equilibrio del sodio
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FISIOLOGÍA MÉDICA DE RIÑÓN
DR. JOSÉ GUADALUPE DAUTT LEYVA
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA FACULTAD DE MEDICINA GENERAL
EQUIPO 8Cordero Medina MarielosDurán Ruíz Melissa SarahíFavela Lizárraga SamanthaNervárez Loaiza José DanielRivera Félix María Paula
WILLIAM HARVEY
La cantidad de Na del LEC determina el volumen plasmático, volumen sanguíneo y presión arterial
Equilibrio del Na = cantidad ingerida x volumen de agua
EQUILIBRIO DEL SODIO
El na+ es filtrado libremente A través de loscapilares Y reabsorbido por la nefrona
Mecanismo isosmóticoLa relación de absorción agua y na+
Impermeable al agua
Se encarga de ajustar la reabsorción del na que al final asegurar el equilibrio del na
Acción de aldosterona
EQUILIBRIO DEL NA+
CONTROL GLOBAL DEL NA
RECORDATORIO
Para calcular
Carga filtrada = TFG X [P]x
Tasa de excreción = V X [O]x
Tasa de reabsorción o secreción = Carga filtrada – la tasa de excreción
solutos más esenciales se reabsorben junto con el Na+:
glucosa, aminoácidos y HCO3–. Debido a los papeles metabólicos básicos de la glucosa y de los aminoácidos
Reabsorción isosmotica de soluto y agua
El Na+ se reabsorbe principalmente con HCO- y solutos orgánicos
Túbulo contorneado proximalTú
bu
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El Na+ se reabsorbe principalmente en Cl pero sin solutos orgánicos
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Reabsorción isosmotica de soluto y agua
1. Todo el túbulo proximalabsorbe un 67% de aguafiltrada
2. Estrechamiento de Agua yNa+ se denominareabsorción isosmotica
3. Se genera el equilibrioglomerulotubular
Túbulo contorneado inicial
1)La membrana
luminal contienemecanismos detransporte activosecundario
Cotransporte
2) el Na+ se mueve hacia
el interior de la célula y afavor de su gradienteelectroquímico acoplado a
Son eliminados por
NA+-K+ ATPasa
Difusión facilitada
1) el 100% de la glucosa y los aminoácidos filtrados se han reabsorbido;
2) el 85% del HCO3– filtrado se ha reabsorbido;
3) la mayor parte del fosfato, el lactato y el citrato filtrados se ha reabsorbido;
4) dado que la reabsorción de Na+ se acopla a cada uno de estos procesos de transporte, también se ha reabsorbido extensamente
Túbulo contorneado proximal final
Reabsorción del Nacl
Intercambiador de aniones Cl -formiato
NA+-K+ ATPasa
Son eliminados por El componente paracelular
tambien depende de laelevada concentración de Cl-en el liquido tubular
Las uniones herméticas entrelas células del túbulo proximalno son, de hecho, herméticas:son bastante permeables asolutos pequeños como elNaCl y al agua
La difusión de Cl– crea un potencial de difusión de Cl–, haciendo el lumen positivo respecto a lasangre. Después se produce la reabsorción de Na+, guiada por la diferencia de potencial positivoen el lumen. Igual que la vía celular, el resultado neto de la vía paracelular es la reabsorción deNaCl
Reabsorción isosmotica Es la reabsorción de soluto y agua
se acopla y son proporcionales entre sí. Por tanto, si se reabsorbe un 67% del soluto filtrado en el túbulo proximal, entonces también se reabsorberá un 67% del agua filtrada
solutos mas absorbido son NaCl y HCO-3
Cambios en el volumen de liquido extracelular
El equilibrio glomerulotubular
asegura que el 67% del Na+ y agua
filtrados se reabsorban en el túbulo proximal
el equilibrio glomerulotubular puede alterarse por cambios en el volumen de
LEC.
Este equilibrio se mantiene porque el
glomérulo se comunica con el
túbulo proximal por cambios en la πc de la
sangre capilar peritubular.
la concentración de proteínas plasmáticas disminuye pordilución y la presión hidrostática capilar (Pc) aumenta, enlos capilares peri tubulares estos cambios provocan undescenso de la πc y un aumento de la Pc. Ambos cambiosde las fuerzas de Starling en el capilar peritubularproducen un descenso de la reabsorción fraccionaria delíquido isosmotica en el túbulo proximal.
La contracción del volumen de LEC produce un aumento de la reabsorción fraccionaria en el túbulo proximal
La contracción del volumen de LEC produce unaumento de la reabsorción fraccionaria en el túbuloproximal
Cuando disminuye el volumen de LEC (p. ej., pordiarrea o vómitos), aumenta la concentración deproteínas plasmáticas y la presión hidrostática capilardisminuye
aumenta la πc y desciende la Pc de la sangre capilarperitubular. Estos cambios en las fuerzas de Starling enlos capilares peritubulares producen un aumento de lareabsorción fraccionaria del líquido isosmótico
1. la expansión de volumen LEC. Ayuda excretar el exceso de NaCl y agua cuando hay una expansión del volumen LEC.
