etiologie bacterienne des infections …

RAKOTOARISOA Tojonirina Jeremie

ETIOLOGIE BACTERIENNE DES INFECTIONS OSTEOARTICULAIRES ET DES

PARTIES MOLLES EN ORTHOPEDIE TRAUMATOLOGIE B AU CENTRE

HOSITALIER UNIVERSITAIRE JOSEPH RAVOAHANGY ANDRIANAVALONA

Thèse pour l’obtention du Diplôme d’Etat de Docteur en Médecine

UNIVERSITE D’ANTANANARIVO

FACULTE DE MEDECINE

Année : 2018 N° :

ETIOLOGIE BACTERIENNE DES INFECTIONS OSTEO-ARTICULAIRES ET DES

PARTIES MOLLES EN ORTHOPEDIE TRAUMATOLOGIE B AU CENTRE

HOSPITALIER UNIVERSITAIRE JOSEPH RAVOAHANGY ANDRIANAVALONA

THESE

Présentée et soutenue publiquement le 18 Janvier 2019

À Antananarivo

Par

Monsieur RAKOTOARISOA Tojonirina Jeremie

Né le 16 Novembre 1987 à Antananarivo

Pour obtenir le grade de

DOCTEUR EN MEDECINE (Diplômé d’Etat)

Directeur de thèse : Professeur SOLOFOMALALA Gaëtan Duval

MEMBRES DU JURY

Président : Professeur SOLOFOMALALA Gaëtan Duval

Juges : Professeur RAKOTO ALSON Aimée Olivat

: Professeur RAKOTO RATSIMBA Hery Nirina

Rapporteur : Docteur RAVAOARISAINA Zakasoa Mbololona

RANDRIAN

Typewriter

9312

DEDICACES ET REMERCIEMENTS

DEDICACES

Je dédie cette thèse :

Au Seigneur tout puissant,

Qui m’a donné la force et l’espoir tout au long de l’achèvement de cette étude et qui

m’a aidé à surmonter toutes les difficultés et obstacles en m’accordant sa bénédiction,

sa grâce et sa bienveillance.

A ma famille,

Je remercie particulièrement mon père qui m’a encouragé et épaulé dans toutes mes

études, il serait très fier s’il était encore là, qu’il repose en paix et que Dieu garde son

âme. Spécialement à ma mère, de son soutien et de son encouragement durant toutes ces

longues années de difficulté, et sans oubliés mes sœurs.

À ma femme, Narindra,

Merci de ton amour et d’être toujours à mes côtés tant dans les meilleurs que les

moments difficiles, je t’aime du fond du cœur.

À ma fille, Abéliah

Ta présence sera toujours une force et un courage pour moi.

À tous mes amis du lycée et de la Faculté de Médecine

À la famille entière…

A NOTRE MAITRE DIRECTEUR ET PRESIDENT DE THESE

Monsieur le Docteur SOLOFOMALALA Gaëtan Duval

- Professeur Titulaire d’Enseignement et de Recherche en Chirurgie

Orthopédique et Traumatologique à la Faculté de Médecine d’Antananarivo,

- Responsable de la Législation et LMD à la Faculté de Médecine

d’Antananarivo

- Directeur du Centre Hospitalier Universitaire d’Anosiala

Malgré votre très haute responsabilité, vous nous avez fait le grand honneur de

présider et de diriger cette thèse. Vous étiez toujours là pour nous prodiguer vos

conseils sans faille, nous inculquer le dévouement pour la médecine et les patients.

Veuillez trouver ici, cher Maître, l’expression de nos vifs remerciements, notre

profonde reconnaissance et nos respects.

A NOS MAITRES ET HONORABLES JUGES DE THESE

Madame le Docteur RAKOTO ALSON Aimée Olivat

- Professeur Titulaire d’Enseignement Supérieur et de Recherche en

Hématologie et Biologique à la Faculté de Médecine d’Antananarivo.

- Directeur d’établissement au Centre Hospitalier Universitaire Joseph

Ravoahangy Andrianavalona.

Monsieur le Docteur RAKOTO RATSIMBA Hery Nirina

- Professeur Titulaire d’Enseignement Supérieur et de Recherche en Chirurgie

Générale à la Faculté de Médecine d’Antananarivo.

- Chef de Service de Chirurgie Viscérale au Centre Hospitalier Universitaire

Joseph Ravoahangy Andrianavalona.

Nous vous remercions pour vos précieux conseils et votre disponibilité durant

ces longues et dures années d’études. Veuillez trouver à travers ces mots le témoignage

de notre reconnaissance. Nous vous gratifions d’avoir accepté de juger ce travail malgré

votre très haute responsabilité.

A NOTRE RAPPORTEUR DE THESE

Madame le Docteur RAVAOARISAINA Zakasoa Mbololona

- Médecin Biologiste

- Chef de Service du Laboratoire au CHU Mère Enfant d’Ambohimiandra

Vous qui êtes lourdement investie dans notre thèse, vous nous avez guidé

brillamment et nous a appris tant de chose en gardant votre grande gentillesse et votre

bienveillance. Vous vous êtes voués corps et âme pour réaliser notre thèse et que nous

ne pourrions jamais vous remercier assez.

Veuillez trouver ici nos remerciements les plus sincères et notre profonde

reconnaissance pour votre cordiale assistance. Que Dieu vous garde très chère Docteur.

A NOTRE MAITRE ET DOYEN DE LA FACULTE DE MEDECINE

D’ANTANANARIVO

Monsieur le Professeur SAMISON Luc Hervé

Veuillez accepter nos hommages les plus respectueux

A TOUS NOS MAITRES, ENSEIGNANTS DE LA FACULTE DE MEDECINE

D’ANTANANARIVO ET AUX MEDECINS DES HOPITAUX

Nos vifs remerciements pour l’enseignement que vous nous avez transmis.

A TOUS LES MEDECINS ET TOUTES L’EQUIPE DES SERVICES

HOSPITALIERS DE MES ANNEES D’ETUDE

A TOUS CEUX QUI ONT CONTRIBUE DE PRES OU DE LOIN A MA

FORMATION

Veuillez accepter l’expression de toute notre reconnaissance.

A TOUS LES PERSONNELS ADMINISTRATIFS ET TECHNIQUES DE LA

FACULTE DE MEDECINE D’ANTANANARIVO

Nos sincères remerciements

SOMMAIRE

Pages

INTRODUCTION ............................................................................................................ 1

PREMIERE PARTIE: RAPPELS

I. RAPPELS .................................................................................................................. 3

I.1. Infections ostéoarticulaires ................................................................................. 3

I.1.1. Arthrites septiques ....................................................................................... 3

I.1.1.1. Définition et épidémiologie ..................................................................... 3

I.1.1.2. Physiopathologie ..................................................................................... 3

I.1.1.3. Diagnostic ................................................................................................ 4

I.1.1.4. Etiologies ................................................................................................. 5

I.1.1.5. Traitement ............................................................................................... 5

I.1.2. Ostéite et ostéoarthrite................................................................................. 6

I.1.2.1. Définitions et épidémiologie ................................................................... 6

I.1.2.2. Ostéite aiguë ............................................................................................ 8

I.1.2.3. Ostéite chronique ..................................................................................... 8

I.1.2.3.1. Diagnostic ............................................................................................ 8

I.1.2.3.2. Etiologies ............................................................................................. 9

I.1.2.4. Ostéoarthrite sur matériel d’ostéosynthèse .............................................. 9

I.2.4.1. Diagnostic ............................................................................................ 9

I.2.4.2. Etiologies ........................................................................................... 11

I.2.4.3. Traitement ......................................................................................... 11

I.1.3. Spondylodiscite ou discospondylite infectieuse ....................................... 12

I.1.3.1. Définition et épidémiologie ................................................................... 12

I.1.3.2. Physiopathologie ................................................................................... 12

I.1.3.3. Diagnostic .............................................................................................. 12

I.1.3.4. Etiologies ............................................................................................... 14

I.1.3.5. Traitement ............................................................................................. 14

I.2. Infection des parties molles .............................................................................. 16

I.2.1. Le panaris .................................................................................................. 16

I.2.2.1. Définition ............................................................................................... 16


I.2.2.3. Diagnostic .............................................................................................. 17

I.2.2.4. Traitement ............................................................................................. 17

I.2.2. Phlegmons des gaines et des espaces celluleux ........................................ 18

I.2.2.1. Phlegmons des gaines ............................................................................ 18

I.2.2.1.1. Définition .......................................................................................... 18

I.2.2.1.2. Physiopathologie ............................................................................... 19

I.2.2.1.3. Diagnostic .......................................................................................... 19

I.2.2.1.4. Traitement ......................................................................................... 20

I.2.2.2. Phlegmons des espaces celluleux de la main ........................................ 20

I.2.3. Fasciites nécrosantes ................................................................................. 21

I.2.3.1. Définition et épidémiologie....................................................................... 21

I.2.3.2. Physiopathologie ....................................................................................... 21

I.2.3.3. Diagnostic ................................................................................................. 21

I.2.3.4. Traitement ................................................................................................. 24

I.2.4. Abcès des parties molles ........................................................................... 25


I.2.4.2. Diagnostic .............................................................................................. 26

I.2.4.3. Traitement ............................................................................................. 26

DEUXIEME PARTIE: METHODES ET RESULTATS

II. METHODES ET RESULTATS .............................................................................. 27

II.1. METHODES .................................................................................................... 27

II.1.1. Caractéristiques du cadre d’étude ............................................................. 27

II.1.2. Type d’étude.............................................................................................. 28

II.1.3. Période d’étude.......................................................................................... 28

II.1.4. Durée de l’étude ........................................................................................ 28

II.1.5. Population d’étude .................................................................................... 28

II.1.5.1. Critères d’inclusion ............................................................................ 28

II.1.5.2. Critères de non inclusion ................................................................... 28

II.1.6. Mode de recrutement................................................................................. 29

II.1.7. Paramètres étudiés ..................................................................................... 29

II.1.8. Limites de l’étude ...................................................................................... 30

II.1.9. Considération éthique................................................................................ 30

II.2. RESULTATS ................................................................................................... 31

II.2.1. Age ............................................................................................................ 33

II.2.2. Genre ......................................................................................................... 34

II.2.3. Facteurs de risques .................................................................................... 35

II.2.4. Bactériologie des IOA et des IPM ............................................................ 36

II.2.5. Résistance bactérienne .............................................................................. 37

II.2.6. Evolution ................................................................................................... 42

II.2.7. Durée d’hospitalisation ............................................................................. 43

TROISIEME PARTIE: DISCUSSION

III. DISCUSSION ...................................................................................................... 44

III.1. Prévalence selon l’âge et le genre .................................................................... 44

III.2. Facteurs de risque des infections ...................................................................... 45

III.2.1. Traumatisme .............................................................................................. 45

III.2.2. Diabète ...................................................................................................... 47

III.2.3. Absence d’antibiotique.............................................................................. 48

III.2.4. Mauvaise hygiène...................................................................................... 49

III.2.5. Absence de check list ................................................................................ 50

III.3. Bactériologie des infections ............................................................................. 51

III.4. Résistance aux antibiotiques............................................................................. 53

III.4.1. CGP ........................................................................................................... 53

III.4.2. BGN .......................................................................................................... 57

III.5. Evolution clinique ............................................................................................ 63

CONCLUSION ............................................................................................................... 80

REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

ANNEXE

LISTE DES TABLEAUX

Pages

Tableau I : Pourcentage des patients présentant des IOA et des IPM avec

résultats bactériologiques par rapport aux patients hospitalisés…

32

Tableau II : Profil bactériologique des patients présentant des IOA et des

IPM……………………………………………………………….

36

Tableau III : Sensibilité des CGP aux antibiotiques selon le type d’infection... 37

Tableau IV : Sensibilité des BGN (entérobactéries) aux antibiotiques selon le

type d’infection………………………………………………….

39

Tableau V : Sensibilité des BGN (non-entérobactéries) aux antibiotiques

selon le type d’infection……………………………………….....

40

Tableau VI : Sensibilité des mycobactéries aux antibiotiques selon le type

d’infection………………………………………………………..

41

Tableau VII : Répartition selon la durée d’hospitalisation…………………….. 43

Tableau VIII : Résistance des bactéries (S. aureus et SCN) aux antibiotiques

selon les auteurs………………………………………………….

56

Tableau IX : Résistance des BGN (entérobactéries) aux antibiotiques selon les

auteurs……………………………………………………………

58

Tableau X : Résistance des BGN (non-entérobactéries) aux antibiotiques

selon les auteurs………………………………………………….

59

Tableau XI : Principaux antibiotiques utilisés dans le traitement des IOA en

fonction du germe (traitement d’attaque) ………………………..

68

Tableau XII : Principaux antibiotiques utilisés dans le traitement des IOA en

fonction du germe (traitement d’entretien)………………………

70

Tableau XIII : Antibiothérapie des IPM due aux SASM et aux SARM………... 71

Tableau XIV : Type d’intervention selon la National Research Council (NRC)

et correspondance avec la classification d’Altemeier………….

73

Tableau XV : Mode de contamination des infections et moyens de

prévention………………………………………………………...

75

LISTE DES FIGURES

Pages

Figure 1 : Localisation des IOA sur os natif (sans matériel d’ostéosynthèse).... 7

Figure 2 : Localisation des IOA sur matériel…………………………………...... 7

Figure 3 : Radiographie standard (a), TDM (b), IRM (c) d’une ostéite à

S. aureus………………………………………………………….......

10

Figure 4 : Spondylodiscite tuberculeux en T7-T8 et en T1-T2, coupes sagittales

d’une IRM cervico-thoraco-lombaire. Séquence T1 (a), séquence T2

(b)………………………………………………………………………

15

Figure 5 : Fasciite nécrosante de la jambe et du pied……………………………. 23

Figure 6 : Fasciite nécrosante du pied après un traitement chirurgical…………... 25

Figure 7 : Diagramme de flux……………………………………………............. 31

Figure 8 : Répartition de la population selon la tranche d’âge…………………... 33

Figure 9 : Répartition des patients selon le genre………………………………... 34

Figure 10: Fréquence et pourcentage des facteurs de risque des patients

hospitalisés présentant des IOA et IPM……………………………….

35

Figure 11: Répartition des patients selon l’évolution…………………………….. 42

LISTE DES ABREVIATIONS

AINS

BGN

BGP

CGP

CHU

CIVD

CRP

E. coli

ECBU

HJRA

IDR

IOA

IPM

IRM

K. pneumoniae

M. tuberculosis

NFS

OHB

ORL

PDC

P. mirabilis

S. aureus

SARM

SASM

SCN

S. pyogenes

TDM

T1

T2

USA

: Anti-inflammatoire Non Stéroïdien

: Bacille Gram Négatif

: Bacille Gram Positif

: Cocci Gram Positif

: Centre Hospitalier Universitaire

: Coagulation Intra-vasculaire Disséminée

: C- Reactive Protein

: Escherichia coli

: Examen Cyto-bactériologique des Urines

: Hôpital Joseph Ravoahangy Andrianavalona

: Intra-dermo Reaction

: Infection Ostéo-articulaire

: Infection des parties molles

: Imagerie par Résonance Magnétique

: Klebsiella pneumoniae

: Mycobacterium tuberculosis

: Numération Formule Sanguine

: Oxygénothérapie Hyper-Bare

: Oto-Rhyno-Laringologie

: Produit de Contraste

: Proteus mirabilis

: Staphylococcus aureus

: Staphylococcus aureus Résistant à la Méticilline

: Staphylococcus aureus Sensible à la Méticilline

: Staphylocoque à Coagulase Négative

: Streptococcus pyogenes

: Tomodensitométrie

: Temps 1

: Temps 2

: United State of America

VSH

VIH

: Vitesse de Sédimentation des Hématies

: Virus de l’Immuno Déficience Humaine

INTRODUCTION

1

INTRODUCTION

L’infection reste l’une des complications les plus redoutables en chirurgie

traumatologique et orthopédique. [1] Les infections ostéo-articulaires (IOA) sont un

problème de santé publique. [2]

Les IOA peuvent avoir diverses formes différenciées par leur localisation :

(l’arthrite, l’ostéite, la spondylodiscite), leur délai d’évolution (aiguës et chroniques) et

la présence ou non de prothèse ostéoarticulaire. [3]

Ces pathologies sont fréquentes. En 2008, une étude menée aux Pays Bas a

montré une incidence globale à 5,7 pour 100 000 habitants par an. [3,4]

Les IOA sont des infections sévères et difficiles à traiter et nécessitent une prise

en charge multidisciplinaire impliquant les chirurgiens, les infectiologues, les

microbiologistes et les radiologues. Ces infections peuvent compromettre le pronostic

vital du patient mais surtout le pronostic fonctionnel, leur évolution dépend de la

précocité et la qualité du traitement initial. [3,5]

Les infections des parties molles (IPM) revêtent différentes formes dont

certaines sont graves. Il existe deux formes différentes selon la profondeur à savoir la

forme superficielle (les panaris) et les formes profondes (le phlegmon des gaines et des

espaces celluleux, la fasciite nécrosante, les abcès). [6]

Les IPM sont des pathologies fréquentes et touchent surtout les travailleurs

manuels pour les infections de la main. Les formes profondes sont souvent grave et

peuvent mettre en jeu le pronostic vital du patient et surtout le pronostic fonctionnel

tandis que la forme superficielle est de bon pronostic. [6,7]

Si les IOA font parties des infections les plus difficiles à traiter, la prise en

charge des IPM est souvent négligée. La multiplicité des types de bactéries en cause

ainsi que le développement de résistance de ces germes aux antibiotiques usuels

constituent l’hypothèse de cette étude.

L’objectif général est de déterminer les bactéries responsables des IOA et des

IPM en service d’orthopédie traumatologie B au CHU HJRA.

Les objectifs secondaires sont de :

décrire les aspects socio-épidémiologiques des IOA et des IPM,

déterminer le profil de sensibilité aux antibiotiques des germes rencontrés au

cours de ces infections,

2

décrire les caractéristiques évolutives ainsi que la durée d’hospitalisation.

Notre travail se divise en trois parties :

une première partie concernant les rappels sur les IOA et les IPM,

une deuxième partie concernant les méthodes et les résultats,

une troisième partie concernant la discussion suivie de la conclusion.

