Fallet Magnus- orsakas autism av arv eller miljö?

Kommentarer till tingsrättens dom 3 maj 2007 samt hovrättens dom 19 februari 2010

© Alan Rees och Ulf Brånell 2010

Redigering: Linda Karlström

Publicerad avhttp://www.alternativjournalen.se

2

Kommentarer till tingsrättens dom 3 maj 2007

samt hovrättens dom 19 februari 2010

av Alan Rees och Ulf Brånell

Det är viktigt för oss alla att komma ihåg vad det här målet handlar om. Det

handlar om ett försäkringsavtal och det handlar om försäkringsbolagets

bevisbörda. Försäkringsbolaget måste bevisa att det inte finns skäl att betala ut

ersättning till en kund på grund av en undantagsklausul. G1.1 talar om symptom

som visat sig innan försäkringen tecknades, vilket skedde när Magnus var några

dagar gammal. Men ingen tycks påstå att Magnus hade autistiska symptom när

han var så ung. Bailey, till exempel, sa att vare sig han eller Rutter skulle ha gett

Magnus diagnosen autism innan denne var minst ett år gammal.

Texten i G1.2 börjar "Med tillämpning av ovanstående” vilket vi menar ger

klara riktlinjer för vad som menas. Annars kan man omklassificera alla möjliga

sjukdomar som medfödda, genetiska eller ärftliga eller oersättningsbara på

mycket lösa grunder. För en mer detaljerad analys av textens innebörd hänvisar

jag läsarna till professor Bengtssons analys av innebörden: Genetiska frågeställningar i Magnus Rees vs. Holmia

Detta ärende rör orsakssammanhanget mellan sjukdomar och gener, en association som aldrig är enkel även om

det skenbart kan verka så. Komplexiteten ökar dessutom när som i detta fall svårerövrade kliniska och genetiska

kunskaper skall uttryckas så att de passar såväl vetenskapens språkbruk som det juridiska språket. Från min

horisont – i avsaknad av specialistkunskaper om autism men med bred erfarenhet av att analysera genetiska

orsakssammanhang – är det naturligt att starta med den försäkringsklausul som ärendet rör. Den lyder:

”Med tillämpning av ovanstående gäller försäkringen inte för sjukdom, kroppsfel eller psykisk

utvecklingsstörning – och inte heller för följder av sådant tillstånd – där symptomen visat sig först sedan

försäkringen tecknades om det enligt medicinsk erfarenhet är sannolikt att åkomman eller anlag till åkomman

funnits vid födelsen eller har sitt ursprung från sjukdom som uppkommit under första levnadsmånaden. Med

anlag avses här endast sådana genetisk betingade rubbningar som – oberoende av levnadssätt och miljö –

kommer att orsaka sjukdom eller handikapp.”

Texten kan med bibehållen precision och relevans skäras ner till följande:

”[F]örsäkringen [gäller] inte ... där symptomen visat sig först sedan försäkringen tecknades om det enligt

medicinsk erfarenhet är sannolikt att ... anlag till åkomman funnits vid födelsen [...]. Med anlag avses här endast

sådana genetisk betingade rubbningar som – oberoende av levnadssätt och miljö – kommer att orsaka sjukdom

eller handikapp.”

3

Klausulens genetiska krav

Vad betyder denna skrivning ur genetisk synpunkt? Exakt vilka genetiska förhållanden måste vara vid handen

för att klausulen skall anses vara uppfylld?

Man kan börja med att observera att formuleringens uppbyggnad visar på att dess författare

visste att frågan om genetiska orsaksförhållanden är komplex. Detta följer av att en skenbart klar första mening

har som förtydligande krävt en andra mening om begreppet ”anlag”. Med detta förtydligande står det också klart

vad som utgör andemeningen bakom klausulen: det undantag som klausulen medger skall bara gälla då berörd

sjukdom endast med mycket högt ställda krav kan betraktas som genetisk. Hur klausulens språkliga formulering

sedan speglar denna andemening är en annan fråga; vilken andemeningen var vid klausulens formulering är i

vilket fall intressant att notera.

När det kommer till frågan om anlag och vilka krav som ställs för att undantagsklausulen skall

gälla, så får man säga att skrivningen blivit väldigt explicit. Kraven kan specificeras i två punkter som jag ger i

omvänd ordning i förhållande till hur de presenteras i texten:

För det första krävs att det finns anlag som ”kommer att orsaka” sjukdomen i fråga.

För det andra krävs att det ”enligt medicinsk erfarenhet är sannolikt” att berört barn bär just sådana

sjukdomsorsakande anlag.

Det viktiga i denna text är exakt var den kräver otvetydig kunskap respektive var den tillåter en

sannolikhetsbedömning.

Således måste det finnas anlag som kommer att orsaka sjukdomen i fråga, för att

undantagsklausulen alls skall gälla. Skrivningen lämnar inte mycket tolkningsutrymme på denna punkt. Det går

därmed att ge en klar genetisk interpretation av klausulens formulering. Den kräver att i en situation där det finns

ett annat barn, i en annan familj, i en annan miljö, och där detta barn har fått det (de) i sammanhanget relevanta

anlaget (-en), så måste detta andra barn få den aktuella sjukdomen. Klausulens krav på att det finns en direkt

orsakskedja mellan anlag och sjukdom är således stark.

Däremot tillåter klausulen att det inte föreligger absolut säker kunskap om att berört barn har

precis detta anlag; det räcker här med att det enligt medicinsk erfarenhet är sannolikt att så är fallet.

Det är lätt att förstå varför klausulen har fått den utformning som den fått, i synnerhet när man

betänker att den formulerades då många av dagens gentester inte existerade eller ens var påtänkta. Klausulen kan

sägas vara formulerad för ett fall liknande det följande, och där nog flertalet bedömare anser att det är rimligt: I

en familj har det fötts ett barn med en allvarlig, mycket sällsynt sjukdom som debuterat vid några års ålder.

