierra, que tiene importantesrepercusiones en los procesos patológicos humanos, comola disminución de la fijación de iones calcio en los huesos,con alteración de la estructura ósea, que afecta su composi-ción y aumenta su fragilidad.

En nuestros días se producen pequeñas variaciones cícli-cas, en su mayor parte debidas a cambios energéticos de laactividad solar (tormentas magnéticas) y gravitatorias poratracción del Sol y la Luna sobre la Tierra (eclipses, luna lle-na). En personas susceptibles, los momentos de mayor activi-dad electromagnética suelen coincidir con un aumento delos procesos patológicos psicosomáticos (irritabilidad, labili-dad afectiva, exacerbación de episodios maníaco-depresivosy trastornos de personalidad). El conocimiento de los meca-nismos de producción de estos trastornos contribuirá a suidentificación, prevención y tratamiento correcto.


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Efectos ópticos*

La luz estimula el sentido visual, muy importante en lavida de relación de los seres humanos. La nitidez de las per-cepciones requiere un perfecto sistema óptico que enfoquelas imágenes en la retina. También es preciso que la intensi-dad lumínica se mantenga dentro de una gama con un dintelmínimo, muy elevado en la hemeralopía, y un dintel máxi-mo, variable en el albino, que se deslumbra con facilidad. Latolerancia es muy elevada gracias al reflejo pupilar, un meca-nismo de diafragma, que puede ser alterado por neuropatías,anticolinérgicos y simpaticolíticos. Una actividad normal re-quiere una intensidad de 200 lx, mientras actividades de pre-cisión necesitan 1.000 lx; menos de 200 lx y más de 2.000pueden producir fatiga visual. Aun manteniéndose dentro delímites adecuados, las oscilaciones propias de los tubos fluo-rescentes pueden generar migrañas o convertirse en estímu-

*R. Battestini Pons

D

Frío C CalorC

Fig. 19.5. Termorregulación. M: calor metabólico. E: pérdidas porevaporación. C, D y R: intercambios por conducción, difusión y ra-diación.

origen alimentario, es decir, de un panículo adiposo, mien-tras que el calor es bien tolerado por las personas que tienenuna hidratación adecuada. Un exceso de humedad ambien-tal puede hacer disminuir las pérdidas calóricas por evapora-ción, mientras que la inmersión en un fluido transmisorcomo el agua aumenta las pérdidas por conducción.

Si se desbordan los mecanismos de termorregulación apa-recen las distermias ambientales, por falta o exceso de calor,y con repercusiones generales o locales. Por consiguiente,hay cuatro posibilidades fisiopatológicas, derivadas de lasamplias variaciones térmicas: hipotermia, hipertermia, con-gelaciones y quemaduras.

HipotermiaAnte una situación extrema de frío el organismo tiende a

anular las pérdidas calóricas; se produce una vasoconstric-ción periférica, que puede fallar a raíz de una intoxicaciónetílica o por pérdida de elasticidad vascular, en grandes fu-madores y en la arteriosclerosis; el segundo mecanismo decompensación es el aumento en la producción de calor me-tabólico, por fibrilación muscular, responsable del temblor, ypiloerección, con carne de gallina; el consumo energéticoaumenta y puede agotar las reservas en organismos debilita-

los epileptógenos.

Infrarrojos

Las radiaciones con una longitud de onda entre 0,700 y1.000 µm ya no estimulan la retina humana, pero pueden sercaptadas por los termorreceptores cutáneos. Se trata de lasradiaciones calóricas, que representan el 50% de la energíasolar que alcanza la superficie terrestre y determinan la tem-peratura ambiental planetaria. Dado su origen solar tambiénpresentan variaciones ambientales.

Además de este conjunto de radiaciones, en la Tierra hayotras fuentes de calor, por degradación de diversas formasde energía y a partir de focos naturales o artificiales, comovolcanes, incendios, calefactores y hornos industriales.

Los seres vivos intercambian calor con su entorno, pero sieste intercambio resulta excesivo pueden desbordarse losmecanismos de termorregulación.

AccionesEl hombre es un homeotermo dotado de unos excelentes

mecanismos termorreguladores, que pueden fallar, apare-ciendo distermias de origen toxicoinfeccioso, neurológico oambiental. La homeostasia térmica proporciona una notableventaja selectiva al mejorar las posibilidades de adaptación auna diversidad de climas.

En condiciones normales hay una producción de calorpor metabolismo (M) y unos intercambios por evaporación(E), radiación (R), difusión (D) y conducción (C). El valor Mes siempre positivo, produciendo calorías: más si hace frío,menos si hace calor; en cambio E resulta negativo al perder-se calorías: más si hace calor, menos si hace frío; finalmenteR, D y C son bidireccionales, restando calor en ambientes fríos o aportándolo en entornos cálidos (fig. 19.5). Por ello,las relaciones del equilibrio calórico varían según las condi-ciones ambientales: si hace frío la relación es: M = R + D + C+ E. Si hace calor ésta será: E = R + D + C + M.

Por este motivo, las hipotermias ambientales aumentan laproducción del calor metabólico, mientras que las hiperter-mias ambientales elevan las pérdidas calóricas por evapora-ción, aumentando la diaforesis. El frío se resiste mejor cuan-do el organismo dispone de buenas reservas energéticas de

2639


TABLA 19.2. Distermias: efectos fisiopatológicos

Temperatura (°C) Efectos

42 Lesiones cerebrales41 Convulsiones40 Colapso periférico37 Temperatura normal34 Fase de lucha27 Fase de agotamiento

Fase final

dos por fatiga, caquexia, hambre, etilismo o edad avanzada.En estas condiciones la temperatura empieza a descender yse pasa por tres fases: lucha, agotamiento y final (tabla 19.2).

Fases. Lucha. En esta fase la temperatura se mantiene por en-cima de los 34 °C y, a pesar de una dolorosa sensación defrío, las constantes se mantienen. La recuperación es posiblepasando a un ambiente cálido.

Agotamiento. Desaparecen el temblor y la sensación defrío; la temperatura desciende pero se mantiene por encimade los 27 °C; hay apatía con bradicardia, hipotensión, hipo-glucemia y rigidez muscular. Se trata de un cuadro grave querequiere hospitalización y perfusión con suero glucosado, vi-gilando el riesgo de fallo cardiopulmonar.

Final. La temperatura desciende por debajo de los 27 °C;en estas condiciones, la hemoglobina retiene el 75% del oxí-geno y hay un elevado riesgo de coma irreversible por isque-mia cerebral y miocárdica; es frecuente la fibrilación auricu-lar. Aunque el pronóstico suele ser muy grave, debe inten-tarse un tratamiento con suero glucosado y expansores delplasma calientes, desfibrilación y oxigenoterapia.

Se debe señalar que la hipotermia es sólo un mecanismobiofísico debido a la pérdida de calor; así, en el agua a 10 °Cla supervivencia no supera las 3 h, mientras que en el aireseco y sin viento, se puede permancer largas horas a –20 °C,usando ropas ligeras, si se realizan ejercicios físicos.

Tratamiento. En general, una hipotermia es una urgenciagrave, que obliga al ingreso en una UCl para proceder a lamonitorización del paciente, siguiendo una serie de paráme-tros: temperatura, el signo guía principal; presión arterial,para detectar caídas bruscas; ECG, por la posibilidad de fibri-lación; glucemia, que refleja las reservas energéticas; electró-litos, para prevenir hiperpotasemias; creatinina y diuresis,por la frecuencia de insuficiencia renal.

Hipertermia*

Homeostasia de la temperatura corporalEl hombre, como ser homeotermo, mantiene su tempera-

tura corporal dentro de unos estrechos márgenes gracias a lacapacidad del centro termorregulador, situado en el áreapreóptica del hipotálamo anterior, de equilibrar los mecanis-mos de producción y disipación del calor corporal. En con-diciones normales, la temperatura corporal interna oscila en-tre 37 y 38 °C, y sigue un ritmo circadiano, con un picomáximo vespertino y un mínimo entre las 2.00 y las 4.00 de lamadrugada, siendo la amplitud de esta variación nictemeralde unos 0,6 °C. Las fuentes generadoras del calor corporalson la actividad muscular y las reacciones metabólicas. Habi-tualmente, la mayor parte del calor corporal se pierde me-diante convección y radiación, siendo las pérdidas por con-ducción de cuantía marginal. Si la temperatura corporalaumenta por un estrés térmico exógeno (calor ambiental) oendógeno (fiebre, ejercicio) el principal mecanismo disipa-dor pasa a ser la evaporación a través de la sudación y la hi-perventilación. Si la humedad ambiental es alta, los mecanis-mos de evaporación pierden en gran medida su eficacia.

*R. Gómez Huelgas y C.M. San Román Terán

2640

Cuando aumenta la temperatura corporal se produce una va-sodilatación periférica que posibilita una mayor pérdida decalor por convección y radiación (al aumentar el flujo san-guíneo cutáneo) y evaporación (por el incremento de la su-dación). El centro termorregulador hipotalámico tambiénenvía estímulos a la corteza cerebral para modificar las pau-tas de conducta (búsqueda de refugio e hidratación, uso deropa adecuada); la ausencia de este control voluntario (an-cianos, comatosos, enfermos psiquiátricos) predispone algolpe de calor. El proceso de aclimatación al calor requiereentre 4 y 7 días, y provoca una sobrecarga circulatoria puesdisminuyen las resistencias periféricas, aumentan la frecuen-cia y el gasto cardíaco y se origina un incremento de la vole-mia del 6-7% por la activación de la hormona antidiurética(ADH) y del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Los in-dividuos aclimatados secretan un mayor volumen de sudor(hasta 2-3 L/h), con una menor concentración de sodio en él(5 mEq/L), que los individuos no aclimatados (10-80 mEq/L).En condiciones basales la producción de calor corporal esde unas 70 kcal/m2/h. El ejercicio físico puede generar 300-900 kcal/h, mientras que la capacidad disipadora de la suda-ción es de unas 500-600 kcal/h; por lo tanto, una termogéne-sis excesiva, especialmente si el ambiente es caluroso y hú-medo, puede sobrepasar la capacidad termorreguladora delorganismo.

Fiebre, hiperpirexia e hipertermiaEn general, la temperatura bucal es un buen indicador de

la temperatura corporal central y suele oscilar entre 35,8 y37,2 °C. La temperatura rectal es de 0,3-0,6 °C superior a labucal; su control es preferible en niños pequeños, enfermosgraves y cuando la temperatura bucal no es fiable por faltade colaboración o hiperventilación. La temperatura axilar espoco representativa de la temperatura interna y tiende a ser 1 °C inferior a ésta.

Durante la fiebre y la hiperpirexia, término que suele reser-varse para fiebres muy elevadas superiores a 41,5 °C, los me-canismos termorreguladores están intactos, pero reajustadosa un nivel superior de equilibrio térmico, siendo frecuenteque se mantenga el ritmo nictemeral. En la fiebre, el uso ais-lado de medidas físicas de enfriamiento, no asociadas a fár-macos antitérmicos que bajen el termostato hipotalámico,puede ser contraproducente al inducir vasoconstricción cu-tánea que impida la disipación del calor corporal. En esteapartado no se tratará la fiebre sino la hipertermia, síndromecaracterizado por una elevación incontrolada de la tempera-tura corporal debida a un fracaso de la termorregulación,bien porque el centro termorregulador no funcione, bienporque los mecanismos calorífugos sean insuficientes o es-tén inhibidos. Hipertermias verdaderas, pero de poco cali-bre, pueden producirse en diversas circunstancias: hipertiroi-dismo, arropamiento excesivo de niños y ancianos o uso demedicamentos que interfieren en la sudación o la vasodilata-ción. La lesión del hipotálamo por hemorragias, traumatis-mos, tumores, enfermedades degenerativas, infartos o ence-falitis, aunque con mayor frecuencia produce hipotermia,puede provocar una fiebre central o hipotalámica caracteriza-da por la ausencia de variación circadiana, anhidrosis (quepuede ser unilateral), resistencia a los antipiréticos con hiper-respuesta a las medidas de enfriamiento externo y disminu-ción del nivel de conciencia; habitualmente se asocian otrasdisfunciones hipotalámicas, como diabetes insípida. Los cua-tro síndromes hipertérmicos mayores son el golpe de calor, la hipertermia maligna, el síndrome neuroléptico maligno y la hipertermia inducida por drogas. El reconocimiento precozde estos síndromes es de capital importancia puesto que unretraso diagnóstico implica un notable incremento de la mor-talidad. De forma característica, la hipertermia no respondea los fármacos antipiréticos y debe ser tratada con medios fí-sicos de enfriamiento. La historia clínica es importante paradistinguir entre fiebre e hipertermia. Además de la resistenciaa los antipiréticos, otras claves que pueden alterar al clínicosobre la presencia de hipertermia son la falta de sudación en


TABLA 19.3. Factores favorecedores del golpe de calor

Ejercicio físico intenso en condiciones climáticas adversasFalta de aclimatación al calorEdades extremas (ancianos y niños pequeños)Pacientes encamados y postoperadosEnfermedad psiquiátricaAlcoholismoDeshidrataciónProceso febril o gastroenteritis intercurrenteFármacos: diuréticos, laxantes, bloqueadores beta,

antihistamínicos, anticolinérgicos, anestésicos, neurolépticos,antidepresivos, antiparkinsonianos

ObesidadDiabetes mellitusHipertiroidismoEnfermedades neurológicas: demencia, parkinsonismo, ictus,

lesiones espinalesEnfermedad cardiovascular: insuficiencia cardíaca,

arteriosclerosisEnfermedad pulmonarInsuficiencia renal crónicaMucoviscidosisDermopatías: displasia ectodérmica, esclerodermia, miliariaGolpe de calor previo

Fig. 19.6. Patogenia del golpe de calor.

Estrés térmico endógeno o exógeno

Redistribución vascular condicionadapor el centro termorregulador hipotalámico

• Vasodilatación muscular y cutánea• Vasoconstricción esplácnica

Caída excesiva de la presión venosa central

Redistribución vascular condicionadapor los barorreceptores

• Vasoconstricción cutánea• Vasodilatación esplácnica

Incapacidad de disipación del calor corporal

Elevación excesiva de la temperatura corporal

Lesión térmica directa

Coagulaciónintravasculardiseminada

DeshidrataciónHipoxiaAcidosis

Fallo multisistémico

un paciente febril y la ausencia de variación circadiana de latemperatura.

Síndromes por calorLas afecciones relacionadas con la exposición al calor son

frecuentes, aunque en general leves. Se reconocen tres for-mas clínicas principales en orden creciente de gravedad: loscalambres musculares por calor, el agotamiento por calor y elgolpe de calor. Otras formas clínicas menores son la tetania ylos edemas por calor.

Calambres por calorSon contracturas musculares dolorosas que ocurren en

personas que realizan una actividad física intensa en am-bientes calurosos (deportistas, fogoneros, metalúrgicos).Afectan los grupos musculares más ejercitados, pudiendo simular un abdomen agudo si interesan la musculatura ab-dominal. Se ha relacionado con la pérdida excesiva de elec-trólitos por el sudor, y con frecuencia se comprueban hemo-concentración, hiponatremia e hipocloremia con un bajocontenido de cloro y sodio en orina. Pueden prevenirse me-diante una ingesta de agua y sal adecuada antes del ejerci-cio. El tratamiento consiste en reposo en un ambiente frescoy reposición hidroelectrolítica (habitualmente por vía oral),con soluciones que contengan cloruros sódico y potásico.

Agotamiento o colapso por calorEs el síndrome por calor más frecuente. Afecta a indivi-

duos expuestos a elevadas temperaturas, especialmente a an-cianos en tratamiento diurético o hipotensor y a deportistasno aclimatados. Se debe al fracaso de las respuestas cardio-vasculares adaptativas al calor y a la reducción hidroelectro-lítica secundaria a la sudación. Los síntomas iniciales son de-bilidad, cefalea; mareo, náuseas, vómitos, hiperventilación yfalta de coordinación muscular, que pueden progresar a laletargia, confusión, agitación, hipotensión y síncope. Los pa-cientes, como en el síncope vasovagal, están pálidos y sudo-rosos y la temperatura corporal es normal o discretamenteelevada. La mayoría se recupera rápidamente tras interrum-pir la exposición solar e instaurar rehidratación con solucio-nes salinas. La distinción entre el golpe de calor y el agota-miento grave por calor no siempre es clara; ambos cuadroscomparten muchos hallazgos (hipoperfusión, rabdomiólisis,insuficiencia renal) y representan distintos estadios de unmismo proceso. No obstante, en el agotamiento la termorre-gulación está intacta, por lo que no suele haber hipertermiasuperior a 40 °C, disminución del nivel de conciencia o anhi-drosis, los tres signos cardinales del golpe de calor.

Golpe de calor

Concepto. El golpe de calor es un grave síndrome multiorgá-nico desencadenado por una elevación incontrolada de latemperatura corporal debido al colapso de los mecanismostermorreguladores ante una sobrecarga térmica, bien exóge-na (calor ambiental), como ocurre en el golpe de calor pasi-vo o clásico, bien endógena (ejercicio físico) como ocurreen el golpe de calor activo o por ejercicio. Clínicamente secaracteriza por la tríada de fiebre alta, alteración de la con-ciencia y anhidrosis.

Etiología. El golpe de calor activo suele presentarse en varo-nes jóvenes (por razones desconocidas es raro en mujeres)no aclimatados que realizan una actividad física intensa enambientes calurosos y húmedos: deportistas (corredores defondo y ciclistas), militares y trabajadores manuales (metalúr-gicos, mineros, albañiles, agricultores). El golpe de calor acti-vo puede ocurrir en climas templados dado que el calor ge-nerado es de origen endógeno. El consumo de alcohol o deestimulantes (anfetaminas, cocaína, cafeína) y la existenciade un proceso febril intercurrente o de gastroenteritis previapueden desencadenar el cuadro. El golpe de calor clásico esespecialmente frecuente en ancianos, encamados, alcohóli-

cos, enfermos psiquiátricos y niños pequeños excesivamentearropados durante los procesos febriles. Más del 80% de losafectados son mayores de 65 años. Los ancianos toleran malel calor porque pierden capacidad de sudación y de adapta-ción hemodinámica. Además, con frecuencia presentan otrosfactores favorecedores del golpe de calor, como el uso demedicamentos que interfieren en la sudación y/o favorecenla deshidratación o la asociación de ciertas enfermedades(tabla 19.3). El golpe de calor clásico puede alcanzar propor-ciones epidémicas durante las olas de calor. El riesgo es ele-vado si durante más de 48 h se mantiene una temperaturaambiente superior a 32-34 °C con una humedad relativa supe-rior al 50-60%. El mayor número de casos se produce en losprimeros días de la ola de calor al no estar la población acli-matada; el riesgo es mayor en el medio urbano, sobre todoentre las clases sociales más desfavorecidas.