PREMIERE PARTIE: RAPPELS

3

I. RAPPELS

I.1. Infections ostéoarticulaires

Les IOA regroupent les infections de l’articulation (arthrite septique), osseuses

(ostéites, ostéomyélites), osseuses et articulaires (ostéoarthrites), des disques et

vertèbres adjacents (spondylodiscites). Elles sont d’origine bactérienne majoritairement

mais peuvent aussi être d’origine mycobactérienne, mycosique ou virale. Les IOA sur

os et articulations natives sont à différencier des infections sur matériel d’ostéosynthèse

et des infections acquises à l’hôpital (nosocomiales). [8]

I.1.1. Arthrites septiques

I.1.1.1. Définition et épidémiologie

L’arthrite septique est une infection de la cavité articulaire. La structure

anatomique atteinte en premier est la synoviale. Ces infections sont assez peu

fréquentes, leur incidence est environ 4 à 10 nouveaux cas pour 100000 habitants par an

en Europe de l’Ouest. Souvent, le genou est l’articulation la plus touchée suivie de

l’articulation de la hanche, de l’épaule au cours des infections monoarticulaires mais

des infections polyarticulaires sont également possible. [9,10]

Ces infections sont potentiellement graves, elles compromettent à la fois le

pronostic vital et fonctionnel du patient. La mortalité à un an peut atteindre 10% à 30%

lors des complications septiques locales et des séquelles. Le pronostic dépend de la

précocité du diagnostic et la mise en route d’un traitement adapté. [9,11]

I.1.1.2. Physiopathologie

Le mode de contamination directe se rencontre le plus souvent au cours des

traumatismes ouverts, au cours de la chirurgie, par morsure ou acquises lors des gestes

invasives comme la ponction articulaire ou l’arthroscopie. La contamination indirecte

peut être par contiguïté à partir d’un foyer septique à proximité, ou par voie hématogène

à partir d’un foyer à distance. [9]

La classification de Gächter décrit les étapes de cette évolution naturelle comme

suit :

stade 1 : opacité du liquide, rougeur de la synoviale, pétéchie

stade 2 : inflammation sévère, pus, dépôts fibrineux

stade 3 : cloisonnements articulaires

4

stade 4 : pannus infiltrant le cartilage conduisant à un décollement cartilagineux.

Des signes d’ostéolyses sous-chondrales sont visibles à la radiographie à ce

stade. [9]

Des facteurs peuvent augmenter de façon très importante le risque de développer

une arthrite septique à savoir les patients porteurs de prothèse articulaire ou atteints de

polyarthrite rhumatoïde. D’autres facteurs comme le diabète, l’âge avancé, le traitement

immunosuppresseur, la toxicomanie par voie veineuse, l’alcoolisme chronique, les

plaies chroniques, ou les gestes invasifs (chirurgie, infiltration) sur l’articulation

peuvent également favoriser l’apparition d’une arthrite septique. [12]

I.1.1.3. Diagnostic

Le diagnostic d’une arthrite septique se pose devant une monoarthrite aiguë

fébrile associée à une douleur inflammatoire d’apparition brutale, permanente,

insomniante et intense; à d’autres signes inflammatoires locaux tels la rougeur, chaleur,

tuméfaction, une fièvre avec frisson, une impotence fonctionnelle majeure. Il existe un

épanchement articulaire, une raideur douloureuse. Il faut rechercher la porte d’entrée.

[9]

Les signes biologiques sont une hyperleucocytose (>10 000/mm3) avec

prédominance des polynucléaires neutrophiles à l’hémogramme, les marqueurs

biologiques de l’inflammation sont élevés (VSH, CRP, taux de fibrinogène). [8,9]

La ponction articulaire est l’examen clé en urgence et doit précéder

l’antibiothérapie. Le liquide est trouble ou purulent. L’examen bactériologique du

liquide de ponction permet de rechercher le germe par la culture. L’examen cytologique

montre un liquide inflammatoire >2 000 éléments/mm3 avec prédominance des

polynucléaires neutrophiles (>75%). L’examen biochimique trouve une élévation du

protide. Les autres examens comme la biopsie synoviale, les hémocultures et le

prélèvement de la porte d’entrée doivent être pratiqués. [8]

Les examens d’imagerie ont un intérêt limité pour le diagnostic d’une arthrite

septique. A la radiographie standard, on trouve un épaississement des tissus mous et de

la capsule articulaire en premier ainsi qu’un épanchement articulaire, puis une érosion et

irrégularité osseuse sous-jacente et enfin surviennent le pincement articulaire et les

calcifications dans les tissus du voisinage. Les lésions d’ostéolyse sous-chondrale ne

sont visibles qu’après quatre semaines d’évolution. L’échographie montre un

5

épanchement articulaire et permet de guider la ponction devant une articulation

profonde. La scintigraphie, la tomodensitométrie (TDM) et l’imagerie par résonance

magnétique (IRM) ne sont pas indiquées en urgence. [13]

Le diagnostic différentiel principal devant une arthrite septique est l’arthrite

microcristalline mais les deux peuvent coexister. Les autres diagnostics différentiels

sont l’arthrite des rhumatismes inflammatoires débutants et l’arthrite réactionnelle. [8,9]

I.1.1.4. Etiologies

Les germes responsables sont dominés majoritairement par les Staphylocoques,

notamment Staphylococcus aureus (S. aureus), suivi par les streptocoques. Les bacilles

gram négatifs (BGN) sont moins rencontrés et souvent associés à des terrains

particuliers comme le diabète ou les plaies chroniques. [8,9]

I.1.1.5. Traitement

L’arthrite septique est une urgence thérapeutique. L’hospitalisation en service de

médecine interne sera nécessaire. Au stade précoce (stade 1 et 2), une antibiothérapie

probabiliste doit être administrée en urgence après tous prélèvements bactériologiques

puis à adapter selon le résultat de l’antibiogramme. Le Pénicilline M avec une dose de

100mg/kg/24 h en 4 à 6 injections associé à un aminoside à une dose de 4mg/kg/jour est

le traitement probabiliste de première intention. En cas de résistance à la Pénicilline M,

le recours au glycopéptide (Vancomycine) avec une dose de 30mg/kg/jour sera

nécessaire et toujours associé à un aminoside. [8,9]

Le traitement par les antalgiques sont systématiques. Les AINS sont contre-

indiqués. [9]

Le traitement chirurgical sera indiqué au stade plus avancé (stade 3 et 4) et ne

doit pas être retardé afin de limiter les séquelles fonctionnelles. Il est d’emblée

nécessaire quand l’arthrite survient sur un matériel orthopédique. [9]

Les autres mesures associées seront le lavage articulaire pour évacuer

l’articulation, la rééducation isométrique, l’immobilisation et la mise en décharge du

membre atteint. [8]

L’amélioration clinique est évaluée par la disparition de la fièvre, de la douleur

et de l’inflammation locale ainsi que l’amélioration biologique par la diminution de la

CRP et du taux des leucocytes. [9]

6

I.1.2. Ostéite et ostéoarthrite

I.1.2.1. Définitions et épidémiologie

L’ostéite est une infection osseuse, qui ne concerne pas l’articulation, causée le

plus souvent par un ou plusieurs micro-organismes. Elle peut être aiguë ou chronique

selon leurs délais d’évolution et peut être circonscrite à une seule ou plusieurs structures

anatomiques de l’os (médullaire, corticale, périoste). [14]

L’ostéoarthrite est une infection touchant à la fois l’os et l’articulation. Elle est

aussi habituellement d’origine bactérienne mais d’autres étiologies peuvent être

rencontrées comme les virus, les mycoses et les mycobactéries. [3]

Une ostéite ou ostéoarthrite aiguë évolue depuis moins de quatre semaines et on

parle d’ostéite ou ostéoarthrite chronique si son délai d’évolution est plus de quatre

semaines. D’autres auteurs définissent l’ostéite ou ostéo-arthrite chronique par une

évolution supérieure ou égale à six semaines. [3,14]

Une ostéite et/ou ostéoarthrite sur os et/ou articulation native est à différencier

d’une ostéite et/ou ostéoarthrite sur matériel d’ostéosynthèse et sur prothèse articulaire.

[8]

Les IOA sur matériel d’ostéosynthèse ou sur prothèse constituent un motif

fréquent d’hospitalisation. En France, l’incidence est estimée à 1 à 2% par an sur

100000 cas de prothèse de la hanche et 50000 sur les prothèses de genou. [2,15]

La localisation la plus fréquente des IOA sans matériel d’ostéosynthèse (IOA

native) est illustrée dans la figure ci-dessous (Figure 1) ainsi que celle des IOA avec

matériel d’ostéosynthèse (Figure 2). [16]

Le mode de contamination peut être directe par des gestes invasifs au niveau du

site opératoire ou survenant après un traumatisme à fracture ouverte ou des escarres. Le

mode d’inoculation indirecte se fait soit par voie hématogène sur les prothèses

articulaires réalisant une arthrite septique en premier suivie d’une infection osseuse

s’installe secondairement ou sur d’autres matériels étrangers orthopédiques, soit par

contiguïté à partir d’une infection des parties molles à proximité. [17]

Les facteurs de risque jouent un rôle important au cours des IOA. Ces facteurs

sont les fractures ouvertes (classification de Gustillo), le diabète, la polyarthrite

rhumatoïde, l’existence d’autres foyers infectieux, le séjour préopératoire dépassant

7

quatre jours, l’âge avancé (supérieur à 65 ans), l’immunodépression, et les pathologies

vasculaires. [17]

Figure 1 : Localisation des IOA sur os natif (sans matériel d’ostéosynthèse)

Source : Bernard L. Centre de Référence pour les Infections Ostéoarticulaires

Complexes du Grand Ouest. Epidémiologie des infections ostéo-articulaires.

2013. [16]

Figure 2 : Localisation des IOA sur matériel

Source : Bernard L. Centre de Référence pour les Infections Ostéoarticulaires


2013. [16]

8

I.1.2.2. Ostéite aiguë

Les signes cliniques sont moins évidents en cas d’ostéite aigue, marqués par des

douleurs osseuses localisées, et une inflammation locale. La fièvre est souvent absente.

[18]

Les marqueurs de l’inflammation sont toujours élevés à savoir la VSH et la

CRP. Une hyperleucocytose avec prédominance des polynucléaires neutrophiles est

observée en cas d’infection bactérienne. [18]

Les signes d‘imagerie sont absents au stade aigu de l’infection. [18]

Le traitement repose sur une antibiothérapie à large spectre, avec une posologie

adaptée et une durée suffisante. [18]

I.1.2.3. Ostéite chronique

L’ostéite aiguë non traitée ou mal traitée évolue vers la chronicité. [18]

I.1.2.3.1. Diagnostic

Le diagnostic est à évoquer devant une douleur intense de type inflammatoire.

L’examen physique révèle les signes inflammatoires locaux, des fistules en regard du

matériel étranger et des écoulements parfois purulents. La fièvre est souvent absente.

[14,17]

Il faut rechercher les antécédents médicaux et chirurgicaux comme le

traumatisme et les chirurgies orthopédiques, la présence ou non de matériel étranger.

[18]

Les examens biologiques aident pour l’orientation du diagnostic à savoir une

élévation de la CRP et une hyperleucocytose. [14,18]

L’examen microbiologique reste l’examen clé pour la confirmation du

diagnostic par la recherche de germes à l’examen direct après culture ou à partir des

hémocultures mais avant toute antibiothérapie. [18]

Les signes radiologiques sont tardifs par rapport aux signes cliniques. Ils se

traduisent par une image de microgéodes et une réaction périostée à partir de la

deuxième semaine. A un stade plus avancé, des images lacunaires centromédullaires,

associées ou non à une réaction périostée et une hyperostose corticale, se forment.

L’abcès de Brodie se présente par une image lacunaire au niveau métaphysaire des os

longs et délimitée par une condensation osseuse à contour épais, net et bien dessiné.

9

Une pseudarthrose septique doit être évoquée en cas de retard de consolidation sur

matériels orthopédiques (Figure 3). [14,18]

La TDM est un examen performant qui permet de bien visualiser les images

d’ostéolyse et leur étendue. Elle détecte les séquestres osseux et apprécie le trajet des

fistules (Figure 3). [18]

L’IRM apprécie l’état des tissus mous et la moëlle. Elle montre une image en

hypersignal en pondération T1 signifiant un œdème osseux intramédullaire. En T2 le

foyer septique se traduit par une image en hypersignal et entouré du reste de l’os et/ou

des parties molles en hypersignal. L’abcès apparaît hypo-intense cerné par un fin liseré

hyperintense en T1 et hyperintense avec un liseré hypointense en T2 après injection de

Gadolinium. Elle est très sensible (100%) pour le diagnostic d’une infection osseuse

mais peu spécifique (Figure 3). [18]

En médecine nucléaire, la scintigraphie au Technétium (Tc) associé au

biphosphonate est la plus utilisée et reste la technique la plus sensible mais peu

spécifique. [18]

Les diagnostics différentiels à éliminer sont les tumeurs osseuses (primitives ou

secondaires), malignes (ostéosarcomes) ou bénignes (ostéome ostéoides). [8]

I.1.2.3.2. Etiologies

Les étiologies les plus fréquentes sont les bactéries dominées par le genre

Staphylococcus, S. aureus en premier suivi des Staphylocoque à Coagulase Négative

(SCN) s’il y a présence d’ostéosynthèse. L’ostéite du pied diabétique est souvent

polymicrobienne associant les staphylocoques, les streptocoques et les anaérobies. Les

mycobactéries sont aussi responsables d’une ostéite chronique. [1, 14, 18]

I.1.2.4. Ostéoarthrite sur matériel d’ostéosynthèse

I.2.4.1. Diagnostic

Le diagnostic d’une IOA sur matériel étranger repose sur des arguments

cliniques, biologiques, bactériologiques et d’imagerie. [17]

Les signes cliniques sont inconstants et non spécifiques. Il s’agit de :

signes fonctionnels : douleur osseuse ou douleur articulaire d’apparition

spontanée ou lors d’un appui, une impotence fonctionnelle.

signes physiques qui sont marqués par :

une fièvre, les signes inflammatoires locaux (œdème, rougeur, fistule),

10

un écoulement purulent de la plaie opératoire,

une désunion ou nécrose ou inflammation cicatricielle. [17]

Les signes biologiques sont souvent non spécifiques. [17]

Les examens bactériologiques, accompagnés d’un antibiogramme, sont très

utiles pour la certitude du diagnostic avant toute attitude thérapeutique à savoir [2, 17] :

les examens directs d’un prélèvement au niveau du site infecté, ou d’un liquide

de ponction articulaire, ou d’une biopsie osseuse au cours de l’intervention

chirurgicale,

l’hémoculture.

Les examens d’imagerie sont indispensables. [17]

A la radiographie standard, il faut rechercher les images suivant [17] :

une zone d’ostéolyse floue ou mal définie,

une réaction périostée extensive circonférentielle,

un petit fragment osseux hyperdense,

une fracture ou une mobilisation de l’implant.

Figure 3 : Radiographie standard (a), TDM (b), IRM (c) d’une ostéite à S. aureus

Source : Ea H. K, Zeller V, Lhotellier L, Ziza J. M, Mamoudy P, Desplaces N et al.

Ostéite chronique de l’adulte : diagnostic et prise en charge. Infect Dis. 2007;

9: 120-9. [14]

11

A l’échographie, il faut rechercher un épanchement intra-articulaire ou localisé,

une collection et un épaississement des tissus mous. [17]

La TDM avec injection de produit de contraste (PDC) reste un examen clé. Elle

apprécie l’état des structures osseux avec le matériel et des parties molles. Elle met en

évidence [17] :

la présence d’apposition périostée,

les ostéolyses floues et mal limitées autour du matériel d’ostéosynthèse,

une collection et une anomalie des parties molles.

L’examen d’IRM précise les anomalies au niveau des parties molles sur

matériels orthopédiques, mais les structures osseuses sont mal analysées. Les signes

d’imagerie en faveur de l’infection après injection de Gadolinium sont [17,18]:

un œdème inflammatoire des tissus mous en hypersignal T2,

une collection intra-osseuse ou des parties molles,

un trajet fistuleux en hypersignal T2,

un épanchement séreux intra-articulaire ou dans une bourse en hypersignal T2,

des séquestres osseux en hyposignal.

En médecine nucléaire, la scintigraphie aux leucocytes marqués est la plus

spécifique (80%). Elle est considérée positive lorsqu’il existe une hyperfixation sur les

images à une heure et persistante à 4 heures avec une intensité de fixation stable voire

augmentée, et une accumulation des leucocytes en dehors des territoires médullaires.

[2,17]

I.2.4.2. Etiologies

Les étiologies sont souvent bactérienne, mais peuvent être mycosique ou

mycobactérienne. Pour les causes bactériennes, le genre Staphylococcus (S. aureus et

les SCN) sont les plus fréquents puis le genre Streptococcus et Enterococcus, les BGN

et les bactéries anaérobies. [1, 14, 17, 18]

I.2.4.3. Traitement

Le traitement des IOA est souvent médico-chirurgical. [17]

Une antibiothérapie probabiliste doit être débuté juste après le prélèvement

bactériologique et à adapter ultérieurement en fonction du germe retrouvé et les

résultats de l’antibiogramme. [17]

12

En cas d’infection à SASM, une association de Pénicilline M avec une dose de

100-200mg/kg/24h en 4 à 6 injections pendant 2 semaines relayée par voie orale avec

une durée prolongée de 4 à 6 semaines voire 12 semaines pour certains auteurs, à la

Gentamicine (3-4mg/kg/j) ou à la Rifampicine (20mg/kg/j) sans dépasser 3 semaines,

s’avère nécessaire. [3, 17, 19]

La Vancomycine (40-60mg/kg) en IV pendant 2 semaines, associé à la

Rifampicine (20mg/kg) est utilisé en cas de SARM. [17]

Le traitement chirurgical d’une IOA sur matériels d’ostéosynthèse est celui

d’une ostéite associé à l’ablation du matériel étranger. [17,19]

I.1.3. Spondylodiscite ou discospondylite infectieuse


Une spondylodiscite infectieuse est définie par une infection d’un ou de

plusieurs disques intervertébraux et des corps vertébraux adjacents par des agents

microbiens. C’est une urgence diagnostique. [20]

L’infection peut concerner le corps vertébral et/ou le disque et/ou les zones

paravertébrales et/ou le canal rachidien. Le rachis lombaire est le plus atteint, suivi des

vertèbres thoraciques puis cervicale. L’atteinte de plusieurs segments est plus fréquente

au cours des spondylodiscites tuberculeuses. [21]

Son incidence est estimée à 2,4/100000 habitants en France en 2002 et en 2003.

[21]


Les modes de contamination sont identiques aux IOA. Elles peuvent être

indirectes par voie hématogène qui reste le mode d’inoculation la plus fréquente (60 à

80%), en particulier chez l’enfant, à partir d’un foyer à distance (endocardite, infection

urinaire, abcès, infection pulmonaire ou pelvienne, toxicomanie par voie intraveineuse)

ou de gestes chirurgicales à distance (vasculaire, pelvienne, urinaire). Elles peuvent

aussi être directes après un geste local contaminant le disque intervertébral (ponction,

infiltration, discographie, laminectomie, chirurgie rachidienne). [20,21]

I.1.3.3. Diagnostic

Le diagnostic d’une spondylodiscite est posé par l’examen clinique, biologique

et d’imagerie. [20,21]

A l’examen clinique, il faut évoquer une spondylodiscite devant [21,22]:

13

un syndrome rachidien à type de douleur rachidienne de rythme inflammatoire

associée ou non à une raideur rachidienne,

une fièvre (inconstante),

les signes de complication à type de compression médullaire ou radiculaire,

la présence d’une porte d’entrée et d’un souffle cardiaque,

la présence d’une douleur qui survient une à quatre semaines après les gestes

opératoires pour la spodylodiscite post-opératoire.