Läkarna finner att sjukdomen överensstämmer med ett vetenskapligt välbeskrivet syndrom som orsakas av att

barnet fått skadade anlag för en viss gen från både mor och far. Sjukdomen uppträder endast vid dubbel dos;

båda föräldrarna har ett skadat och ett normalt anlag var, men förblir friska – denna typ av anlag kallas

”recessiva”. Föds nu i denna familj ett andra barn som vid några års ålder uppvisar liknande symptom, så finns

det anledning att den diskuterade undantagsklausulen skall gälla. Detta eftersom det vetenskapligt finns belagt att

det existerar anlag som i viss konstellation säkert ger upphov till den aktuella sjukdomen. Dessutom har man

från familjens tidigare erfarenheter anledning att tro att båda föräldrarna bär på sådana anlag. Även om risken

bara är en fjärdedel att ett nytt barn i familjen skulle få den olyckliga anlagskombinationen är det, på grund av

sjukdomens allmänna ovanlighet, högst sannolikt att så faktiskt skett här. För att uppnå högre grad av

4

sannolikhet på den sista punkten skulle behövas att läkarna hade tillgång till tester för de misstänkta anlagen.

Sådana tester finns idag för vissa skadade anlag men alls inte i alla fall, och de förekom i det närmsta aldrig vid

klausulens tillkomst.

Klausulens fördelning av krav på säker kunskap respektive sannolik kunskap är således både

förståelig och rimlig. Däremot är det tydligt att klausulen formulerades innan det fanns god, precis kunskap om

specifika gener som höjer risken för insjuknande i en viss sjukdom (sådana anlag är välkända för exempelvis

bröstcancer). Klausulen innehåller ingen specificering vis-à-vis denna typ av anlag, vilken en text skriven idag

troligtvis skulle göra.

Formuleringen som undantagsklausulen har fått är således tydlig: den gäller barn som sannolikt

bär på anlag som leder till sjukdomen i fråga. Klausulen som den är formulerad är inte relevant för andra typer

av orsaksmässig koppling mellan anlag och sjukdom. Den kan således inte användas för anlag som ger en

relativt ökad risk för sina bärare att insjukna, så länge som denna ökade risk inte är total. Inte heller kan den

användas för fall där sjukdomen bestäms av en kombination av faktorer, även om ärftliga anlag ingår och kanske

utgör den viktigaste identifierbara individuella faktorn. Den enda vaghet formuleringen tillåter rör antalet

berörda anlag. I varje individuellt fall kan detta vara ett, två eller fler.

Autism och klausulens krav

Utifrån dessa avväganden, hur förhåller sig autism till klausulens uppställda krav? Frågan undersöks genom att

först, kort, diskutera huruvida klausulen gäller för alla barn med autism.

Är det så att undantagsklausulen gäller för alla barn med autism?

Den som skulle vilja hävda detta, måste visa att alla barn med autism sannolikt bär på anlag som

med säkerhet orsakar sjukdomen. Detta tror jag att ingen seriös forskare eller klinisk erfaren läkare skulle vilja

göra. Autism kan ha många orsaker, och även de som vill betona arvets betydelse för uppkomsten av autism

brukar framhäva att orsakssammanhanget mellan en viss anlagskonstellation och sjukdomens uppkomst sällan är

tvingande.

Även om denna fråga skulle begränsas till att gälla enbart idiopatisk autism (utan kända yttre

orsaksfaktorer eller sjukdomsassociationer), så gäller – enligt min bedömning – att inga eller endast få i ämnet

kunniga personer skulle vilja hävda att samtliga sjuka barn bär på anlag som med säkerhet orsakar sjukdomen.

Jag utgår således från att ingen i detta sammanhang vill påstå att undantagsklausulen gäller för alla (idiopatiskt)

autistiska barn.

Nyckelfrågan har därmed reducerats till om den berörda klausulen är giltig för just Magnus Rees och hans

sjukdom.

Den tidigare utförda analysen av undantagsklausulen formulering visar att den skall gälla om

följande krav är uppfyllda:

Det skall existera anlag/anlagskombinationer som orsakar den form av autism som Magnus Rees har.

Det skall vara sannolikt att Magnus Rees har just ett sådant anlag (en sådan anlagskombination).

5

Som klargjorts ovan är klausulen tydlig med att den första punkten måste vara uppfylld. Den kräver att ett annat

barn med samma ärftliga uppsättning som Magnus Rees med säkerhet skulle ha fått hans sjukdom ”oberoende av

levnadssätt och miljö”.

Finns det då anlag som med säkerhet ger upphov till autism oberoende av levnadssätt och miljö?

De flesta autismforskare skulle nog inte vilja uttala sig med bestämdhet på denna punkt. Stor överensstämmelse

råder om att anlag kan vara viktiga vid sjukdomens uppkomst, med huruvida en annars icke tydligt profilerad

form av autism med nödvändighet utvecklas av barn med en viss anlagsuppsättning är inte alls säkert. Även de

som vill hävda att det finns anlag som ger bärarna en relativt hög risk att utveckla autism, behöver inte tro att det

därför finns anlag som med tvingande nödvändighet alltid ger upphov till denna sjukdom. Mycket mer troligt

skulle de anse det vara att barn ”med anlag” kommer att uttrycka någon form av ”störning”, vilken dock inte

behöver vara så allvarlig som sjukdomen autism. Vilket uttryck ”störningen” får under barnets utveckling

bestäms av faktorer under fosterstadiet eller senare, och dessa faktorer kan vara av uppenbar eller mindre

uppenbar karaktär. Detta skulle vara standardtolkningen av de studier av enäggstvillingar som gjorts och som

visar att det finns en tydlig korrelation dem emellan men alls ingen fullständig sådan, i synnerhet om fokus

begränsas till enbart tydligt utvecklad autism.

Och om det skulle finnas något(-ra) sådant(-a) starkt bestämmande anlag (orsakat av t ex en

kromosomskada), så förväntar sig nog många att just dessa patienter skulle uppvisa kliniska symptom som var

karaktäristiska och speciella. Man kan jämföra med de sällsynta former av bröstcancer som kvinnor som bär

vissa skadade anlag utvecklar med mycket hög sannolikhet. Deras sjukdomar uppvisar vid närmre analys ofta

typiska drag som skiljer dem från andra cancerfall.

Sammanfattningsvis kan således sägas att det inte är säkert att det finns anlag som med nödvändighet leder till

utvecklingen av autism. Om sådana anlag finns är de troligtvis sällsynta och dessutom troligtvis kliniskt

distinkta.