Patogenia. Los cambios cardiocirculatorios tienen una im-portancia crítica en el desencadenamiento del golpe de ca-lor (fig. 19.6). Temperaturas corporales superiores a los 42 °C

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derla hasta 38,3 °C antes de 1 h; una vez alcanzada esta tem-


TABLA 19.4. Diagnóstico diferencial de la hipertermia

Síndromes hipertérmicosGolpe de calor (clásico o activo)Hipertermia malignaSíndrome neuroléptico malignoHipertermia inducida por drogas

InfeccionesSepsisMeningitisEncefalitisLeptospirosis

Lesiones del SNCHemorragia hipotalámicaHidrocefalia agudaEpilepsia

EndocrinopatíasTormenta tiroideaFeocromocitoma

Delirium tremens

TABLA 19.5. Datos de mal pronóstico en el golpe de calor

Temperatura rectal superior a 42 °CTiempo de defervescencia superior a 1 hEdad superior a 50 añosAfectación neurológica grave (coma de más de 2 h de evolución,

convulsiones, signos de lesión troncoencefálica)ShockDistrés respiratorioCoagulación intravascular diseminadaAcidosis láctica (en el golpe de calor clásico)

producen lesión tisular directa y citólisis masiva a través dela desnaturalización de las proteínas y enzimas termolábiles,alteración de los fosfolípidos de las membranas celulares,desacoplamiento de la fosforilación oxidativa y destrucciónmitocondrial. La lesión térmica del endotelio vascular desen-cadena coagulación intravascular diseminada (CID), queestá presente en la mayoría de las hipertermias de evoluciónletal y domina los hallazgos necrópsicos. Otros factorescomo la deshidratación, la acidosis o la hipoxia potencian lalesión tisular y contribuyen al fallo multisistémico. El agota-miento de la sudación es, más que la causa del golpe de ca-lor, la consecuencia del daño térmico sobre las glándulas su-doríparas.

Cuadro clínico. El diagnóstico del golpe de calor es pura-mente clínico y debe diferenciarse de otros estados hipertér-micos con disfunción neurológica (tabla 19.4). La temperatu-ra rectal suele superar los 40,6 °C. Todas las víctimas delgolpe de calor presentan deterioro del nivel de conciencia(desde somnolencia hasta coma), aunque a veces predomi-ne un cuadro confusional o de agitación psicomotora. Laasociación de piel seca y caliente completa la tríada diagnós-tica. Por último, los antecedentes de exposición a altas tem-peraturas y/o ejercicio físico intenso son fundamentales paraun correcto enfoque diagnóstico. La anhidrosis es un signomuy específico pero tardío y su ausencia no excluye el diag-nóstico. De hecho, en el golpe de calor activo es frecuenteque el paciente presente sudación profusa, en cuyo caso latemperatura puede ser inferior a 39 °C, lo que oscurece eldiagnóstico. La elevación de la creatinfosfocinasa (CPK), unhallazgo casi universal, es para algunos autores un criteriodiagnóstico mayor. En el golpe de calor clásico son frecuen-tes los síntomas prodrómicos de agotamiento por calor en las24-48 h previas (letargia, mareo, debilidad, náuseas); en elgolpe de calor activo, aunque pueden existir síntomas preco-ces de alarma previos a la hipertermia (piloerección, escalo-fríos, cefalea, mareos, náuseas, cuadro psicótico), el colapsosuele presentarse de forma súbita. Además de la tríada clási-ca, la clínica del golpe de calor es muy polimorfa y se carac-teriza por el fracaso de múltiples sistemas orgánicos. Puedenpresentarse convulsiones, focalidad neurológica abigarrada(generalmente transitoria), hipotensión, necrosis miocárdi-ca, shock cardiogénico o hipovolémico, taquipnea, distrésrespiratorio, necrosis tubular aguda, rabdomiólisis, insufi-ciencia hepática, pancreatitis, diátesis hemorrágica (cutá-nea, digestiva, pulmonar, etc.). Algunos hechos (CID, rabdo-miólisis, fracaso renal, acidosis láctica, hiperpotasemia,hiperuricemia, hipocalcemia, hipofosfatemia, hipoglucemia)son más frecuentes en el golpe activo que en el clásico. A di-ferencia de éste, la deshidratación y la hipovolemia no sonfrecuentes en el golpe de calor activo.

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No es fácil diferenciar el golpe de calor del síndrome neu-roléptico maligno y de la hipertermia maligna, pero la ausen-cia de rigidez muscular apoya el diagnóstico del primero. Enalgunos supervivientes a un golpe de calor se ha demostradouna reactividad muscular anómala a la cafeína, similar a laexistente en los individuos predispuestos a la hipertermiamaligna, habiéndose postulado que la diferente susceptibili-dad individual al golpe de calor activo podría reflejar la exis-tencia de formas incompletas o subclínicas de hipertermiamaligna. Puede ser especialmente difícil distinguir entre ungolpe de calor y un cuadro séptico grave; además, una infec-ción (en especial neumonía) puede ser el factor desencade-nante del golpe de calor en los ancianos. En la sepsis es raroencontrar temperaturas superiores a los 41 °C. La falta de res-puesta a las medidas de enfriamiento apoya la existencia deinfección.

Pronóstico. La mortalidad del golpe de calor es muy varia-ble (8-80%) y resulta inversamente proporcional a la rapidezcon que se inicie el enfriamiento; incluso una demora de mi-nutos puede empeorar el diagnóstico. La duración y la inten-sidad de la hipertermia son los principales determinantespronósticos (tabla 19.5). Los supervivientes de un golpe decalor pueden presentar secuelas neurológicas (déficit inte-lectual o motor, neuropatía periférica y, muy especialmente,síndrome cerebeloso), disfunción miocárdica subclínica, dis-función renal, alteración persistente de la bioquímica hepáti-ca y desarrollo prematuro de cataratas.

Tratamiento. El golpe de calor es una urgencia vital. Lostres pilares del tratamiento son:

1. Reconocimiento del síndrome. Puesto que el tratamien-to precoz del golpe de calor disminuye sensiblemente sumorbimortalidad, el pronóstico del paciente depende engran medida de que el médico tenga un alto índice de sospe-cha diagnóstica. Por tanto, es importante que ante todo cua-dro de fiebre alta con disfunción neurológica se instauren,además de fármacos antitérmicos, medidas físicas agresivasde enfriamiento, independientemente de que con posteriori-dad se confirme o no el diagnóstico.

2. La rápida disminución de la temperatura corporal es lamedida terapéutica más importante. Las medidas de enfria-miento deberían comenzar in situ y durante el traslado alhospital; las personas con sospecha de golpe de calor debenser colocadas a la sombra, desvestidas y enfriadas con losmétodos disponibles. El método evaporativo es el sistema deenfriamiento más utilizado. Para poder enfriar la máxima su-perficie corporal, los pacientes son colocados en decúbitolateral y en posición fetal, procediéndose al baño de esponjao utilizando compresas con agua helada más la aireacióncon ventiladores potentes. Debe efectuarse un masaje vigoro-so del paciente para mejorar el retorno venoso y acelerar elenfriamiento. La inmersión en bañera con agua fría (métodoclásico) es más engorrosa, menos confortable y puede provo-car escalofríos o vasoconstricción cutánea que retarden elenfriamiento. En casos refractarios pueden ser necesarios losenemas, el lavado gástrico o peritoneal con suero helado eincluso el enfriamiento sanguíneo externo mediante hemo-diálisis o circulación extracorpórea. La temperatura rectaldebe ser estrechamente monitorizada. El objetivo es descen-

peratura deben suspenderse las medidas de enfriamientopara evitar la hipotermia y los escalofríos; si éstos aparecie-ran pueden controlarse con clorpromazina, 25-50 mg por víaintravenosa.

3. Las medidas de soporte cardiopulmonar son fundamen-tales, al igual que el manejo de las potenciales complicacio-nes (fallo renal o hepático, CID). El aporte de suero salinofrío debe efectuarse bajo una cuidadosa monitorización he-modinámica, y puede ser necesario un catéter de Swan-Ganz, dado el elevado riesgo de edema pulmonar. Comoprofilaxis de la necrosis tubular y del edema cerebral debenemplearse manitol y furosemida. Los dextranos están con-traindicados por su efecto antiagregante. El isoproterenol esel agente inotropo de elección pues evita el riesgo de vaso-constricción periférica. El dantroleno se ha utilizado en algu-nos casos, pero son necesarios más estudios para preconizarsu empleo.

Profilaxis. La incidencia del golpe de calor puede aumentaren el futuro próximo debido al auge de las actividades deporti-vas populares (carreras, ciclismo), al envejecimiento de la po-blación y al abuso de la terapéutica medicamentosa. Puestoque un tratamiento óptimo no impide que el golpe de calortenga una elevada morbimortalidad, la mejor estrategia es suprevención mediante campañas educativas dirigidas a los co-lectivos en riesgo. Los deportistas y reclutas deberían realizarsu actividad a las horas más frescas del día, seguir un procesode aclimatación y mantener una buena hidratación antes, du-rante y después del ejercicio. Deberían evitarse actividadesfísicas intensas si la temperatura ambiente es superior a los27,8 °C. Puesto que la sed no es un indicador fiable de la re-ducción de volumen, los corredores deberían beber agua confrecuencia y conocer los síntomas precoces de alarma parasuspender el ejercicio y buscar asistencia médica cuando apa-rezcan. Los niños con fiebre no deben ser abrigados en exce-so. En la época estival, se debería alertar a la población enriesgo (especialmente a los ancianos) que siga unas normasbásicas de protección: ventilar las viviendas, mantener unabuena hidratación, usar ropa ligera, reducir la actividad físicay controlar a menudo la temperatura corporal.

Hipertermia maligna

Concepto. La hipertermia maligna es una enfermedad far-macogenética caracterizada por el desarrollo de contracturamuscular anómala, síndrome hipermetabólico e hipertermiasevera tras la administración de anestésicos volátiles (halota-no, enflurano, isoflurano, sevoflurano, metoxiflurano, ciclo-propano, éter) o relajantes musculares despolarizantes (suc-cinilcolina, decametonio). La forma más fulminante dehipertermia maligna ocurre con la combinación de halotanoy succinilcolina. En ausencia de factores farmacológicos, elestrés físico o psíquico puede actuar como desencadenantedel síndrome en individuos predispuestos.

Etiología. En EE.UU. afecta a 1:50.000 adultos y 1:15.000 ni-ños sometidos a anestesia general. En el Reino Unido la inci-dencia es de 1:200.000. La cirugía correctora del estrabismopodría tener un mayor riesgo. Más del 50% de los casos setransmiten de forma autosómica dominante. También existenformas recesivas, poligénicas y mutacionales. La hipertermiamaligna puede presentarse en pacientes con miopatías (en-fermedad de los núcleos centrales, distrofia muscular de Du-chenne, miotonía congénita, distrofia miotónica) y en el sín-drome de King-Denborough, trastorno congénito esporádicomás frecuente en varones, caracterizado por miopatía, crip-torquidia, anomalías esqueléticas (talla corta, cuello alado,escápulas aladas, tórax en quilla, cifoscoliosis, lordosis lum-bar) y facies típica (micrognatia, orejas de implantación bajay fisuras palpebrales antimongoloides).

Patogenia. La hipertermia maligna tiene una base genéticaheterogénica. Algunos casos se deben a mutaciones del gen

del receptor rinodino (RYR1) que reside en el cromosoma 19y regula el funcionamiento de los canales del retículo sarco-plásmico del músculo esquelético. La hipertermia malignapuede considerarse como una miopatía metabólica subclíni-ca debida a un trastorno en la regulación del calcio libre in-tracelular. Tras la exposición a los fármacos desencadenan-tes se produce una liberación masiva de iones calcio desdela cisterna terminal del retículo sarcoplásmico, que originaun súbito incremento del calcio mioplasmático, activándosela ATPasa de la miosina. La contractura muscular sostenidaconduce a un estado hipermetabólico en el que la produc-ción de lactato y anhídrido carbónico y el consumo tisularde oxígeno aumentan de forma aguda. La producción masi-va de calor corporal sobrepasa la capacidad termorregulado-ra, lo que puede conducir al fracaso multiorgánico.

Cuadro clínico. No es uniforme, pudiendo presentarse deforma súbita o insidiosa. En ocasiones, puede ocurrir en elperíodo postoperatorio. Son signos precoces de alarma quehacen sospechar el desarrollo de hipertermia maligna: el au-mento del anhídrido carbónico telespiratorio, la hipercapniavenosa, la taquicardia inexplicable, la existencia de una me-nor relajación durante la inducción de la anestesia, el desa-rrollo de fasciculaciones musculares tras la administraciónde succinilcolina o la presencia de trismo durante la intuba-ción. Si no se trata, se producen rigidez muscular generaliza-da, hipertermia severa rápidamente progresiva, hipotensión y arritmias cardíacas. La temperatura corporal puede subir 1 °C cada 5 min hasta superar los 42 °C. La inestabilidad dela presión arterial y la cianosis moteada de la piel son signosde hiperactividad simpática. Es típica la acidosis metabólicay respiratoria severa a pesar de existir taquipnea. Suele en-contrarse hiperpotasemia, hipermagnesemia, hiperfosfore-mia e hipercalcemia. Son complicaciones tardías el edemamuscular severo, el edema pulmonar, la CID, la necrosis he-pática y la rabdomiólisis con insuficiencia renal aguda pormioglobinuria. Las principales causas de muerte son la fibri-lación ventricular y el edema cerebral.

Pronóstico. Con un reconocimiento temprano del cuadro yel uso del dantroleno, la mortalidad se ha reducido del 70 al7-10%. En las familias susceptibles a la hipertermia malignase ha descrito una mayor incidencia de miocardiopatía y demuerte súbita.

Tratamiento. La hipertermia maligna es una emergencia mé-dica. Si se sospecha su presencia, debe suspenderse inmedia-tamente la anestesia y proceder a las siguientes medidas: a) tratamiento inmediato con dantroleno sódico, 1-2,5 mg/kgintravenoso cada 10 min hasta que cedan los síntomas o sealcance una dosis máxima de 10 mg/kg; b) hiperventilacióncon FIO2 al 100%; c) administración de bicarbonato sódico in-travenoso (1-2 mEq/kg); d) diuresis forzada con cristaloides,manitol y furosemida; e) medidas agresivas de enfriamiento, yf) prevención de la fibrilación ventricular (procainamida) y las convulsiones (fenobarbital). Para evitar rebotes es habi-tual continuar el tratamiento con dantroleno (1-2 mg/kg/6 hpor vía oral o intravenosa) durante 48-72 horas.

Profilaxis. La mejor profilaxis es una historia familiar cuida-dosa de accidentes anestésicos. Alrededor del 50% de los pacientes susceptibles han recibido anestésicos volátiles pre-viamente sin desarrollar complicaciones, por lo que una his-toria personal negativa de problemas anestésicos no excluyeel diagnóstico. Aunque algunos individuos con la forma do-minante del síndrome pueden tener elevaciones asintomáti-cas de la CPK, la detección preoperatoria de esta enzima noes rentable. En el 90% de los casos el músculo biopsiado pre-senta una hiperreactividad anómala a la cafeína y al halota-no; esta prueba es útil para la confirmación diagnóstica enindividuos susceptibles (estudios familiares, miopatías, ante-cedentes de golpe de calor o síndrome neuroléptico malig-no), pero no como cribaje. En el futuro, los métodos genéti-


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cos moleculares pueden representar un tamizado rápido, ba-rato y no invasivo. En pacientes susceptibles debe adminis-trarse dantroleno de forma profiláctica por vía oral, 4-8mg/kg, durante 1-2 días antes de la operación; suele añadirseuna dosis suplementaria de 2-5 mg/kg por vía intravenosa in-mediatamente antes de la inducción de la anestesia. Sonanestésicos seguros el óxido nitroso, los barbitúricos, las ben-zodiacepinas, los opiáceos y los relajantes musculares nodespolarizantes (tubocurarina, pancuronio). La anestesia lo-corregional es habitualmente segura. Es importante monitori-zar la temperatura corporal durante la anestesia y atender lossíntomas precoces de alarma.

Síndrome neuroléptico maligno

Concepto. El síndrome neuroléptico maligno es un efecto in-deseable medicamentoso grave, generalmente inducido porneurolépticos, caracterizado por hipertermia, disautonomía,extrapiramidalismo y fluctuación del estado mental.

Etiología. Es una reacción idiosincrásica que suele afectar avarones (en proporción 2:1), jóvenes (edad media de 40años), con trastornos psiquiátricos mayores tratados con do-sis altas de neurolépticos (butirofenonas, fenotiazinas, tio-xantenos). La incidencia es baja, inferior al 1% de los pacien-tes psiquiátricos tratados con estos fármacos. La asociaciónde antidepresivos tricíclicos o litio puede incrementar el ries-go. Son circunstancias favorecedoras la deshidratación, elcalor y el ejercicio muscular intenso.

Patogenia. Los neurolépticos bloquean los receptores dopa-minérgicos y originan una reducción de dopamina en losganglios basales y el hipotálamo. La disminución del tonodopaminérgico central conduciría a contractura muscular,aumento de la termogénesis, hipertermia y posterior fallomultiorgánico. Se han descrito casos desencadenados porotros agentes antidopaminérgicos, como la metoclopramida,y tras la suspensión brusca de agonistas dopaminérgicos enpacientes con enfermedad de Parkinson.

Cuadro clínico. En general el cuadro es más insidioso quela hipertermia maligna y el golpe de calor, instaurándose endías más que en horas. El síndrome neuroléptico malignosuele presentarse en los primeros días de tratamiento y dura5-10 días tras la suspensión de la medicación neurolépticaoral, siendo más prolongado (hasta varias semanas) si se hanadministrado preparados parenterales de acción retardada.Se caracteriza por cuatro signos cardinales que típicamentese presentan con la siguiente secuencia temporal: a) nivel deconciencia fluctuante desde el estado de alerta hasta el mu-tismo, la confusión y el coma; b) disfunción autónoma conlabilidad de la presión arterial y la frecuencia cardíaca, suda-ción profusa e incontinencia urinaria; c) signos extrapirami-dales: rigidez muscular generalizada, hipofonía, disartria, sialorrea, catatonia, parkinsonismo y distonía, y d) hiperter-mia, que es un signo tardío y, en general, de menor cuantíaque en el golpe de calor y la hipertensión maligna (media39,9 °C). Más del 95% tienen signos de rabdomiólisis. Es fre-cuente el hallazgo de hipoxemia, acidosis mixta y leucocito-sis. La CID es rara.

Diagnóstico. Hay formas leves e incompletas del síndro-me que, si no existe un alto índice de sospecha, puedenescapar al diagnóstico y ser confundidas con una exacer-bación del cuadro psiquiátrico o una reacción extrapira-midal farmacológica. Es básico descartar la existencia deinfección. La rigidez muscular y la diaforesis diferencianel síndrome neuroléptico maligno del golpe de calor. Aun-que el diagnóstico diferencial con la hipertermia malignapuede ser difícil, un comienzo insidioso, la existencia deextrapiramidalismo y la respuesta a miorrelajantes no des-polarizantes apoyan el diagnóstico de síndrome neurolép-


tico maligno.