L’apparition des symptômes est variable selon l’étiologie de 4 à 12 semaines au

cours de spondylodiscite par voie hématogène, de 6 à 8 mois pour les spondylodiscites

tuberculeuses. [21-25]

Une élévation de la CRP et une hyperleucocytose sont souvent retrouvées.

[21,22]

Les bilans microbiologiques sont les hémocultures. Les autres examens sont

réalisés en fonction de l’orientation diagnostic à savoir l’ECBU, l’IDR, les sérologies.

[21,22]

L’examen histologique écarte les étiologies non infectieuses (tumorale,

dégénérative) et recherche les étiologies tuberculeuses ou fongiques. [21,22]

Les examens d’imagerie ont leurs places pour le diagnostic. [21,22]

La radiographie standard, en incidence de face et de profil, centrée sur la zone

douloureuse et incluant les articulations sacro-iliaque montre [13, 21, 22]:

un effacement du liseré cortical d’un plateau vertébral,

un pincement discal,

des érosions des plateaux vertébraux,

un épaississement des parties molles,

une accentuation et une extension de l’érosion des plateaux à un stade constitué,

des troubles de la statique rachidienne.

La TDM est un examen sensible car les anomalies sont visibles dès les deux

premières semaines chez la moitié des patients. On observe à la fois les signes d’une

atteinte discale, osseuse et des parties molles para-vertébrales et intra-canalaires. [13,

21, 22]

L’IRM permet d’établir la topographie exacte du niveau atteint et donne plus de

précision anatomique avec une spécificité et une sensibilité supérieure à 90%. Elle est la

14

seule technique qui permet d’explorer les structures nerveuses, la moëlle et les racines

de la queue de cheval de façon non-invasive. Le diagnostic d’une spondylodiscite est

posé devant l’association d’image hypersignal T2 discal, un hyposignal T1 et

hypersignal T2 des deux vertèbres adjacentes et un épaississement des parties molles

paravertébrales et/ou intracanalaires (Figure 4). [13, 21, 26, 27]

La scintigraphie osseuse est recommandée en cas de contre-indication à l’IRM.

[13,21]

Les diagnostics différentiels devant une spondylodiscite infectieuse sont la

pseudo-spondylodiscite de la spondylarthrite ankylosante, les maladies

tumorales (métastases osseuses), les discopathies de la chondrocalcinose articulaire et

dégénérative. [8]

I.1.3.4. Etiologies

Les germes responsables les plus fréquentes, en dehors de la tuberculose, quel

que soit leur mode d’inoculation, sont S. aureus, les SCN, les streptocoques, les

entérobactéries, les entérocoques et les champignons. [3, 21, 22] Les streptocoques, les

staphylocoques et les entérocoques sont rencontrés au cours des spondylodiscites

secondaires à une endocardite. Les entérobactéries proviennent par dissémination

secondaire des foyers digestifs et urinaires. Ce sont Escherichia coli (E. coli) ou Proteus

mirabilis (P. mirabilis). Les BGN sont plus fréquents chez les personnes âgées et les

toxicomanes. Les spondylodiscites fongiques, rencontrées surtout chez des patients

immunodéprimés, sont relativement rares et dominées par les infections à Candida et à

Aspergillus. [21] Les spondylodiscites tuberculeuses ou mal de Pott ont une fréquence

considérable par rapport à l’ensemble des spondylodiscites infectieuses et selon son

niveau d’endémie 20 à 40% en France jusqu’à 70% en Afrique du Nord. [8,21]

I.1.3.5. Traitement

La spondylodiscite infectieuse est une urgence médico-chirurgicale. [21]

A la phase initiale, une association d’antibiothérapie, à visée

antistaphylococcique, à une dose élevée est recommandée puis à adapter selon les

documents microbiologiques. La Céfotaxime (100mg/kg/j) associée à la Fosfomycine

(200mg/kg/j) est utilisée en première intention. La durée du traitement varie selon les

germes en cause, allant de 16 à 20 semaines voire 4 mois. [21,22]

15

En cas de spondylodiscite fongique, les antifongiques par voie parentérale sont à

prescrire puis à relayer en per os avec une durée de 6 ou 10 semaines voire plusieurs

mois 6 à 12 mois. L’Amphotéricine B (0,6mg/kg/j) en injection à relayer par

Fluconazole par voie orale (6mg/kg/j) est nécessaire. [21,22]

Devant une spondylodiscite tuberculeuse, les antituberculeux recommandés par

le Programme National pour la Lutte contre la Tuberculose seront utilisés. [21]

Le traitement chirurgical est très limité à la phase aiguë. Les indications sont

déterminées par les signes de complications à savoir [21,22] :

un syndrome canalaire déficitaire au niveau cervical ou dorsal,

un syndrome déficitaire sensitivomoteur quelle que soit la localisation,

une paralysie installée en moins de 72 heures.

La décompression est l’objectif du traitement chirurgical en cas d’abcès

épidural, par la règle évacuation-lavage-drainage. [21,22]

Figure 4 : Spondylodiscite tuberculeux en T7-T8 et en T1-T2, coupes sagittales

d’une IRM cervico-thoraco-lombaire. Séquence T1 (a), séquence T2 (b)

Source : Spondylodiscite infectieuse primitive et secondaire à un geste intra-discal,

sans mise en place de matériel. Recommandations pour la pratique clinique.

Société de Pathologie Infectieuse de la Langue Fraçaise.2007.

http://www.infectiologie.com/si/te/medias/_documents/consensus/2007-

Spondylodiscites-Reco.pdf. [27]


16

Au-delà de la phase aiguë, il faut aborder au traitement chirurgical devant [21,22]:

un échec du traitement antibiotique par voie parentérale,

les signes de compression médullaire ou de la queue de cheval rapidement

évolutifs,

une déformation cyphotique,

une instabilité liée à une destruction des plateaux vertébraux.

Les autres mesures médicales sont l’immobilisation et la rééducation. [20,21]

L’amélioration clinique sera évaluée par la diminution des douleurs

rachidiennes, la disparition de leur caractère inflammatoire et l’absence de fièvre.

L’amélioration biologique est la normalisation de la CRP. [21,22]

Le suivi radiologique est utile en cas de spondylodiscite en phase aiguë. Il

recherche les troubles de la statique rachidienne des segments atteints. [21,22]

I.2. Infection des parties molles

Les IPM sont des infections fréquentes en pratique quotidienne. Leur gravité

dépend de leur profondeur. Ainsi, les infections profondes sont de mauvais pronostic et

engagent le pronostic vital du patient par rapport aux infections superficielles. [6,7]

La forme superficielle est représentée par le panaris. Les formes profondes sont

les phlegmons des gaines et des espaces celluleux de la main, les infections de

l’aponévrose profonde et des fascias superficiels (fasciites), les abcès profonds. [6, 7]

I.2.1. Le panaris

I.2.2.1. Définition

Le panaris est une infection aiguë, superficielle et primitive des parties molles

du doigt consécutive à une inoculation septique de cause méconnue. Il se rencontre

souvent chez le travailleur manuel et entraîne une séquelle grave s’il est négligé. [28]


Les panaris sont le plus souvent la conséquence d’une inoculation septique

traumatique soit après piqûre septique ou des soins de manucure, plus rarement au

cours des infections dermatologiques comme les périonyxis ou un eczéma surinfecté.

[7,28]

Les facteurs favorisants ainsi que le terrain à ne pas méconnaitre sont le diabète,

l’éthylisme, la toxicomanie, l’immunodépression (infection à VIH, traitement

immunosuppresseur, la corticothérapie). [7]

17

I.2.2.3. Diagnostic

Le panaris évolue en trois stades [7,28] :

- le stade d’inoculation : souvent méconnu par le patient, il est caractérisé par une

douleur aiguë, vite calmée suivi d’un intervalle libre,

- le stade phlegmasique : il se distingue par les signes inflammatoires locaux tels

l’œdème, la rougeur, la chaleur. La douleur est spontanée, atténuée ou absente la

nuit. Une adénopathie de drainage peut être retrouvée. Les signes régionaux ou

généraux sont habituellement absents,

- le stade de collection : caractérisé par une douleur très intense, permanente,

pulsatile, insomniante. Les signes locaux sont nets (tuméfaction rouge, chaude et

tendue avec des pus parfois visible). Il existe des adénopathies satellites,

rarement une trainée de lymphangite. Les signes généraux sont inconstant

(fièvre modérée ou élevée). Le bilan biologique met en évidence une

hyperleucocytose à prédominance neutrophile.

Il existe trois formes anatomiques [7,28] :

les panaris sous-cutanés, la forme la plus rencontrée,

les panaris superficiels ou cutanés,

les panaris profonds ou les panaris en bouton de chemise.

Les formes topographiques sont [7]:

les panaris péri et sous unguéaux : les plus fréquents (2/3 des panaris),

le panaris de la pulpe (environ 10% des panaris),

le panaris du dos de la deuxième phalange (moins fréquent mais grave),

le panaris du dos de la première phalange ou anthracoïde,

le panaris de la face palmaire des deux premières phalanges,

le panaris des faces latérales de la deuxième phalange.

Les bilans paracliniques comportent un bilan biologique et bactériologique,

associé à des antibiogrammes. La radiographie du doigt de face et de profil est

systématique à la recherche de corps étranger, des signes d’ostéite et/ou d’arthrite. [7]

I.2.2.4. Traitement

Le traitement doit être précoce et amener à une guérison rapide. Il est différent

selon le stade du panaris. Dans tous les cas, la prophylaxie antitétanique est

systématique ainsi que la décompensation des tares (diabète). [7]

18

Au stade phlegmasique, des pansements pluriquotidiens à base d’antiseptique

cutanée associés à une antibiothérapie anti-staphylococcique (Pénicilline A 50mg/kg/j)

peuvent être suffisants. Le traitement chirurgical doit être instauré en cas d’échec. [28]

Au stade collecté, le traitement chirurgical est indispensable. Il consiste à l’excision

large sous anesthésie de tous les tissus nécrosés, des zones purulentes et l’ablation de

corps étranger. Des prélèvements bactériologiques permettront d’adapter

secondairement les données de l’antibiogramme. L’antibiothérapie sera débutée en

peropératoire puis adaptée selon le résultat de l’antibiogramme. L’Amoxicilline-acide

clavulanique (50mg/kg/j) est préconisé en première intention. La surveillance des signes

locaux et généraux, et ainsi que sur le plan paracliniques (NFS, CRP) est indispensable.

Une rééducation sera indiquée précocement pour limiter les enraidissements articulaires

dès l’amélioration clinique. [7,28]

L’évolution est généralement favorable sous traitement bien conduit. La gravité

dépend du type de panaris mais aussi du terrain. [7]

Les complications sont liées à la propagation de l’infection soit en surface avec

fistulisation et escarrification, soit en profondeur vers l’os, les tendons, les articulations.

Les séquelles sont surtout fonctionnelles (raideur) et esthétique (cicatrice de la

pulpe, dystrophies unguéales). [7]

La récidive est souvent liée à un traitement insuffisant (excision incomplète) ou

à la présence des facteurs favorisants. [7]

I.2.2. Phlegmons des gaines et des espaces celluleux

Ces infections peuvent compromettre le pronostic fonctionnel de la main,

rarement le pronostic vital. Le diagnostic et la prise en charge précoce est un élément

essentiel pour le pronostic et minimise les séquelles. [7]

La porte d’entrée est soit par inoculation directe soit un panaris négligé. [7]

I.2.2.1. Phlegmons des gaines

Le phlegmon des gaines digitales est une pathologie rare et grave ce qui en fait

une urgence diagnostic et thérapeutique. [7]

I.2.2.1.1. Définition

Les phlegmons des gaines sont des infections des gaines digitales ou digito-

carpiennes radiales ou ulnaire. Ils siègent souvent sur la gaine des fléchisseurs des

doigts. [7]

19

I.2.2.1.2. Physiopathologie

Les phlegmons des gaines sont, fréquemment, la conséquence d’une inoculation

septique primitive d’une morsure d’animale ou humaine ou par plaie pénétrante

septique ou iatrogène (chirurgie tendineuse). Une inoculation secondaire est possible à

parti d’un foyer infectieux à proximité (panaris, cellulite...). [7]

I.2.2.1.3. Diagnostic

Les phlegmons des gaines évoluent en trois stades [7,28] :

stade inflammatoire (stade1) : ou ténosynovite simple pré-suppurative,

stade purulent (stade 2) : ou ténosynovite suppurée, granuleuse, la séreuse est

hypertrophiée et hypervascularisée,

stade de nécrose (stade 3) : caractérisé par la nécrose infectieuse du tendon

devenu un séquestre infectant.

Le diagnostic repose sur la clinique, il se traduit par une douleur traçante,

insomniante, spontanée tout le long de la gaine correspondante (gaine digitale, radiale,

cubitale), jusqu’au pli de flexion du poignet et peut entraîner une attitude des doigts en

crochet, irréductible. [7,28]

Les signes locaux sont la rougeur, l’œdème, une douleur à la palpation de la

gaine. [7]

Il faut rechercher des traces de piqûre ou de morsure, et des signes de diffusion

régionale et générale (adénopathies, lymphangite, fièvre). [7]

Les bilans paracliniques comportent un bilan biologique (NFS, CRP),

bactériologiques associés à des antibiogrammes, et l’examen d’imagerie (radiographie).

[28]

Selon les formes topographiques, on distingue [7] :

le phlegmon de la gaine radiale,

le phlegmon de la gaine digito-carpienne ou ulnaire,

les phlegmons des gaines digitales des doigts moyens (2ème

, 3ème

et 4ème

doigt).

L’évolution dépend du stade du phlegmon et c’est un facteur pronostic. [7]

Les séquelles fonctionnelles sont des raideurs digitales par adhérences

tendineuses, des troubles trophiques. [7]

Les complications rencontrées au stade tardif sont : la ténosynovite diffuse, la

nécrose tendineuse, la nécrose cutanée, l’ostéite et /ou arthrite, la nécrose digitale. [7]

20

I.2.2.1.4. Traitement

Le traitement est médico-chirurgical. [7,26]

L’antibiothérapie est toujours prescrit mais selon qu’il existe ou non des signes

régionaux et des signes locaux (les béta-lactamines et les aminosides) puis à adapter

ultérieurement avec les résultats de l’antibiogramme. [7]

La prophylaxie antitétanique est systématique. [7]

Le traitement chirurgical est différent selon le stade, et seule l’exploration

chirurgicale confirme le stade évolutif exact. [7]

Au stade inflammatoire, on pratique une excision de tous les tissus infectés et

nécrosés au niveau de la porte d’entrée. Un lavage abondant de la gaine après le

prélèvement bactériologique. La plaie est laissée ouverte et drainée. [7]

Au stade purulent, le lavage est associé à une synovectomie complète de la gaine

en respectant les poulies. [7]

Au stade de nécrose, l’excision complète de la fonte purulente des tendons et la

mise à plat de toute la gaine digitale sera nécessaire. [7]

La rééducation sera débutée dès la disparition des phénomènes inflammatoires

mais la main doit être posée en position de fonction en post-opératoire. [7]

I.2.2.2. Phlegmons des espaces celluleux de la main

Ces infections peuvent être localisées [28]:

dans la loge palmaire moyenne,

dans la loge thénarienne au niveau de l’espace celluleux thénarien,

dans la loge hypothénarienne ou dans la loge dorsale.

Les lésions rencontrées associent du pus en quantité variable, une nécrose du

tissu cellulaire de l’espace. Les risques de diffusion sont élevés soit par les

communications anatomiques entre les espaces soit par voies lymphatiques. [7]

Les modes de contamination sont les mêmes que celles des phlegmons des

gaines. [7]

Le diagnostic est facile devant une collection (rougeur, chaleur, douleur, et

tension des parties molles) au niveau de l’espace dorsal de la main ou au niveau de

l’espace sous-aponévrotique palmaire. [7]

Il faut rechercher les signes régionaux et généraux. [7]

21

Les staphylocoques sont les germes les plus rencontrés à l’examen

bactériologique. Les streptocoques peuvent être rencontrés et provoquer une nécrose

cutanée importante. [7]

Le traitement est chirurgical avec mise à plat, excision de tous les tissus infectés

et nécrosés, et un lavage abondant. [17]

Une antibiothérapie est toujours nécessaire, et la rééducation est débutée dès le

3ème

jour pour éviter la raideur et la fibrose des espaces celluleux. [7]

I.2.3. Fasciites nécrosantes


Les fasciites nécrosantes appelées aussi pour certain auteur « dermo-

hypodermites aiguës bactériennes nécrosantes » (DHBN) sont des infections

bactériennes sévères touchant le fascia superficiel et/ou l’aponévrose profonde. Elles

sont caractérisées par la nécrose de ces fascias. [29,30]

Ces infections peuvent compromettre le pronostic fonctionnel du patient mais

surtout le pronostic vital. C’est une urgence médico-chirurgicale qui réclame une

approche commune pour sa prise en charge. [29,31]

Une étude menée aux Etats Unis en 1994 a trouvé 500 à 1500 cas. [29]


Les fasciites nécrosantes touchent le plus souvent les membres et sont

secondaires à des plaies minimes parfois négligées. Elles sont favorisées par les stases

vasculaires ou lymphatiques. Elles font suites à une complication d’une plaie opératoire

en milieu hospitalier. L’origine peut être une brûlure ou une ulcération cutanée ;

chronique (ulcère de la jambe) ou occasionnelle (varicelle). [32]

Les facteurs de risques considérés sont l’âge avec un âge moyen de 50 ans, le

diabète, d’autres maladies à savoir l’artériopathie des membres inférieurs, les

insuffisances hépatiques et rénales, l’infection à VIH, le cancer, l’infection à varicelle

chez l’enfant, l’alcoolisme et la toxicomanie intraveineuse. [29, 32]

I.2.3.3. Diagnostic

Le diagnostic est clinique, en principe reposant sur la toxicité systémique et une

douleur sévère, mais il y a des formes subaiguës trompeuses. L’évolution de ces

infections est rapide ce qui impose d’établir un diagnostic le plus tôt possible pour

22

limiter les séquelles fonctionnelles invalidantes et pour diminuer le risque de mortalité.

[32,33]

Les signes généraux sont très marqués avec une fièvre élevée et des sueurs

importantes. [29,31-33]

La douleur est constante et est très intense, localisée. [29,31-33]

Les signes locaux sont dominés par [29,31-33] :

l’érythème diffus qui intéresse tout le membre,

l’œdème, les phlyctènes, les tâches cyaniques, les plages de nécrose cutanée, des

bulles ou vésicules parfois hémorragiques.