Men även om sådana anlag finns – och utifrån vår erfarenhet av andra komplexa sjukdomar är detta åtminstone i

princip fullt möjligt – är det belagt att det är sannolikt att Magnus Rees bär på ett så sådant (eller en sådan

anlagskombination)?

Så vitt jag kan förstå från de analyser som gjorts i detta ärende av olika sakkunniga, är så inte

fallet. Ingen speciell information finns vid handen som visar att det är sannolikt att Magnus Rees bär på anlag

som med nödvändighet tvingar till sjukdomen autism. Ingen uppenbar familjehistoria, inga medicinska

testresultat, inga analyser av Magnus tidiga utveckling gör det sannolikt att han vid födseln bar anlag som med

nödvändighet skulle leda till just hans form av sjukdom. Som många gånger redan påpekats, så finns det mycket

allmänkunskap om ärftliga anlags roll vid uppkomsten av autism, även om den exakta rollen och förhållandet

med andra riskfaktorer fortfarande är under vetenskaplig diskussion. Men klausulen är inte formulerad på ett sätt

så att den hävdar något relevant om riskanlag. Istället säger klausulen att för att den skall gälla så måste berört

barn sannolikt bära på anlag som, oberoende av alla andra faktorer, orsakar den aktuella sjukdomen

6

Sammanfattning

Således kan jag inte se att den diskuterade undantagsklausulen gäller i Magnus Rees fall. Min tolkning av denna

fråga baserar sig inte på några speciella åsikter om autism och dess orsaker; jag anser bara att man skall vara

noggrann med hur genetiska orsaksförklaringar används. Istället baseras tolkningen på en närläsning av exakt

vilka genetiska krav undantagsklausulen, såsom den är formulerad, ställer för att vara uppfylld.

Dahls, Baileys och Rutters analyser

Så vitt jag förstår, vill inte heller någon av Holmias tre genetiska experter hävda att undantagsklausulen gäller i

detta fall. Jag utgår från deras sammanfattningar, men inget i deras fullständiga texter eller bifogade material

ändrar på något signifikant sätt vad som där uttrycks.

Dahl skriver att Magnus Rees sjukdom ”är väl förenligt med en genetiskt betingad predisposition” och att ”detta

bedöms vara den absolut mest sannolika grundorsaken”. Från dessa formuleringar kan man inte sluta sig till att

klausulen måste anses vara uppfylld. Rent generellt kan man säga att klausulens andra mening är till för att just

avvisa möjligheten att utnyttja påståenden om ”predisposition” för att få klausulen att gälla. Och även om så är

fallet att anlag i detta fall utgör den ”mest sannolika grundorsaken” till Magnus Rees sjukdom, så är kravet på att

det i just detta fall sannolikt finns anlag som tvingande leder till sjukdomen inte uppfyllt. Om en pojke är med

om en trafikolycka och det visar sig att han tagit fel på rött och grönt på grund av ärftlig färgblindhet, så utgör

anlaget för färgblindhet den i sammanhanget kanske viktigaste grundorsaken till olyckan. Man kan emellertid

inte därifrån sluta sig till att anlaget med säkerhet leder till den uppstådda skadan.

Bailey skriver med hänvisning till Magnus Rees att ”it is extremely likely that autism has arisen on the basis of a

complex genetic predisposition”. Vad detta betyder förtydligas tidigare i hans text (sid. 19 och 20):

“..., the available evidence suggests that autism represents a non-deterministic genetic disorder.

That is to say that although inheriting a particular combination of susceptibility alleles increases the risk of

developing autism, this is not an inevitable outcome. Individuals may be affected by other pervasive

developmental disorders ..., milder difficulties outside the autistic spectrum (the broader autism phenotype) or

possibly not show any significant behavioural or cognitive problems. Indeed the behavioural differences between

identical co-twins both of whom are affected by autism can be surprisingly large ...”

Bailey uttrycker här vad jag uppfattar som standardståndpunkten bland kliniska genetiker

angående autism, och som jag försökt spegla i min ovanstående analys. (Den beskrivning som vi samstämmigt

ger om förhållandet mellan gener/anlag och sjukdom är till stora delar relevant även för andra viktiga

folksjukdomar som schizofreni, sjuklig fetma eller förhöjt blodtryck.) Alldeles uppenbart anser Bailey att

undantagsklausulen – som den faktiskt formulerats – inte kan anses vara uppfylld i Magnus Rees fall. I hans

terminologi innebär ”complex genetic predisposition” just att ingen så specifik orsakskedja som

undantagsklausulen kräver kan etableras mellan sjukdom och anlag.

Rutter skriver om Magnus Rees att det är högst sannolikt att han har ”an autism spectrum disorder ... Autism

spectrum disorders are neurodevelopmental conditions, with genetic influences predominant. The research

7

evidence indicates that their origins are in the prenatal period, even though the behavioural manifestations are

not usually apparent until the second year of life. It is extremely likely that that applies to the autism spectrum

disorder shown by Magnus.”

I frågan om gener finner vi i början av citatet en formulering om associationen mellan

gener/anlag och autism uttryckt i termer av ”genetic influences” som är långt svagare än vad undantagsklausulen

kräver. Om detta behövs det inte ordas mer.

Intressantare är däremot Rutters därpå följande påstående om att det är ”extremely likely” att

”the origin” till Magnus Rees ”autism spectrum disorder” fanns redan i fosterstadiet. Med detta påstående lyfter

Rutter potentiellt bort frågan om ”anlag” från diskussionen. Istället tycks han närma sig åsikten att ”åkomman ...

funnits vid födseln”, med undantagsklausulens ord. Huruvida detta kan anses språkligt rimligt att hävda lämnar

jag till andra att bedöma. I den medicinsk/neurobiologiska frågan tror jag emellertid inte att Rutter menar att bara

för att en viss utveckling börjat ske redan under fosterutvecklingen på grund av en kombination av anlag och

andra faktorer, vägen till fullt utvecklad sjukdom därmed kan anses vara utstakad med bestämdhet – och därmed

helt opåverkbar – redan vid födseln. Detta skulle innebära en determinism som vore svår att försvara. I hela vår

vetenskapliga syn på en ”complex genetic predisposition” (Baileys terminologi) ligger ju ett erkännande av vår

oförmåga att känna till alla i sammanhanget relevanta faktorer, inte bara ärftliga utan såväl prenatala som

postnatala.