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Pronóstico. La mortalidad se debe fundamentalmente a insu-ficiencia respiratoria aguda por disminución de la distensibili-dad pulmonar, neumonía aspirativa o embolia pulmonar.Otras causas de muerte son las arritmias, la insuficiencia renaly el fallo hepático. Son datos de mal pronóstico la hiperter-mia superior a 40 °C y el fracaso renal agudo. El mejor cono-cimiento del síndrome y su diagnóstico y tratamiento másprecoces han reducido la mortalidad del 30% a menos del 5-10%. Los supervivientes no suelen sufrir secuelas. Si es nece-sario, es posible la reposición cuidadosa de los neurolépticos.

Tratamiento. Son imprescindibles la retirada de la medica-ción neuroléptica, el enfriamiento y las medidas de soporte.Especialmente importante es mantener una ventilación ade-cuada. En pacientes comatosos, con disfagia o sialorrea inten-sa debería considerarse la intubación traqueal profiláctica. Eltratamiento de elección es la bromocriptina, 7,5-60 mg/díapor vía oral, fraccionados en 3 dosis. También se han usadootros agentes dopaminérgicos como la amantidina y la levo-dopa/carbidopa. Puede asociarse el dantroleno, a las mismasdosis que en la hipertermia maligna, sobre todo si la hiperter-mia es superior a 40 °C. En síndromes neurolépticos malig-nos graves y refractarios se recurre a los relajantes muscularesno despolarizantes para revertir la hiperreactividad muscular;en estos casos la ventilación mecánica es preceptiva.

Hipertermia inducida por drogasLa presencia de hipertermia en un paciente joven sin ante-

cedentes de ejercicio físico intenso debe hacer sospechar laexistencia de consumo de drogas, como anfetaminas, cocaí-na, fenciclidina (PCP, polvo de ángel) o derivados del ácidolisérgico (LSD). Los inhibidores de la monoaminoxidasa pue-den producir hipertermia, especialmente cuando se asociana meperidina, dextrometorfano o antidepresivos tricíclicos.Son reacciones idiosincrásicas poco frecuentes, sin relacióncon la vía de administración ni la dosificación de la droga.La mayoría de los pacientes están agitados, sudorosos, condelirio combativo y tienen un aumento del tono muscular. Elstatus epilepticus es frecuente. La clínica recuerda a la delgolpe de calor activo (hipercalcemia, acidosis, rabdomióli-sis, fallo multiorgánico) y la mortalidad es elevada. La hiper-termia resulta de la hiperactividad muscular, por lo que re-sulta útil la administración de dantroleno o curarizantes.


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Trastornos en maratónEn los últimos años las carreras de larga distancia han al-

canzado un enorme auge por lo que es importante familiari-zarse con las afecciones específicas del corredor. Los proble-mas médicos más comunes entre los maratonianos son las

lesiones musculosqueléticas en las extremidades inferiores,que afectan al 85% de los que se entrenan para una maratóny al 20-30% de los participantes en una maratón popular. Laslesiones son provocadas en general por sobresfuerzo, sonmás frecuentes en corredores inexpertos y en los que sufrie-ron otra lesión en el último año. La mejor medida preventivaes la moderación y la progresividad en el entrenamiento. Sonhabituales la fascitis plantar y la tendinitis aquílea. La gonal-gia y la artralgia peripatelar pueden deberse a causas orgáni-cas (meniscopatía, artropatía degenerativa) o funcionales(excesiva pronación del pie debido al uso de zapatillas ina-decuadas, insuficiencia del cuádriceps). Las tres causas prin-cipales de dolor en las extremidades inferiores durante elcurso de una carrera son: a) las microfracturas corticales porestrés de tibia o peroné, no visibles en la radiografía conven-cional pero sí en la gammagrafía; b) el síndrome de cargatibial, en la inserción de los gemelos, y c) los síndromes com-partimentales, más frecuentes en el compartimiento tibial an-terior, que pueden presentarse de forma aguda (constituyen-do una emergencia médica) o recurrente (más común en loscorredores). Los calambres musculares son frecuentes en elúltimo cuarto de la maratón y están relacionados con distur-bios hidroelectrolíticos secundarios a la sudación excesiva.La sobrecarga mecánica provoca lesión miofibrilar, que setraduce clínicamente por mialgias y signos bioquímicos derabdomiólisis. Mediante gammagrafía con tecnecio-99m-piro-fosfato, resonancia magnética y biopsia muscular se han de-mostrado signos de afectación muscular varias semanas des-pués de la carrera. En los deportistas con episodios repetidosy severos de calambres o mioglobinuria postejercicio debedescartarse la existencia de miopatía subclínica, hipofosfore-mia o hipopotasemia que favorezcan la rabdomiólisis.

El ejercicio extremo puede elevar considerablemente latemperatura corporal; es frecuente que los maratonianos al-cancen los 39-40 °C al finalizar la prueba. En ambientes calu-rosos y húmedos, los deportistas no aclimatados corren elriesgo de desarrollar cuadros de intolerancia al calor, comoel agotamiento y el golpe de calor (véase Hipertermia). Enambientes fríos la hipotermia puede ser un problema mayorque la hipertermia para los corredores.

El síndrome del corazón atlético engloba una serie de adap-taciones cardiovasculares que ocurre en los deportistas. Eshabitual encontrar soplos sistólicos, extratonos, cardiomega-lia y alteraciones electrocardiográficas (bradicardia sinusal,alteraciones de la repolarización, hipertrofia ventricular);hasta un tercio de los maratonianos presentan insuficienciamitral funcional ligera en la ecocardiografía Doppler. Tras lamaratón puede existir una disfunción diastólica transitoriadel ventrículo izquierdo (fatiga cardíaca). El riesgo de muertesúbita durante la práctica del pedestrismo (jogging) es extre-madamente bajo (1 muerte/400.000 h/persona) y suele afec-tar a individuos de edad media con enfermedad coronariano conocida. En corredores jóvenes la muerte súbita puededeberse a miocardiopatía hipertrófica, miocarditis, cardiopa-tías congénitas o disección aórtica; causas no cardíacas in-cluyen la hemorragia cerebral y la insuficiencia suprarrenal.Antes de iniciar una actividad deportiva de medio o alto ni-vel es recomendable efectuar una ergometría a todos los in-dividuos sedentarios mayores de 35 años o más jóvenes si tie-nen factores de riesgo coronario o síntomas relacionadoscon el ejercicio (molestias torácicas, síncope o presíncope,disnea). El diagnóstico de infarto de miocardio puede ser difí-cil debido a las frecuentes alteraciones electrocardiográficasde los deportistas y a la inespecificidad de la isoenzima CPK-MB tras el ejercicio. El cociente entre la concentración demasa de CPK-MB y la actividad catalítica de CPK es más es-pecífico de lesión miocárdica. La gammagrafía con talio-201es una prueba útil en estas circunstancias. El edema pulmo-nar agudo es una rara complicación descrita en atletas detriatlón o ultramaratón y, excepcionalmente, en maratonia-nos; su origen puede ser cardiogénico (disfunción de ventrí-culo izquierdo, isquemia miocárdica por vasospasmo coro-nario) o neurogénico (edema cerebral por intoxicación

hídrica con hiponatremia severa). Existen algunas comunica-ciones de ictus en maratonianos, que se han atribuido a si-tuaciones de bajo gasto.

Tras una maratón es posible hallar datos bioquímicos dedeshidratación e hipercatabolismo proteico, con elevacionesplasmáticas del sodio, potasio, ácido úrico, BUN, creatinina,proteínas, CPK, láctico-deshidrogenasa y transaminasas. Sehan descrito casos de hipofosfatemia severa sintomática (de-bilidad muscular, disnea, confusión, convulsiones y coma).A los 30-35 km de carrera se reduce el glucógeno muscular,por lo que el aporte energético debe efectuarse a partir delos ácidos grasos libres; ello coincide con la sensación de desfondamiento bien conocida por los maratonianos(muro). En esfuerzos prolongados superiores a 4 h, puedeexistir hipoglucemia sintomática al agotarse la producciónhepática de glucosa (glucogenólisis y gluconeogénesis).

Es frecuente el hallazgo de leucocitosis con neutrofilia ytrombocitosis. Los cambios en la serie roja reflejan las modifi-caciones de la volemia: hemoconcentración inmediatamen-te después de la carrera y posterior hemodilución. Duranteuna maratón, los atletas pueden perder hasta el 3% de sumasa corporal y el 8-12% de su volumen plasmático; poste-riormente se produce una expansión de la volemia, que osci-la entre el 9 y el 15% y parece relacionada con el flujo deproteínas intersticiales al lecho vascular. La etiología de laanemia del deporte descrita en los corredores de larga dis-tancia es multifactorial: dilucional por la hipervolemia; porhemólisis traumática y por acidosis láctica del ejercicio anaerobio, y por ferropenia y déficit de folato, que son espe-cialmente frecuentes en mujeres. Las pérdidas hemáticas gas-trointestinales son determinantes en el origen de la ferrope-nia. El 30-80% de los corredores de maratón sufren molestiasdigestivas (náuseas, vómitos, pirosis, calambres abdomina-les, urgencia rectal, diarrea), que se han relacionado con en-lentecimiento del tránsito, deshidratación e isquemia (duran-te el ejercicio máximo, el flujo sanguíneo gastrointestinal sereduce más del 80%, un nivel similar al del shock hipovolé-mico). La isquemia parece ser la responsable de la hemorra-gia digestiva oculta que sufre el 8-24% de los corredores demaratón; se han documentado gastritis erosiva y colitis isqué-mica, que a veces pueden originar diarrea sanguinolenta.Otros factores implicados en el sangrado digestivo son eltraumatismo mecánico intestinal y la ingesta de antiinflama-torios no esteroides (AINE), cuyo abuso es habitual entre loscorredores.

La prevalencia de oligomenorrea en las deportistas es del20-50%, pero un porcentaje mayor puede tener ciclos anovu-latorios asintomáticos. La amenorrea es más frecuente en lasatletas que pierden peso y grasa corporal por debajo de unumbral crítico y en aquellas que tenían irregularidades mens-truales previas al inicio de la actividad deportiva. Estas dis-funciones menstruales parecen debidas a un hipogonadismohipogonadotrófico por déficit de GRH, que sería reversiblecon una reducción de los entrenamientos. Las deportis-tas con trastornos menstruales (clínicos o subclínicos) sufrenuna pérdida de masa ósea similar al rango menopáusico,que puede predisponer a la osteopenia y las fracturas patoló-gicas. Los atletas con síndrome de sobreentrenamiento (ca-racterizado por apatía, pesadez de piernas y empeoramientode los registros deportivos) presentan una disfunción hipota-lámica transitoria, reversible tras 4 semanas de reposo.

Se han observado hipercalciuria, cristaluria cálcica y unamayor incidencia de litiasis renal que en la población gene-ral. Son frecuentes la proteinuria y la microhematuria transito-rias. Los casos de fracaso renal agudo oligoanúrico son deorigen multifactorial (rabdomiólisis, deshidratación, hipoten-sión, consumo de AINE, hiperuricemia).

El ejercicio exhaustivo provoca perturbaciones transitoriasacusadas en la inmunidad celular, humoral e inespecífica.Varios estudios epidemiológicos han encontrado mayor sus-ceptibilidad a las infecciones del tracto respiratorio superior,por lo que se ha postulado la existencia de una inmunodefi-ciencia del atleta de elite.


2645


Algunos corredores experimentan un estado eufórico es-pecial (runner’s high o euforia inducida por el ejercicio) queparece tener un origen puramente psicológico. Existen corre-dores con verdadera dependencia del ejercicio físico (run-ning addiction, neurosis atlética, corredores obligatorios). Laprevalencia de anorexia nerviosa entre las atletas de elite esdel 14%.


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Congelaciones*Se deben a un descenso de la temperatura ambiental bien

tolerado por el organismo, que no provoca hipotermia peropuede afectar determinadas zonas, como los pies, las manos,la nariz o los pabellones auriculares, que quedan más ex-puestos.

La vasoconstricción periférica es un mecanismo defensivoque tiende al ahorro calórico y es máxima en la fase de lu-cha; como contrapartida, puede provocar isquemia en zonasperiféricas. Si la hipotermia, con riesgo de muerte, se da enpersonas agotadas, las congelaciones suelen presentarse en seres fuertes, que conservarían la vida a cambio de perderalguna parte no vital de su organismo, como tributo a unaexcesiva agresividad ambiental.

En toda congelación hay que considerar dos tipos de agre-sión: una es biofísica y se debe al robo del calor local, porconducción hacia zonas más frías; la otra es bioquímica por isquemia, que priva de oxígeno y glucosa la región afec-tada; la combinación y la intensidad de ambas noxas deter-minarán la lesión resultante, con su extensión y profundidad.Un frío intenso puede provocar la aparición de cristales dehielo que destruyan mecánicamente las células afectadas,mientras que una isquemia persistente puede provocar ne-crosis extensas, aun en temperaturas próximas a los 10 °C,como es el caso del pie de trinchera.

Cuadro clínico. Las lesiones pueden ser de primer grado, con palidez y pérdida de sensibilidad, de segundo grado, con ampollas y riesgo de infección, y de tercer grado, con necro-sis. Puede haber complicaciones graves por gangrena, infec-ción frecuentemente debida a gérmenes anaerobios y arte-riopatías residuales.

Profilaxis. Toda prevención se basa en una hidratación ade-cuada, la abstención del tabaco y un equipo apropiado, concalcetines, botas y pasamontañas.

Tratamiento. Nunca debe frotarse con nieve una congela-ción, ya que esta maniobra favorece las sobreinfecciones. Esútil, en cambio, el recalentamiento temprano con baños ensoluciones antisépticas a 37-40 °C. Debe aplicarse la vacunaantitetánica. Se hará cura seca con antisépticos locales.

Los expansores del plasma permiten reducir las áreas degangrena y las complicaciones vasculares.

La implantación de estimuladores eléctricos intramedula-res, que asegurarían un tono vascular favorable a la irriga-ción, abre un camino muy prometedor en el tratamiento deunas lesiones que se caracterizan por su tendencia a la croni-cidad.

*R. Battestini Pons

2646

Perniosis

Concepto. La perniosis, o eritema pernio, es una arteriopatíafuncional caracterizada por vasoconstricción arteriolar; tam-bién se denomina eritema del frío, ya que traduce una hiper-sensibilidad frente a los cambios de temperatura, por lo quepresenta un carácter estacional. No existe una relación direc-ta causa-efecto entre el frío y la intensidad del cuadro clíni-co, puesto que el descenso de temperatura es sólo un factordesencadenante e intervienen factores individuales. Es másfrecuente en mujeres y adolescentes. Según la sensibilidadparticular de cada individuo pueden presentarse además for-mas agudas o crónicas.

Cuadro clínico. La forma aguda se caracteriza por un iniciobrusco que coincide con la llegada de una ola de frío. Apare-cen lesiones bilaterales, simétricas, preferentemente en eltercio inferior de las piernas y en las manos, y pueden afectarlos pabellones de las orejas. Se trata de dermatitis muy pruri-ginosas y en general dolorosas, que pueden provocar una im-potencia funcional relativa. Se observa un área de edemadiscreto con cianosis central y de extensión muy variable. Elcurso es benigno y suele curar sin dejar secuelas, al remitir elfrío o al cabo de unos días, cuando el organismo se adapta alas bajas temperaturas.

La forma crónica, que en un principio no se diferencia dela aguda, se caracteriza por su persistencia y por la apariciónde lesiones residuales, sabañones. Se trata de una afecta-ción de la piel y del tejido subcutáneo, caracterizada poratrofia, fibrosis, grietas y úlceras tórpidas, con tendencia a in-fección y pequeñas hemorragias.

Diagnóstico. No suele ofrecer muchas dificultades, peroeste proceso debe diferenciarse de otros también desencade-nados por el frío, como las crioglobulinemias, que en las fa-ses iniciales pueden confundirse con una perniosis aunqueen ésta la bilateralidad es muy marcada y la analítica no de-muestra la presencia de crioglobulinas; la acrocianosis, en laque la cianosis es más persistente, se acompaña de sudacióny provoca pocas molestias, y el fenómeno de Raynaud, ca-racterizado por una sucesión trifásica de palidez, cianosis yrubefacción, que no se presenta en la perniosis.

Tratamiento. Es imprescindible una profilaxis de exposi-ción con medidas protectoras contra el frío: calcetines grue-sos, guantes y pasamontañas o gorros.

También se ha demostrado la importancia de una buenanutrición, rica en lípidos y vitaminas A y E, tomada antes delos primeros fríos.

Son útiles la pentoxifilina (400 mg/8 h) y la cinaricina (75mg/8 h), para corregir el espasmo arteriolar y mejorar elaporte sanguíneo, o la dietilamina (200 mg/8 h), para favore-cer el retorno venoso y reducir tanto el edema como la cia-nosis.

Se aconseja la aplicación local de cremas emolientes,como protectoras cutáneas, heparinoides tópicos (sal sódicade éster poliholósico sulfúrico), para reducir la viscosidadsanguínea, y en caso de infección soluciones de povidonayodada.

Un buen complemento es la aplicación de calor local me-diante baños con agua templada, en torno a los 40 °C, saladasi no hay ulceraciones o con povidona yodada, si se presen-tan; también dan buenos resultados las irradiaciones a dosissuberitema, mediante lámparas de rayos infrarrojos o ultra-violeta.

QuemadurasLos tejidos expuestos a excesos locales de calor pueden

resultar afectados en grados variables, desde eritema (primergrado), flictena (segundo grado) y escara (tercer grado).Aunque en un primer momento la lesión aparece aséptica,por la concomitante destrucción de los microrganismos,

toda quemadura de segundo y tercer grados debe ser tratadaen condiciones de absoluta asepsia, por el gran peligro desobreinfección.

La gravedad de una quemadura es muy variable: una le-sión superficial pero extensa puede desencadenar un colap-so inmediato o un shock séptico tardío; una quemadura limi-tada puede resultar mortal, por síncope doloroso, si afectazonas muy sensibles (testicular o prelaríngea), y una lesiónprofunda, en principio bien tolerada, suele dejar cicatricesque pueden resultar invalidantes según su localización.

El tratamiento de una quemadura debe ser escalonado:1. De inmediato hay que reducir el dolor, con analgésicos

centrales, y evitar los riesgos de colapso, con fluidoterapia, einfección, aplicando la vacuna antitetánica y con un manejoen condiciones de asepsia.

2. Al ingreso, necesario en la mayoría de los casos, se apli-carán vendajes compresivos y se impondrá una vigilanciapara evitar los riesgos de deshidratación, hipoproteinemia,hiperpotasemia, insuficiencia renal y sobreinfecciones. Lafluidoterapia puede variar de un simple suero glucosalino aplasma o transfusiones y, a veces, diálisis.

3. Una vez asegurada la salud del paciente, deben tratarselas secuelas, con extirpación de escaras, injertos, plastias y, aveces, prótesis.

Efectos a largo plazoLas radiaciones calóricas, situadas dentro del espectro in-

frarrojo, pueden convertirse en un factor cancerígeno cuan-do actúan durante períodos prolongados, provocando losclásicos kairocáncer y kangricáncer, debidos, por ejemplo, al

neralizados por la acción de bacterias y hongos, vegetalescarentes de clorofila, que cierran el ciclo biológico.