La recherche d’une porte d’entrée est systématique même minime, mais elle est

évidente devant une plaie opératoire (figure 6). [29,31-34]

Les examens paracliniques sont prescrits pour confirmer le diagnostic. [29,32]

La NFS montre une hyperleucocytose jusqu’à 95% de polynucléaires

neutrophiles associée à une anémie. Une hypoalbuminémie, une cytolyse, une

hypercalcémie, une hyperurémie et une coagulopathie de type CIVD peuvent être

retrouvées. [33]

Le marqueur de l’inflammation (CRP) est élevé. [33]

Les sérologies antistréptodornases et antihyaluronidases devraient être prescris si

suspicion d’infection à streptocoque. [32,33]

Les prélèvements bactériologiques doivent être fait au niveau de plusieurs sites :

au niveau de la porte d’entrée même minime, au niveau des phlyctènes, des écoulements

purulents, du liquide d’un bulle, des prélèvements en profondeur au cours de

l’intervention, ceux-ci doivent être associé à un antibiogramme. [33,35]

Les hémocultures sont essentielles pour mettre en évidence les germes. [33]

L’examen histologique donne la commodité au diagnostic en montrant le degré

de profondeur de l’atteinte, il montrera une nécrose du fascia, une infiltration par des

polynucléaires du derme et du fascia, une thrombose fibrineuse des artères et des veines

perforantes, vascularite avec nécrose fibrinoïde des parois artérielles et veineuses, la

présence de microorganisme dans le fascia détruit et le derme. [29,33]

Les examens d’imagerie ne doivent pas retarder le traitement. L’échographie ne

montre pas de collection. La TDM montre mieux l’anomalie habituelle comme la

23

présence d’un épaississement asymétrique des fascias et une infiltration des plans

graisseux. L’injection de PDC montre mieux l’atteinte des fascias profonds. [31]

Figure 5 : Fasciite nécrosante de la jambe et du pied

Source : Sotto A. Orthopédie-traumatologie, Montpelier; 2010. [34]

Pour nombreux auteurs, seule l’IRM montrera la nécrose sous-cutanée, et elle

apprécie l’extension en profondeur de la lésion. Sa sensibilité est de 100% mais sa

spécificité est seulement de 80%. Elle montrera [29-33]:

une atteinte extensive des fascias profonds intermusculaires,

un épaississement supérieur à 3 mm des fascias.

Les formes topographiques sont représentées par l’atteinte des membres

supérieurs et inférieurs qui sont les plus fréquentes, au niveau de l’œil, sphère ORL,

ombilicale chez les nouveaux nés, les organes génitaux externe, le visage, le thorax et

l’abdomen avec une porte d’entrée chirurgicale. [33]

Par ordre de fréquence, les germes incriminés sont : le streptocoque, les

Clostridium, le staphylocoque, les BGN, les bactéries anaérobies et aérobies, l’E. coli et

les entérobactéries. [29, 32, 33]

Les diagnostics différentiels sont : les gangrènes ischémiques par insuffisance

artérielle décompensée, le pyoderma gangrenosum, l’érysipèle, la fasciite synergistique.

[29, 32, 35]

24

I.2.3.4. Traitement

Le traitement des fasciites nécrosantes est un temps essentiel impliquant les

médecins, les chirurgiens et les réanimateurs. [29, 32, 35]

Le traitement médical comporte divers aspects : le traitement symptomatique, le

traitement par des antibiotiques, le traitement adjuvant. [29, 32, 35]

Le traitement symptomatique d’urgence consiste à la correction de

l’hypovolémie, le remplissage vasculaire préopératoire, le recours aux vaso-amines

actives, l’équilibration d’un diabète associé décompensé, la correction des autres

troubles hydro-électrolytiques, notamment l’acidose métabolique et l’insuffisance

rénale. La correction des troubles de coagulation est utile pour éviter la déperdition

sanguine en post-opératoire. [29, 32, 35]

Devant l’état septique, le traitement antibiotique reste un traitement adjuvant au

traitement chirurgical. Le choix de l’antibiotique est aidé par les résultats des examens

bactériologiques. Le bétalactamine associé à la Rifampicine ou Clindamycine a une

action synergistique face aux fasciites à streptocoque A. [29, 32, 35]

Les autres traitements adjuvants sont l’OHB et l’immunothérapie passive de

2g/kg en administration unique, à répéter à 48heures si sans amélioration suffisante.

[35]

Le traitement chirurgical reste l’un des éléments clé de la prise en charge initiale

dès que le diagnostic d’une fasciite nécrosante sera posé. L’examen soigneux des

lésions est nécessaire après tout traitement antibiotique et symptomatique. L’exploration

permet de bien individualiser les zones de nécroses et leur extension (Figure 7). La

tendance est de limiter l’étendue des excisions aux zones franchement dévitalisées et

nécrotiques puis à compléter 24 heures suivant la première intervention. Le recours à la

biopsie avec examen extemporané sera utile en cas de doute. [29, 32, 35]

Les mesures de réanimation sont très strictes au début, en raison de l’importance

de l’hypovolémie et des pertes plasmatiques post-opératoire. [29, 32, 35]

Le traitement anticoagulant efficace doit être instauré de façon précoce. [29, 32,

35]

L’évolution de cette pathologie en milieu hospitalier est mortelle mais connaît

une diminution progressive en raison de leur prise en charge rapide et efficace. La

mortalité moyenne est de l’ordre de 40% pour les publications ancienne (avant 1980),

25

elle est inférieur à 30% après 1980 et d’autre rapporte une mortalité inférieur à 10%.

Cette mortalité est influencée par l’état septique initial, l’âge et les pathologies sous-

jacentes. Les chocs toxiques streptococciques aggravent l’état des patients. La précocité

de la prise en charge est un facteur pronostic pour certain auteur. [29, 32, 35]

Figure 6 : Fasciite nécrosante du pied après un traitement chirurgical

Source : Sotto A. Orthopédie-traumatologie, Montpelier ; 2010. [34]

I.2.4. Abcès des parties molles

L’abcès des parties molles correspond à une collection purulente au sein d’un

tissu ou d’un organe. Il s’agit d’une accumulation après nécrose dans une cavité

néoformée. [36]


L’abcès est une complication locale d’une réaction inflammatoire d’origine

infectieuse, ou physico-chimique. Il est provoqué par des agents pathogènes pyogènes.

[36]

Il se constitue en deux phases [36]:

une phase inflammatoire se caractérise par un phénomène vasculaire important

et exsudatif comme la congestion, l’œdème et la diapédèse. A ce stade, le

traitement par des antibiotiques est utile et efficace,

26

une phase de collection ou la formation de pus. Elle est diffuse au début puis

collectée dans une poche bien limitée. La caractéristique du pus formé est

différente selon les germes en cause.

I.2.4.2. Diagnostic

Tous les tissus ou organes, superficiels ou profonds peuvent être touchés. Les

localisations les plus fréquentes sont la peau, le tissu sous-cutané et l’appareil dentaire.

[36]

Le diagnostic clinique est facile, se traduit par les signes inflammatoires

classiques [36]:

tuméfaction rouge, chaude, douloureuse avec fluctuation à maturité,

écoulement de pus en cas de fistulisation.

Les examens paracliniques de routine sont la NFS, à la recherche des

polynucléaires, les marqueurs de l’inflammation à savoir la CRP et le VSH qui doivent

être élevés, les examens bactériologiques avec culture en milieu standard et spécifiques

(Löwenstein) pour identifier le germe et associés à l’antibiogramme. [36]

Les imageries comme l’échographie et le scanner localisent l’abcès et son extension

aux organes de voisinage. A l’échographie, pour l’abcès profond, il se traduit par des

éléments échogènes déclives, de contenu liquidien, parsemé parfois de septa bien

visible, limités par une coque épaisse et avasculaire. [37]

Les diagnostics différentiels sont les hématomes et les processus néoplasiques.

[37]

I.2.4.3. Traitement

Le traitement est à la fois médical et chirurgical. [36]

Le traitement médical consiste à une antibiothérapie probabiliste aux germes

pyogènes puis à adapter selon les résultats de l’antibiogramme. [36]

Le traitement chirurgical comprend l’évacuation du pus par incision large sous

anesthésie générale, locale ou locorégionale et un drainage. [36]

Les IPM sont des pathologies fréquentes en pratique courante mais elles sont

souvent méconnues et négligées par le patient. C’est au stade de complication qu’il est

vu par le médecin nécessitant une hospitalisation et une prise en charge chirurgicale.

DEUXIEME PARTIE: METHODES ET RESULTATS

27

II. METHODES ET RESULTATS

II.1. METHODES

II.1.1. Caractéristiques du cadre d’étude

Cette étude s’est déroulée au sein du Service d’Orthopédie Traumatologie B du

Centre Hospitalier Universitaire Joseph Ravoahangy Andrianavalona Ampefiloha

Antananarivo.

Le service d’Orthopédie Traumatologie B est situé au 3ème

étage dans le

bâtiment destiné à l’hospitalisation avec les services de chirurgie.

L’infrastructure comprend :

un bureau du chef de service

un bureau du chef de clinique

un bureau du médecin assistant

un bureau du major de service

une salle de Staff et d’archivage des dossiers des patients

une salle de pansement et de stérilisation des matériels de pansement

une salle pour l’infirmier de garde

deux salles de toilette

10 salles d’hospitalisation avec 37 lits au total.

Le personnel est composé de :

un professeur en chirurgie traumatologique et en orthopédie

un médecin spécialiste en chirurgie traumatologique et en orthopédie

un médecin assistant

un major de service

trois infirmiers

un faisant fonction d’infirmier de bloc lors des interventions chirurgicales

trois personnels d’appui

Les activités incluent :

la visite des patients tous les jours à partir de 7h du matin dirigée par le

professeur ou le médecin spécialiste pendant les jours ouvrables à partir de 14h,

28

par le médecin assistant ou l’interne qualifiant l’après midi, et par le médecin de

garde les jours fériés et le week-end.

les interventions chirurgicales tous les mardis, les mercredis et les jeudis après

la visite pour les interventions programmées et tous les jours pour les pour les

interventions d’urgence en traumatologie.

les consultations externes en Orthopédie Traumatologie

les soins (pansement, pose de perfusion…)

la formation initiale des étudiants en médecine, la formation de

perfectionnement pour les internes de l’internat qualifiant

la formation continue une fois par mois pour l’ensemble du personnel du service

la réalisation de recherche en vue de la rédaction d’une thèse de médecine, d’un

mémoire de fin d’études, de formations spécialisées, de publications

la rédaction d’expertise médicale

II.1.2. Type d’étude

Il s’agit d’une étude prospective observationnelle descriptive des IOA et des

IPM vues et traitées dans le service.

II.1.3. Période d’étude

L’étude a été réalisée du 01 juillet 2014 au 30 juin 2015.

II.1.4. Durée de l’étude

De l’élaboration du protocole à la rédaction finale, cette étude dure 2 ans.

II.1.5. Population d’étude

Tous les patients hospitalisés, présentant des IOA et des IPM du mois de juillet

2014 à la fin du mois de juin 2015, ont été étudiés.

II.1.5.1. Critères d’inclusion

Les patients présentant des IOA et IPM avec des résultats bactériologiques ont

été inclus.

II.1.5.2. Critères de non inclusion

Les patients présentant IOA et IPM sans résultats bactériologiques n’ont pas été

inclus.

29

II.1.6. Mode de recrutement

Il s’agit d’un recrutement direct de malades répondant aux critères d’inclusion

au fur et à mesure de leur admission.

.

II.1.7. Paramètres étudiés

Ont été étudiés :

l’âge: il correspond à l'âge en année du patient au moment de son hospitalisation

le genre

les facteurs de risque des infections tels que le traumatisme, le diabète, la

mauvaise hygiène corporelle, l’absence d’antibioprophylaxie éventuelle et

l’absence de check-list en cas d’opération…

la bactériologie des infections c’est-à-dire la bactérie mise en évidence à

l’examen direct et à la culture après prélèvement sur le site de l’infection

la résistance bactérienne c’est-à-dire la résistance des bactéries isolées à

l’examen direct et à la culture aux antibiotiques testés à l’antibiogramme

l’évolution clinique des patients :

Evolution favorable : signifie une guérison sur le plan clinique et

paraclinique à la sortie de l’hôpital,

Evolution peu favorable : signifie que les patients ne sont pas guéris

après une attitude thérapeutique associant un traitement antibiotique

et chirurgical mais nécessitant des reprises opératoires (2 à 3 fois

jusqu’à la guérison) et même une amputation du membre et des

changements d’antibiothérapie,

Décès : le patient est décédé dans le service après le diagnostic et la

mise en route des actes thérapeutiques,

Transfert : tous patients transférés dans un autre service spécialisé en

fonction des facteurs de risque qu’ils présentaient,

Perte de vue : tous patients ayant décidés de quitter l’hôpital sans

l’autorisation du médecin.

30

II.1.8. Limites de l’étude

Il s’agit d’une étude monocentrique réalisé dans un service d’Orthopédie

Traumatologie d’un seul CHU de Madagascar ne permettant d’émettre une

conclusion générale sur les résultats,

l’absence de financement pour réaliser les examens bactériologiques des patients

ayant présenté la symptomatologie clinique d’une IOA ou d’une IPM mais

n’ayant pas eu les ressources financières nécessaires pour réaliser cet examen a

limité le nombre de patients colligés.

II.1.9. Considération éthique

Avant la collecte des données, une explication des objectifs de l’étude était faite

aux patients dans le but d’avoir leur consentement éclairé. Les principes de l’éthique

médicale à savoir la bienfaisance, le non malfaisance, la bienveillance, l’équité et le

respect de la dignité humaine étaient appliquées durant toute la période d’étude. La

soumission du protocole de recherche au Comité d’Ethique du Ministère de la Santé

Publique n’a pas été jugée utile car il s’agit d’une étude non interventionnelle.

L’anonymat des patients et la protection des données ainsi recueillies étaient respectés.

31

II.2. RESULTATS

Le nombre total des patients hospitalisés entre le 01 juillet 2014 et le 30 juin

2015 dans le service d’Orthopédie Traumatologie B du CHU HJRA était de 728 dont

530 hommes et 198 femmes.

Soixante-cinq patients ont présenté des signes cliniques d’IOA ou d’IPM. Parmi

ces 65 patients, 42 patients ont été ainsi retenus pour l’étude, 23 n’ont pas été inclus.

Les IPM représentaient le tiers (1/3) de la population étudiée soit 69,05%, soit

30,95% pour les IOA.

Figure 7: Diagramme de flux

Patients hospitalisés

728

Patients ayant présentés

des IOA et IPM (n=65)

8,92%

Patients non inclus

(n=23) 3,16%

Patients inclus

(n=42) 5,76%

IPM

(n=28)

69,02%

IOA

(n=14)

30,94%

32

Le pourcentage des patients présentant des IOA et des IPM avec résultats

bactériologiques par rapport au nombre total de patients hospitalisés est représenté dans

le tableau I.

Tableau I : Pourcentage des patients présentant des IOA et des IPM avec résultats

bactériologiques par rapport aux patients hospitalisés.

Pathologies Effectif

n=42

Pourcentage

100%

IOA 14 30,94

IPM 28 69,02

33

II.2.1. Age

La répartition des patients selon l’âge est représentée par la figure 8.

Figure 8 : Répartition de la population selon la tranche d’âge

La tranche d’âge la plus touchée par ces pathologies était entre 15 à 25 ans, avec

des extrêmes d’âge de 15 ans et 75 ans. Elle représentait 23,81% de la population avec

un âge moyen de 45 ans.

0

5

10

15

20

25

15 – 25 25 – 35 35 – 45 45 – 55 55 - 65 65 – 75

23,81%

(n=10)

19,05%

(n=8)

11,9%

(n=5)

19,05%

(n=8)

16,67%

(n=7)

9,52%

(n=4)

P

r

o

p

o

r

t

i

o

n

(

%)

Tranche d'âge

34

II.2.2. Genre

La répartition des patients selon le genre est représentée par la figure 9.

Figure 9 : Répartition des patients selon le genre.

Les hommes étaient les plus touchés de ces pathologies, ils représentaient

73,81% de la population étudiée avec une sex-ratio de 2,81.

0,00%

5,00%

10,00%

15,00%

20,00%

25,00%

30,00%

35,00%

40,00%

45,00%

50,00%

IOA

IPM

26,19%

(n=11)

47,62%

(n=20)

4,76%

(n=2)

21,43%

(n=9)

P

r

o

p

o

r

t

i

o

n

(

%)

Type d'infection

masculin

féminin

35

II.2.3. Facteurs de risques

Les facteurs de risque des IOA et des IPM retrouvés chez les patients sont

représentés par la figure 10.

Figure 10 : Fréquence et pourcentage des facteurs de risque des patients

hospitalisés présentant des IOA et IPM.

Le traumatisme représentait le premier facteur de risque retrouvé au cours de

cette étude avec 35,71% des patients (n=15) suivi par le diabète avec 26,19% (n=11).

L’absence de check-list et l’absence d’administration d’antibiotique étaient les autres

facteurs de risques moins rencontrés avec respectivement 4,67% (n=2) et 7,14% (n=3).

0

5

10

15

20

25

30

35

40

26,19%

(n=11)

16,66%

(n=7)

35,71%

(n=15)

7,14%

(n=3) 4,67%

(n=2)

9,52%

(n=4)

P

r

o

p

o

r

t

i

o

n

(

%)

Facteurs de risque

36

II.2.4. Bactériologie des IOA et des IPM

Les résultats bactériologiques des IOA et IPM colligés lors de cette étude sont

représentés par le tableau II.

Tableau II : Profil bactériologique des patients présentant des IOA et des IPM

Bactéries

IOA

IPM

Total

n=42

Total

100%

n=14

30,94%

n=28

69,02%

Cocci Gram Positif (CGP)

Staphylocoque aureus

Staphylocoque Coagulase Négative

Streptocoque pyogène

Autre CGP

6

2

0

0

14,28

4,76

0,0

0,0

13

3

1

2

30,94

7,14

2,38

4,76

19

5

1

2

45,23

11,90

2,38

4,76

Bacilles Gram Négatif (BGN)

Proteus mirabilis

Pseudomonas sp

Acinetobacter sp

Klebsiella pneumoniae

Autre BGN

2

1

1

0

0

4,76

2.38

2,38

0,0

0,0

2

0

0

1

1

4,76

0,0

0,0

2,38

2,38

4

1

1

1

1

9,52

2,38

2,38

2,38

2,38

Bacilles Gram Positif (BGP) 0 0,0 1 2,38 1 2,38

Mycobactéries

Mycobacterium tuberculosis

1

2,38

1

2,38

2

4,76

Polymicrobienne 1 2,38 3 7,14 4 9,52

Pour l’ensemble des deux pathologies (IOA et IPM), l’infection à CGP

prédominait avec 64,27% des cas dont 45,23% en faveur du S. aureus (n=19) suivi des

SCN avec 11,90% (n=5) des cas. Les BGN représentaient 19,04% des cas dont 9,52%

(n=4) en faveur du P. mirabilis.

37

II.2.5. Résistance bactérienne

La sensibilité et la résistance des bactéries en cause de ces IOA et IPM sont

représentées par les tableaux ci-dessous

Tableau III : Sensibilité des CGP aux antibiotiques selon le type d’infection.