Enerum, Öland, 16 augusti 2005

Bengt Olle Bengtsson

Professor i genetik

Paris den 27 september 2006

Hej!

Jag är här nere för några dagars forskningsarbete och passar på att skriva fyra kommentarer till dig och din

advokat om det brev som Lennart Palmgren sände till Malmö tingsrätt den 12 januari 2006. Detta brev handlar

till stor del om utlåtandet jag skrev den 16 augusti 2005. Jag tar här bara upp de allra viktigaste punkterna och

passar på att då även besvara den fråga du ställer till mig i ditt e-brev.

1. Min kompetens. Jag är en naturvetare som började med att studera matematik, filosofi och genetik (således

inte medicin), och har mångårig erfarenhet av genetisk forskning inom många domäner (doktorsexamen från

Oxford, gästforskare i Stanford och Paris, växtförädlingsforskning i Svalöv, professor i genetik vid Lunds

8

universitet sedan 1985). Har alltid forskat om evolution (var ordförande för European Society for Evolutionary

Biology 1989-91) och har ibland därvid kommit in på människan (medförfattare till två artiklar i Nature gällande

människans evolutionsbiologi; har varit huvudförfattare till flera arbeten som publicerats i humangenetiska

tidskrifter, bland annat ett om beräkning av genetiska risker). Idag rör min forskning främst horisontell

genöverföring hos växter och evolution av asexualitet.

Genom bredden på min forskning och mitt allmänna intresse för genetik har jag erhållit stor

kunskap om genetiska orsakssammanhang och hur de kan studeras. Jag är en flitigt använd undervisare och har

till exempel under flera år ansvarat för det avsnitt inom humangenetikkursen vid Lunds universitet (med

studenter från medicinsk och naturvetenskaplig fakultet) som rör frågor om arv och miljö, respektive det

specifika i att studera just människans genetik. Jag tvingas för övrigt att lägga om schemat för höstens kurs för

att kunna delta i förhandlingarna i Malmö.

Jag har alltid brytt mig mycket om genetikens roll i samhället; detta har jag gjort dels som

deltagare i debatter (en samling av mina polemiska artiklar från trettio år utkommer i bokform i höst, Genetiska

konflikter), dels som vetenskapshistoriker (se Genetik och politik - Berättelser om en vetenskap mitt i samhället).

Som kunnig på genetiska orsaker och hur svåra de är att studera och beskriva, anser jag mig

kompetent att yttra mig i detta specifika ärende. Jag tillskriver mig ingen fackkunskap inom den psykiatriska

genetikens område. På inget sätt anser jag mig behörig att uttala en klinisk åsikt om Magnus Rees. Men eftersom

målet rör beskrivningen av ärftliga orsakssammanhang tycker jag mig kunna tillföra ärendet värdefulla insikter.

2. Objektivitet. Jag är inget ombud för Magnus Rees och jag accepterar inte att min sakkunskap ifrågasätts på

hur lösa grunder som helst (Palmgren sid. 1). Om jag är ett ”ombud” för någon, så är det för mig själv och det

mångåriga arbete jag fört för att genetisk kunskap skall användas på ett produktivt och inte missvisande sätt i

samhället. Detta innebär att jag i många fall offentligt får erkänna att min vetenskap vet, förstår, och kan åtgärda

mindre än vad som spontant tas för givet. En kunskap är vetenskaplig först när den månar om sina gränser.

3. ”Juridisk analys”. Palmgren ironiserar över att jag gör en ”juridisk analys” och han anser att jag därmed

fjärmar mig från mitt kompetensområde (sid. 1). Även detta är fel. Jag gör inte en juridisk analys, utan en

noggrann men icke-teknisk genomgång av det aktuella försäkringsvilkoret för att se om det gäller i Magnus Rees

speciella fall. Ingen speciell juridisk sakkunskap behövs för att i detalj undersöka försäkringstexten, och om jag

låter pedantisk i mitt skrivande beror det kanske på att jag har ett års träning i teoretisk filosofi förutom min

långa erfarenhet av att steg för steg analysera genetiska orsakssammanhang. Är det något jag genom åren blivit

bra på, så är det just detta: att lugnt och analytiskt gå igenom en argumentationskedja innehållande genetiska

element för att se vilken bäring den har. Alla får gärna veta, att om försäkringstexten varit annorlunda på bara

några få punkter så hade jag inte deltagit i detta mål på det sätt jag nu gör. Jag hade också gärna sett att mina

kollegor som nu yttrar sig i målet på Holmias sida, och vars yttranden jag oftast finner högst värdefulla, varit mer

insatta i vad ärendet egentligen gäller: inte orsaksfaktorerna i allmänhet bakom autism, utan i vad mån ett

specifikt försäkringsvilkor är uppfyllt eller ej i ett specifikt fall.

4. Omtolkning. Jag erkänner att jag inte förstår Palmgrens argumentation på sidan 2 gällande sannolikheter och

nödvändigheter. Jag fann försäkringstexten intressant i vad den säger om sannolikheter och vad den kräver av

9

nödvändighet, och gjorde därför en noggrann genomgång av den i mitt yttrande. Enligt Palmgren förnekar

Holmia min tolkning (sidan 2), men tycks ändå acceptera att försäkringstexten går ut på just detta: att det måste

finnas anlag som med nödvändighet ger upphov till sjukdomen (”oberoende av levnadssätt och miljö kommer att

orsaka sjukdom eller handikapp”) och att det är sannolikt att i detta fall Magnus Rees har sådant eller sådana

anlag. Jag menar, givet dagens forskningsläge, att ingen seriös forskare tror att det finns anlag som med

nödvändighet ger upphov till autism, att det finns inget som gör det sannolikt att Magnus Rees har ett sådant

speciellt anlag, och att försäkringsvillkoret därför inte kan anses uppfyllt i hans fall. Hade texten varit vagare och

– grovt sett – gällt om det är sannolikt att det finns en betydande genetisk komponent i Magnus Rees sjukdom,

ja, då hade jag inte alls varit särskilt beredd att protestera mot Holmias tolkning.