Otra acción biológicamente interesante de la fotosíntesises aportar oxígeno libre a la atmósfera, con lo que permite larespiración de los aerobios y la formación de la protectoraozonosfera.

Efectos nocivosLas radiaciones UV pueden provocar efectos nocivos, va-

riables según su longitud de onda, su intensidad y el tiempode exposición. Por ello afectan mayoritariamente a las perso-nas que viven al aire libre y/o a grandes alturas. Hay tres ti-pos básicos:

UV A. Con longitudes entre 0,320 y 0,400 µm, afectan bási-camente la dermis; alteran su vascularización y el tejido colá-geno. Inducen reacciones de fotosensibilidad y deshidrata-ción; queda una piel seca y poco elástica, de aspecto enve-jecido, típica de campesinos y pescadores.

UV B. De 0,280 a 0,320 µm, con acciones melanogénicas yeritematogénicas. Su poder de penetración les permite alte-rar el DNA celular, por lo que pueden resultar carcinogéni-cos. Su incidencia aumenta a raíz de la disminución del gro-sor de la capa de ozono. Debido al actual culto al Sol y a lamoda de las pieles saludablemente morenas, en nuestra so-ciedad está aumentando la incidencia de los cánceres cutá-neos.

UV C. Con longitudes inferiores a 0,280 µm, tienen podergermicida y eritematógeno, provocan descamación, que eli-mina las capas protectoras ya melanizadas, y además pue-den resultar carcinogénicos. Son los UV más absorbidos porla ozonosfera; por ello, aumentan hasta intensidades nocivasa grandes alturas, y en la actualidad incluso cerca del niveldel mar, a raíz de la ya citada disminución de la ozonosfera.Son responsables de conjuntivitis actínica, con inyecciónconjuntival, prurito y sensación de cuerpo extraño, y tam-bién de la oftalmía de las nieves, con retinitis a veces persis-tentes si falla la contracción pupilar; dado que este reflejo esactivado por la luz visible, el uso de gafas de mala calidadsólo disminuye el deslumbramiento e inhibe el reflejo pupi-lar, lo cual permite la llegada de UV C a grandes dosis hastala retina; los colirios atropínicos y los vagolíticos también en-trañan este riesgo.

Los nórdicos y los albinos presentan una sensibilidad muyelevada frente a las radiaciones UV. Los psoralenos aumen-tan considerablemente la sensibilidad cutánea, junto a algu-nos antibióticos y neurotrópicos, mientras que los antipalúdi-cos ejercen una acción de pantalla.

En la actualidad, hay excelentes cremas antisolares, basa-das en derivados bencénicos, que absorben básicamente losUV B y UV C, y partículas micronizadas, que reflejan el con-junto de radiaciones solares.

Una exposición progresiva, sin llegar al eritema que prece-de a la descamación, permite obtener una protección eficaz,por el aumento de la melanina, y constituye un filtro fisiológi-


uso de braseros en contacto con la piel.

Ultravioleta

Las radiaciones ultravioleta (UV) tienen una longitud deonda comprendida entre la de la luz visible y la de las radia-ciones ionizantes (X y gamma): se extiende de 0,010 a 0,400µm. Representan el 9% de la radiación solar que llega a la su-perficie terrestre, en la que constituyen la fracción más pene-trante. Desempeñaron un papel determinante en la biogéne-sis, cuando la protoatmósfera terrestre carecía de su actualefecto barrera; con la aparición de la fotosíntesis, en las pri-meras plantas, fue liberándose oxígeno y a partir de este mo-mento empezó a formarse la ozonosfera, que limita la llega-da de radiaciones ultravioleta.

AccionesEl organismo humano carece de receptores sensibles a las

radiaciones UV, que, por este motivo, pueden desarrollar suacción nociva sin que se pueda percibir. Sin embargo, estáadaptado para aprovechar en parte la energía solar, por muyheterodoxa que pueda parecer esta afirmación, ya que lapiel dispone de unos mecanismos que captan la energía delos UV biológicamente activos para sintetizar la melanina, unpigmento destinado precisamente a la defensa del organis-mo frente a las radiaciones solares, y la vitamina D, sintetiza-da a partir del ergosterol irradiado.

Aparte de esta acción, relativamente limitada en el reinoanimal, las radiaciones UV tienen una importancia capital so-bre los vegetales dotados de clorofila, los fotoautótrofos, queaprovechan su energía para activar su propio ATP mitocon-drial, necesario en los procesos de síntesis biológica; conello pueden obtener glúcidos a partir de aldehído fórmicoque han sintetizado uniendo agua y anhídrido carbónico, enuna reacción endoérgica que libera oxígeno y que es la in-versa de la respiración celular. La fotosíntesis vegetal abaste-ce en sustrato alimentario el ecosistema terrestre en el quelos fotoautótrofos vegetales sirven de sustento a los heterótro-fos herbívoros, o consumidores de primer orden, y éstos, a suvez, alimentan a los heterótrofos carnívoros, o consumidoresde segundo orden; los restos de materia orgánica son remi-

co muy apropiado.

Radiaciones ionizantes

Se definen como radiaciones ionizantes las que son capa-ces de desplazar electrones fuera de sus órbitas perinuclea-res y convertir átomos o moléculas en iones, dotados de car-ga eléctrica.

Hay dos grandes grupos de radiaciones energéticas ioni-zantes: corpusculares y electromagnéticas.

Corpusculares. Están constituidas por núcleos de helio(partículas alfa), protones, electrones (radiaciones beta) yneutrones.

Electromagnéticas. Tienen una longitud de onda inferior a0,010 µm; constituyen las radiaciones X y gamma.

Las radiaciones ionizantes de origen cósmico, básicamen-te solar, se agotan en las capas exteriores de la atmósfera,

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TABLA 19.6. Síndrome de radiación aguda

Dosis deradiación Horas Días Semanas Meses

(REM)

ConvulsionesTemblorLetargia

5.000 Edema cerebralDiarreaFiebre

1.000 ColapsoAnemiaLeucopenia

600 Insuficiencia medular

300 AlopeciaAsteniaCefalea

100 Vómitos

precisamente al ejercer su acción sobre los gases que ioni-zan y que forman la ionosfera; por ello no pueden afectar di-rectamente a los seres humanos y sólo constituyen un riesgopotencial para los astronautas.

En la Tierra hay cierto nivel de radiaciones ionizantes de-bido a la fisión de elementos radiactivos naturales; sin em-bargo, el mayor riesgo proviene de los generadores artifi-ciales y varía de una instalación de radiodiagnóstico oradioterapia a una central nuclear, en sus aplicaciones pací-ficas, y, también, sus aplicaciones bélicas en forma de bom-ba atómica clásica, termonuclear y de neutrones.

Acciones

Actualmente se dispone ya de abundante información so-bre los efectos de las radiaciones ionizantes, tanto a partir deexperimentos de laboratorio, como de desafortunadas accio-nes bélicas, en Hiroshima y Nagasaki, o accidentes, como enHarrisburg y Chernobyl.

Resultan tanto más lesivas cuanto mayor es su poder depenetración, es decir, su frecuencia; por ello, son de temerlas radiaciones X y gamma, junto a los flujos de neutrones,mientras que las radiaciones alfa y beta, junto a los protones,resultan poco nocivas.

Las acciones biofísicas desarrolladas por las radiacionesionizantes son múltiples y pueden provocar:

Quemaduras. Causadas por degradación energética a in-frarrojos.

Ionización. Liberan sustancias tóxicas en el seno de las cé-lulas, peróxidos si actúan sobre agua y amoníaco si lo hacensobre proteínas.

Lesión molecular. Causada por destrucción o desestructu-ración, particularmente importante si se trata del DNA, encuyo caso pueden bloquear la capacidad de reproduccióncelular, el código genético de la propia célula o el del indivi-duo y la capacidad celular para reconocer sus propias sus-tancias.

De este conjunto de acciones puede derivar: destrucciónpor quemaduras o intoxicación, inhibición de las mitosis,carcinogénesis, malformaciones en la descendencia o inmu-nopatías.

Una célula resulta tanto más sensible cuanto más activo essu metabolismo y mayor su capacidad de reproducción: porello, quedan muy afectados los tejidos embrionarios, los ni-ños en general, la médula ósea, los ganglios linfáticos y lasglándulas, germinales, digestivas o cutáneas.

El organismo humano, igual que para los rayos UV, tampo-co posee sensores capaces de detectar las radiaciones ioni-zantes, por lo que su acción sólo se nota a posteriori, cuandoaparecen los efectos nocivos.

Se puede distinguir dos tipos de agresión radiactiva:Directa. Desde un foco generador, por lo general responsa-

ble de una irradiación casi instantánea, que provocará unsíndrome de radiación aguda.

Indirecta. Por exposición a materiales radiactivos que el or-ganismo absorbe e incorpora a su propio metabolismo; sueletratarse de exposiciones múltiples y continuadas, responsa-bles de un síndrome de radiación crónica, por lo general de-bido a polución atmosférica accidental.

Las dosis de radiación suelen medirse en rad: un rad es lacantidad de energía radiante que transmite 100 ergios/g demateria irradiada. Puede emplearse el Gray (Gy), que equiva-le a 100 rad y resulta más manejable.

En medicina se utilizan preferentemente el REM, o radequivalent men, referido a materia viva irradiada, y el sievert(Sv), que equivale a 100 REM y es más manejable.

Síndrome de radiación aguda

Se trata de un conjunto de trastornos entre los que pre-dominan las formas clínicas descritas a continuación (ta-bla 19.6).


2648

Formas clínicas. Subclínica. Cursa con un cuadro inespecífi-co de astenia, cefalea y vómitos, que aparece dentro de lasprimeras 24 h después de una irradiación superior a 100 REMy que puede remitir espontáneamente. Si se han superadolos 300 REM se asiste a un período asintomático, de 2-3 sema-nas, y seguidamente aparece alopecia, que puede remitir an-tes de un mes o persistir, si se superaron los 600 REM.

Neurológica. Se produce con radiaciones que superen los5.000 REM; se presenta a continuación de la fase subclínicaanterior. Sobrevienen convulsiones, temblor y letargia, poredema cerebral, generalmente irreversible.

Digestiva. Ocurre con dosis de 1.000-5.000 REM. Tras unalatencia de una semana aparece, bruscamente, un cuadrocon diarrea sanguinolenta que provoca graves pérdidas hi-droelectrolíticas y proteicas, responsables de un colapso cir-culatorio. Se acompaña de fiebre y suele ser mortal, por elpropio colapso o por sobreinfección.

Hematológica. Aparece con irradiaciones superiores a 600REM. Si no se superaron los 1.000 REM necesarios para de-sencadenar el cuadro digestivo, puede observarse una formasubclínica pasajera, un período de latencia de 2-3 semanas,seguido de la presentación de alopecia persistente. Durantelos períodos de latencia y alopecia ya puede detectarse linfo-penia. Al cabo de un mes se presenta, de manera progresiva,y a veces solapada, un cuadro de insuficiencia medular glo-bal, con anemia, leucopenia y plaquetopenia. En caso desobrevivir, los pacientes presentan infecciones repetidas yhemorragias. A largo plazo puede sobrevenir esterilidad y au-mento de procesos neoplásicos, preferentemente linfomas.En caso de tener descendencia, la incidencia de malforma-ciones entre los hijos de personas irradiadas es elevada.

Localizadas. A raíz de irradiaciones en áreas reducidas, sepresentan formas con lesiones circunscritas y sin afeccióndel estado general. A partir de los 300 REM hay alopecia ycaída de las uñas, lesiones que se hacen irreversibles al supe-rar 600 REM. Los 1.000 REM ya provocan las típicas radioder-mitis, caracterizadas por una piel fina y sin manto ácido; sonfrecuentes las úlceras tórpidas, clínicamente similares a lasde decúbito. Dosis superiores a 5.000 REM provocan quema-duras de aspecto idéntico al de las quemaduras de tercergrado, pero sin tendencia a la cicatrización en sus bordes ycon gran propensión a las sobreinfecciones; suele haber esfa-celo subcutáneo, con producción de toxinas responsablesde crisis hiperpiréticas. Las lesiones, propias de las formas lo-calizadas de irradiación, se caracterizan por su extensión enprofundidad y se acompañan de osteonecrosis aséptica alprincipio, pero con tendencia a sobreinfectarse. Las radio-dermitis responden muy mal a las diversas medicaciones ysuelen ser tributarias de cirugía plástica.

Tratamiento. Varía según cada forma clínica. Las subclíni-cas sólo requieren una terapia sintomática, con analgésicos

centrales para reducir el dolor, mientras que los síntomas di-gestivos suelen responder a domperidona, cinitaprida, cisa-prida, cleboprida o metoclopramida. Las formas neurológi-cas requieren el empleo de soluciones hipertónicas ydiuréticos, como furosemida (500 mg por vía intravenosa),para reducir el edema cerebral, analgésicos centrales y anti-convulsionantes, como diazepam (0,30 mg/kg de peso porvía intravenosa lenta); en algunos casos debe recurrirse a lapunción lumbar descompresiva. La forma digestiva represen-ta una urgencia grave y debe ser tratada en una UCI para re-poner las pérdidas hidroelectrolíticas y hemáticas. Puede serútil frenar la hipermotilidad intestinal con loperamida u otrosopiáceos de síntesis. La forma hematológica, con pancitope-nia, es tributaria de transfusiones con concentrados de he-matíes y de plaquetas, junto a fluidoterapia, expansores delplasma y antihemorrágicos. La insuficiencia medular gravedebe tratarse con trasplante de médula ósea. Se requiere unavigilancia prolongada dada la posibilidad de sobreinfeccio-nes secundarias a la inmunodepresión. Las formas localiza-das suelen requerir intervenciones amplias, con extirpación

R. Battes

saria esta aclaración para desechar una serie de temores ex-tendidos, incluso, entre profesionales de la salud.

EFECTOS NOCIVOS CAUSADOS POR LA ELECTRICIDAD

americana McGraw-Hill, 1993; 168-174.

Efectos nocivos causados por la electricidad
tini Pons
Concepto de electricidadLa electricidad es un interesante fenómeno físico, ya que

se trata de una manifestación de la energía, pero que requie-re la presencia de partículas, es decir, de materia, que le sir-van de vehículo.

El átomo está constituido por un conjunto de corpúsculos,o partículas materiales, que se disponen de manera bastantecoherente: las más pesadas (protones y neutrones) forman elnúcleo, en el interior del átomo, mientras que las más ligeras(electrones) orbitan en su exterior.

Hay que considerar tres tipos básicos de partículas: losneutrones, dotados de masa pero carentes de carga eléctrica,los protones, dotados a la vez de masa y carga positiva, por

definición, y, finalmente, los electrones, sin masa apreciablepero con carga eléctrica negativa, por definición.

Cabe señalar que la antimateria, hipotéticamente presenteen otras galaxias, estaría constituida por núcleos negativos,que agruparían antiprotones, rodeados por órbitas de positro-nes, análogos a los electrones, sin masa apreciable pero concarga eléctrica positiva.

En condiciones de estabilidad hay un equilibrio entre lascargas positivas del núcleo y las negativas de las órbitas elec-trónicas.

La electricidad está determinada, precisamente, por loselectrones, con su carga, su posición respecto al núcleo y susposibles desplazamientos. De entrada, este hecho permite es-tablecer diferencias y separar dos tipos distintos: por un lado,

de las zonas necrosadas y aplicación de autoinjertos.

Microondas

A partir de la Segunda Guerra Mundial se emplearon mi-croondas en forma de radar para localización de objetivosbélicos; de manera casi anecdótica se señaló la aparición dealgunos accidentes, con quemaduras y hematomas, a vecesmuy profundos, en operadores de radar expuestos de formaesporádica al flujo, o más concretamente al foco, de las on-das emitidas. A partir de estas observaciones se comprobóque las microondas poseen un elevado poder de penetra-ción en los tejidos biológicos y que son capaces de ceder suenergía en su interior, donde se degradan a calor.

La primera aplicación fue gastronómica, con el denomina-do radar de cocina, que servía para recalentar alimentos con-gelados y que ha dado paso a los actuales hornos microon-das. Otra aplicación es terapéutica y aporta calor, en pro-fundidad, a lesiones postraumáticas.

Las microondas pueden degradar proteínas por efecto tér-mico y, con ello, transformar en cancerígenos determinadosalimentos, por un proceso similar al del ahumado; sin embar-go, no afectan el DNA de las células que atraviesan y, porello, carecen de acción cancerígena directa. Además, cabetener presente que la estructura reflectante hacia el interiorde los hornos no permite irradiaciones a distancia. Es nece-

Láser-máser

El láser consiste en un haz de fotones, ultravioleta, luz visi-ble o infrarrojo, mientras que el máser se refiere a microon-das; ambos tienen la particularidad de emitir ondas coheren-tes, es decir, que no tienden a difundirse a lo largo de sutrayectoria. Esta característica diferencia radicalmente las ra-diaciones, fotónicas o electromagnéticas, emitidas por un lá-ser o un máser, de las emitidas por cualquier otro foco con-vencional, ya que su energía no disminuye con el cuadradode la distancia. Dicha particularidad se consigue por el estí-mulo de unos cristales adecuados; se trata de un logro tecno-lógico que, al mantener la coherencia y evitar toda difusión,permite aplicar en el área diana una potencia equivalente ala que sale del foco emisor.

De hecho la laserterapia tiene las mismas indicaciones yaplicaciones que el tipo de energía empleada, sea luz visibleen una fotocoagulación, infrarrojos en termocoagulaciones oUV en lesiones precancerosas.

Su peculiaridad y sus ventajas derivan del hecho de permi-tir un aporte energético máximo, con gran precisión, sobreun área muy circunscrita y sin el peligro de lesiones en es-tructuras colindantes.


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2649

las cargas estáticas, es decir, acumulaciones inmóviles desimples electrones o de núcleos rodeados por órbitas incom-pletas que quedan como iones, y, por el otro, la corrienteeléctrica, que viene determinada por un flujo de electrones.

La totalidad de las reacciones químicas, y por extensiónlas bioquímicas, de los organismos vivos, pueden reducirse,en última instancia, a meros intercambios de electrones, osea, que pueden considerarse como fenómenos eléctricos, locual confiere una fuerte unidad al conjunto fisicoquímico re-presentado por nuestro entorno material.

El organismo humano puede ser afectado por dos tiposdistintos de electricidad: una es de origen natural y se presen-ta como carga estática, acumulada en frentes tormentosos,que pueden ser descargadas, en forma de corriente, origi-nando los rayos; la otra es de origen artificial y se halla consti-tuida por flujos que recorren las líneas de los tendidos eléc-


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sistencia de los iones negativos, lo cual acaba traduciéndoseen un estímulo de las funciones vitales.

Profilaxis y tratamiento. Los trastornos derivados de un ex-ceso de iones positivos pueden reducirse mediante dos pro-cedimientos distintos:

1. Estabilización ambiental, equilibrando las cargas eléctri-cas. Por un lado, se debe reducir la emisión de los elementoscapaces de provocar polución atmosférica, con filtros paraevitar el escape excesivo de humos y gases, cargados positi-vamente; también se pueden añadir iones negativos, median-te aeroionizadores, unos aparatos que emiten electrones ypermiten contrarrestar el exceso de iones positivos. La refo-restación de las áreas próximas a las ciudades más industria-lizadas también puede reducir la polución atmosférica quelas suele caracterizar, por el doble efecto de los árboles que absorben partículas y gases atmosféricos y, además, libe-ran oxígeno monoatómico, ionizado negativamente.