IOA IPM

Germes

Antibiotiques

Sensible

(S)

Résistant

(R)

Sensible

(S)

Résistant

(R)

S. aureus

(n=19)

Oxacilline/Cloxacilline

Amoxi+Ac.clavulanique

Céftriaxone

Vancomycine

Ofloxacine

Fosfomycine

Gentamicine/Amikacine

Erythromycine

Tétracyclines

Sulfamides

Ampicilline

5

0

4

6

3

6

6

0

0

0

0

1

6

2

0

3

0

0

6

6

6

6

13

4

12

13

13

13

13

0

0

0

0

0

9

1

0

0

0

0

13

13

13

13

SCN

(n=5)

Oxacilline/Cloxacilline


Céftriaxone

Ofloxacine


Erythromycine

Ampicilline

Tetracyclines

Sulfaméthoxazole

2

2

2

0

1

2

0

1

0

0

0

0

2

2

0

2

1

2

2

3

3

1

0

3

0

0

0

1

0

0

2

2

0

3

3

3

38

S.pyogenes

(n=1)


Ampicilline

Céphalosporines

Fluoroquinolones

Gentamicine

Erithromycine

Tetracyclines

Sulfaméthoxazole

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

1

1

1

1

0

1

1

0

0

0

0

0

1

0

0

1

39

Tableau IV : Sensibilité des BGN (entérobactéries) aux antibiotiques selon le type

d’infection

IOA IPM

Germes

Antibiotiques

Sensible

(S)

Résistant

(R)

Sensible

(S)

Résistant

(R)

P. mirabilis

(n=4)

Ampicilline

Péni A+ Ac clavulanique

Céphalosporines

Carbapénemes


Erythromycine

Cyclines

0

2

2

2

2

0

0

2

0

0

0

0

2

2

0

1

2

2

2

0

0

2

1

0

0

0

2

2

K.

pneumoniae

(n=1)

Ampicilline

Amoxi+ Ac clavulanique

Fosfomycine

Colistine

Céphalosporines

Ofloxacine

Gentamicine

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

1

1

1

1

1

1

1

0

0

0

0

0

0

40

Tableau V : Sensibilité des BGN (non-entérobactéries) aux antibiotiques selon le type

d’infection

IOA IPM

Germes

Antibiotiques

Sensible

(S)

Résistant

(R)

Sensible

(S)

Résistant

(R)

Pseudomonas

spp

(n=1)

Gentamicine

Norfloxacine

Carbapénemes

Céphalosporines

Pénicilline


Cyclines

Erythromycine

1

1

1

1

0

0

0

0

0

0

0

0

1

1

1

1

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

Acinetobacter

spp

(n=1)

Ampicilline


Céftazidime

Céftriaxone

Ciprofloxacine

Ofloxacine


Cotrimoxazole

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

1

0

1

1

1

0

1

1

0

1

0

0

0

1

41

Tableau VI : Sensibilité des mycobactéries aux antibiotiques au selon le type

d’infection

IOA

IPM

Germe

Antibiotiques

Sensible

(S)

Résistant

(R)

Sensible

(S)

Résistant

(R)

Mycobactéries

M. tuberculosis

(n=2)

Isoniazide

Rifampicine

Ethambutol

Pyrizinamide

1

1

1

1

0

0

0

0

1

1

1

1

0

0

0

0

Pour l’ensemble des deux pathologies (IOA et IPM), concernant les CGP, seule

une souche (n=1) de S. aureus et une souche de SCN (n=1) étaient résistantes à la

Pénicilline M. Toutes les souches de S. aureus étaient sensible à la Vancomycine, à la

Fosfomycine et à la Gentamicine et résistante à l’Erythromycine, à la Tétracycline, aux

Sulfamides et à l’Aminopénicilline. Pour les BGN, une souche était résistante à

l’Amoxicilline-acide clavulanique et le reste (n=3) était sensible à la Céphalosporine,

aux Carbapénèmes et à la Gentamicine ou à l’Amikacine.

42

II.2.6. Evolution

L’évolution des patients est représentée par la figure 11.

Figure 11 : Répartition des patients selon l’évolution

Les IOA et les IPM ont évolué favorablement avec respectivement une

proportion de 46,16% et 62,08% des cas. Aucun décès n’a été déploré durant la période

d ‘étude.

13,79% (n=4)

10,34% (n=3)

0

13,79% (n=4)

62,08% (n=17)

15,38% (n=2)

7,69% (n=1)

0

30,77% (n=4)

46,16% (n=7)

0,00% 20,00% 40,00% 60,00% 80,00%

perdue de vue

transférés

décès

peu favorable

favorable

Proportion (%)

E

v

o

l

u

t

i

o

n

IOA

IPM

43

II.2.7. Durée d’hospitalisation

La durée d’hospitalisation des patients était représentée par le tableau VII.

Tableau VII : Répartition selon la durée d’hospitalisation

Durée d’hospitalisation

en jour

IOA IPM

Effectif

(n=13)

Pourcentage

(100%)

Effectif

(n=29)

Pourcentage

(100%)

0 – 10 1 7,69 17 58,62

10 – 20 2 15,39 7 23,15

20 – 30 3 23,08 3 10,34

30 – 40 5 38,46 2 6,90

40 – 50 1 7,69

50 - 60 1 7,69

La durée d’hospitalisation la plus élevée a été entre 30 à 40 jours avec 38,46%

des cas pour les IOA, entre 0 à 10 jours pour les IPM qui représentaient 58,62% des

patients.

TROISIEME PARTIE: DISCUSSION

44

III. DISCUSSION

Cette étude a pu montrer la prévalence des IOA et des IPM parmi les 728

patients hospitalisés du début juillet 2014 jusqu’à fin juin 2015 dans le service

d’Orthopédie Traumatologie B du CHU-JRA, 65 de ses patients ont présentés des

signes cliniques d’IOA et d’IPM dont 42 sont retenues dans cette étude et ce qui

représentent 5,76% des patients.

III.1. Prévalence selon l’âge et le genre

Une thèse du comorien Houssein sur une étude rétrospective portant sur les IOA

et IPM a trouvé une sex-ratio de 0,5 avec une prédominance féminine et un âge moyen

de 47,5 ans avec des âges extrêmes de 15 et 85 ans. [38] La présente étude est la seule

qui étudiait à la fois des IOA et des IPM. L’âge moyen était similaire au notre qui était

de 45 ans, mais nos sex-ratios étaient différentes. Cette moyenne d’âge assez élevée

pourrait s’expliquer par le fait que le service d’Orthopédie Traumatologie B du CHU-

JRA ne reçoit que les patients plus de 15 ans.

Bauer, dans une d’étude rétrospective sur 127 séries de patients, la sex-ratio était

5/1 à prédominance masculine, l’âge moyen étant de 46 ans. [19] Ce résultat est

similaire à notre étude avec une sex-ratio de 5,5 pour les IOA mais ne rapportait que

l’ostéite du membre inferieur sur os continu, tandis que Roger et al ont montré au cours

de leur étude sur 87 patients sur les IOA une sex-ratio de 1,72 avec un âge moyen de 58

ans. Ces résultats étaient différents de ceux retrouvés dans notre étude vu le nombre

restreint de nos patients. [5]

Une étude de Tata au Comores était proche de notre étude avec une sex-ratio de

2,25 à prédominance masculine mais ceci ne rapportait que des IPM ainsi que celle

effectuée par El ameri et al au Maroc avec une sex-ratio similaire à celui de Tata et un

âge moyen de 45 ans. [6, 28] Une étude de Nurjadi et al sur 318 patients dans 13 pays

européens sur les IPM a rapporté que les hommes ont été les plus touchés et

représentaient 59% des patients. [39] Joshua et al avec une série de 125 cas d’IPM ont

trouvé une sex-ratio de 2,20. [40] Ces résultats sont proches de la sex-ratio retrouvée

dans notre étude avec comme point commun la prédominance masculine.

45

III.2. Facteurs de risque des infections

III.2.1. Traumatisme

En France, une analyse rétrospective effectuée par Papia et al sur l’incidence de

l’infection et les facteurs de risque sur 563 patients hospitalisés a trouvé 37% de cas d

traumatisme. [41] Ader et al lors d’une étude sur l’origine de l’infection osseuse

explique que le traumatisme était responsable de la survenue de 20 à 50% des IOA. [42]

L’étude d’Arvieux et al a montré 18 cas de patients sur 27 qui présentaient une notion

de traumatisme soit 66,66%. [43] Soixante quinze pour cent des patients de Bauer et al

ont eu de traumatismes sur une série de 127 cas. [19]

Le traumatisme comme facteur de risque a eu une prévalence de 35,71% des cas

dans notre étude (n=15). Ce résultat était proche de ceux rapportés par Ader et Papia

mais pour ce dernier, les patients étudiés étaient des polytraumatisés. Bauer n’avait

étudié que les infections du membre inférieur et Arvieux ne rapportait que des cas

d’IOA causée par S. aureus. [19,41-43]

Le traumatisme est un facteur de risque important en traumatologie et orthopédie

et surtout chez les patients polytraumatisés. Les traumatismes occasionnant une fracture

ouverte sont plus exposés aux infections. Le risque infectieux est proportionnel à la

gravité de la fracture ouverte selon la classification de Gustillo à cause des lésions

vasculaires et tissulaires.

Les effractions cutanées multiples créent des portes d’entrée pour les bactéries

surtout les germes commensales de la peau notamment dans les traumatismes ouverts. A

cela s’ajoute l’état immunitaire du patient. [44]

Pour les patients polytraumatisés s’ajoutent des facteurs généraux liés aux chocs

et aux gestes invasifs nécessaires à la survie et à des modifications physiologiques liées

à l’immobilisation. Ces patients ont une capacité réduite de combattre l’infection et ceci

sera majoré par l’admission dans les unités de soins intensifs, le recours à des

procédures chirurgicales multiples, des dispositifs médicaux invasifs et d’un apport

nutritionnel inadéquat. [44]

En outre, le patient polytraumatisé hospitalisé a un risque élevé de développer

une infection nosocomiale. D’après l’étude de Papia et al, sur 563 patients

polytraumatisés hospitalisés, 37% ont eu une ou plusieurs infections dont 76% étaient

46

des infections nosocomiales. Parmi eux, 18% étaient des infections du site opératoire.

[41]

Selon Papia, l’infection chez les polytraumatisés est une cause majeure de

mortalité de 12 à 44% de leur série d’étude. [41]

La sensibilité des polytraumatisés aux infections varie selon le mécanisme et la

gravité du traumatisme.

Elle croît avec la durée de séjour à l’hôpital. Une hospitalisation au-delà de 3 à 5

jours constitue un facteur de morbidité, voire de mortalité important.

Le recours à des méthodes diagnostiques et thérapeutiques invasives augmente

aussi le risque d’infection en créant des portes d’entrée multiples pour les

bactéries (admission en unité de soins intensifs, nécessité d’une intubation et

d’une ventilation)

En outre, il est considéré que les lésions traumatiques créent un état de relative

immunosuppression. [44]

Etant donné que l’accident de la voie publique reste la première cause

d’hospitalisation dans le service d’Orthopédie Traumatologie pour traumatisme de

l’appareil locomoteur, l’intensification des campagnes, pour l’application des mesures

pour la sécurité routière et la sanction de ceux qui ne les respectent pas est

indispensable. De même, le respect des consignes pour éviter les accidents de travail

dans les grands chantiers permet de réduire le nombre de traumatisme des membres.

L’Etat devrait élaborer une politique claire et facile à comprendre pour la population en

matière de sécurité aussi bien dans les voies publiques que dans le domaine du travail.

Des sensibilisations par des panneaux, des affichages, des émissions dans les mass-

médias doivent être renforcées pour prévenir les traumatismes par accident de la voie

publique.

En milieu hospitalier, pour réduire les risques de développer des infections par

les patients traumatisés, nous suggérons la prise en charge adéquate des patients

traumatisés même devant une simple plaie et évaluer le risque infectieux de ces patients.

La prévention du tétanos, le parage et le nettoyage constituent les moyens

préventifs les plus simples et les plus efficaces avant la fermeture de la plaie.

En cas de lésions spécifiques, une antibiothérapie adaptée sera suggérée.

47

L’intervention devrait être pratiquée dans un délai aussi bref que possible pour

limiter la décompensation des tares qui vont favoriser la survenue des complications

infectieuses ultérieures.

III.2.2. Diabète

Après le traumatisme, le diabète est le deuxième facteur de risque fréquent

étudié.

Une étude faite sur cinq ans par Houssein au Comores pendant a trouvé 26,86%

diabétiques présentant des IOA sur 67 patients. [38] Ce résultat est similaire à notre

étude.

En France, Roblot et al ont trouvé un taux plus bas avec 13% de cas sur 120

séries mais ils n’ont étudié que les patients présentant une spondylodiscite bactérienne.

[45] Roger et al ont trouvé un taux de 9,20% sur les 87 patients inclus mais cette étude

ne concernait que les IOA. Leur résultat est plus bas que ce trouvé dans la présente

étude. [5]

Sudarski et al ont trouvé 21% de diabétique dans une série de 33 patients tandis

que Rouse et al ont trouvé 13 patients (46,42%) sur une série de 28 cas mais ces

résultats ne concernent que les patients atteints d’une fasciite nécrosante. [46,47]

Notre étude a rapporté 26,19% des cas (n=11) des patients présentant ce facteur

de risque.

Les patients diabétiques sont plus exposés aux infections à cause du déficit du

mécanisme de défense cellulaire, l’atteinte artérielle par l’excès de glucose diminuant

l’afflux du sang au site de la plaie. Les antibiotiques arrivent mal au niveau tissulaire en

cas d’infection à cause de la lésion des micro-vaisseaux par le diabète. A un stade

avancé, les signes classiques de l’infection sont atténués chez les diabétiques porteurs

d’une neuropathie et une infection profonde s’installe avec une possibilité d’atteinte des

structures osseuses et musculaires. [48,49]

Le diabète reste une comorbidité des IOA et des IPM dans les pays en voie de

développement à cause de la méconnaissance par le patient lui-même de son état de

santé. Le diagnostic du diabète se fait d’une manière inopinée, le dépistage

systématique n’est pas encore instauré à cause d’une défaillance du système de santé.

De ce fait, les patients diabétiques ne sont pas traités ou sont irrégulièrement

soignés.

48

A Madagascar, des campagnes de communication pour faire savoir à la

population des notions sur le diabète doivent être renforcées et coordonnées par la

Direction de la Lutte contre les Maladies Non Transmissibles au sein du Ministère de la

Santé Publique. En cas d’hospitalisation dans un service d’Orthopédie Traumatologie,

ces patients diabétiques souffrant d’IOA ou d’IPM méritent une attention particulière.

Leurs soins doivent être spécifiques. Une approche multidisciplinaire et bien

coordonnée de la prise en charge permet d’accélérer la guérison de l’infection, d’obtenir

un taux élevé de sauvetage du membre voire la vie du patient et d’assurer le suivi du

diabète :

le chirurgien pour la bonne réparation cutanée et le débridement mécanique des

tissus nécrosés qui aide à la cicatrisation, à la décharge totale et permanente pour

raccourcir le délai de cicatrisation de la plaie et les soins locaux ;

le diabétologue pour maintenir l’équilibre glycémique ;

les infectiologues pour la prise en charge de l’infection ;

les médecins spécialistes en imagerie (radiologue, échographiste doppler) pour

le suivi de l’état vasculaire ;

les infirmiers pour les pansements rigoureux des plaies.

D’une manière générale, le dépistage de masse du diabète chez la population est

suggéré pour renforcer la promotion d’un mode de vie saine ainsi que le dépistage des

patients diabétiques à risque podologique.

Pour les patients connus diabétiques et ses entourages, une éducation préventive

sera fondamentale sur les risques podologiques de plaies chez les diabétiques

(Classification Internationale) à savoir la perte de sensibilité et ses conséquences, la

mauvaise vascularisation et ses conséquences. Ces patients devraient effectuer l’auto-

examen des pieds, une bonne hygiène et un bon entretient des pieds (ongles, mycoses,

hyperkératose) avec port de chaussures non-traumatisantes. La prévention de l’infection

diminue la survenue des ulcérations du pied.

III.2.3. Absence d’antibiotique

La prise en charge d’une simple plaie nécessite une évaluation précise du risque

infectieux. L’antibiothérapie ou l’antibioprophylaxie est toujours recommandée en

traumatologie et en cas de chirurgie orthopédique majeure. Le choix des antibiotiques

devrait suivre une guide bien détaillée. Migaud et al ont préconisé l’utilisation des

49

Céphalosporines de 1ère

ou de 2ème

génération devant une fracture fermée, les

glycopéptides sont recommandés en cas d’allergie aux bétalactamines. [44]

D’après Migaud, l’acte chirurgical et les dégâts tissulaires induits par le geste

opératoire sont des facteurs hautement favorisant de la survenue de l’infection et que

toutes interventions chirurgicales peuvent se compliquer d’une infection du site

opératoire même dans des conditions optimales. De même, d’autres facteurs de risque

exposent le patient aux infections. De ce fait, une antibioprophylaxie est toujours

indiquée. Son objectif est de réduire de façon significative l’incidence de l’infection du

site opératoire. L’absence d’antibiothérapie est un grand facteur exposant à l’installation

de l’infection. L’utilisation d’antibiotique reste ainsi justifiée au cours des traumatismes

ostéoarticulaires. [44] Notre étude a trouvé 7,14% (n=3) des patients ayant présenté ce

facteur de risque.

L’absence d’antibioprophylaxie en cas de plaie traumatique ou en cas

d’intervention chirurgicale sur l’appareil locomoteur constitue aussi un facteur de risque

d’IOA ou d’IPM. Cependant, nous ne pouvons pas attribuer à cette absence

d’antibioprophylaxie seule la cause d’une infection du site opératoire. D’autres facteurs

peuvent être également en cause comme la mauvaise ou l’absence de préparation

cutanée de l’opéré, la durée trop longue de l’intervention et le traumatisme chirurgica.

La négligence d’une plaie traumatique accidentelle augmente le risque

infectieux au niveau de la plaie. L’insuffisance de ressources pour accéder à des soins

de qualité et le recours à la médecine traditionnelle sont les causes souvent rencontrées

de mauvais traitement d’une plaie traumatique accidentelle source d’IOA ou d’IPM.

En cas d’infection déclarée, le coût de l’antibiothérapie est très cher pour les

patients sans assurance maladie. De plus, la durée du traitement antibiotique est très

longue allant de 6 semaines voire plus selon Roger et al et la bi-antibiothérapie ou tri-

antibiothérapie est toujours préconisée. [5]

III.2.4. Mauvaise hygiène

Peu d’études rapportent le lien entre la mauvaise hygiène corporelle et

l’apparition des IOA et les IPM. Par contre, beaucoup d’études insistent sur le fait que

la pratique de l’hygiène en milieu hospitalier joue un rôle important dans la prévention

des infections associées aux soins. Celle de Thiveaud et al explique les précautions

nécessaires pour limiter la propagation des bactéries pour protéger les patients et les

50

personnels de santé. [50] Notre étude a trouvé 16,66% de cas (n=7) de mauvaise

hygiène corporelle chez les patients présentant des IOA et des IPM.

L’homme est considéré comme réservoir des bactéries l’air et les surfaces le sont

aussi. [50] La mauvaise hygiène corporelle et le non-respect de celle en milieu

hospitalier sont des facteurs exposant les patients aux risques infectieux. Les germes de

la peau et du milieu hospitalier peuvent infecter la plaie traumatique ou la plaie

opératoire. L’infection engendrée par ces germes pourrait être superficielle ou profonde

avec des complications variables en fonction de sa localisation.