Detta är mina kommentarer till Palmgrens text, plus något om mig själv. Vill du eller ni ha mer information så

hör av er.

Med vänliga hälsningar! / Bengt Olle

Det är också viktigt att komma ihåg vad målet inte handlar om. Som advokat

Arnerius skrev: ”Målets kärna är vad Magnus autism inte orsakats av, nämligen

genetiska faktorer sådana dessa definierats i Holmias försäkringsvillkor. Tvisten

handlar inte om vad som orsakat den autism Magnus ostridigt lider av utan om

vad som inte orsakat densamma.”

Det är också viktigt att komma ihåg att det är en ”vanlig” försäkring som det här

målet handlar om, en produkt som erbjuds allmänheten och som vem som helst

kan köpa eller låta bli att köpa. Det är inte någon specialistförsäkring det handlar

om. Försäkringsbolag är alltid beredda att, mot beställning och betalning,

skräddarsy en försäkring för alla möjliga udda ändamål. Det mest kända

exemplet är kanske filmstjärnan Betty Grables ben, som försäkrades hos Lloyds

of London för en miljon dollar. Men i det här fallet hade Holmia en produkt, en

barnförsäkring, som de erbjöd allmänheten. Som konsumenter hade vi friheten

att köpa eller låta bli. Som föräldrar till ett nyfött barn tyckte vi att det var klokt

att köpa en försäkring till Magnus, precis som vi hade gjort med hans tre år äldre

bror Justin. Inte för att vi var sjuka – vi är ju friska båda två. Inte för att våra

släktingar är sjukare än andra – det är de inte – eller därför att det förekommer

ärftliga sjukdomar i vår släkt – sådana finns inte vare sig på min sida eller på

min frus, men om ifall att något skulle hända Magnus.

När ett företag erbjuder allmänheten en produkt, är det praxis att villkoren ska

vara begripliga för ”mannen på gatan” – någon med normal utbildning och

normal intelligens. Man ska inte behöva vara docent i matematik, kvantfysik

eller medicin för att teckna en försäkring. Vad står det då i undantagsklausulen

G1.2? "Med tillämpning av ovanstående gäller försäkringen inte för sjukdom,

10

kroppsfel eller psykisk utvecklingsstörning - och inte heller för följder av sådana

tillstånd - där symptomen visat sig först sedan försäkringen tecknades om det

enligt medicinsk erfarenhet är sannolikt att åkomman eller anlag till åkomman

funnits vid födelsen eller har sitt ursprung från sjukdom som uppkommit under

första levnadsmånaden. Med anlag avses här endast sådana genetiskt betingade

rubbningar som - oberoende av levnadssätt och miljö - kommer att orsaka

sjukdom eller handikapp."

Tittar en presumtiv kund i uppslagsverken upptäcker han att det finns bara några

få sådana sjukdomar såsom

Huntingtons sjukdom

Cystisk fibros

Tay-Sachs sjukdom

Fenylketonuri (PKU)

Talassemi

Blödarsjuka

Sickelcellanemi

Downs syndrom

Listan är mycket kort och autism är inte med på den. Det är nämligen ett välkänt

faktum att dessa sjukdomar är extremt sällsynta, förekommer ofta i vissa etniska

grupper och kan spåras genom generationerna. Man tänker på blödarsjuka,

Drottning Victorias avkomma och Tsarfamiljens lidande. Alla vet att sådana

sjukdomar är extremt sällsynta därför att de drabbade sällan lever tillräckligt

länge för att skaffa barn. Blödarsjuka är lite vanligare därför att kvinnor för

genen vidare utan att själva drabbas. Bara män drabbas av blödarsjuka. Vi hade

således ingen anledning att inte teckna försäkringen.

Magnus utvecklades normalt och var en glad och social liten kille. Men

sommaren 1994 när han var över två år gammal, försvann han. Han slutade

prata, undvek ögonkontakt och utvecklade vad vi nu vet är autistiska

stereotyper: han gick på tåspetsarena, snurrade, viftade med händerna, skrek

nästan oavbrutet, sov knappast och blev kraftigt avmagrad. Det gick inte att få

kontakt med honom. Han blev, som någon med många års erfarenhet av

autistiska barn sa ”det värsta vi har sett i Malmö”.

Med den formella diagnosen i handen yrkade vi ersättning från bolaget, som

vägrade, som bekant, med motiveringen att anlag till åkomman funnits vid

födelsen.

Ingen tvivlar på att somliga är mer benägna än andra att få vissa sjukdomar

såsom reumatism, astma, hjärtsjukdomar och diabetes. Oftast vet man inte

varför, om det nu är diet, livsstil, miljögifter, stress, eller slumpen. Man vet

11

också att vissa familjer tycks vara mer benägna än andra att insjukna. Ändå

betalar bolaget ut för dessa sjukdomar. Som Anthony Bailey sa i den här

rättegången: ”autism är en multifaktoriell sjukdom precis som astma,

hjärtsjukdomar och diabetes”. Innan vi stämde bolaget hade jag många

intressanta telefonsamtal med skadereglerarna och påpekade att många experter

var av den uppfattningen. Innebörden av svaren jag fick var att det medicinska

etablissemanget var av den uppfattningen att autism var medfödd och genetisk

även om man inte kunde specificera vilka gener som var inblandade eller vilka

mekanismer som orsakade sjukdomen. Man kunde inte komma på något annat.

Det var, som advokat Jansson skrev om tingsrättens dom, en form av

motsatsslut.

Om Magnus Rees hade insjuknat i astma, diabetes eller tumörer, tre sjukdomar

som har ökat enormt mycket de senaste decennierna, och som förekommer

oftare i vissa familjer och grupper, hade graden av invaliditet fastställts och

ersättning betalats ut.

Om Magnus Rees hade insjuknat i cystisk fibros däremot hade bolaget vägrat

ersättning med hänvisning till G1.2. Motiveringen hade varit följande: ”Cystisk

fibros är en recessiv ärftlig sjukdom. I Sverige är incidensen ungefär 1 fall per

5 000 födda barn. Sjukdomen orsakas av en defekt i genen Cystic Fibrosis

Transmembrane Conductance Regulator (CFTR) som ger upphov till felaktig

körtelfunktion hos bukspottkörteln, andningsvägarna och svettkörtlarna.