2. Farmacoterapia, tendente a dominar las descargas de se-rotonina o sus efectos secundarios. Se puede emplear ácidoacetilsalicílico para disminuir la posible agregación plaqueta-ria, clorhidrato de flunarizina para evitar reacciones migraño-sas, antidepresivos tricíclicos, con preferencia a los inhibido-res de la monoaminoxidasa, y se puede aprovechar el efectoantiserotonínico de la cleboprida o la cinitaprida, junto alpropranolol en casos de riesgo cardiocirculatorio, o la cipro-heptadina si hay un acusado fondo alérgico.

Dado que en la mayoría de casos hay una aceleración me-tabólica, las acciones farmacológicas suelen ser más intensasy fugaces, por lo que se recomienda una posología en dosis

tricos, según potenciales muy variables.

Cargas estáticas

En nuestro entorno habitual las cargas estáticas aparecenrepresentadas preferentemente por iones, es decir, átomos ofracciones moleculares con desequilibrios entre las cargaspositivas de los núcleos y las negativas de las órbitas. Si pre-dominan las cargas positivas tendremos un catión, o sea, union que, dentro de un campo eléctrico, se desplaza hacia elpolo negativo, o cátodo; cuando predominen las cargas ne-gativas obtendremos un anión, que se desplaza hacia el áno-do, o polo positivo.

Dentro de los fluidos orgánicos las moléculas disueltassuelen quedar ionizadas. Esta característica les confiere unamayor capacidad para reaccionar químicamente; además, alestar dotadas de cargas eléctricas pueden desplazarse dentrode un campo electromagnético. Éste es el fundamento biofí-sico de la iontoforesis, con aplicaciones terapéuticas o diag-nósticas, según se desee incorporar un fármaco al organismoo fraccionar un conjunto de moléculas para proceder a suidentificación.

Acciones fisiopatológicas. Los iones ambientales, con suscargas estáticas, pueden absorberse por vía respiratoria y lle-gar al interior de los organismos vivos. Allí ejercen unas ac-ciones fisiopatológicas ligadas a la intensidad de su carga y,particularmente, a su signo:

1. Los iones positivos aumentan con la polución atmosféri-ca, ya que la mayoría de los residuos de la actividad indus-trial, humos o gases de escape, suelen estar dotados de car-gas positivas. Estos cationes, según la escuela de Sulman,provocan descargas de serotonina en las sinapsis y tambiénen el torrente circulatorio. Tales descargas son responsablesde una auténtica cascada de reacciones bioquímicas, quecomprenden desde un aumento de la agregación plaqueta-ria hasta espasmos vasculares, bronquiales, intestinales o devías urinarias, y provocan, además, reacciones psíquicas pre-dominantemente depresivas.

2. Los iones negativos están representados básicamentepor los oxiones, es decir, el oxígeno monoatómico despren-dido por las plantas a raíz del proceso de fotosíntesis. Losaniones también abundan después de la descarga de una tor-menta. Los iones negativos tienen una acción discretamentebroncodilatadora y estimuladora de la corteza suprarrenal,con aumento de la secreción de noradrenalina. El oxión aña-de a estos efectos la potenciación de los procesos oxidativos.

En líneas generales, se puede comprobar que, paradójica-mente, los iones positivos tienen un efecto negativo, al depri-mir el psiquismo humano; en cambio, los iones negativos tie-nen unos efectos muy positivos, motivo por el cual lamayoría de las personas suelen encontrarse mejor de madru-gada o después de haber descargado una tormenta con apa-rato eléctrico. El entorno propio de la baja montaña, alrede-dor de los 1.000 m, también resulta tonificante, ya que lacarencia de polución suele acompañarse de una mayor per-

fraccionadas y repetidas.

Corriente eléctrica

Se entiende por corriente eléctrica un flujo de electronesque circulan a lo largo de un medio conductor. La potenciade este flujo se expresa en watios (vatios) o, con mayor fre-cuencia, en kilovatios (kW), con una cifra que resulta del pro-ducto del voltaje, o caída de tensión, expresada en voltios (V),multiplicado por la intensidad, expresada en amperios (A).

Hemos de distinguir tres tipos de corriente: el rayo, deorigen natural y debido a la descarga brutal de cargas está-ticas que pasan a circular de manera anárquica por un me-dio relativamente poco conductor como es el aire atmosfé-rico; la corriente industrial, que es un flujo potente y deelevado voltaje que circula por cables conductores, y lacorriente doméstica, de menor potencial, que pasa por loscircuitos caseros. Cada tipo de corriente determina unascaracterísticas particulares, tanto en las lesiones por elpaso del flujo eléctrico, como del riesgo de accidente y,por consiguiente, de las posibilidades de prevención y tra-tamiento.

Cuadro clínico. El rayo constituye un capítulo importante,por sus características, ya que es muy potente, prácticamenteinstantáneo y difícil de prever, en particular su trayecto. Sufulguración es mortal en un tercio de los casos y, de hecho,sólo sobreviven los individuos que han sido alcanzados poruna rama colateral, menos potente. Las lesiones pueden serindirectas, por la onda expansiva (el blast de los anglosajo-nes), o directas, por el paso de la corriente a través del pro-pio organismo. Esta potentísima corriente puede alcanzar va-rios billones de voltios y llegar a unas decenas de miles deamperios.

El elevado voltaje es responsable de lesiones neuromuscu-lares, con parálisis respiratoria, por contracción tónica deldiafragma o inhibición del centro respiratorio, fibrilaciónventricular a menudo con paro cardíaco, convulsiones,aplastamiento vertebral por la caída con peligro de fracturaósea y posible espasmo laríngeo, potencialmente mortal.

El amperaje provoca producción local de calor, con des-trucción muscular, que libera mioglobina, y quemaduras ge-

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neralmente muy extensas en profundidad. Además, suele ha-ber unas curiosas quemaduras cutáneas, arborescentes, pa-tognomónicas de las fulguraciones por rayo.

En superficie suele haber una marca de entrada, en gene-ral deprimida, y una de salida, en estallido. El trayecto inter-no puede ser muy anárquico, aunque la corriente suele bus-car zonas de menor resistencia y, en el organismo humano,hay una gradación (tejido nervioso, vasos, vísceras, múscu-los y huesos) que puede ser orientativa para intentar unaevaluación de las lesiones sufridas. Por lo general, las que-maduras visibles sólo representan la punta del iceberg; pue-de haber serias lesiones viscerales, responsables de ulterioresroturas con graves hemorragias internas, junto a lesionesneuromusculares persistentes.

Las fulguraciones por rayo suelen provocar lesiones neuro-lógicas persistentes, centrales o periféricas, con pérdida deconocimiento, amnesia, pérdida de las nociones de espacioy tiempo o, incluso, pérdida del propio esquema corpóreo.Un riesgo no inmediato es el fallo renal por lesión visceral,bastante rara, lesión vascular por pérdida de fluidos (agua,electrólitos y proteínas) a causa de las quemaduras o por elexceso de mioglobina, procedente de la destrucción muscu-lar.

Corriente industrial. Es equiparable al rayo por la potenciade su flujo, con voltajes que pueden alcanzar 100.000 V y am-perajes próximos al centenar de amperios. En algunos casospuede saltar, a través del aire atmosférico, un arco voltaicoque se comporta como un rayo, pero en condiciones habi-tuales las lesiones se deben al contacto directo con algúnpunto de circuito, hecho que diferencia las condiciones depresentación de accidentes.

En el caso de saltar un arco voltaico, las lesiones resultan-tes pueden ser idénticas a las producidas por un rayo, peropor lo general existe un punto de contacto con el circuito ylos efectos de la corriente suelen ser más prolongados, he-cho que confiere una gravedad importante a los accidentespor corriente industrial; incluso es frecuente un espasmomuscular que se traduce por una mayor presión sobre el ca-ble conductor.

Se produce paro cardiorrespiratorio, mortal, por poco quepersistan las condiciones del paso de la corriente. Son fre-cuentes las quemaduras, también con un punto de entradadeprimido y otro de salida que simula un estallido; entre am-bos debe imaginarse un trayecto que suele buscar órganoscon menor resistencia eléctrica.

Hay múltiples riesgos: fallo cardiorrespiratorio mortal, le-siones directas en vísceras, quemaduras, colapso e insufi-ciencia renal.

Corriente doméstica. Está formada por un flujo relati-vamente poco potente, más aún si se compara con un rayo o con la corriente industrial; su tensión oscila entre 120 y 220 V, mientras que su intensidad no suele superar los 10 A.Si bien la agresividad potencial de esta corriente domésticaes baja, la posibilidad de provocar accidentes resulta eleva-da, por su omnipresencia en los hogares, al alcance de niñosy amas de casa.

Se han descrito muertes, por fibrilación ventricular, a raízde fulguraciones domésticas de sólo unos 50 V y menos de 6 A, pero potenciadas por la duración del propio contacto yla humedad, tanto de la piel como del suelo, hecho bastan-te habitual en los cuartos de baño.

La corriente doméstica puede provocar muertes por fallocardiorrespiratorio; causar quemaduras, incluso profundas ycon tendencia a la sobreinfección, aunque sean de superfi-cie más reducida que con los dos otros tipos de corriente; ypuede favorecer la aparición de secuelas, como trastornosneuromusculares con temblores, contracturas y neuralgias,así como cataratas.

Efectos diferidos. El paso de una corriente eléctrica de altatensión por un cable conductor genera, en torno a éste, uncampo magnético que, a su vez, atrae cargas estáticas, quellegan a formar auténticas nubes de gases ionizados, predo-

minantemente por cargas positivas, que son responsables deacciones biofísicas superponibles a una meteoropatía crónica, difícil de valorar objetivamente. La mayoría de las personas que viven cerca de líneas de alta tensión aquejan astenia, cefaleas migrañoides, insomnio, dispepsias e irritabilidad, que degradan su calidad de vida; se trata de una sintomatología que cede espontáneamente al alejarse del campomagnético generado por la línea eléctrica.

EFECTOS NOCIVOS CAUSADOS POR LA ELECTRICIDAD

Prevención

Profilaxis. Cada año los accidentes debidos a descargaseléctricas causan unas 7 víctimas mortales por cada millónde habitantes. Se trata de una cifra muy elevada, que se po-dría reducir con la aplicación de medidas eficaces de pre-vención, adaptadas a cada modalidad:

1. El rayo cae de manera inesperada, pero dentro deunas condiciones meteorológicas que permiten suponer laposibilidad de su presentación; asimismo, suelen caer so-bre tendidos eléctricos, árboles aislados o peñascos puntia-gudos y, por este motivo, hay que concienciar a las perso-nas que salen a menudo al campo, agricultores, cazadoreso excursionistas, que es preferible no salir cuando hay ries-go de tormenta y, en el caso de ser sorprendidos por una,evitar posibles puntos de atracción de las descargas eléctri-cas.

2. En la esfera laboral hay que extremar las medidas deprudencia y cumplir rigurosamente las normas de seguridad,adaptadas a cada tipo de actividad industrial.

3. En los hogares deben cumplirse unas normas de profila-xis de los accidentes por la electricidad. La educación sanita-ria, tanto a niños como a madres, puede lograr una buenaconcienciación. La aplicación de dichas normas ha dadomuy buenos resultados, por ejemplo, obligando a la instala-ción de contadores con diferenciales de tensión, líneas conderivaciones a tierra, protección de los enchufes y, particu-larmente, revisiones periódicas de las propias instalaciones,electrodomésticos y lámparas o estufas. En Canadá, el simplepaso de 220 a 120 V en la corriente doméstica ha permitidolograr una reducción tanto del número global de accidentescomo de la gravedad de sus consecuencias.

Tratamiento. El tratamiento de las lesiones por electricidades múltiple y debe escalonarse, a veces, según el tipo deelectricidad responsable del accidente.

Reanimación inmediata por un socorrista que se halle enel lugar del accidente y practique, sin ninguna demora, elmasaje cardíaco y/o la respiración boca a boca, según se tra-te de un paro cardíaco o respiratorio, o de ambos a la vez. Siha ocurrido la caída de un rayo, la posibilidad de repeticiónes prácticamente despreciable, pero en el caso de la corrien-te industrial o doméstica es imprescindible desconectar elcircuito eléctrico antes de iniciar la reanimación.

Recuperación del estado general, iniciando si es posibleuna fluidoterapia, previa cateterización de una vena, y vigi-lancia de la diuresis. Hay tendencia a la acidosis, por lo quepuede resultar eficaz la solución Ringer lactato, y al fallo re-nal, a veces por la miohemoglobinemia. El paciente debe serevacuado hacia un centro médico, mejor si está dotado deuna UCI y si dispone de un centro de quemados. Debe practi-carse la vacunación antitetánica.

Tratamiento definitivo de las quemaduras, que exige unaserie de intervenciones, propias de la cirugía plástica y fun-cional; se procederá a la extirpación de escaras y tejidos ne-crosados, así como a la escisión de fascias o adherenciasque puedan provocar compresiones vasculares o bloqueostendinosos y, finalmente, restauración de la continuidad cu-tánea mediante injertos o plastias, según las necesidades oposibilidades de cada caso.

Cabe señalar que en un primer momento las quemadurasquedan prácticamente esterilizadas por el propio calor, porlo que el tratamiento antimicrobiano puede demorarse siem-

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pre que se eviten las sobreinfecciones. Éstas son muy fre-cuentes y graves, por la desvitalización de los tejidos afecta-dos. La profundidad de las lesiones puede favorecer la entra-da de gérmenes anaerobios, responsables de tétanos, lo cualobliga a una vacunación temprana, y de gangrena gaseosa.No se debe aplicar una antibioticoterapia profiláctica, de re-sultados inciertos, ya que la administración de antibióti-cos debe regirse por la identificación de los gérmenes im-plicados en la sobreinfección y por el correspondiente anti-biograma.


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Efectos nocivos causados por la contaminaciónR. Battestini Pons

Concepto de contaminaciónUn ecosistema puede ser equiparado a un ser viviente, con

un equilibrio biológico potencialmente amenazado por lairrupción inhabitual de factores biológicos, químicos y/o físi-cos. Se entiende precisamente por polución esta irrupción,en el entorno, de factores que puedan afectar las condicio-nes de su biotopo, o sea, del sustrato inanimado ofrecido a labiocenosis, o conjunto de seres que viven del y en el ecosiste-ma. Por lo tanto, la polución puede afectar el equilibrio deun sistema ecológico, alterando y desbordando los mecanis-mos defensivos tanto del biotopo como de su biocenosis.

Al hablar de polución suele sobreentenderse que se tratade las consecuencias de la actividad humana y, a menudo,se cae en el fácil simplismo de confundir industria y polu-ción; con ello, se olvida que no todas las industrias son polu-cionantes y que, también, hay polución de origen natural,por muy extraña que parezca esta afirmación.

Los principales factores físicos que potencialmente pue-dan polucionar un entorno son: energía térmica, vibraciones,radiaciones y partículas diversas. Por otra parte, el tabaco esun polucionante multifactorial y multipotencial, con accio-

bientales y presentan un mayor riesgo de sufrir resfriado co-mún, faringitis o infecciones diversas. Dichos resultadoscoinciden con las observaciones efectuadas en lo que se de-nomina climas paradisíacos y con los resultados obtenidos apartir de experimentos con largas permanencias en ambien-tes térmicamente invariables, en los que se aprecia un apla-namiento de los ritmos biológicos, tanto el nictemeral, o sue-ño/vigilia, como la curva del cortisol plasmático, en la quedisminuye la altura del pico máximo de las 6:00 (hora solar),hecho que sugiere agotamiento corticosuprarrenal. Tambiénse han registrado disminuciones de las inmunoglobulinas yde la lisozima sérica.

Profilaxis. Es preciso prevenir los efectos fisiopatológicos dela polución térmica, que reduce las facultades de aclimata-ción frente a las variaciones ambientales. Como se trata deun factor etiológico de índole biofísica, la prevención debehacerse, también, aplicando factores biofísicos; se aconsejaestancias al aire libre, preferentemente en zonas de bosque ya mediana altura, entre 1.000 y 1.500 m, que generan un mi-croclima estimulante. También pueden resultar útiles tantouna sauna finlandesa como una ducha escocesa, pasando de

nes a la vez biofísicas y bioquímicas, peligrosamente combi-nadas.

Polución térmica

La degradación de las distintas formas de energía acabaconvirtiéndolas en calor; por este motivo, una de las conse-cuencias de la actividad industrial, y de todo aumento en elconsumo energético, es una elevación de la temperatura am-biental, que adquiere las características de una auténtica po-lución térmica; por ejemplo, un cuarto de calderas puedeconvertir su entorno en un área de alto riesgo de distermiasambientales. Sin llegar a estas exageraciones, se observa quela temperatura de las zonas urbanas suele ser un par de gra-dos centígrados superior a la de las campiñas circundantes y,asimismo, las aguas de los ríos que cruzan por regiones in-dustrializadas se caldean, a veces hasta niveles suficientespara interferir sus mecanismos de autodepuración. En estecaso, una discreta polución física puede dar paso a una gra-ve polución biológica.

La homeostasia climática aportada por los sistemas deacondicionamiento de aire debe ser considerada, también,como una posible polución térmica, ya que introduce unasvariaciones de los niveles de temperatura en un sentido con-trario al curso de la climatología natural. Aparte de casos ab-surdos, en los que determinados locales presentan en veranotemperaturas inferiores a las de invierno, se observa que laspersonas sometidas largas horas a temperaturas invariablespierden su capacidad de reacción frente a las distermias am-

calor a frío.

Polución acústica

El ruido se debe a un exceso de energía sónica y suele seruna desagradable consecuencia de la actividad humana ha-bitual (como anécdota cabe señalar que JUVENAL, en la Romaclásica, y BOILEAU, en el París renacentista, ya se quejaron deesta plaga en sus escritos).

Se han realizado diversos estudios psicofisiológicos sobrelas consecuencias, en el organismo humano, de elevados ni-veles de presión acústica, que se mide en decibelios (dB).Como referencia, un ruido inferior a los 10 dB resulta prácti-camente inidentificable, una conversación normal suele te-ner unos 60 dB y el tráfico urbano alcanza los 100 dB. Hayunos límites de tolerancia: por debajo de 10 dB el relativo si-lencio resulta angustiante y genera privación sensorial; paraconseguir un sueño profundo no se deben superar los 30 dBy, durante la vigilia, el nivel psicológicamente tolerable es de75 dB, aunque el límite de tolerancia fisiológica alcance los120 dB, o sea, la presión acústica aportada por una perfora-dora o un martillo neumático; los aviones a reacción y las ac-tividades de calderería alcanzan los 140 dB, con lo que supe-ran ampliamente estos límites de tolerancia.