Il est recommandé d’apprendre au patient et son entourage les règles de base

d’hygiène pour supprimer la mauvaise hygiène. Pour cela, il faut leur expliquer :

les réservoirs des germes,

les mécanismes de contamination et de transmission des bactéries,

les conséquences engendrées par une infection sur le plan fonctionnel et médico-

économique,

les moyens et les mesures à prendre pour prévenir les infections dues à des

mauvaises hygiènes,

les bénéfices d’avoir une bonne hygiène corporelle.

III.2.5. Absence de check-list

La check-list est une sorte de traçabilité au bloc opératoire et dans le service

d’hospitalisation. Migaud avait incité dans sa publication que cette sorte de traçabilité

devrait être une obligation légale au bloc opératoire et dans le service d’hospitalisation

et que ceci permet l’enregistrement de toutes les mesures de lutte contre les infections

permettant à tout moment d’apporter le bon déroulement des opérations et l’analyse

éventuelle de dysfonctionnement. [44]

Il doit comporter :

l’ordonnancement et l’indication du programme opératoire,

l’état civil du patient,

le type d’anesthésie,

l’antibioprophylaxie peropératoire,

la préparation cutanée de l’opéré,

51

l’identification des intervenants (chirurgiens, anesthésiste, manipulateur au bloc

opératoire),

la durée de l’opération,

les incidences rencontrées,

les matériels médicaux utilisés (implants),

la procédure de nettoyage,

la chronologie des évènements,

les médications en post-opératoire (antalgiques),

les recommandations en post-opératoire (antibiotiques probabilistes,

anticoagulant,…).

Le non réalisation de la check-list au bloc opératoire n’est pas un facteur de

risque initial des IOA et des IPM mais plutôt un facteur de risque de l’infection du site

opératoire. Sa pratique améliore la prise en charge chirurgicale des IOA et des IPM par

le respect des procédures et normes requis par la chirurgie et la gestion des

prélèvements obligatoires en vue d’un examen bactériologique et d’un antibiogramme

de ces infections.

Notre étude a révélé que la check-list n’a pas été pratiquée dans 4,67% de cas

(n=2).

La recommandation de l’Organisation Mondiale de la Santé pour l’utilisation de

cet outil qui vise à améliorer la sécurité du patient au bloc opératoire doit être appliquée

dans tous les Hôpitaux qui dispensent des actes chirurgicaux. Une formation du

personnel soignant en chirurgie, en anesthésie et de tous les personnels du bloc sous le

leadership de l’administration de l’Hôpital doit être organisée régulièrement pour une

meilleure utilisation de cet outil et pour l’évaluation de ses bénéfices.

III.3. Bactériologie des infections

Les IOA et les IPM sont majoritairement d’origine bactérienne mais d’autres

étiologies peuvent être responsables comme les virus et les mycoses.

Une étude effectuée par Randrianirina et ses collaborateurs de l’Institut Pasteur

de Madagascar dans deux centres hospitaliers (CHU Joseph Ravoahangy

Andrianavalona et le Centre Hospitalier de Soavinandriana) sur une durée de 18 mois,

du Septembre 2006 au Mars 2008, avec 651 cas observés dans trois services différents

52

( service de traumatologie, service de chirurgie viscérale et service de soins intensifs), a

rapporté que la prévalence du S. aureus au sein des services de traumatologie était de

25,7% (n=92), 0,3% pour le SCN, 4,2% des Streptocoques, 7% du Klebsiella spp, 3,9%

du P. mirabilis, 10,66% du Pseudomonas spp et 9,2% d’ Acinetobacter spp. Le nombre

de prélèvements effectués dans les services de traumatologie était de 358 contre 42 dans

notre étude. L’origine des prélèvements dans l’étude réalisée par l’Institut Pasteur était

diverse (plaie chirurgicale, sanguin, pus, urines, poumons). [51]

L’étude de Hall, réalisée au Mali sur 34 patients présentant des arthrites

infectieuses, a trouvé une prévalence de 29,4% d’infections à S. aureus, de 2,9% pour

de P. mirabilis. [52] La publication d’Elouennass et ses collaborateurs à propos d’une

série de 85 patients a retrouvé 54,5% d’infection causées par des CGP dont 23,6% de

S. aureus et 22,8% de SCN, 38,8% des BGN, 5,7% des BGP. [53] Celle effectuée par

El ameri et al au Maroc sur une série de 140 patients a trouvé une prédominance des

infections à staphylocoques (43,5%) dont 32,9% dues à S. aureus, 10,6% à SCN,

21,17% à des entérobactéries dont 5,3% des P. mirabilis, 3% des K. pneumoniae et

17% des streptocoques. [28] Ils ont trouvé de nombreuses espèces bactériennes dans

leurs séries.

Des études françaises ont été centrées sur le profil bactérologique des infections

en traumatologie. Celle de Titécat et al est la plus longue car il s’agit d’une étude

rétrospective de 10 ans qui a trouvé 71% de souches de CGP, les SCN représentaient

54% des cas, 27% de S. aureus, 19% de CGP autres que S. aureus et le reste (29%) était

des BGN et des anaérobies. Parmi les BGN, 71% étaient des entérobactéries (E. coli,

Proteus spp, Klebsiella spp) et 29% des BGN non fermentant du genre Pseudomonas.

Roblot et al ont trouvé 86% d’infections à CGP dont 36% de S. aureus, 23% de SCN,

19% de streptocoques, 8% d’entérocoques et 14% du BGN. Bauer et al, sur 127 cas ont

trouvé 65% de S. aureus et 34% de BGN. Ces résultats concernaient la bactériologie

des spondylodiscites infectieuses. Debarge et al ont montré une prévalence très élevée

de CGP (90%) dont 45% étaient des S. aureus et 25% des SCN et seulement 10% de

BGN. [1, 19, 45, 54]

D’après toutes ces études, il est démontré que S. aureus est le germe le plus

incriminé en infectiologie traumatologique suivi du SCN.

53

Notre étude a trouvé 64,27% d’infections dues à des CGP dominés par le genre

Staphylococcus (57,13%). S. aureus était identifié dans 45,23% des prélèvements

(n=19) suivi par SCN avec 11,90% (n=5), 2,38% (n=1) de Streptococcus pyogenes. Les

BGN représentaient 19,04% dont 9,52% de P. mirabilis (n=4) et 2,38% (n=1) chacun

pour Pseudomonas spp, Acinetobacter spp et K. pneumoniae. Les Mycobactéries

représentaient 4,76% (n=2) en faveur du M. tuberculosis. Une des particularités de notre

étude était la présence d’infections polymicrobiennes qui représentaient 9,52% (n=4)

de la série.

Vu le nombre restreint de notre série de cas, la différence de résultats par

rapport aux autres auteurs est très significative. Des études approfondies sur

l’épidémiologie des étiologies bactériennes des IOA et des IPM au sein des différents

Centres Hospitalier de Madagascar seraient souhaitées.

S. aureus est un germe commensal de la peau. Chez les traumatisés, la rupture

de la barrière cutanéomuqueuse entraîne la pénétration de ce germe au niveau du tissu

sous-jacent à savoir la partie molle et les tissus osseux tandis que chez les diabétiques,

ces bactéries commensales deviennent polymorphes avec apparition des CGP plus

virulents que S. aureus.

Une surveillance continue de cette écologie bactérienne des IOA et des IPM est

indispensable pour optimiser leur prévention et leur prise en charge.

III.4. Résistance aux antibiotiques

La résistance des bactéries aux antibiotiques n’est évoquée que lors d’un échec

clinique. Elle constitue actuellement un phénomène préoccupant dans le monde.

III.4.1. CGP

Les études effectuées par Randrianirina à Madagascar, de Titécat en France et de

Kumari en Inde ont fait ressortir des taux de résistance élevée de S. aureus et de SCN à

la Méticilline avec un taux plus élevé pour le SCN que pour S. aureus. Dans leur étude,

aucune souche résistante à la Vancomycine, à la Téicoplanine et à la Pristinamycine n’a

été retrouvée. Par contre, dans l’étude de Titécat, il a été trouvé des souches de SCN

résistantes à la Vancomycine et à la Téicoplanine mais avec un taux plus faible. S

aureus et SCN étaient plus résistants à l’Aminopénicilline, à la Tétracycline, à

l’Erythromycine et à la Lincomycine. De plus, les SCN étaient également résistants à la

54

Ciprofloxacine d’après cette étude de l’Institut Pasteur de Madagascar. Dans l’étude de

Kumari, qui était centrée seulement sur la résistance des S. aureus, un taux plus élevé de

résistance que ceux trouvés par les auteurs précédents a été trouvé mais avec un taux de

résistance plus faible des souches à la Vancomycine. D’après ces études, la sensibilité à

la Gentamicine, à l’Erythromycine, à la Clindamycine, à la Ciprofloxacine et aux

Aminopénicillines était plus basse. [1, 51, 55]

Une étude d’El ameri et al au Maroc a trouvé une prévalence faible de SARM

(7,14%) parmi les 56 souches retrouvées, 90% sont résistantes à la Pénicilline G.

Aucune souche résistante à la Linézolide, à la Vancomycine, à la Téicoplanine et à la

Lincomycine n’a été trouvée. Parmi les souches de SCN, 44,45% sont résistantes à

l’Oxacilline, à la Céfoxitine et à la Tétracycline. Cette étude ne parle que des IPM [28]

Sur une série de 86 patients, Roger et al ont trouvé 41% de SASM et 6% de

SARM. Une prévalence élevée des SARM a été retrouvé dans les pays développés

comme en Amérique Latine, en USA, en Europe avec respectivement 34,9%, 34,2% et

26,3%. Elle est faible en Europe du Nord (moins de 1%) mais très élevée en Asie de

22,6 à 86,5% comme au Sri Lanka. La prévalence était moindre en Inde. [5, 56, 57]

Dans notre étude, 64,27% des infections étaient dues à des CGP. Parmi les

souches de S. aureus identifiées, 42,85% (n=18) étaient des SASM et 2,38% des SARM

(n=1). S. aureus a eu une sensibilité à 100% à la Vancomycine, la Fosfomycine et la

Gentamicine tandis qu’une résistance de toutes les souches de S. aureus à

l’Erythromycine, à la Tétracycline, aux Sulfamides et à l’Ampicilline était rencontrée.

Sur l’ensemble des S. aureus, 38,09% étaient sensibles à la Céftriaxone et 35,71% à

l’Amoxicilline-acide clavulanique. La Gentamicine n’est mentionnée efficace qu’en

association à d’autres antibiotiques sensibles.

Les SCN représentaient 11,90% (n=5) des CGP isolés dont 2,38% (n=1) étaient

résistants à la Méticilline et 9,52% (n=4) étaient sensibles. Aucune souche n’était

résistante à la Céftriaxone, à l’Amoxicilline-acide clavulanique, et à l’Erythromycine

tandis que toutes les souches de SCN étaient résistantes à l’Ofloxacine, à la

Tétracycline, le Sulfaméthoxazole et l’Ampicilline.

Streptococcus pyogenes a été habituellement sensible aux antibiotiques d’après

l’étude de Titécat. Dans notre cas, avec la seule souche isolée, une résistance à la

Gentamicine et au Sulfaméthoxazole a été observée.

55

Les résultats de l’analyse des résistances aux antibiotiques des bactéries isolées

en orthopédie traumatologie selon les différentes études comparées sont représentés par

le tableau VIII. Dans notre étude, la présence de faible proportion de SARM (2,38%)

pourrait évoquer une origine communautaire de ce germe. Le résultat trouvé sur les

SARM était différent de celui retrouvé par Randrianirina et al (13,6%) car ils avaient un

nombre de cas de patients plus étendu (103) que le notre. En outre, leur étude était

effectuée dans trois services différents ce qui augmente probablement le nobre de cas

d’infections colligées.

56

Tableau VIII : Résistance des bactéries (S. aureus et SCN) aux antibiotiques selon les auteurs

Auteurs (pays)

Antibiotiques

Randrianirina et al

(Madagascar)

Titécat et al

(France)

Kumari et al

(Inde)

El ameri et al

(Maroc)

Notre étude

S. aureus

%

SCN

%

S. aureus

%

SCN

%

S. aureus

%

SCN

%

S. aureus

%

SCN

%

S. aureus

% (n=19)

SCN

% (n=5)

Pénicilline M 13,6 22,2 22,9(±3,1) 44,6(±9,0) 30,2 7,14 44,45 5,26 20

Vancomycine 0,0 0,0 0,0(±0,0) 0,5(±1,0) 4,6 0,0

Gentamicine 3,9 3,33 42,1 3,57 16,67 0,0 80

Céftriaxone 15,78 0,0

Fosfomycine 0,0

Erythromycine 19,4 44,4 62,5 5,35 27,78 100 0,0

Ofloxacine 15,78 80

Tétracycline 59,2 33,3 37,5 17,85 44,45 100 80

Aminopénicilline 92,2 77,8 100 100

Amoxi+ ac

clavulanique

78,9 0,0

Sulfamides

100

57

III.4.2. BGN

Nous n’avons pas trouvé d’études comparables à celle de Randrianirina et al

rapportant sur les résistances aux antibiotiques des P. mirabilis, à des K. pneumoniae, à

des Pseudomonas spp et à des Acinetobacter spp. Celle de Titécat était concentrée

seulement sur l’efficacité de la Céfotaxime sur Klebsiella spp et P. mirabilis. [1, 51] El

ameri et al a retrouvé de nombreuses souches d’entérobactéries comparée à notre étude

qui ne retrouvait que K. pneumoniae et P. mirabilis concernent notre étude (Tableau IX

et X). [28]

58

Tableau IX : Résistance des BGN (entérobactéries) aux antibiotiques selon les auteurs

Auteurs (pays)

Antibiotiques

Randrianirina et al

(Madagascar)

El ameri et al

(Maroc)

Kumari et al

(Inde)

Notre étude

P. mirabilis

%

K.

pneumoniae

%

P. mirabilis

%

K.

pneumoniae

%

P. mirabilis

%

K.

pneumoniae

%

P. mirabilis

%

(n=4)

K.

pneumoniae

% (n=1)

Amoxicilline 68,4 100 77,77 100 100 100

Péni A + acide

clavulanique

25 0,0

Céphalosporines 0,0 0,0

Céfotaxime 0,0 39,1 0,0 60 10 (±20) 10(±20) 0,0 0,0

Imipénème 0,0 0,0 0,0

Gentamicine 0,0 28,4 0,0 80 0,0 0,0

Amikacine 0,0 1,1 0,0 0,0

Colistine 0,0

Ofloxacine 0,0

59

Tableau X: Résistance des BGN (non entérobactéries) aux antibiotiques selon les auteurs

Auteurs (pays)

Antibiotiques

Randrianirina et al

(Madagascar)

Titécat et al (France) Notre étude

Pseudomonas

spp

%

Acinetobacter

spp

%

Pseudomonas

spp

%

Acinetobacter

spp

%

Pseudomonas

spp

% (n=1)

Acinetobacter

spp

% (n=1)

Ceftazidime 1,9 62,0 12,0(8,2) 0,0

Imipénème 1,9 44,0 0,0

Gentamicine 7,7 76,0 0,0 0,0

Ciprofloxacine 3,9 72,0 18,4 (8,6) 0,0

Norfloxacine 0,0

Ofloxacine 0,0

Cotrimoxazole 92,0 87,5 100

Céphalosporines 0,0 100 *

Ampicilline 100 100

Amoxi+ ac clavulanique 100 100

Erythromicyne 100

Cyclines 100

* (Céftriaxone)

60

Dans notre étude, des souches de P. mirabilis résistantes à l’Ampicilline, à

l’Erythromycine, aux Cyclines et aux Imidazolés ont été observées. Une sensibilité de

ces souches aux Céphalosporines, aux Carbapénèmes, à l’Amoxicilline-acide

clavulanique, à la Gentamicine et à l’Amikacine a été retrouvée.

Pseudomonas spp, Acinetobacter spp et K. pneumoniae ont été tous résistants à

l’Ampicilline alors qu’il n’y avait pas eu de résistance de ces germes à la Gentamicine

et à l’Ofloxacine.

Le nombre restreint de cas d’IPM et d’IOA dans une étude faite dans un seul

service d’Orthopédie et de Traumatologie associé à la durée d’étude courte de un an

pourrait expliquer les différences entre nos résultats et ceux des autres études. Une

extension de l’étude de la réssistance aux antibiotiques utilisables en pratique dans

d’autres sites serait indispensable pour pouvoir généraliser les résultats. Une étude de la

résistance bactérienne est également souhaitable dans d’autres services hospitaliers.

Les causes de la résistance des bactéries sont multiples telles que :

l’automédication en antibiotique entraînant une surconsommation des

antibiotiques,

le non-respect des indications ou la prescription inappropriée d’antibiotiques

le non-respect de la posologie et de la durée du traitement,

la virulence des germes,

la mauvaise hygiène,

le manque de précautions contre les infections nosocomiales,

le changement de leur environnement. [57]

La résistance des bactéries aux antibiotiques est une source de morbidité

importante en termes d’infection. La multirésistance des bactéries aux antibiotiques est

responsable de dissémination des maladies contagieuses. [59] La prévalence de cette

antibiorésistance est différente d’un pays à un autre et est différente d’une bactérie à une

autre.

De nombreux facteurs contribuent à la transmission et à la propagation des

SARM dans la communauté si on ne cite que les mains contaminées, une hygiène

médiocre et un environnement insalubres.

Quelques suggestions peuvent être proposées pour lutter contre le

développement de la résistance aux antibiotiques des bactéries et sa propagation :

61

l’information, l’éducation et la communication de la population sur le danger et

l’impact médico-économique de l’automédication notamment sur l’utilisation

d’antibiotiques, et l’utilisation rationelle des antibiotiques. L’automédication

augmente le risque de sélection de bactéries résistantes conduisant à

l’émergence de la résistance bactérienne. [60] Il faut promouvoir l’application

de textes réglementant la délivrance des médicaments.

Une mise en œuvre systématique et durable des mesures de lutte anti-infectieuse

dans les services et établissement de soins de santé doit être réalisée:

l’isolement des patients infectés par les SARM est primordial bien qu’il soit

lourd pour le patient et le personnel soignant,

le dépistage systématique des patients porteurs de SARM notamment avant une

intervention chirurgicale en traumatologie,

le dépistage d’un portage permanent de SARM et la décontamination du

personnel soignant porteur,

la décontamination massive des patients hospitalisés en cas d’épidémie de

SARM et le traitement topique des patients colonisés ou infectés sur les sites

muco-cutanés autres que la muqueuse bronchique,

la sensibilisation et la promotion de l’usage de gel hydro-alcoolique pour la

friction des mains aussi bien par les patients hospitalisés que par le personnel

hospitalier,

le respect de l’hygiène de l’environnement hospitalier avec une bonne gestion

des déchets hospitaliers.