2. El mecanismo de Starling constituye aun aumento de reabsorción en e túbulo proximal
3. La contracción de volumen LEC. Es un mecanismo donde los riñones intentan restaurar el volumen LEC en mayor reabsorción de soluto y agua
Mecanismo de angiotensina II
La angiotensina II estimula el intercambio de Na+-H+ en el túbulo proximal y, por tanto, estimula la reabsorción de Na+, HCO3– y agua. Debido a que el mecanismo de la angiotensina II estimula específicamente la reabsorción de HCO3– (junto con Na+ y agua), la contracción del volumen de LEC produce una alcalosis por contracción (alcalosis metabólica secundaria a la contracción del volumen)
Asa de Henle RAMA DESENDENTE DELGADA RAMA ASCENDENTE DELGADA RAMA ASCENDENTE GRUESA
RAMA DESENDENTE DELGADA Y RAMA ASCENDENTE DELGADA
Se caracterizan por su alta permeabilidad a los solutos pequeños y a agua
En la rama ascendente delgada también es permeable a Na y Cl pero impermeable al agua
La rama descendente delgada es permeable al Na y cl , agua y pequeños solutos
LA RAMA ASCENDETE GRUESA
Su permeabilidad es pasiva pero reabsorbe una cantidad significativa de Na mediante mecanismo activo
los tres iones son transportados a la célula con el cotransportador; el Na+ es bombeado hacia el exterior de la célula por la Na+-K+ ATPasa, y el Cl– y el K+ se difunden por canales en la membrana basolateral, a favor de sus gradientes electroquímicos correspondiente
el cotransportador es electrogénico: lleva ligeramente más carga negativa que positiva al interiorde la célula. La propiedad electrogénica del cotransportador de Na+K+-2Cl– produce unadiferencia de potencial positivo en el lumen en las células de la rama ascendente gruesa
Cuando el diurético se une al lugar de fijación del Cl–, el cotransportador de tres iones no puede seguir el ciclo y el transporte se detiene
a rama ascendente gruesa es el lugar de acción de los diuréticos más potentes, los diuréticos del asa (p. ej., furosemida, bumetanida, ácido etacrínico).
A dosis máximas, los diuréticos de asa inhiben completamente la reabsorción de NaCl en la rama ascendente gruesa y, teóricamente, pueden causar la excreción de hasta el 25% del Na+ filtrado.
cuando las concentraciones de ADH son elevadas, se insertan canales de acuaporina 2 (AQP2) en las membranas luminales; así, en presencia de ADH, el agua se reabsorbe juntamente con NaCl
Túbulo distal y túbulo colector
los dos iones entran en la célula con el cotransportador de Na+-Cl–; elNa+ es bombeado después al exterior de la célula, a la sangre, por laNa+-K+ ATPasa y el Cl– sale de la célula por los canales de Cl– en lamembrana basolateral.
Los diuréticos tiazídicos se unen al lugar de Cl– del cotransportador de Na+-Cl– e impiden el ciclo, inhibiendo, por tanto, la reabsorción de NaCl en el túbulo distal inicial.
Túbulo distal y túbulo colector El Na+ difunde a través de estos canales a favor de su gradiente electroquímico, del lumen alinterior de la célula. El Na+ es bombeado después fuera de la célula por la Na+-K+ ATPasa en lamembrana basolateral. El anión que acompaña al Na+ es principalmente Cl–.
El túbulo distal final y el
túbulo colector
reabsorben solo el 3% del
Na+ filtrado
La aldosterona actúa directamente sobre las células principales para aumentar la reabsorción de Nas+ se difunde a las células a través de la membrana celular basolateral. Las proteínas inducidas por la aldosterona incluyen el propio canal de Na+ de la membrana luminal, la Na+-K+ ATPasa y enzimas del ciclo de Krebs (p. ej., citrato sintasa).
Regulación del equilibrio de Na+
los cambios en el volumen de LEC comportan cambios en el VSAE en la misma dirección
volumen de sangre arterial efectivo (VSAE)
los riñones detectan los cambios en el VSAE y, mediante varios mecanismos, dirigen los cambios en la excreción de Na+ que intentan normalizar el VSAE.
Los mecanismos renales que regulan la excreción de Na+
1. Actividad nerviosa simpáticael mecanismo barorreceptor como respuesta a un descenso de la presión arterial y provoca la vasoconstricción de las arteriolas aferentes y el aumento de la reabsorción de Na+ en el túbulo proximal
2. Péptido natriurético auricular (PNA). El PNA se segrega en las aurículas como respuesta a un aumento del volumen de LEC y provoca la vasodilatación de las arteriolas aferentes, la vasoconstricción de las arteriolas eferentes, el aumento de la TFG y el descenso de la reabsorción de Na+ en el túbulo distal final y los túbulos colectores.
3. Fuerzas de Starling en los capilares peritubulares. los aumentos del volumen de LEC diluyen la πc e inhiben la reabsorción de Na+ en el túbulo proximal; los descensos del volumen de LEC concentran la πc y estimulan la reabsorción de Na+ en el túbulo proximal.
4. Sistema renina-angiotensina-aldosterona. Se activa en respuesta a un descenso de la presión arterial la angiotensina II estimula la reabsorción de Na+ en el túbulo proximal (intercambio de Na+-H+) y la aldosterona estimula la reabsorción de Na+ en el túbulo distal final y el túbulo colector.