Trastornos sónicosLa polución sonora es responsable de una serie de trastor-

nos patológicos que tienen efectos acumulativos, dependien-

tes de los dB/h de exposición, y pueden afectar el propiosentido auditivo y/o el resto del organismo, lo cual puededar lugar a que se produzcan dos tipos de trastornos:

AudiotraumaEl exceso de presión acústica provoca una sordera de per-

cepción, que determina la aparición de un escotoma auditi-vo, caracterizado por dificultad para percibir ondas en tornoa los 4.000 Hz. Curiosamente, no suele impedir el seguimien-to de una conversación corriente y, por ello, puede pasarinadvertida durante largo tiempo. La audiometría permite sudetección temprana al apreciar una hendidura en la zonamedia de la curva obtenida; al principio esta hendidura esestrecha, pero va ensanchándose a medida que el audiotrau-ma progresa. Solía tratarse de una enfermedad profesional,conocida como sordera de los caldereros, que afectaba casiexclusivamente a los trabajadores de industrias muy ruido-sas, pero actualmente se detecta en muchos jóvenes, asiduosasistentes a discotecas dotadas de potentes equipos de me-gafonía o usuarios de auriculares portátiles.

Efectos generalesLa polución sonora es directamente responsable de una

serie de trastornos psicosomáticos. Cuadros de estrés, con in-somnio nocturno y somnolencia diurna, astenia, cefalalgias yalternancia de angustia o depresión pueden deberse, en par-te, a la polución acústica. La memoria, el rendimiento psico-motor y la agudeza mental pueden disminuir y, con ello, au-menta el porcentaje de errores, responsables de accidenteslaborales en centros muy ruidosos. Se aprecia hipersimpati-cotonía, con taquicardia, hipertensión diastólica, migrañas yparestesias. Se reduce el campo visual y se altera la diafore-sis, según una reacción bifásica, pasando de hipercrinia a hi-pocrinia. Son frecuentes las dispepsias, con flatulencias, náu-seas y estreñimiento. Puede aparecer disnea suspirosa, gene-ralmente acompañada de disfunciones sexuales.

Sensibilidad. La sensibilidad del organismo humano a losefectos de la polución acústica puede variar, según una seriede factores, entre los que se incluyen:

1. Tipo de estímulo auditivo, que es más perjudicial si re-sulta imprevisto y discontinuo; son más tolerables los estímu-los continuos o de periodicidad regular. También influye la calidad del estímulo, que puede ser percibido como unamelodía, agradable y poco nociva, o un ruido, molesto y peli-groso.

2. Factores individuales, con mayor sensibilidad en casosde carencias vitamínicas (A, E y grupo B), toxicidad medica-mentosa, particularmente por quinina y estreptomicina, he-rencia y estado psíquico.

3. Edad. Son más sensibles los niños de corta edad e, in-cluso, los fetos durante la gestación.

Profilaxis. La prevención de los trastornos derivados de lapolución acústica debería basarse en el cumplimiento estric-to de las legislaciones en los distintos ámbitos, entre los quedestaca el laboral, el del tráfico rodado y el del espectáculo,regulando horarios y equipos de discotecas; es imprescindi-ble concienciar a la población acerca de los peligros que en-traña la polución acústica, así como de la facilidad y eficaciade las medidas restrictivas, que limitan los niveles sonorosdebidos a los tubos de escape o de muchos equipos de me-gafonía, y el establecimiento de algunas medidas como, porejemplo, la utilización de cascos protectores.

Tratamiento. La recuperación de los efectos fisiopatológi-cos debidos a un traumatismo acústico requiere siempre unapermanencia, durante un tiempo suficiente, en un entorno si-lencioso.

Se puede acelerar la recuperación del audiotrauma, o fre-nar el deterioro, mediante vitaminoterapia: 250 mg de vitami-na E, 500 mg de vitamina B1 y B6, 100.000 U de vitamina A y1.000 µg de vitamina B12 al día.

Para los efectos generales, sistémicos, son aconsejables elpropranolol (30-80 mg/día), y la flunarizina (100 mg/día).

Otras vibracionesPara el ser humano los sonidos audibles se extienden desde

los 20 Hz a los 20.000 Hz, o sea, de graves a agudos; por deba-jo están los infrasonidos, perceptibles como vibraciones mecá-nicas captadas por nuestras terminaciones táctiles; por encimaestán los ultrasonidos, que son imperceptibles. Aunque no seperciban, los ultrasonidos pueden provocar trastornos, gene-ralmente agravando los que son propios de la polución acús-tica audible, a la que suelen acompañar. Los infrasonidos, ovibraciones mecánicas, tienden a afectar las pequeñas arti-culaciones, provocando degeneraciones cartilaginosas que fa-

EFECTOS NOCIVOS CAUSADOS POR LA CONTAMINACIÓN

vorecen la aparición de artrosis por sobrecarga.

Polución radiactiva

Cabe considerar como polución radiactiva a la irradiacióndirecta, desde un foco emisor, o indirecta, por lluvia radiacti-va, responsable de unas dosis que superen los 200 mREM alaño, independientemente de si se trata de dosis accidenta-les, imprevistas o habituales. Aunque puede haber focos na-turales, como ya se ha indicado al tratar sobre los efectos no-civos causados por la luz y las radiaciones, la mayoría es deorigen artificial y se suma a los casi 100 mREM al año que, enno pocas áreas geográficas, se atribuyen a una radiación defondo, cuyo origen es natural, planetario o cósmico.

Sensibilidad. Las dosis sostenidas pueden provocar un sín-drome de radiación crónica, que es la consecuencia de losefectos acumulativos de radiaciones mínimas, unas 1.000 ve-ces inferiores a las necesarias para provocar un síndrome deradiación aguda. Los efectos suelen ser estocásticos y no li-neales, ya que no hay una relación directa causa/efecto, alinfluir una serie de factores predisponentes, como:

Edad. Existe una relación inversamente proporcional a laedad. Se ha establecido una gradación de sensibilidades, demayor a menor en el siguiente orden: embrión, feto, niño,adolescente, adulto y anciano.

Sexo. En general, el sexo femenino es más sensible, hechoque se agrava por la mayor vulnerabilidad de los ovarios a lairradiación abdominal y, en caso de embarazo, por la pre-sencia del feto.

Hemopatías. Dada la sensibilidad de la médula ósea a lasradiaciones ionizantes, se han de considerar los siguientessignos de alarma, que contraindican cualquier tipo de expo-sición: número de leucocitos superior a 15,0 × 109/L o infe-rior a 4,0 × 109/L, cifra de hematíes superior a 5,8 × 1012/L oinferior a 3,0 × 1012/L, así como reticulocitosis superior al 2%o presencia de macrocitos.

Antecedentes. En la actualidad se da una gran importanciaa las exposiciones previas repetidas, por mínimas que seansus dosis.

Consecuencias. Las consecuencias de un síndrome de ra-diación crónica pueden aparecer a muy largo plazo, inclusounos 40 años después de haber cesado; por este motivo, nose dispone de datos experimentales, aunque sí existen datosobtenidos por extrapolaciones a partir de observaciones en-tre grupos de riesgo elevado, como es el caso de los radiólo-gos, largos años carentes de normas de radioprotección, o elde los supervivientes, tras explosiones nucleares, como enHiroshima y Nagasaki, o después de accidentes, como los deHarrisburg o Chernobyl.

Se aprecia una mayor incidencia de leucosis, entre 10 y 20veces superior al promedio de la población general, asícomo un aumento de la frecuencia de tumores sólidos enpulmón, tiroides, mama, huesos y glándulas salivales.

Asimismo, aumenta la incidencia de procesos no neoplási-cos, como opacidad del cristalino, trastornos del crecimiento

2653

entre los niños, y desarrollo de bocio, hiperfuncional o hipofuncional, secundario a la acumulación de yodo radiac-tivo (I131), como puede ser el caso de unos 5.000 niños afec-tados por el accidente de Chernobyl y, potencialmente, ame-nazados de disfunción tiroidea, con riesgo de cretinismo,sumado al ya mencionado riesgo de neoplasias.

Existe la posibilidad de aumento de las afecciones congé-nitas, por irradiación directa del embrión, aunque últimamen-te se ha señalado, además, la posibilidad de trastornos genéti-cos secundarios a la irradiación gonadal, testicular u ovárica.

Profilaxis. El principal objetivo de la lucha contra las radia-ciones crónicas debe ser la prevención. Por ello, la OMS hareglamentado las radiaciones de origen médico, responsa-bles de un elevado porcentaje de irradiaciones indeseables.Es preciso espaciar las exploraciones, según unos baremosque tienen en cuenta el tipo de exploración y el sexo, da-do que una radiografía simple de abdomen puede provo-car una irradiación gonadal de 100 mREM en un varón y 200 mREM en una mujer.

Se evitarán al máximo las exploraciones radiológicas, quese sustituirán por otros métodos carentes de riesgo, comoson las ecografías.

En actividades laborales que puedan entrañar un riesgo deirradiación deben aplicarse las normas recomendadas por laOMS y recogidas por las legislaciones laborales:

1. Se prohíbe el trabajo, en industrias con riesgo de irradia-ción, a los varones de menos de 18 años, las mujeres de me-nos de 21 años, las casadas durante todo el tiempo que seanfértiles y las solteras que vayan a contraer matrimonio en unplazo inferior a 3 meses.

2. Deben realizarse una revisión de entrada y otras periódi-cas; todas estas exploraciones deben incluir un examen he-matológico, en busca de los denominados signos de alarmareferidos a hematíes y leucocitos, citados anteriormente.

3. La dosis total de irradiación se limitará según la fór-mula:

D = 5 × (N – 18)

donde D es la dosis en REM, y N la edad en años.


2654

Lluvia ácida. Puede provocar cuadros alérgicos cutaneo-mucosos y broncopatías irritativas en el ser humano. Sin em-bargo, sus efectos resultan bastante más graves sobre los ár-boles, que pierden sus hojas, y los seres acuáticos.

Se trata de un tipo de polución particularmente nociva enterrenos graníticos, ya de por sí ácidos; en cambio, los terre-nos calcáreos suelen resistirla con relativa facilidad, más sidisponen de un suelo poco compacto que pueda absorberen profundidad las aguas de la lluvia, cuya acidez acabasiendo neutralizada.

Partículas sólidas. Pueden provocar un efecto de pantallaexterna que filtra las radiaciones solares, tanto ultravioletascomo térmicas. La explosión del volcán Krakatoa, en 1881,emitió una nube de polvo estratosférico que redujo la foto-síntesis, como demuestra el estudio de las capas concéntri-cas correspondientes a los años 1882-1984 en árboles cente-narios; la más reciente erupción del volcán Pinatubo, en1992, emitió partículas suficientes para reducir en 2 °C latemperatura media planetaria durante 6 meses; ello ha per-mitido calcular, por extrapolación, las consecuencias de unaguerra nuclear y del consiguiente invierno secundario a lanube de polvo generada.

La casi totalidad de los contaminantes atmosféricos sóli-dos son partículas dotadas de cargas eléctricas positivas, porlo que aumentan la electricidad estática ambiental y puedenagravar los efectos fisiopatológicos de las meteoropatías.

Gases. Sólo ejercen acciones químicas si están a concen-traciones elevadas, circunstancia que únicamente se da encasos muy concretos de contaminaciones masivas en condi-ciones de estabilidad atmosférica. En el caso concreto delanhídrido carbónico se producen efectos físicos, por su ac-ción de pantalla interna que evita la irradiación de los infra-rrojos hacia el espacio exterior, y provoca un efecto inverna-dero que puede ser responsable de un progresivo calenta-miento planetario. Una elevación excesiva de la temperaturamedia podría tener efectos catastróficos al perturbar la cli-matología; se alargarían las estaciones cálidas, con el consi-guiente peligro de desertización y de fusión de los hielos po-lares, hecho que elevaría el nivel de las aguas oceánicas, einundaría vastas extensiones de tierras habitadas.

Profilaxis. Si bien la polución atmosférica puede tener re-percusiones sobre la salud de los seres humanos, la profilaxisde estos trastornos escapa a los profesionales de la salud ydepende más de los propios ingenieros y de los industriales,que deberían concienciarse sobre los problemas del medioambiente.

A nivel individual es posible disminuir la exposición mejo-rando la ventilación de los locales o promoviendo el uso demascarillas protectoras, para la prevención de los trastornosrespiratorios. Asimismo, el uso de cremas hidratantes puedereducir la incidencia de las lesiones cutáneas y su tendencia

Polución atmosférica

Se entiende por polución atmosférica la presencia, en elaire que respiramos, de impurezas inhabituales y no aptaspara la función respiratoria. Las impurezas, o contaminantes,suelen proceder de focos de emisión, representados por in-dustrias, vehículos o calefactores domésticos.

Al considerar la polución atmosférica cabe desglosar unaemisión, a partir de un foco, y una inmisión, o penetración enla atmósfera, lo que da lugar a una concentración, medibledeterminando la cantidad de impurezas por unidad de volu-men; asimismo, influye su permanencia, o tiempo de presen-cia en la atmósfera. La concentración y la permanencia es-tán influidas por las condiciones atmosféricas propias decada lugar y del momento en que se realiza el estudio: sonfactores determinantes la humedad, el viento y el escalona-miento térmico. Las condiciones más desfavorables, suelendeberse a la coincidencia de falta de vientos e inversión tér-mica, o sea, a la presencia de una capa cálida que actúacomo techo que limita la difusión vertical de los contaminan-tes, con lo que aumentan conjuntamente la concentración yel tiempo de permanencia. La lluvia puede arrastrar los con-taminantes y limpiar la atmósfera. Un anticiclón genera tiem-po seco y soleado, por ello puede favorecer una serie de re-acciones fotoquímicas, que conducen a la oxidación deemanaciones sulfurosas o nitrosas, que pasan a sulfúricas onítricas y son las responsables de la denominada lluvia ácida.

Repercusiones. La polución atmosférica puede tener reper-cusiones, a veces graves, sobre la salud humana, por accióndirecta o indirecta al afectar el medio ambiente.

a la cronicidad.

Polución hídrica

La hidrosfera constituye una parte fundamental del vastosistema ecológico terrestre, ya que presidió la eclosión de lavida y constituye un conjunto básico para la producción deoxígeno y alimentos, por la fotosíntesis a partir de las algas.La polución de las aguas suele ser multifactorial y tiene efec-tos muy variables.

Tipos de poluciónLa hidrosfera puede ser agredida por factores de índole

química o física, responsables de dos variantes distintas.Polución química. Puede proceder de muy distintos oríge-

nes: a) la lluvia ácida, secundaria a la polución atmosférica,desciende el pH de las aguas hasta límites incompatibles conla vida de la biocenosis acuática, al descender por debajo de4,5; b) los pesticidas suelen bloquear las cadenas ecológicas

por inhibición del zooplancton fitófago, es decir, de los con-sumidores de primer orden, alimento primordial para la ma-yoría de peces, y c) los metales pesados alcanzan concentra-ciones progresivamente crecientes al ir ascendiendo por losdistintos niveles de las cadenas ecológicas; así, tanto el plo-mo como el mercurio suelen pasar de concentraciones tole-rables en mejillones a concentraciones tóxicas en atunes, es-pecie particularmente afectada.

Polución física. Se produce al variar las condiciones delbiotopo acuático, por los siguientes factores:

1. Marea negra, debida a una capa superficial de aceitesminerales. Produce un efecto de doble barrera: impide losintercambios gaseosos, de oxígeno y anhídrido carbónico,con la atmósfera y, asimismo, reduce la acción de los rayosultravioleta, frenando la fotosíntesis. Los efectos de una ma-rea negra son más acusados en aguas poco agitadas que alar-gan la persistencia de la capa superficial contaminante.

2. Detergentes, muy abundantes en las aguas próximas alas regiones urbanas. Tienen unos efectos similares a los delos aceites minerales, al formar una barrera tanto para el in-tercambio de gases como para el paso de las radiacionesultravioleta. Presentan la particularidad de que sus efectosaumentan en función del espesor de la capa de espuma for-mada, por lo que los detergentes resultan más nocivos enaguas agitadas.

3. La polución térmica, también puede afectar la hidrosfe-ra. Así, una elevación de temperatura, como la que puedepresentarse a raíz del vertido de aguas de refrigeración, enzonas industriales, perturba los mecanismos de autodepura-ción, generando polución biológica por proliferación bacte-
riana.
to estable, la carboxihemoglobina, que agrava los efectos dela nicotina al reducir la oferta de oxígeno al miocardio y dis-minuir el umbral de fibrilación ventricular.

Partículas sólidas. El humo de la combustión del tabacocontiene micropartículas, con tamaños entre 0,01 y 1 µm,que ejercen una acción irritante, directa y mecánica, sobrela mucosa respiratoria.

Estas partículas también pueden ejercer acciones biofísi-cas ligadas a sus cargas eléctricas, de signo positivo. Una delas consecuencias de estas cargas positivas es la parálisis de los cilios vibrátiles bronquiales, con lo que aumenta la re-tención de secreciones y contaminantes, hecho que favorecelas infecciones secundarias.

Compuestos químicos. La combustión del tabaco despren-de una serie de compuestos químicos, y prácticamente todosellos ejercen una acción irritante directa sobre la mucosa res-piratoria; sin embargo, su mayor peligrosidad deriva de susefectos carcinogénicos, seguros en algunos de ellos (que acontinuación se destacan en cursiva) y probable en otros,que sólo se citan: a) compuestos inorgánicos, como el arsé-nico, cromo y níquel, junto a cadmio y plomo; b) halógenoscomo el cloruro de vinilo; c) compuestos nitrogenados (nafti-lamina y amoniobifenilo, nitrosaminas, hidrazidas y nitropro-pano); d) compuestos aromáticos, monocíclicos como elbenceno o policíclicos como el benzantraceno y el benzopi-reno, y e) otros compuestos potencialmente carcinogénicos,como aldehídos y pesticidas, como el DDT, muy persisten-te en tabacos procedentes de las plantaciones del TercerMundo.

La carcinogénesis de todos estos compuestos químicos esacumulativa y estocástica, similar a la de un síndrome de irra-diación; su efecto es función de la dosis total absorbida ypuede manifestarse a muy largo plazo, incluso en ex fumado-res. No hay una relación lineal causa/efecto, ya que debe te-nerse en cuenta una serie de factores de sensibilidad, de tiporacial (se ha señalado una mayor receptividad entre los ame-ricanos de raza negra y los chinos de la etnia han), laborales,por exposición conjunta al asbesto y/o a las radiaciones ioni-zantes y, finalmente, a factores familiares hereditarios.

Trastornos asociados. El tabaquismo entraña una extensagama de posibilidades nosológicas, así como un gran núme-ro de afectados; por su morbilidad y mortalidad elevadasconstituye una de las peores plagas de nuestra civilización,siendo responsable de una reducción en la expectativa devida, pérdida de horas de trabajo, exceso de ingresos hospi-talarios y jubilaciones anticipadas por problemas cardiorres-piratorios.

Entre las afecciones estadísticamente imputables a unabuso en el consumo del tabaco destacan:

Procesos cardiocirculatorios. Desde taquicardias y crisis an-ginosas hasta infarto de miocardio, accidentes vasculares ce-rebrales, vasculopatías periféricas, (síndrome de Raynaud,claudicación intermitente) y trombosis.