La mise en œuvre d’un plan d’action national stratégique et opérationnel sur la

résistance aux antibiotiques est indispensable par :

la mise en place d’un centre d’étude d’infectiologie spécialisé avec des

matériels, des équipements, des consommables et des personnels qualifiés pour

assurer la surveillance et le suivi de la mise en route de toutes stratégies de

prévention dans tous les Hôpitaux publics,

la mise en œuvre d’un plan de recherche sur les facteurs de développement des

bactéries aux antibiotiques et d’une étude épidémiologique descriptive,

62

le renforcement des systèmes de surveillance de l’usage des antibiotiques et des

bactéries résistantes, la mise en place d’un programme intensif de lutte contre

l’antibiorésistance,

la mise en œuvre d’un projet pour la sensibilisation du personnel soignant au

bon usage des antibiotiques,

la mise en œuvre d’une étude sur la génétique et les mécanismes de résistances

de bactéries résistantes.

Pour le médecin prescripteur, il faut :

appliquer une procédure continue pour éduquer les cliniciens sur les

prescriptions des antibiotiques appropriées en matière de santé,

promouvoir l’utilisation rationnelle des antibiotiques dans de nombreux

secteurs,

une prescription nominative au nom du patient, datée et signée lisiblement avec

la posolgie et la durée de l’administration des antibiotiques,

documenter l’infection avant de prescrire l’antibiotique ou du moins se baser sur

des données épidemiologiques du pays afin d’éviter un impact négatif sur

l’écologie bactérienne commensales de l’organisme,

suivre le respect de la posologie, de la modalité et de la durée d’administration

par le patient,

adapter le traitement antibiotique à la pathologie du patient en évitant le sous-

dosage qui est une cause d’échec thérapeutique et le surdosage et tenir compte

des caractéristiques du patient (âge, poids, fonction hépatique et rénale, fragilité,

grossesse et allaitement).

Souvent les jeunes médecins sont sujets au non-respect de ces précautions d’où

la nécéssité d’une sensibilisation et d’une formation continue des médecins et de tous

les professionnels de santé sur la résistance aux antibiotiques.

Les pharmaciens d’officine en tant que spécialiste en médicament, jouent un rôle

majeur sur ce phénomène de résistance. Ils doivent :

s’assurer sur l’utilisation appropriée des antibiotiques, juger sur le bon usage de

ces antibiotiques et analyser la conformité et la qualité de la prescription,

informer les patients sur l’importance de la prise de l’antibiotique conforme à la

prescription du médecin en termes de posologie et de durée de l’administration,

63

éduquer et informer le public en matière de santé de consommation

d’antibiotiques,

appliquer les textes réglementant la délivrance des médicaments.

Une collaboration étroite entre les pharmaciens et les médecins prescripteurs sur

l’usage des antibiotiques et d’autres médicaments serait souhaitable. Un partage

d’information sur l’évolution de l’antibiorésistance en milieu hospitalier voire même en

milieu communautaire serait un atout afin de prendre des mesures adéquates,

pratiquables et accessibles pour tous pour contrôler la résistance aux antibiotiques et

leur émergence. [60]

III.5. Evolution clinique

Roger et al ont trouvé une évolution favorable dans 94% parmi les 86 patients

présentant des IOA avec seulement 6% de rechute. [5] L’évolution était favorable chez

80% des patients selon l’étude de Bauer et al et chez 77% des patients selon Arvieux et

al. [19, 43] Dans la présente étude, les patients avaient une fréquence plus basse

d’évolution favorable comparée à leurs études avec 62,08% pour les IOA et 46,16%

pour les IPM. Certains antibiotiques tels que la Vancomycine et la Fosfomycine sont

disponibles mais diffciles à trouver à Madagascar. En outre, ils coûtent chers. Les pays

développés disposent de structures accessibles permettant de faire des examens

paracliniques nécéssaires pour la surveillance des IOA et IPM tels que les marqueurs

de l’inflammation (VSH, CRP), la radiographie, le scanner, l’IRM et le dosage des

antibiotiques dans le sang comme la vancomycinémie, la gentamicinémie.

L’existence d’un système de protection sociale pour la prise en charge des

patients hospitalisés est un atout considérable pour la prise en charge diagnostique et

thérapeutique de ces infections graves.

L’évolution clinique en termes d’infectiologie est évaluée sur la présence ou non

des signes infectieux tels que la fièvre, la sueur et les frissons, sur la persistance des

signes inflammatoires, sur la présence d’écoulements purulents et éventuellement la

présence de nécrose tissulaire pour les IPM.

Dans cette étude, il a été marqué que les explorations paracliniques de

surveillance comme la radiographie, le scanner, l’IRM et les bilans de l’inflammation

ont été difficilement accessibles par nos patients. Sur le plan thérapeutique, la prise en

64

charge de ces pathologies nécessite une durée assez longue, surtout pour les IOA. La

majorité de nos patients rencontraient une difficulté à suivre correctement le traitement

et à revenir pour les consultations de suivi.

Parmi les 9,52% des patients transférés, l’issue des patients n’est connue que

dans les services où ils sont transférés pour la suite de leur prise en charge.

La plupart des patients transférés étaient des diabétiques. Ils étaient transférés

dans le service de maladies métaboliques et endocrinologie afin de bien prendre en

charge leur diabète.

L’efficacité du traitement dépend de la précocité de son instauration, de

l’adéquation entre l’antibiothérapie et le profil de sensibilité des bactéries en cause et de

la qualité des gestes chirurgicaux. [59] L’efficacité des traitements s’apprécie après 8 à

10 jours de traitements pour les infections aiguës. Dans les infections chroniques,

l’amélioration des signes cliniques et des paramètres paracliniques permettra

d’apprécier l’efficacité du traitement.

Pour optimiser la qualité du résultat thérapeutique, beaucoup de changements à

différents niveaux devraient être apportés. La communication, l’éducation, et

l’information s’avèrent encore une méthode efficace pour changer le comportement du

patient et sa famille. Le personnel soignant doit appliquer aussi l’Evidence Based

Médecine et l’Evidence Based Practice. La pratique de ces principes dans la prise en

charge des patients permet d’éviter la routine et d’assurer la recherche continue de ce

qui serait le mieux pour le patient. Il faut insister sur le comportement des patients à

propos des facteurs de risques modifiables précédemment cités (traumatisme, avoir de

bonne hygiène, le traitement du diabète) pour obtenir une évolution favorable.

L’optimisation des mesures de prévention des infections osseuses nosocomiales

dans les services de chirurgie orthopédique serait proposée.

Un staff multidisciplinaire hebdomadaire serait indispensable pour stimuler les

échanges entre les personnels soignants et optimiser la qualité de soins. D’après Bauer

et al, l’instauration hebdomadaire d’une réunion de concertation multidisciplinaire sur

26 dossiers d’infections avait comme résultats la diminution de 25% à 18% d’échec

thérapeutique. Ils ont expliqués que cette prise en charge multidisciplinaire permet

d’optimiser leur gestion en partageant les compétences de toute les professionnels de

santé, les chirurgiens expliquent leur procédure chirurgicale et la participation

65

fonctionnelle, analyser l’imagerie, discuter une éventuelle prise en charge ; les

biologistes donnent des informations sur les germes identifiées et sur l’antibiogramme.

le pharmacien vérifie la dose des antibiotiques prescrites (adaptation selon la fonction

rénale et le poids si nécessaire). [61] Les infectiologues adaptent l’antibiothérapie selon

les informations données par le biologiste et le pharmacien. Dans une série de 27 cas, un

taux de guérison de 77% a été obtenu sur les IOA sévère après une prise en charge

multidisciplinaire selon l’étude d’Arvieux et al. [43]

Les règles de bonne prescription des antibiotiques doivent être maîtrisées par

tout médecin prescripteur. La connaissance sur la pharmacocinétique et la pénétration

des antibiotiques est très essentielle.

Une bonne observance sur l’administration ou la prise d’antibiotique que ce soit

par le patient lui-même, ou par le médecin prescripteur ou par l’aide-soignant est très

importante. En milieu hospitalier, une fiche de suivi précisant l’administration

d’antibiotique, l’évolution clinique et paraclinique de chaque patient sera utile.

D’après Singlas, l’antibiothérapie devant une IOA a trois objectifs de :

stériliser les tissus infectés,

protéger la revascularisation de l’organe infecté,

éviter l’émergence des bactéries résistantes pour éviter les récidives. [62]

L’efficacité des antibiotiques dépend de quelques facteurs tels :

l’identification des micro-organismes en cause et la connaissance de la

sensibilité aux antibiotiques pourtant la fiabilité du diagnostic

bactériologique dépend de la qualité des prélèvements, des modalités de leur

transport et les techniques utilisées dans le laboratoire. Tout prélèvement

ostéoarticulaire doit être considéré comme un prélèvement précieux.

L’écouvillonnage est la règle pour les prélèvements superficiels (fistule ou

cicatrice désunie), en l’absence d’antibiothérapie pour les prélèvements

profonds et en milieu stérile (abcès, ponction articulaire, fragments

tissulaires pathologiques ou du matériel), [63]

la diffusion des antibiotiques dans l’organisme, dans le site articulaire et/ou

osseuse ; la pénétration des antibiotiques dans les tissus osseux est variable

d’un antibiotique à un autre ; ceux qui ont une diffusion osseuse importante

de l’ordre de 40 à 50% sont les Fluoroquinolones, les Lincosamides, la

66

Rifampicine et les macrolides, ceux qui ont une diffusion osseuse moyenne

de l’ordre de 20% à 40% sont les Pénicillines, les Céphalosporines, les

Glycopéptides, les Imipénèmes, la Fosfomycine et l’Acide fusidique et ceux

qui ont une faible diffusion tissulaire osseuse de moins de 20% sont les

aminosides, [62, 64]

le choix des molécules et leur association reposent initialement sur les

prélèvements bactériologiques préopératoires, sur la connaissance de leurs

caractéristiques pharmaco-dynamiques et sur les expériences cliniques. En

absence de résultats bactériologiques, l’association des antibiotiques

bactéricides à large spectre sera la règle (béta-lactamine et Aminoside, ou

Vancomycine et acide fusidique), [64]

la voie et le mode d’administration. Le traitement des IOA que ce soit aiguë

ou chronique est en générale débuté par voie IV. La voie d’administration

doit tenir compte de la biodisponibilité de chaque antibiotique; la perfusion

continue en IV à la seringue électrique est intéressante pour obtenir une

concentration osseuse plus élevée; sa durée sera fonction de l’antibiotique, le

siège et le type de l’infection et de la bactérie, [14, 61]

la durée du traitement car plusieurs facteurs peuvent conditionner le succès

de l’antibiothérapie à savoir le type de bactérie en cause, le terrain, la

présence ou non de matériel, le choix des molécules et la posologie. Elle

varie de 4 à 6 semaines pour les infections aiguës, de 3 mois environ pour les

infections chroniques, [65]

la posologie doit tenir compte l’âge du patient, le poids et la fonction rénale

et hépatique. Si elle est insuffisante, elle est à l’origine d’un échec

thérapeutique et d’émergence de mutants résistants en particulier pour les

Fluoroquinolones et la Rifampicine, [62]

l’état immunitaire ainsi que la tolérance du patient aux antibiotiques car il est

relativement fréquent d’observer des effets indésirables (digestive le plus

souvent) aux antibiotiques du fait de sa durée prolongée et de sa posologie

élevée, ainsi la surveillance pendant la totalité du traitement sera

indispensable. [62]

67

La surveillance clinique et paraclinique étroite pendant l’antibiothérapie sera

toujours préconisée. Elle permet de vérifier l’efficacité de l’antibiotique (disparition de

la fièvre, la fonctionnalité du membre ou de l’articulation, régression du syndrome

inflammatoire, la stérilisation du liquide de drainage). [64]

Selon Singlas, le sous-dosage en antibiotique, la mauvaise diffusion osseuse, la

faible activité des antibiotiques sur les bactéries sont les principales étiologies des

échecs thérapeutiques au cours des IOA. [62]

De nombreuses études et recommandations étaient apportées par différents

auteurs sur l’antibiothérapie devant les IOA et les IPM et ceci en fonction des bactéries

responsables avec une durée et une posologie précises. La publication de Samad sur 61

patients a démontré un succès thérapeutique de 91,1% sur le traitement des IOA avec ou

sans matériel prothétique. Il avait instauré 20-30 mg/kg/j de Clindamycine associé à

d’autres antibiotiques, après traitement chirurgical pour les IOA avec prothèse ou

implant. La durée moyenne du traitement était de 100 jours. [3]

Les tableaux ci-dessus illustrent les antibiotiques adaptés aux germes retrouvés

avec leurs voies d’administration (Tableau XI, XII, XIII), leurs posologies selon les

pathologies rencontrées : IOA et IPM.

68

Tableau XI : Principaux antibiotiques utilisés dans le traitement des IOA en fonction

du germe (traitement d’attaque)

GERMES Traitement d’attaque

IV

˂70kg ˃70kg

Staphylococcus

spp

En association avec un 2ème agent per os:

Oxacilline ou

Cloxacilline IV

1,5g/4h 2g/4h

Alternative (intolérance, allergie non grave)

Céfazoline 1g/6h 2g/8h

Alternative (allergie grave, résistance à la méticilline)

Vancomycine 20-30mg/kg/j (TR 20mg/L)

Téicoplanine

9mg/kg/12h (48h)

puis 9mg/kg/j (TR 20mg/L)

Streptocoques Amoxicilline 1,5g/4h 2g/4h

Alternative (intolérance, allergie non grave)

Céftriaxone 2g/24h 1,5g/12h

Céfotaxime 2g/24h 2g/8h

Alternative (allergie grave)


Entérocoques Amoxicilline 1,5g/4h 2g/4h

Alternative (allergie grave, résistance à l’amoxicilline)


69

GERMES Traitement d’attaque

IV

˂70kg ˃70kg

Entérobactéries Bétalactamines IV, par ordre de préférence, selon le degré

de résistance :

Amoxicilline 1,5g/4h 2g/4h

Céfotaxime 2g/24h 2g/8h

Céftriaxone 2g/24h 1,5g/12h

Pipéracilline-tazobactam 4g/8h

Imipénème 500mg/6h 1g/8h

+ Ofloxacine per os 200mgˣ2/j 200mgˣ3/j

Pseudomonas

aeruginosa

Bétalactamines IV, par ordre de préférence, selon le degré

de résistance :

Pipéracilline-tazobactam 4g/8h

Ceftazidime 1g/6h 2g/8h

Imipénème 500mg/6h 1g/8h

+ Ciprofloxacine per os 500mgˣ2/j 750mgˣ2/j

Source : Deleuze J. Infections Ostéoarticulaires. La revue du praticien. 2016 ; 66. [66]

70

Tableau XII : Principaux antibiotiques utilisés dans le traitement des IOA en fonction

du germe (traitement d’entretien)

GERMES Traitement d’entretien ˂70kg ˃70kg

Staphylococcus spp

Bithérapie par ordre de préférence :

Rifampicine 900mg/j 600mgˣ2/j

Ofloxacine 200mgˣ2/j 200mgˣ3/j

ou Lévofloxacine 750mg/j 500mgˣ2/j

Clindamycine 600mgˣ3/j 600mgˣ4/j

Acide fusidique 500mgˣ3/j

Pristinamycine 50mg/kg/j en 3

prises

Streptocoques Amoxicilline 2gˣ3/j 3gˣ3/j

Clindamycine 600mgˣ3/j 600mgˣ4/j

Entérocoques Amoxicilline 2gˣ3/j 3gˣ3/j

Entérobactérie Ofloxacine 200mgˣ2/j 200mgˣ3/j

Pseudomonas

aeruginosa

Ciprofloxacine 500mgˣ2/j 750mgˣ2j

* A ne pas associer à la Rifampicine du fait du risque d’interaction médicamenteuse

TR : taux résiduel

Source : Deleuze J. Infections Ostéoarticulaires. La revue du praticien. 2016 ; 66. [66]

71

Tableau XIII : Antibiothérapie des IPM due aux SASM et aux SARM

Etiologie

Antibiotiques

Posologie et voie d’administration

SARM Oxacilline

Céfazoline

Clindamycine

1 à 2 g/ 4h en IV

1 à 2 g/ 8h en IV

600 mg/ 8h en IV ou 300 à 450 mg / 4h PO

SASM

Doxycicline ou Minocycline

Sulfaméthoxazole-trimethoprime

Tygecycline

Téicoplanine

Vancomycine

Linézolide

Daptomycine

Céftaroline

100 mg deux fois/j PO

1 ou 2 doubles forces plaquette deux fois par

jour

100mg dose continue, 50mg/12h

6-10 mg/kg toutes les 12h (trois dose) puis 6-

10 mg/kg/j

30 mg/kg/j IV

600 mg/12h IV ou 600 mg deux fois/j PO

4 mg/kg/24h IV

600mg/kg deux fois par jour

Source : Russo A, Concia E, Cristini F, De Rosa F.G, Esposito S, Menichetti F et al.

Current and future trends in antibiotic therapi of acute bacterial skin and skin

structure infections. Clin Microbiol Infect. 2016 ; 22 : 527-36. [67]

72

La qualité des gestes chirurgicales aura également des conséquences sur

l’évolution des IOA et des IPM. Une excision minutieuse de tous les tissus infectés et

nécrosés est systématiquement indiquée. Au cours des infections chroniques, l’ablation

des séquestres et des corps étrangers et les tissus infectés sont indispensables. [62,64]

Le lavage du site opératoire par du sérum salé physiologique abondant est à ne

pas négliger après avoir réalisé des prélèvements profonds pour l’examen

bactériologique et l’antibiogramme. Actuellement, ce lavage se fait à haute pression

pour bien nettoyer le site de l’infection.

La qualité de la plaie initiale ou le degré de contamination de la plaie ainsi que

les conditions de réalisation de l’intervention chirurgicale sont des facteurs de survenue

d’une infection du site opératoire. Cependant, le National Research Council (NRC) a

regroupé en cinq types de plaie opératoire selon ce degré de la contamination (Tableau

XIV).

La connaissance des modes de contamination d’une plaie ou d’un site opératoire

est indispensable et facilite l’action de prévention car l’infection survient souvent en

période périopératoire et la source de contamination est nombreuse. D’après Migaud, la

contamination est souvent en période périopératoire et c’est à cette période qu’il faut

intervenir pour prévenir l’infection. La contamination du patient se fait par voie

hématogène et cutanée, par le non-respect d’hygiène lors de la mise en place de cathéter

et à partir de l’opérateur (mains, aéroportée, squames cutanées).

Des moyens de prévention à différentes périodes seront recommandés (Tableau

XV) pour réduire le risque infectieux en traumatologie et orthopédie.

73

Tableau XIV : Type d’intervention selon la National Research Council (NRC) et

correspondance avec la classification d’Altemeier

Classe

d’intervention

Type d’intervention Taux

d’infection

estimé en

orthopédie

Classification d’Altemeier

Classe I

« hyperpropre»

Classe II

« propre »

Arthroplasties

totales

Arthrodèse

vertébrale

Ostéotomie

Prothèse fémorale

Synthèse fracture

fermée

Chirurgie sous

arthroscopique

Ablation de matériel

1 à 2,5%

1 à 6,5%

≤ 5%( fracture

fermée : 1 à

5%)

Classe I : propre

Site opératoire sans signe

d’inflammation

Plaie primitivement fermée

et drainée par un système

clos. Pas de rupture

d’asepsie. Peut inclure la

chirurgie des traumatismes

fermés récents et propre

Classe III

« propre

contaminée »

Fracture ouverte

type I avant 6

heures

˂10% (fracture

ouverte de type

I : 2 à 8%)

Classe II : propre

contaminée

Ouverture planifiée

digestive ou urinaire

Classe IV

« contaminée »

Fracture ouverte

type I avant 6

heures

Fracture ouverte

stade III

20 à 50%

Classe III : contaminée

Plaie traumatique ouvertes

récentes. Rupture d’asepsie.