Sjukdomen kännetecknas framför allt av onormalt hög slembildning i

andningsvägarna, vilket leder till upprepade infektioner i lungorna. Sjukdomen

orsakas av mutationer i en gen på kromosom 7. Denna gen som lokaliserades

1989, kodar för ett stort transmembrant protein benämnt CFTR (cystic fibrosis

transmembrane conductance regulator). CFTR är ett transportprotein som

genom ATP-hydrolys transporterar kloridjoner i epitelceller. Över 1000

mutationer är kända i CFTR.”

Om Magnus Rees hade insjuknat med Downs syndrom till exempel, hade

bolaget vägrat ersättning med hänvisning till G1.2.

Motiveringen hade varit följande: ”Downs syndrom är ett syndrom som beror på

en kromosomrubbning, att en person har tre exemplar av kromosom nr 21 i

stället för de normala två.

Det finns fyra olika typer av kromosomavvikelser vid Downs syndrom:

Trisomi 21 (94 %). Då finns det en extra lös kromosom 21 i samtliga celler.

Translokationstrisomi 21 (4 %). Det är då en extra kromosom 21 "sitter fast"

med en annan kromosom (kromosom 13, 14, 15, 21 eller 22).

Trisomi 21 Mosaik (2 %). Är en blandning av vanliga celler och celler med

kromosomavvikelsen trisomi 21.

12

Partiell trisomi 21 (0,1 %). Detta betyder att en bit av kromosom 21 finns i tre

uppsättningar i cellerna.”

Ingen tvist hade uppstått. Cystisk fibros och Downs syndrom är sällsynta, strikt

genetiskt betingade sjukdomar. Ett labbtest kan bekräfta diagnosen.

Försäkringsbolaget hade kunnat ange vilka gendefekter som ligger bakom

sjukdomen och sagt att det enligt medicinsk erfarenhet är sannolikt att åkomman

eller anlag till åkomman funnits vid födelsen. Det finns nog ingen läkare eller

forskare som skulle ifrågasätta detta. Tillämpningen av G1.2 hade varit glasklar.

Cystisk fibros och Downs syndrom är inte speciellt kontroversiella. En

medicinsk konsensus finns när det gäller dessa sjukdomar. Autism däremot har

varit extremt kontroversiell i många år och lett till bittra konflikter i den

medicinska världen. Någon konsensus finns inte.

Sjukdomar som verkligen är strikt genetiskt betingade kan man testa och screena

för. Nyfödda kan testas. PKU-testet är kanske det mest kända. Fenylketonuri,

även kallat Föllings sjukdom och förkortat PKU, är en ärftlig, autosomalt

recessiv ämnesomsättningssjukdom, som beror på att aminosyran fenylalanin

inte kan omvandlas till aminosyran tyrosin. Detta leder till en ansamling av

fenylalanin i kroppen, och om inget görs leder det till psykisk

utvecklingsstörning. Orsaken är en mutation i genen för enzymet

fenylalaninhydroxylas. Det måste betonas att inga tester någonsin konstaterat

några genetiska abnormaliteter hos Magnus Rees. Något labbtest för autism

finns inte. Forskningsprojekt som Autism Genome Project har fått många

miljoner dollar över många år men har fortfarande inte hittat en enda gen eller

genkombination som kan orsaka autism. Diagnosen autism baseras enbart på

vissa beteendestörningar.

Psykiater röstar fram diagnoskriterierna för olika

sjukdomar såsom Intermittent Explosive Disorder

(Intermittent explosivitet), Non Compliance With

Treatment Disorder (Bristande

behandlingsföljsamhet) och Unspecified Mental

Disorder (Ospecificerad psykisk störning). Sedan

kan man slå upp sjukdomarna i den amerikanska

diagnostiska manualen (DSMIV), där koden för

autism är 299.00. Genetiska tester förekommer

inte av den enkla anledningen att autism inte

anses vara genetiskt betingad. Numera finns det

även en ny kod: 299.01 - för barn som blivit

botade från sin autism. Autistiska barn kan

således behandlas och botas. Hade sjukdomen

varit strikt genetiskt betingad och obotlig hade

kod 299.01 inte förekommit.

13

Trots denna avsaknad av bevis för autism som genetisk åkomma, vägrade

försäkringsbolaget fortfarande betala ersättning, med motiveringen att autism

ändå är genetisk eller medfödd på något sätt. Bolaget måste förmodligen mena

att autism inte är som astma, hjärtsjukdomar eller diabetes utan faktiskt är som

cystisk fibros eller Downs syndrom och det är bara en tidsfråga innan man hittar

de relevanta generna. Som kund vill man rimligen ha något sorts bevis på detta.

Redan på det här stadiet har bolaget inte lyckats styrka att undantagsklausulerna

G1.1 eller G1.2 är tillämpliga. Något labbtest, gentest eller objektivt sätt att

bevisa att autism är en genetisk medfödd sjukdom finns som sagt inte.

Nästa problem för bolagets bevisbörda är den kraftiga ökningen av autism. Som

påpekades i olika inlagor till tingsrätten har autism ökat lavinartat från 0 fall

1939 till 11 fall 1942 till miljoner fall idag. Autism drabbar numera över 1 % av

barn i vissa delar av världen. Nya specialskolar och institutioner för autistiska

barn har öppnats i Malmö och andra städer. Behovet ökar hela tiden.

Frågan är om genetiska epidemier ens är teoretiskt möjliga.