Procesos broncopulmonares y respiratorios en general. Co-mo faringolaringitis crónica, bronquitis de repetición, hiper-reactividad bronquial y enfermedad pulmonar obstructivacrónica irreversible por fibrosis pulmonar.

Carcinoma broncógeno. La posible asociación entre taba-quismo y cáncer se observó hace ya un par de siglos por HILL

y POTT; en 1914, YAMAGAWA e ICHIKAWA demostraron experi-mentalmente que el alquitrán del tabaco era cancerígeno,pero no fue hasta 1950 que DOLL, BRADFORT y HILL demostra-ron, estadísticamente que el 95% de los pacientes con cáncerde pulmón eran fumadores, confirmando la aseveración deWYNDER y GRAHAM en el sentido de que “el uso excesivo y pro-longado del tabaco, especialmente de cigarrillos, parece serun factor importante en la aparición del cáncer broncopul-monar”.

La simple comparación de las curvas de consumo de taba-co y carcinoma broncógeno demuestra un paralelismo signi-ficativo, con un desfase determinado por el tiempo de acu-mulación de efectos.

EFECTOS NOCIVOS CAUSADOS POR LA CONTAMINACIÓN

El tabaquismo como factor de polución

El hábito de fumar es una drogadicción peligrosa, particu-larmente sus efectos secundarios, que se extienden al propioafectado, el fumador activo, y a sus acompañantes, converti-dos en fumadores pasivos, al inhalar el humo exhalado por elpropio fumador.

Con la nicotina como droga que determina la conductadel fumador, el tabaquismo provoca unos efectos múltiples,bioquímicos y biofísicos, que lo equiparan a una polución at-mosférica responsable de diversos trastornos patológicos,fundamentalmente cardiorrespiratorios, con un origen am-biental y, por ello, susceptibles de ser erradicados.

Subproductos del tabacoLa combustión del tabaco aporta una serie de subproduc-

tos potencialmente nocivos, entre los que destacan:Nicotina. Se trata de un alcaloide, exclusivo de la Nicotia-

na tabacum y localizado en la periferia de sus hojas. Por suacción aditiva es la droga responsable del hábito de fumar;se trata de una droga blanda, que provoca dependencia psí-quica, y refuerza el abuso repetitivo del tabaco, en un inten-to de autogratificación.

Presenta acciones farmacológicas simpaticotónicas, poraumento de la liberación de noradrenalina, en el tejido ner-vioso, la médula suprarrenal y el tejido cromafín cardíaco;por ello eleva la frecuencia cardíaca y la presión arterial. Porel estímulo catecolamínico aumentan las necesidades mio-cárdicas y el riesgo de fibrilación ventricular, por estímulodesde marcapasos ectópicos.

A pesar de un elevado poder de adicción y de su toxici-dad aguda, la nicotina no sería una droga de las más peligro-sas si su uso no entrañase el riesgo de absorber los demásconstituyentes del humo del tabaco.

Monóxido de carbono. Este gas procede de la combustiónincompleta en un microambiente pobre en oxígeno. Es tóxi-co, aun a dosis inferiores al 4% que alcanza en el flujo respi-rado por el fumador. Esta toxicidad deriva de la afinidad quepresenta por la hemoglobina, con la que forma un compues-

2655

Otros carcinomas. En líneas generales el tabaquismo pare-ce aumentar la incidencia global de procesos neoplásicos,particularmente en sus localizaciones en senos paranasales,lengua, cerebro, vejiga, mama, cuello uterino y glándulas en-docrinas.

Otras afecciones. El tabaquismo duplica el riesgo de pade-cer una úlcera gastroduodenal y aumenta considerablemen-te el de gastritis atrófica, en ambos casos por disminución dela protección mucosa. Asimismo, empeora el curso de la en-fermedad inflamatoria intestinal.

Fumadores pasivosEl fumador pasivo es un individuo no fumador que se halla

expuesto al humo del tabaco procedente de fumadores acti-vos. Las estadísticas demuestran un riesgo superior a la mitaddel que corre un fumador activo, aunque nunca llegue aconvertirse en un adicto a la nicotina, a pesar de inhalarla.

Un caso particular de fumador pasivo es el del feto en unagestante expuesta al humo del tabaco; tanto si ella misma esfumadora activa como pasiva, el feto queda sometido a unahipoxia crónica y suele presentar déficit ponderal al nacer.

Actualmente, las estadísticas ya tienen en cuenta si se tratade fumadores activos, fumadores pasivos o personas no ex-puestas; con ello se ha obtenido unos resultados suficiente-mente demostrativos para apoyar la promulgación de las ac-tuales leyes restrictivas del consumo del tabaco, al menos enlos centros públicos.

La combustión del tabaco genera dos flujos de humo dis-tintos: un flujo interno (el mainstream de los anglosajones),cuya temperatura es muy elevada, próxima a los 1.000 °C enun cigarrillo, es rico en monóxido de carbono, compuestosaromáticos y compuestos nitrogenados, y otro flujo colateral(se trata del side stream), que resulta algo menos nocivo.

Un cigarrillo, al quemarse, desprende un importante flujointerno, mientras que una pipa o un cigarro producen un im-portante flujo colateral y, por este motivo, afectan más a losfumadores pasivos, hecho que explica su estricta prohibiciónen las aeronaves comerciales.

ConsideracionesEn un cigarrillo el propio tabaco actúa como filtro, al ab-

sorber nicotina y alquitranes, por lo que desechando el últi-mo tercio sólo se habrá absorbido la mitad de ambos facto-res nocivos.

Los denominados cigarrillos bajos en nicotina pueden ge-nerar una falsa sensación de seguridad e inducen a fumarmás, particularmente en los adictos a la nicotina, y con elloaumentan los riesgos de broncopatías, cáncer y cardiopatías.

Los tabacos bajos en alquitrán, bastante raros en la reali-dad a pesar de la propaganda, podrían reducir el riesgo decáncer y, parcialmente, el de broncopatías, pero no disminu-yen la incidencia de procesos cardiovasculares, debidos a laacción de la nicotina y el monóxido de carbono.

Problemas del tabaquismoEl tabaquismo, como drogadicción, genera una serie de

problemas complejos:1. El poder adictivo de la nicotina determina un gran nú-

mero de consumidores y genera un amplio mercado queaporta enormes beneficios a un reducido número de empre-sas multinacionales, totalmente indiferentes al conjunto detrastornos derivados del uso de sus productos de consumo.

2. Una propaganda bien orquestada alienta un mayor con-sumo; esta propaganda es sutil en Occidente, donde rigen al-


2656

gunas leyes restrictivas, y groseramente agresiva en el TercerMundo, totalmente desamparado.

3. En los países más pobres se extienden las vastas planta-ciones del tabaco, en un monocultivo que acaba ocupandoy agotando unos terrenos fértiles en unos países castigadospor una carencia crónica de alimentos.

Posibles solucionesSi se quieren realmente erradicar todos los procesos pato-

lógicos derivados del tabaquismo, se debe luchar arduamen-te y a nivel mundial en una serie de frentes mediante:

1. Reconversión de los terrenos de cultivo, respetando losintereses económicos de los agricultores locales.

2. Prohibición absoluta de fumar en locales y vehículospúblicos.

3. Prohibición de toda propaganda, directa o indirecta.4. Información objetiva y desdramatizada sobre los riesgos

del tabaquismo, tanto para el fumador activo como para elpasivo.

5. Concienciación amplia sobre la gravedad de los riesgosdel tabaquismo en embarazadas, niños y adolescentes.

6. Concienciación de los no fumadores sobre sus dere-chos.

7. Tratamiento de deshabituación de los grandes fumado-res, mediante chicle o parche de nicotina, acupuntura y/o psi-coterapia.

8. Educación sanitaria a los fumadores procurando que nofumen en público, tiendan a reducir su consumo de tabaco ydesechen el último tercio de sus cigarrillos.

9. Educación sanitaria a los escolares para que practiquenmás deporte, hecho que los desviará del consumo de tabacoy otras drogas.

10. Concienciación de médicos y maestros para que asu-man su papel como modelos sociales y contribuyan a la lu-cha contra el tabaquismo.

Los profesionales de la salud han de tener muy presenteque la reducción del tabaquismo aportará grandes benefi-cios, tanto en la esfera sanitaria, al disminuir la mortali-dad/morbilidad, como en la económica, al reducir el absen-tismo laboral y las jubilaciones anticipadas por afeccionescardiorrespiratorias; también puede descender el número deincendios de todo tipo, en viviendas, locales públicos, indus-trias y bosques.

Es importante precisar que los beneficios obtenidos al re-ducir la incidencia del tabaquismo serán importantes perotardarán en apreciarse, tanto en el ámbito sanitario como enel económico.


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Bioclimatología y biometeorologíaa
R. Battestini Pons y J.M. Puigdollers Colás
Concepto general*

Nuestro entorno presenta unos parámetros físicos, de tem-peratura, presión atmosférica y grado de humedad, que pue-den variar y provocar acciones biofísicas sobre el organismohumano, con unos efectos que resultan de las interaccionesentre las distintas variables, algunas de ellas estudiadas aisla-damente en apartados anteriores.

Las variaciones de dichos parámetros físicos pueden agru-parse en dos categorías diferentes:

1. Variaciones regulares y periódicas, que caracterizan elclima propio de un área geográfica, el cual está determinadopor la latitud, la altura sobre el nivel del mar y la orografía,así como la proximidad al océano. Se trata de unas variacio-nes que siguen un ritmo cosmoclimático, caracterizado poruna periodicidad inmutable.

La bioclimatología es, precisamente, la ciencia encargadade estudiar las consecuencias de estas variaciones, periódi-camente regulares, sobre los seres vivos.

2. Variaciones irregulares, anárquicas y poco previsibles,propias de la meteorología.

La biometeorología es la ciencia encargada de estudiar los

Curiosamente, la uniformidad climática no aporta grandesventajas fisiológicas. Ello podría explicar la rápida propaga-ción de epidemias entre los nativos de estas zonas.

Climas agresivosEn los polos, los desiertos o la alta montaña, debido al frío,

la sequedad excesiva o la hipoxia, los organismos se venobligados a luchar continuamente para mantener una difícilaclimatación; por lo general, este esfuerzo fisiológico, impor-tante y sostenido, se combina con un trabajo intenso paraconseguir alimentos. La lucha por la vida, mantenida en dis-tintos frentes, ocupa prácticamente todo el tiempo disponi-ble e impide desarrollar actividades culturales.

La dureza excesiva de las condiciones ambientales, eneste conjunto de climas, agresivos por diversidad de motivos,acaba impidiendo la eclosión de civilizaciones importantes.

ExcepcionesNo siempre se cumplen las condiciones enunciadas en los

tres apartados anteriores y, en algunos casos, aparecen civili-zaciones muy interesantes en zonas que ofrecen ambientesmuy duros.

Mesopotamia y Egipto fueron las cunas de las primerasgrandes civilizaciones, debido probablemente a unas condi-ciones locales muy particulares. En efecto, se trata de desier-tos periódicamente inundados por ríos caudalosos; ello pro-voca una periódica dualidad, consistente en el paso de laaridez a una gran fertilidad. Estas características obligaron auna organización temprana para encauzar las aguas, evitarinundaciones e irrigar el desierto; el resultado fue la eclosióntemprana de brillantes civilizaciones que, sin embargo, resul-taron efímeras, si se compara su continuidad con la de otrascivilizaciones surgidas algo más tardíamente en las zonastempladas.

Los altiplanos andino e himalayo también permitieron elflorecimiento de dos culturas paralelas, inca y tibetana, conuna profunda raíz religiosa y filosófica pero aquejadas deuna gran pobreza tecnológica, que impidió un ulterior pro-

efectos de dichas variaciones sobre los organismos.

Bioclimatología

Esta rama de la patología ambiental se inició en 1590, conel estudio que José de ACOSTA hizo sobre los habitantes delos altiplanos andinos, la puna. Si bien los seres humanospresentan una formidable capacidad de adaptación y han sa-bido extender su hábitat a toda la superficie del planeta, des-de los polos al ecuador, pasando por minas de cobre a 6.000m de altura, prospecciones petroleras en Alaska o en el Saha-ra y explotaciones forestales o industriales en Siberia, hayque reconocer que determinados climas son favorables yotros resultan desfavorables para el pleno desarrollo de la ac-tividad humana.

Climas favorablesLos climas templados, cálido (mediterráneo y chino) o

frío (Europa septentrional), ofrecen una sucesión aceptablede estaciones y permiten la obtención de suficientes recur-sos alimentarios, pero a cambio de un trabajo organizado yprogramado, siguiendo precisamente las variaciones climáti-cas. Esta dualidad puede servir de estímulo para constituirorganizaciones humanas que desembocan en civilizacionesestables.

El estudio de la historia de las civilizaciones demuestrauna eclosión más temprana del pensamiento filosófico entrelas variantes cálidas, probablemente por favorecer la vida alaire libre y el intercambio de ideas; en la variante fría, por elcontrario, se afianza el dominio de la tecnología, por generarmayores dificultades.

Climas seudoprimaveralesEn algunas zonas la benignidad del clima permite asegu-

rar, de manera fácil y regularmente continuada, las necesida-des en alimentos. Ello permite prescindir de organizacionescomplejas y retarda posibles eclosiones culturales.

*R. Battestini Pons

greso continuado.

Biometeorología*

ConceptoEl organismo se halla inmerso en un entorno físico y quí-

mico (la atmósfera), que cambia según los momentos (eltiempo) y tiene unas características peculiares según la zonageográfica (clima) más o menos periódicas.

Este organismo debe adaptarse mediante sus mecanismosde homeostasia a dichas variaciones y situaciones, de la mis-ma manera que intenta mantener sus constantes, en agresio-nes infecciosas, estrés psíquico, alteraciones de la ingesta delíquidos y alimentos, etc. Por consiguiente, la meteorología yla climatología se han de interpretar como potenciales facto-res etiológicos capaces de provocar trastornos menores o en-fermedades de mayor envergadura.

La biometeorología, que se refiere a todos los seres vivos, yla meteoropatología, que es el enfoque clínico, en la especiehumana que nos interesa, pueden ser estudiadas desde di-versos puntos de vista.

2657

*J.M.a Puigdollers Colás

1. Constatar simplemente unos síntomas y signos clínicos,tipificándolos y perfilándolos de forma meticulosa y, a la vez,relacionarlos de forma causal con variables meteorológicas,que pueden actuar como agente etiológico fundamental obien como factor desencadenante.

2. Investigar el mecanismo fisiopatológico adaptativo, quees desbordado al aparecer el proceso patológico, compro-bando las variaciones de tipo endocrino, bioquímico y neu-rofisiológico.

3. Programar una posible profilaxis de los trastornos, cono-ciendo y anunciando de antemano, los cambios meteoroló-gicos futuros o inminentes.

4. Planificar un tratamiento sintomático y en ocasiones fi-siopatológico y facilitar la adaptación genética a las situacio-nes climatológicas, como pueden ser las zonas geográficasde gran altura y climas secos o ventosos.

Así pues, se vuelve a abrir un viejo y nuevo capítulo de laenfermedad médica, con una etiología y una clínica conoci-das, una fisiopatología incierta y un tratamiento posible y enciertos casos muy eficaz.

HistoriaLa meteoropatología no es nueva, ya que se conoce desde

HIPÓCRATES (aforismos III 19, 22) y también es citada por ALI

IBN RIDWAN (siglo XI) y el Antiguo Testamento (viento Sha-raw).

En los siglos XVIII y XIX, BACCARIA (1875), BERTHOLM (1788) yHIRSCH (1883) se ocupan de estos trastornos, que uno de lospersonajes de Shakespeare comenta en el Sueño de una no-che de verano.

El interés por este tema se incrementa en los años anterio-res a la Segunda Guerra Mundial hasta llegar a los últimos de-cenios, en los que se crea la revista International Journal ofBiometeorology (1957) y es constituida la Sociedad Interna-cional de Biometeorología.

En el año 1987, BOUMA recoge en una serie de trabajos loshallazgos más importantes en este campo, en los que desta-can ya observaciones muy sólidas de carácter científico y es-tadístico que abren un campo real a la investigación y supe-ran las simples comprobaciones clínicas.

TerminologíaLa Sociedad Internacional de Biometeorología definió la

biometeorología como “el estudio de los efectos directos eindirectos (de carácter rítmico, irregular o fluctuante) del en-torno microfisicoquímico o macrofisicoquímico, de la atmós-fera o de entornos extratmosféricos sobre los sistemas fisico-químicos en general y los organismos vivos en particular”.

Evidentemente, esta amplia definición incluye la cronobio-logía (ritmos biológicos endógenos o inducidos, que se refie-ren al factor tiempo), la geopatología (en relación con la li-tosfera, química de las rocas, características de las aguas, enlos que interviene el factor espacio), la patología del clima(que se refiere a las distintas enfermedades de índole geográ-fica) y, finalmente, la meteoropatología, que hace referenciaa los cambios atmosféricos y la biología humana.

FrecuenciaSe considera que el 30% de los individuos es sensible a

cambios meteorológicos mínimos; otro 30%, a grandes cam-bios meteorológicos, y el 40% restante es inmune a todocambio atmosférico. La constitución individual de matiz dis-tónico vegetativo o distímico aumenta esta sensibilidad.

La meteorosensibilidad es mayor en las mujeres (en pro-porción 3:2) y, según FAUST, con la progresión de la edadtambién se incrementan los individuos meteorosensibles:20% entre los menores de 20 años, 30% entre los de 21 a 60 años y 40% en los mayores de 60 años.

En relación con las distintas entidades nosológicas se hadescrito el denominado índice meteorológico (de 0 a 10), en


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el que se tipifica la susceptibilidad del trastorno a sufrir varia-ciones por cambios atmosféricos. Así, las neoplasias tendríanun índice de 0,1, y las enfermedades cardiovasculares y pul-monares un índice superior a 5.

FisiopatologíaExiste una serie de elementos de tipo fisicoquímico, impli-

cados en nuestro entorno espacial, que sin duda influyen enla fisiología humana y que son tratados en otros capítulos dela obra.

Nos referimos en primer lugar a los relacionados con lamateria, que incluyen la atracción gravitacional y la concen-tración y densidad de ciertas sustancias (bipedestación, hi-poxia y disbarismos, supergravedad o ingravidez de la medi-cina aeroespacial), la inercia (aceleraciones angulares,cinetosis), el magnetismo (orientación de ciertos animales yaves migratorias) y a los relacionados con la energía, comoson los infrarrojos, la luz (ritmos nictemerales regidos por laepífisis y diferencias entre animales nocturnos y diurnos), losfenómenos sonoros y radiaciones ionizantes y las influenciasextratmosféricas, como las fases y órbitas lunares, los deste-llos solares, las tormentas geomagnéticas, etc.

En este capítulo nos interesa destacar desde el punto devista fisiopatológico una serie de parámetros que definen elclima meteorológico y que, en líneas generales, se describenen los boletines climatológicos basados en los datos de saté-lites meteorológicos y estaciones geográficamente distribui-das, en distintos observatorios.