Incision dans un tissu

inflammatoire non purulent

74

Classe

d’intervention

Type d’intervention Taux

d’infection

estimé en

orthopédie

Classification d’Altemeier

Classe V

« sale »

Ostéite, infection

sur prothèse

25 à 50% (20% si

reprise avant 21

jours)

Classe VI : sale

Plaie ancienne avec

nécrose ou

infection.

Présence de

bactéries avant

l’intervention

Source : Migaud H, Senneville E, Gougeon F, Marchetti E, Amzallag M, Laffargue P.

The risk of infection in orthopaedic surgery. Rheum Orthop. 2005; 2: 151-72.

[44]

75

Tableau XV : Mode de contamination des infections et moyens de prévention

Période de

contamination

Modes de contamination

Moyens de prévention

Préopératoire Exposition du foyer de

fracture

Germe préexistant

Parage et nettoyage plaie, fixation

de la fracture, antibioprophylaxie

Eviter l’intervention en poussée

infectieuse sauf nécessité.

Traitement des infections à distance

du site avant l’intervention

Peropératoire Aérocotamination

Equipes chirurgicales

Flore cutanée du patient

Hématogène

Flux laminaire ou plafond soufflant,

règle de circulation dans le bloc

opératoire, antibioprophylaxie

Scaphandre, protection des cheveux,

vêtement isolant non tissés, double

paire de gants, changement des

gants. Traitement des porteurs de

germe

Préparation, antiseptiques cutanée,

antibioprophylaxie, drapage non

tissé

Eviter gestes invasifs inutiles (sonde

urinaires…), asepsie lors de la mise

en place des voies veineuses

76

Période de

contamination

Mode de contamination

Moyen de prévention

Postopératoire Drains

Cicatrice (contamination

par souillure ou faute de

pansement)

Hématogène (surtout à

distance après intervalle

libre, preuve si germe

identique bactériémie)

Eviter drainage prolongés

˃72 h

Protection des plaies, asepsie stricte

au cours des pansements avant

cicatrisation

Eviter les gestes invasifs inutiles

(sonde urinaire…)

Asepsie et surveillance des voies

veineuses

A distance Hématogène Dépistage et traitement des foyers

infectieux. Antibioprophylaxie lors

de gestes invasifs

Source : Migaud H, Senneville E, Gougeon F, Marchetti E, Amzallag M, Laffargue P.


[44]

En tenant compte de toutes ces notions sur les modes de contamination des

patients, quelques mesures générales peuvent être proposées et adoptées par les services

d’Orthopédie Traumatologie pour réduire le risque de contamination à partir du

personnel soignant :

en salle d’hospitalisation, le personnel soignant doit prendre systématiquement

des précautions pour :

77

éviter la transmission des infections par la voie aéroportée et/ ou

manuportée, les précautions standard comprennent le lavage des mains et

l’utilisation d’équipement de protection individuelle tels que des gants,

des masques, des callots pour y faire face. Il est important de se laver les

mains après contact avec les patients, avant de manger et après avoir

utilisé la salle de bain,

prévenir les infections associées aux soins qu’il peut en être victimes, les

mesures d’hygiène à prendre avant de réaliser un acte, appliquer

correctement les règles d’hygiène et d’asepsie lors des soins.

sur la gestion des patients en salle d’hospitalisation :

isoler les patients infectés des autres patients,

classer les patients en fonction de la pathologie qu’ils présentent et de la

virulence du germe isolé (BMR ou non).

sur la gestion des interventions :

la durée de séjour hospitalier pré-interventionnel devrait être réduite au

maximum et ne doit pas dépasser 48 heures afin de prévenir la

colonisation éventuelle du site opératoire par les bactéries de

l’environnement hospitalier. Pour les patients qui vont subir une

intervention programmée, l’hospitalisation sera recommandée la veille

voire le matin du jour du programme afin de réaliser une bonne

préparation cutanée soigneuse en ambulatoire, [44]

l’opéré doit faire une préparation cutanée rigoureuse la veille d’une

intervention voire avant l’arrivée au bloc opératoire, prendre une douche

avec une solution antiseptique moussante, la dépilation qui est en partie

indispensable pour réduire le taux d’infection du site opératoire pour les

interventions orthopédiques. Le patient revêtir une tenue non tissé après

la douche. [44]

au bloc opératoire :

chaque membre de l’équipe pénétrant au bloc doit porter une cagoule

couvrant totalement les chevelures et un masque couvrant le nez et la

bouche, une tenue de bloc propre, un sabot réservé à leur utilisation au

bloc opératoire,

78

pour les personnels du bloc :

la préparation de la salle d’opération ainsi que les équipements

nécessaires à la chirurgie doit être rigoureuse,

la décontamination de la salle entre deux interventions doit être

pratiquée systématiquement,

un temps de repos entre chaque bloc sera nécessaire pour éviter une

augmentation des particules donnant naissance à des colonies,

il faut limiter la circulation des personnes durant l’intervention ainsi

que le nombre des personnes présentes, et surveiller chaque personne

sur le plan vestimentaire (tenue spécifique au bloc), changer les

habits s’ils sont visiblement contaminés,

La pénétration du patient au bloc opératoire devrait être bien

respectée, le chariot ou le lit qui a servi au transport du malade depuis

sa chambre ne doit pas pénétrer le bloc. [44]

pour les chirurgiens :

le respect des règles d’asepsie durant les actes opératoires doit

être systématique. L’hygiène des mains et de l’avant-bras sera

essentielle : ongles courts et propres, absence de bagues, pas de

bijoux, pas de montre au poignet, lavage des mains à l’entrée

dans le bloc opératoire. Le lavage chirurgical des mains doit

durer au moins 5 minutes avec rinçage en l’air des mains en

pliant les coudes, puis séchage avec un champ stérile, [44]

la bonne préparation cutanée du site opératoire (comme indiqué

dans le tableau X) car la peau normale est colonisée par une flore

résidente et de transit dit pathogène. Avant l’incision, elle

permettra de détruire les germes commensaux de la peau et de

réduire les flores contaminants, elle sera un point clé de la

prévention d’une contamination opératoire. Elle doit se faire avec

une solution moussante compatible avec la précédente, puis

effectuer un rinçage à l’eau stérile puis un essuie-séchage et

finalement le produit antiseptique final en cercle concentrique

large, du centre vers la périphérie autour du site à opéré, [44]

79

l’administration d’antibiotiques avant l’induction à visée

prophylactique, avec des produits ayant une bonne diffusion

ostéo-articulaire doit être vérifiée avant l’incision. L’acte

opératoire est un facteur favorisant la survenue d’une infection et

peut se compliquer d’une infection du site opératoire. Cette

antibioprophylaxie cible les germes de la flore cutanée (S.

epidermidis, S. aureus, Propionibacterium et les streptocoques)

et les germes urinaires (E. coli, K. pneumoniae), [44]

l’antibiothérapie en cas d’IOA et d’IPM en post-opératoire doit

être adaptée en fonction des résultats de l’examen bactériologique

et de l’antibiogramme des prélèvements faits en peropératoire. Le

recours à l’association d’antibiotiques évite l’émergence de

bactéries résistantes dans le foyer infectieux en diminuant

rapidement l’inoculum bactérien,

l’utilisation de la « check-list » qui permet de prévenir les

incidents et de bien préciser les consignes pour la suite de la prise

en charge du patient en post-opératoire. Elle devrait être

accessible à tout moment par l’ensemble du personnel,

la prise en charge des facteurs de risque modifiables n’est pas

négligeable pour optimiser la qualité de soins (le diabète, la

mauvaise hygiène, l’absence d’antibiotique).

Devant les IPM et IOA, la prise en charge devrait être rigoureuse, bien poser le

diagnostic, connaître les facteurs de risque et indiquer le traitement le plus tôt possible

pour ne pas compliquer l’infection.

CONCLUSION

80

CONCLUSION

Ce travail de recherche a étudié les IOA incluant l’arthrite septique, l’ostéite

(aiguë et chronique), l’ostéoarthrite, la spondylodiscite et les IPM représentées par le

panaris, le phlegmon des gaines et des espaces celluleux, la fasciite nécrosante, les

abcès des parties molles aux alentours des os et des articulations.

Quarante-deux patients, présentant des IOA et des IPM dans le service

d’Orthopédie traumatologie B au sein de l’Hôpital Joseph Ravoahangy Andrianavalona

entre juillet 2014 jusqu’à fin juin 2015, ont été colligés et ont représenté 5,76% des

patients hospitalisés.

Les hommes étaient les plus touchés et la tranche d’âge la plus élevée était entre

15 à 25 ans, les patients les plus touchés était jeune.

La connaissance des facteurs de risque permettrait de réduire le risque de ces

infections. Le traumatisme était au premier rang avec une prévalence de 35,71% suivi

du diabète avec 26,19% des cas. Ce résultat était plus élevé par rapport aux études des

pays développés. Pour le traumatisme, l’intensification de la sécurité routière et du

travail permettra de réduire ce facteur de risque. Le diabète était le plus rapporté dans la

plupart des études antérieures mais ce facteur de risque était plus élevé par rapport aux

études en pays developpés, nous suggérons le dépistage de masse de la population ainsi

que l’éducation des diabétique est important pour lutter contre ces infections. L’absence

d’antibiotique en péri-opératoire et la mauvaise hygiène ont été considérées comme des

facteurs de risque d’infection. Dans les pays développés, l’antibiothérapie est toujours

systématique devant les IOA et les IPM.

S. aureus a été le CGP le plus fréquemment isolé suivi par P. mirabilis pour les

BGN. Ce résultat conforte les résultats des autres études faites dans le cadre des

infections en orthopédie et traumatologie au cours desquelles S. aureus étant le germe le

plus incriminé.

Aucune résistance à la Vancomycine ni à la Fosfomycine n’a été révélée. Par

contre, l’Amoxicilline-acide clavulanique, l’Erythromycine et les Sulfamides étaient

résistantes bien qu’ils soient utilisés fréquemment en ambulatoire et en milieu

hospitalier pour traiter les infections à S. aureus. Cette situation est alarmante vis-à-vis

de l’utilisation des molécules d’antibiotiques. Elle doit constituer une préoccupation

primordiale en santé publique. Une étude à long terme des profils de sensibilité des

81

bactéries isolées des infections permettent d’améliorer la prise en charge des patients et

d’élaborer également des stratégies de prévention éfficace.

La collaboration entre médecins infectiologues, chirurgiens et microbiologistes

sera nécessaire dans la lutte contre l’émergence des germes résistants.

L’examen bactériologique avec antibiogramme permettra de connaître les

germes avec les différentes molécules antibiotiques utilisables et le profil de résistance.

Des protocoles de prévention des infections en milieu hospitalier seraient

indispensables et doivent être appliqués dans tous les centres hospitaliers.

Une surveillance de l’utilisation des antibiotiques ainsi qu’une mise en place de

couverture de santé universelle pour améliorer l’accéssibilité de la population à des

soins de qualité font partis également de la lute contre ces infections.

Dans le cadre des infections ostéo-articulaires et des parties molles, la

prévention des infections est primordiale devant la lourdeur de ces conséquences.

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ANNEXE

Classification de Gustilo (classification des fractures ouvertes)

Grade

Type de lésion

Grade I

Ouverture punctiforme de dedans en dehors

GradeII

Ouverture linéaire > 1 cm avec décolement

cutanée

Grade IIIA

Couverture possible du foyer

Grade IIIB

Perte de substance étendue, lésion du périoste,

couverture du foyer impossible sans recours à un

geste de chirurgie plastique

Grade IIIC

Lésions artérielles nécessitant une réparation

Classification Internationale du risque podologique de plaie diabétique

Grade 0 Absence de neuropathie sensitive et d’artériopathie

Grade 1 Présence d’une neuropathie sensitive isolée

Grade 2 Association neuropathie ET artériopathie ou déformation des pieds

Grade 3 Antécédents d’ulcération ou amputation

VELIRANO

Eto anatrehan’Andriamanitra Andriananahary, eto anoloan’ireo mpampianatra ahy, sy

ireo mpiara-mianatra tamiko eto amin’ity toeram-pianarana ity, ary eto anoloan’ny

sarin’i HIPPOCRATE.

Dia manome toky sy mianiana aho, fa hanaja lalandava ny fitsipika hitandrovana ny

voninahitra sy ny fahamarinana eo am-panatontosana ny raharaham-pitsaboana.

Hotsaboiko maimaimpoana ireo ory ary tsy hitaky saran’asa mihoatra noho ny rariny

aho, tsy hiray tetika maizina na oviana na oviana ary na amin’iza na amin’iza aho mba

hahazoana mizara ny karama mety ho azo.

Raha tafiditra an-tranon’olona aho dia tsy hahita izay zava-miseho ao ny masoko, ka

tanako ho ahy samirery ny tsiambaratelo haboraka amiko ary ny asako tsy havelako

hatao fitaovana hanatontosana zavatra mamoafady na hanamorana famitankeloka.

Tsy ekeko ho efitra hanelanelana ny adidiko amin’ny olona tsaboiko ny anton-javatra

ara-pinoana, ara-pirenena, ara-pirazanana, ara-pirehana ary ara-tsaranga.

Hajaiko tanteraka ny ain’olombelona na dia vao notorotoronina aza, ary tsy hahazo

mampiasa ny fahalalako hoenti-manohitra ny lalàn’ny maha olona aho na dia vozonana

aza.

Manaja sy mankasitraka ireo mpampianatra ahy aho, ka hampita amin’ny taranany ny

fahaizana noraisiko tamin’izy ireo.

Ho toavin’ny mpiara-belona amiko anie aho raha mahatanteraka ny velirano nataoko.

Ho rakotry ny henatra sy horabirabian’ireo mpitsabo namako kosa aho raha mivadika

amin’izany.

PERMIS D’IMPRIMER

LU ET APPROUVE

Le Directeur de Thèse

Signé : Professeur SOLOFOMALALA Gaëtan Duval

VU ET PERMIS D’IMPRIMER

Le Doyen de la Faculté de Médecine d’Antananarivo

Signé: Professeur SAMISON Luc Hervé

Name and first name: RAKOTOARISOA Tojonirina Jeremie

Title of thesis: Bones and joints articular and soft tissue infections causes at the

University Hospital Joseph Ravoahangy Andrianavalona Antananarivo

units traumatological and orthopedic B.

Topic: Traumatology and orthopedic

Number of figures : 11 Number of pages: 81

Number of Tables : 15 Number of bibliographical references: 67

ABSTRACT

Introduction: The purpose of this study was to identify the bacteria responsible for

osteoarticular and soft tissue infections in traumatological and orthopedics B at Joseph

Ravoahangy Andrianavalona University Hospital.

Methodes: This is a prospective descriptive and observational study of osteoarticular

and soft tissue infection at Joseph Ravoahangy Andrianavalona University Hospital

from July 2015 to end of June 2016.

Results: Forty two patients were included, 5.76% of imput patient. Men were the most

affected with a Sex-Ratio of 2.81. The average age was 45 years and the age group

between 15 and 25 was the most affected. Injury was the most common risk factor with

35.71% followed by diabetes with 26.19%. Staphylococcus aureus was the most

incriminated germ in these pathologies (45.23%), followed by Coagulase negative

staphylococcus (11.90%) and Proteus mirabilis (9.52%). Meticillin-resistant

Staphylococcus accounted for 2.38% (n=1) of isolated Staphylococcus aureus. Patients

who had an soft tissue infections had a favorable evolution in 62.08% against 46.16%

for the osteorticular infections. The average length of stay in hospital was 30 days for

the osteorticular infectionsb and 20 days for the soft tissue infections.

Conclusion: Osteoarticular and soft tissue infections are common pathologies. The

prevention of risk factors, the transmission of bacteria and the improvement of the

quality of medical treatment are important to reduce the spread of infections.

Key words: Bacterial resistance, Infection, Risk factor; Staphylococcus aureus;

Traumatological.

Director of thesis : Professor SOLOFOMALALA Gaëtan Duval

Reporter of thesis : Doctor RAVAOARISAINA Zakasoa Mbololona

Autor’s Adress : Lot AB 85 Ter Andrononobe

Nom et prénom: RAKOTOARISOA Tojonirina Jeremie

Titre de thèse: Etiologie bactérienne des infections ostéo-articulaires et des parties

molles en orthopédie traumatologie B au Centre Hospitalier

Universitaire Joseph Ravoahangy Andrianavalona.

Rubrique: Orthopédie Traumatologie

Nombre de figures : 11 Nombre de pages: 81

Nombre de tableaux : 15 Nombre de références bibliographiques: 67

RESUME

Introduction: L’objectif de cette étude a été de déterminer les bactéries responsables

des infections ostéoarticulaires et des parties molles en service de traumatologie et

orthopédie B au Centre Hospitalier Universitaire Joseph Ravoahangy Andrianavalona.

Méthodes: Il s’agit d’une étude prospective descriptive et observationnelle des

infections ostéoarticulaires et des parties molles au Centre Hospitalier Universitaire

Joseph Ravoahangy Andrianavalona du Juillet 2015 au fin Juin 2016.

Résultats: Quarante-deux patients ont été inclus soit 5,76% des patients hospitalisés.

Les hommes ont été le plus touchés avec une Sex-Ratio de 2,81. L’âge moyen a été de

45 ans et la tranche d’âge entre 15 à 25 ans a été la plus touchées. Le traumatisme a été

le facteur de risque le plus rencontré avec 35,71% suivi du diabète avec 26,19%.

Staphylococcus aureus a été le germe le plus incriminé (45,23%) dans ces pathologies

suivi par Staphyloccoque à coagulase négative (11,90%) et Proteus mirabilis (9,52%).

Le Staphylococcus résistant à la Méticilline représentait 2,38% (n=1) des

Staphylococcus aureus isolés. Les patients ayant eu une infection des parties molles

avaient une évolution favorable dans 62,08% contre 46,16% pour les infections

ostéoarticulaires. La durée de séjour moyenne en hospitalisation a été de 30 jours pour

les infections ostéoarticulaires et 20 jours pour les infections des parties molles.

Conclusion: Les infections ostéoarticulaires et des parties molles sont fréquentes. La

prévention des facteurs de risque, de la transmission des bactéries et l’amélioration de la

qualité du traitement s’avèrent importantes pour réduire la propagation de ces

infections.

Mots clés: Antibiorésistance; Facteurs de risque; Infection; Staphylococcus aureus;

Traumatologie.

Directeur de thèse : Professeur SOLOFOMALALA Gaëtan Duval

Rapporteur de thèse : Docteur RAVAOARISAINA Zakasoa Mbololona

Adresse de l’auteur : Lot AB 85 Ter Andrononobe

etiologie bacterienne des infections …

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