Alla som har läst biologi i grundskolan har läst om Charles Darwin och munken

Gregor Mendel och förstår att svaret är nej. Tack vare Mendel vet vi hur

dominanta och recessiva anlag kan spåras genom generationerna. Tack vare

Darwin vet vi att det naturliga urvalet ser till att ändringar i anlagen överförs till

nya generationer endast om de ger bärarna en fördel. Darwins berömda exempel

var fåglar av samma art vars näbbar varierade mellan de olika Galapagosöarna

beroende på födan tillgänglig på öarna i fråga. Gener för näbbar som var

lämpligare gynnades och fördes vidare. På samma sätt kan man förstå hur

giraffens långa hals uppkom. Det är fördelaktigt att kunna beta på en höjd där

inget annat djur kan nå och konkurrera. Gener som är fördelaktiga förs vidare,

men gener som inte är fördelaktiga förs inte vidare, helt enkelt. Som professor

Bengt Olle Bengtsson uttryckte saken i sitt yttrande: ”Gener är som hårda

partiklar. De slits inte ut, de smälter inte samman och de förändras inte på något

systematiskt sätt av den omvärld i vilka de förekommer. Med mycket låg

frekvens omformas - muterar - de och då oftast på ett sätt som inte gynnar deras

bärare.” Det förklarar varför genetiska sjukdomar är så sällsynta och betyder,

som professor Bengt Olle Bengtsson skriver, att en sjukdom som snabbt ökar i

frekvens omöjligen kan vara genetiskt betingad. Bengtsson skriver även: ”Detta

yttrande har jag skrivit efter några konversationer med Alan Rees gällande

förhållandet mellan gener och sjukdomar. Argumentationen berör inte speciellt

det fall han är intresserad av, utan är allmängiltig. Inget av vad som här står kan

anses kontroversiellt, utan utgör standardkunskap inom den humana

populationsgenetiken.”

Ingen sjukdom, inklusive autism, som har ökat så katastrofalt, kan således vara

en genetiskt betingad rubbning som - oberoende av levnadssätt och miljö -

14

kommer att orsaka sjukdom eller handikapp. Det är en logisk och vetenskaplig

omöjlighet. Genetiska epidemier är omöjliga. Punkt.

Försäkringsbolagets enda utväg vore att bevisa att autism inte har ökat över

tiden och att 1 % av 50- 60- och 70-åringar är autistiska, inte kan prata, går på

tåspetsarna, snurrar och viftar med händerna, undviker ögonkontakt och dänger

huvudet i väggen. Dessa gamla autister finns inte. Ingen kan hitta dem. Som

Paul Shattock påpekade; man letade efter dem på Irland, utan att hitta dem.

Autism drabbar yngre människor och i ökad omfattning. Nya specialskolor

måste byggas. I alla delar av världen har myndigheterna och socialtjänsten svåra

problem att hantera den ständiga ökningen av autism. Inte heller har man

omdiagnostiserat andra sjukdomar. De andra utvecklingsstörningarna finns kvar.

Några vittnen har hävdat att ingen vet om autism har ökat. Tre år har gått sedan

tingsrättens dom och situationen har bara blivit värre. På Island, till exempel,

med en homogen befolkning och där samma team har använt samma

diagnostiska kriterier under alla år, sker samma ökning.

Trots att man kan konstatera, redan på en grundläggande nivå, att genetiska

epidemier är omöjliga och trots att samtliga vittnen i tingsrätten och hovrätten

talade om utlösande faktorer i miljön som nödvändiga för att autism ska

utvecklas, vilket gör att undantagsklausulen omöjligen kan tillämpas, fastställde

tingsrätten och hovrätten att Magnus Rees lider av en genetiskt medfödd

sjukdom.

Det är just därför tingsrättens dom orsakade en enorm reaktion runtom i världen.

En autismforskare skrev till mig: ”Nuförtiden börjar jag mina föreläsningar med

domen från Malmö tingsrätt. Jag påpekar att autism orsakas av miljöfaktorer

som alla andra sjukdomar – förutom i Sverige där autism är helt genetisk. Alla

skrattar. Folk betraktar domen som otrolig.”

Man skrev till mig från världens alla hörn och undrade hur en domstol i

Nobelprisets land kunde döma att det omöjliga – d.v.s. genetiska epidemier –

var fullt möjligt.

Mitt svar var att tingsrättens ledamöter (och numera även hovrättens dito) var

offer för ett klassiskt logiskt felslut: argumentum ad verecundiam kombinerad

med ett motsatsslut . Alla känner till argumentum ad hominem – jag kan inte

bemöta dina argument, då angriper jag dig som person. Många känner till

argumentum ad baculum, batongens argument – om du inte håller med mig, så

slår jag dig. Argumentum ad verecundiam (argument till vördnad) och ipse dixit

(han själv sade det), att hävda att något är sant för att det är värt att respektera

och vörda eller för att en auktoritet (ofta akademisk) tycker så. Auktoriteten kan

ibland vara talaren själv. I många fall är personen man hänvisar till visserligen

15

en vetenskaplig auktoritet, men på ett helt annat område än vad uttalandet gäller.

Och alla som har tillbringat många timmar i en domstol, vare sig som tolk eller

som jurist, vet om att det finns vittnen som är beredda, av olika skäl, att säga att

svart är vitt och att det omöjliga är fullt möjligt eller tvärtom. Det är

oacceptabelt att räkna antalet självutnämnda experter och döma till fördel för

parten som lyckats samla flest. Experter måste kunna motivera på vilket sätt och

i vilken utsträckning de är experter och hur de har kommit fram till slutsatserna

de framför.

Tings- och hovrättens dom vilar, således, på ett motsatsslut baserad på en

uppfattning av en del personer som anses vara experter. Man antar att Magnus

Rees lider av en genetisk åkomma eftersom man inte kan komma på något

annat. Eftersom det saknas labbtester och gentester för autism vilar antagandet i

sin tur enbart på några få tvillingstudier som omfattade ytterst få deltagare. Hur

många studier? Anthony Bailey insisterade flera gånger under ed att det bara

finns tre studier, tills det påpekades att det faktiskt finns fyra. Då kom han

plötsligt ihåg. När jag kommer till Baileys vittnesmål ska jag förklara varför han

helst vill glömma den fjärde studien – Ritvos. Men redan nu kan vi konstatera,

och jag måste betona, att om tvillingstudierna är värdelösa är experternas siffror

missvisande och tings- samt hovrättens dom felaktig.