Factores relacionados con la composición de las masas de airePresión atmosférica. La presión atmosférica, medida en mi-

libares, aumenta en los anticiclones e influye en los neumó-patas, dificultando la respiración e incrementando la polu-ción atmosférica, lo cual, como se verá más adelante, tienerelación con el grado de ionización.

La disminución de la presión que se produce en las bo-rrascas puede ser responsable de trastornos del tipo de laaerogastria y flatulencia.

Temperatura. No es necesario insistir en que el calor exce-sivo incrementa la sudación, con la consiguiente pérdida deagua y electrólitos, hiperaldosteronismo reactivo secundarioy tendencia a los cólicos renales. El frío, compensado con pi-loerección, temblores y trabajo muscular, tiene repercusio-nes claras y concretas.

Humedad. Es un factor importante estrechamente relacio-nado con la temperatura, dado que la saturación del vaporde agua depende físicamente del grado de temperatura delaire.

El aumento de la humedad interfiere en la termorregula-ción y agrava la sintomatología del acaloramiento. El am-biente seco en exceso por el contrario, facilita la pérdida deagua y sal, con la consiguiente deshidratación, que se acom-paña de hiposialia, polidipsia, y como resultado de la dilu-ción de los electrólitos, hiperaldosteronismo secundario. Laanorexia es un fenómeno asociado.

En líneas generales, por tanto, el grado de humedad mo-dula la composición del medio interno y la dinámica circula-toria.

Precipitaciones. En relación con el grado de humedad sehallan el estado del cielo (nubosidad), la cantidad de insola-ción, la niebla y las precipitaciones en forma de agua, nieveo granizo.

Ionización atmosférica. Es uno de los factores mejor estu-diados. La atmósfera realmente es un océano de partículas,átomos y moléculas, la mayoría de ellas neutras y algunas io-nizadas de forma positiva o negativa en la proporción 5:4.

Esta ionización depende de los radioelementos de la tie-rra, el aire y la fauna y la flora submarinas (fotosíntesis), delos rayos cósmicos y de la radiación solar ultravioleta que in-cide en las capas altas de la atmósfera.

Los iones positivos aumentan con ciertos vientos y el pol-vo del desierto, precediendo a las tormentas, y en la vida ci-

BIOCLIMATOLOGÍA Y BIOMETEOROLOGÍA

Fig. 19.7. Arriba: Carta meteorológica del 30 de septiembre de 1993.Anticiclón al este (A) y borrasca al oeste (B). Abajo: mapa representa-

vilizada en los habitáculos en los que existe aire acondicio-nado, vestuarios, moquetas con fibras artificiales y pantallasde televisión.

Los iones negativos aumentan en determinados microcli-mas en los que, por efecto Lenard, se incrementa su produc-ción: lluvia, cascadas y surtidores de agua, oleaje y mareas.Pueden alcanzar las estructuras neurológicas a través del bul-bo olfatorio o la circulación general atravesando la membra-na alveolocapilar.

Desde el punto de vista fisiopatológico, la disminución deiones no es buena; ello ocurre con la polución atmosférica,en la que los oligoelementos actúan como núcleos de neu-tralización, y cuando aumenta la electricidad estática, comosucede en las ciudades. No debe olvidarse, asimismo, que lapoblación rural emigra a la ciudad. En Cataluña, el 75% de la población vive ya en el 5% del territorio.

Pero también es perjudicial el predominio de iones positi-vos, por cuanto esta situación provoca malestar general, can-sancio, congestión nasal, migraña, congestión laríngea e hi-poxia renal y hepática (riesgo de esteatosis).

Por el contrario, el predominio de iones negativos provocasensación de bienestar, aumento de la capacidad de trabajoy efecto sedante.

Ello ha motivado que la instalación de ionizadores de airese haya indicado para mejorar el rendimiento laboral y en eltratamiento de numerosos trastornos funcionales (asma, hi-pertensión, disendocrinias, ansiedad, cefaleas, rinopatías,dispepsias) y orgánicos (cicatrización de heridas).

En la base fisiopatológica de estas alteraciones se ha podi-do demostrar que el grado de ionización y la presencia de io-nes negativos mejoran la ventilación pulmonar, activan loscilios vibrátiles, regulan la presión arterial y producen bradi-cardia a través de las sinapsis neurovegetativas, la secreciónde serotonina e histamina y otras secreciones hormonales.

Factores relacionados con el desplazamiento de las masas de aireSon esencialmente los frentes y la dirección e intensidad

de los vientos.Es evidente que el frente frío húmedo, generalmente viento

del norte por existir un anticiclón al oeste y una borrasca aleste, produce un estímulo simpático con trastornos cardiocir-culatorios, aumento de la diuresis y alteraciones en la diná-mica respiratoria e incrementa la sensibilidad al dolor en losenfermos reumatológicos.

El frente cálido y seco puede ser un viento del sur con bo-rrasca al oeste y anticiclón al este (fig. 19.7) que produce no-tables trastornos neurovegetativos, estímulo parasimpático yalteraciones en la esfera psíquica. Son conocidos la irritabili-dad, el síndrome depresivo, la agresividad, el incremento delos suicidios, la oliguria y la tendencia a las hemorragias.

Estos frentes secos se acompañan de vientos de distintasdirecciones según los países: así, el Föen de los Alpes, que sedescarga de humedad y es caliente (¡en Austria la legislaciónlo admite como atenuante de ciertos delitos!), el Sharaw deIsrael (caliente), el Sirocco del Mediterráneo (caliente), elSanta Ana de California (caliente) o la Tramuntana (en Cata-luña) y el Mestral que son vientos del norte (fríos).

Estos frentes se acompañan de un descenso de la presiónatmosférica, una disminución de la humedad y un aumentode los iones positivos.

Al parecer, en el eje fisiopatológico de estas manifestacio-nes se halla un complejo neuroendocrino que se inicia en laregión diencefalohipofisaria, provocando un hipertiroidismointermitente con aumento de las catecolaminas y alteraciónde la tasa de serotonina.

Todo ello es responsable de las distonías vegetativas y delos trastornos en la esfera psicosomática.

Es importante, sin embargo, señalar que todos estos facto-res meteorológicos no actúan de forma aislada, sino que elestudio estadístico (univariado, multivariado, regresión múl-tiple, discriminante) en los trabajos que correlacionan proce-sos patológicos (en bloques de horas, días, meses o años)demuestran dos hechos importantes.

En primer lugar, las variables meteorológicas actúan deforma coordinada, como se ve en las cartas meteorológicas;en segundo lugar, la repercusión patológica no se producecuando el cambio ya ha ocurrido sino cuando se avecina, locual explica la realidad de ciertas personas que actúancomo “barómetros meteorológicos”, prediciendo con susmolestias la aparición de un fenómeno atmosférico. Con fre-cuencia, estos trastornos persisten aunque el ambiente sehaya normalizado.

Actualmente comienza a conocerse el mecanismo por elque actúan todos estos factores de predicción meteorológi-ca, tanto en forma de cambios bruscos (frentes) como de va-riables de la masa de aire.

Esencialmente se centran en:Trastornos hemocirculatorios. Modifican la presión arterial,

el ritmo cardíaco, el flujo sanguíneo arteriolar y la resistenciacapilar. También son influidos los factores de coagulación(adhesividad y agregabilidad plaquetarias) responsables detrombosis y hemorragias, como ocurre con el incremento de hemorragias postoperatorias en los días de luna llena pordesplazamiento de la capa iónica.

Desequilibrios hidroelectrolíticos. En forma de deshidrata-ción y hemoconcentración, alteraciones de la permeabilidadtisular y modificaciones en la calcemia.

Factores hormonales y neuroendocrinos. Son los responsa-bles de cambios fisiológicos multiorgánicos. En efecto, secomprueban un aumento de la serotonina, modificacionesen la melatonina epifisaria (luz, nubosidad) y en la secre-ción de ACTH, disminución de la secreción de catecolami-

tivo en la zona del anticiclón (sol) y de la borrasca (lluvia).

2659

nas, niveles cambiantes de T3 y T4, hiperproducción de bradi-cinina y alteraciones del AMP cíclico cerebral.

Incidencia sobre la función reguladora de los centros ner-viosos. El locus coeruleus (centro catecolamínico adre-nérgico), los centros parasimpáticos, la corteza cerebral, elsistema hipofiso-diencefálico y el sistema límbico están im-plicados en estas perturbaciones (tono vago-simpático, noci-cepción, etc.).

Barorreceptores y termorreceptores externos e internos. Esconocida la respuesta a la presión atmosférica de los barorre-ceptores de la carótida y de los termorreceptores de la pielen forma de sudación anormal e irregular, que modifica laconductividad eléctrica de la piel y altera los datos de biorre-tracción en los estudios con polígrafos en psicología experi-mental.

Entidades clínicasEn el campo de la patología médica los estudios llevados

a cabo con una metodología correcta han conseguido de-mostrar el papel de los cambios meteorológicos en el desen-cadenamiento de determinadas entidades nosológicas ycomplejos sindrómicos.

La metodología se ha basado en el estudio estadístico me-ticuloso en el que se correlacionan la carta meteorológica(los factores de predicción climática) con los síntomas y sín-dromes perfectamente identificados, descartando otras varia-bles que pueden interferir (zona de estudio geográfico, facto-res fisiológicos y sociales, etc.).

Entre las meteoropatías o síndromes clínicos meteorosen-sibles cabe destacar los siguientes:

ReumatologíaLa afectación del aparato locomotor tiene meteorológica-

mente una aceptación popular notable y, por el contrario,los trabajos científicos –aunque muy abundantes– son pocovalorables en atención a la imprecisión de la terminologíaque no se ciñe a las clasificaciones y nomenclaturas de laAmerican Rheumatism Association.

Pero parece cierto que en el 83% de la artrosis la influen-cia es cierta, por cuanto el dolor, la tumefacción y la rigidezarticular aumentan cuando se acerca la borrasca y son pro-porcionales a la velocidad de su desplazamiento, cediendoal llegar la perturbación. La temperatura, la humedad y losvientos influyen menos (EVERETT). Los ingresos hospitalariosaumentan en octubre y noviembre, para descender en pri-mavera y verano.

En la artritis reumatoide, la incidencia del desencadenanteclimático no llega al 20%, ya que estos pacientes mejoran enuna cámara artificial con ambiente seco y caliente y, en lapráctica, el descenso de la presión atmosférica, la humedady el frío agravan la sintomatología pero no influyen en el cur-so de la enfermedad. Calculando el índice de Ritchie y regis-trando el dolor en una escala visual, se ha demostrado que el69% de las artritis reumatoides son sensibles a la temperatu-ra, la humedad y la presión barométrica.

Los reumatismos de partes blandas (fibrositis, fibromial-gias) son sensibles a los mismos factores que la artrosis.

Finalmente, es conocido el efecto desencadenante de laluz en los pacientes afectos de lupus eritematoso sistémico.En ellos se ha demostrado la fotosensibilidad de los linfoci-tos y la liberación de un factor tóxico para los cromosomasque es inhibido por la superóxido-dismutasa.

Es indudable, por tanto, que los factores meteorológicosintervienen en las enfermedades reumáticas probablementea través de los mediadores de la inflamación y de las varia-ciones vasculares (tono basal vascular, resistencia capilar) yde la eliminación de hexosamina y viscosidad del líquido si-novial.

Psiquiatría y psicopatologíaProbablemente es en el campo de la psicología y la psico-

patología donde se hallan más repercusiones de las alteracio-


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nes climáticas. No obstante, se debe advertir ya desde el co-mienzo que no es posible indicar unos patrones fijos de estí-mulo-respuesta. Cualquier tipo de alteración meteorológicapuede causar cualquier tipo de trastorno en el individuo meteo-rosensible, introvertido o con rasgos psicóticos o neuróticos.

En psiquiatría son conocidos el desencadenamiento deepisodios distímicos, con crisis de ansiedad (sobre todo enfrentes fríos), el aumento de los suicidios, los trastornos de lapersonalidad (advección caliente) y las depresiones graves(viento del sudoeste y advección caliente).

En el dominio de la psicología y la psicopatología, los cam-bios atmosféricos se manifiestan con insomnio o somnolen-cia, falta de concentración, aprendizaje más difícil, psicaste-nia y fallos de memoria.

Todos estos cambios se traducen en un aumento de los in-gresos hospitalarios, de los accidentes de tráfico e industria-les, de la delincuencia y de la drogadicción.

NeurologíaEn este apartado es indiscutible señalar las crisis de migra-

ña que preceden o coinciden con algún tipo de frente. En re-lación con ello, los cambios de tiempo (frentes variados)provocan cefaleas mixtas. En verano y otoño predomina lamigraña clásica.

Muchos pacientes presentan, antes de la llegada de fren-tes, escotomas y moscas volantes que pueden ser interpreta-dos como equivalentes migrañosos. Es conocido que en lasalturas o tras la descompresión de cámaras hiperbáricas apa-rece migraña. Las crisis epilépticas también responden a per-turbaciones semejantes; el EEG puede sufrir modificacionessegún la ionización del aire, lo cual tiene interés en el diag-nóstico de las epilepsias.

En el campo de los accidentes vasculares cerebrales, la in-cidencia estacional es mayor en las épocas frías (frente frío yseco como desencadenante), pero se comprueba la existen-cia de ictus relacionados con las olas de calor por hipercoa-gulabilidad y tromboembolia, al contrario que el frío, queprovoca más hemorragias, incluida la hemorragia subarac-noidea. Por ello, sería útil una información periodística pararecomendar a los pacientes aire acondicionado, ingesta delíquidos y antiagregantes.

Aparato circulatorioSe han comprobado crisis hipertensivas y alteraciones del

ritmo cardíaco en los cambios atmosféricos.En relación con el infarto de miocardio, sólo el 10% efecti-

vamente depende de un cambio meteorológico, que en estecaso suele ser un descenso de la presión atmosférica, frenteshúmedos y cálidos y tiempo lluvioso o cielo gris. PUIGDOLLERS

y MEDINA en el trienio 1977-1980 observaron un aumento dela mortalidad particularmente por afecciones cardiocircula-torias durante los meses fríos.

Geriatría y gerontologíaLa mortalidad en los ancianos presenta un máximo de in-

cidencia entre enero y marzo y un mínimo en septiembre,pero es probable que en estos datos influyan otras variablesno precisamente meteorológicas.

La morbilidad general en todas las especialidades geriátri-cas aumenta con los frentes calientes y activos y las bajaspresiones, disminuyendo al subir el barómeto. En este apar-tado se incluyen entidades tan variadas como cardiopatías is-quémicas, cicatrices dolorosas, etc.

Esto es fácilmente comprensible si se tiene en cuenta lapolipatología y el lábil equilibrio de los ancianos, junto condificultades en la termorregulación, vasoconstricciones peri-féricas, metabolismo anaerobio, menor sudación y respuestataquicárdica al frío.

Aparato respiratorioLa repercusión de los cambios meteorológicos en las vías

aéreas superiores y en los pulmones ha sido objeto de estu-dios diversos.

Los laringospasmos y crups son más frecuentes con tem-peraturas extremas y vientos del sudeste. Probablemente, laserotonina desempeña un papel importante en la crisis de laringospasmo y broncospasmo y, en general, en la hiper-reactividad bronquial, que se exacerba con los frentes fríos.

La agudización de las enfermedades respiratorias crónicaspredomina en otoño, con temperaturas bajas y baja satura-cion atmosférica de agua (advecciones de frío). Ya se ha se-ñalado que el predominio de iones positivos interfiere en lamotilidad ciliar.

En el campo del asma y otras alergosis respiratorias, lasobservaciones son múltiples: el pulmón del granjero ha sidoestudiado de forma multicéntrica en Finlandia y se ha de-mostrado un incremento en abril, con los días lluviosos ytambién junto a las tormentas de verano.

En todos estos pacientes, las alergosis policlínicas se facili-tan con la existencia de polución, iones positivos, descensobarométrico y humedad.

En los neumópatas funcionales los cambios meteorológi-cos se acompañan con frecuencia de toracalgias intensas sinbase orgánica.

Endocrinología y nutriciónUna serie de entidades endocrinometabólicas se relacio-

nan con anomalías meteorológicas, aunque esta asociaciónes menos conocida: variaciones en la glucemia, distiroidis-mo, disminución de las necesidades energéticas y menor uti-lización de las proteínas en verano, etc.

Como dato curioso, en Kenya los ingresos por kwasiorkorcoinciden con aumento de la humedad y se relacionan conla presencia de una micotoxina hepatotóxica y carcinogené-tica que contamina los alimentos (aflatoxina).

Profilaxis y tratamientoSegún palabras de Mark Twain, “todo el mundo se queja

del tiempo, pero nadie hace nada sobre ello”. Es evidenteque no es posible modificar los accidentes meteorológicos,pero se dispone de algunas técnicas médicas para aliviar susrepercusiones.

Desde el punto de vista profiláctico, hay que descartar, porel momento, la construcción de climas artificiales absolutos(cámaras climáticas) que en otro tipo de enfermedades seha intentado como aislamiento (problemas inmunológicos,enfermos hematológicos criosensibles), pero sí puede reco-mendarse el cambio de residencia a zonas con menos bo-rrascas y más anticiclones, menos polución y más establesmeteorológicamente. El clima mediterráneo es un punto dereunión de numerosos pensionistas.

Al individuo meteorosensible se le debe recomendar unavida higiénica en la que destaque la ingesta abundante de lí-quidos y electrólitos, los complejos vitamínicos con B6, A, C yE, la dieta discretamente hipoproteica, las comidas frecuen-tes y poco abundantes y, naturalmente, el ejercicio físico dia-rio y reconfortante.

Es muy importante que el paciente se informe de los cam-bios meteorológicos que puedan alterarlo (a través de la tele-visión, la prensa, teletexto, ordenadores personales, informa-ción hospitalaria) y tome entonces las medidas terapéuticasoportunas para su enfermedad concreta, que serán antiasmá-ticos, antimigrañosos, antiagregantes plaquetarios, antiinfla-matorios habituales. También como medidas profilácticas esconveniente que el paciente evite todos los factores coadyu-vantes de meteoropatías: ingesta de diuréticos y derivados re-serpínicos, tabaco y drogas psicodislépticas.

Como terapéuticas generales que intentan incrementar laresistencia de los meteorosensibles, se han recomendado losfármacos que actúan en los complejos mecanismos fisiopato-lógicos referidos anteriormente.

En esta línea es posible utilizar bloqueadores beta, anta-gonistas del calcio, antihistamínicos tipo ciproheptadina,derivados de la ergotoxina, antiespumantes tipo dimetilpoli-siloxano, ortopramidas (metoclopramida, cleboprida, cinita-prida o sulpirida) y psicofármacos ansiolíticos o antidepresi-vos.

La dosis y el fármaco han de ser escogidos por el médicosegún el síntoma y la respuesta del enfermo. En estos casos,más que en ningún otro, la terapéutica es radicalmente indi-vidual, porque no se conocen con exactitud los fenómenosbioquímicos y neurofisiológicos que adquieren un papel pre-ponderante en cada caso concreto.

Los aeroionizadores son ciertamente útiles en despachos yempresas, pues parecen aumentar el rendimiento laboral.


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BIOCLIMATOLOGÍA Y BIOMETEOROLOGÍA

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