Tvillingstudier är en metod som har blivit utsatt för förödande kritik sedan de

allra första på 1920-talet. Hela böcker har skrivits i ämnet: The Missing Gene

och The Gene Illusion av Jay Joseph, till exempel – världens ledande expert på

tvillingstudier. Redan från början missbrukades metoden av nazister och

rashygienister och deras idéer – ett problem som är speciellt relevant i Sverige

där så många steriliserades enligt rashygienens doktriner. I England påverkades

hela utbildningspolitiken av Sir Cyril Burts tvillingstudier. Sir Cyril hade hittat

otroligt många tvillingar som hade skilts åt vid födelsen. Han menade att IQ var

medfödd och att det inte gick att göra något åt saken, att underklassen inte gick

att hjälpa och att resurser borde satsas på lämpliga människor - som Sir Cyril

Burt själv till exempel. Skandalen uppstod när statistiker kontrollerade hans

siffror. Han hade, till exempel, samma konkordanssiffror med 3 decimaler i

olika studier med olika deltagare. Han hade verkligen hittat otroligt många

tvillingar. Det var otroligt. Tvillingarna fanns inte. Han hade fejkat allt. Hans

medarbetare, Margaret Howard och J. Conway gick inte att spåra. Inte

tvillingarna heller. Alla papper hade strimlats – precis som Christopher Gillberg

och hans medarbetare gjorde i Sverige när deras fuskstudie avslöjades. Vi vet i

alla fall att åtminstone en brittisk läkare (adlad av drottningen) som gjorde

tvillingstudier, kunde ljuga och förfalska data. Finns det kanske mer än en?

Innan vi går vidare, måste vi komma ihåg att i alla vetenskapliga studier

försöker man isolera en faktor som varierar. Alla andra faktorer måste vara

16

konstanta. Bakar man bröd på ett vetenskapligt sätt, till exempel, kan man

variera mängden mjöl, eller vatten, eller temperaturen eller tiden man bakar och

så vidare, men inte mer än en faktor åt gången, annars är det mycket svårt att

konstatera vad det är som gör skillnaden mellan olika brödsorter. Har man inte

kontroll över alla faktorer är meningsfulla resultat svåra att nå.

Tvillingstudierna är således behäftade med enorma problem. Tvillingstudierna

vilar på tre premisser:

1) Man antar att det finns två sorters tvillingar och att forskare kan skilja mellan

dem.

2) Man antar att tvillingar är representativa för resten av befolkningen och att

resultaten av studierna kan tillämpas på resten av befolkningen.

3) Man antar att enäggs- och tvåäggstvillingar vistas i exakt samma miljö.

När det gäller punkt 1 har forskare ofta förväxlat enäggs- och tvåäggstvillingar.

När det gäller punkt 2 är tvillingar inte representativa för resten av befolkningen.

Dels är tvillingar sällsynta, dels är det betydligt mer riskabelt att vara tvilling.

Studier visar att t.ex. moderns övervikt, ålder, in-vitro-fertilisering, samt just

genetiska faktorer kraftigt påverkar frekvensen av tvillingfödslar. När det gäller

punkt 3 kan man inte anta att tvillingar upplever exakt samma miljö. Till

exempel kan en tvilling redan i livmodern få mer näring än den andra på grund

av moderkakans placering, vilket vittnena i det här målet har påpekat.

Förlossningen kan vara mycket svårare för en tvilling i ett par. Just ett sådant par

beskrivs i Rutters forskning, till exempel. Tvillingen som föddes efter sitt

syskon och vars förlossning var traumatisk var den tvilling som blev autistisk.

Det finns en oändlig mängd miljöfaktorer som kan variera och kan påverka

tvillingar olika. En tvilling kan trilla och slå huvudet, men inte den andre. En

tvilling kan få blyförgiftning, men inte den andre. Eller tvärtom: tvillingarna kan

äta samma mat som de inte tål, och andas samma avgaser som gör dem sjuka.

Det är svårt, om inte omöjligt, att ta hänsyn till alla miljövariabler.

Men även om vi är extremt generösa och säger att metoden, trots allt, har ett

visst värde, är resultaten nedslående. För att bevisa att ett tillstånd, som autism,

är genetiskt, måste enäggskonkordansen vara 100 %. Det vill säga att om en

tvilling får en sjukdom, så måste den andre enäggstvillingen, som har samma

genuppsättning, alltid få samma sjukdom. Annars är den inte genetisk. Det är

oerhört viktigt att rättens lekmän förstår denna viktiga punkt. Det är därför

motpartens vittnen hela tiden försökte höja enäggskonkordansen i studierna och

sänka tvåäggskonkordansen. Michael Rutter, till exempel, sa två gånger att

konkordansen i hans egen studie var 90 %. När det påpekades att han talade

osanning och att konkordansen i själva verket var 4 av 11 tvillingpar, det vill

säga bara 36 % sa han: ”I’m so sorry, I thought you meant the 1997 study.”

17

Studien från 1997 finns naturligtvis inte utan är ett påhitt. 36 %, det vill säga 4

av 11 tvillingpar från en befolkning på 60 miljoner människor för 30 år sedan

visar absolut ingenting. Rutter vet, likaväl som jag, att även 90 % inte hade

hjälpt. Då är det miljöfaktorer som gäller. 0 % tvåäggskonkordans är också

absurd med tanke på att konkordansen mellan normala syskon är 3–4 % i

nuläget.

Så här långt betraktar vi autism som om det vore en riktig genetisk sjukdom

såsom cystisk fibros eller talassemi. Har man dessa sjukdomar blir båda

enäggstvillingarna sjuka per automatik. De har ju samma gener. Konkordansen

är alltid 100 %.

Låt oss titta på de fyra tvillingstudierna.

Som ni ser, är konkordansen i Folstein & Rutters studie bara 4 av 11

enäggstvillingpar, d.v.s. 36 %. Men Bailey sa i sitt vittnesmål att de här 36

procenten egentligen var över 90 %. De andra vittnena upprepade hela tiden att

sjukdomen egentligen är starkt genetisk och upprepade siffran ”över 90 % ”

gång på gång. Eftersom tings- och hovrättens ledamöter är lekmän och inte

kunde förstå hur den här siffran hade kommit till, ansåg de att de inte hade något

annat val än att lita på att professorerna väl måste veta vad de pratar om, och

dömde till motpartens fördel.

Vi ska nu se hur motpartens vittnen lyckades trolla fram siffran. Resonemanget

består av flera led.

Först medger man att autism inte är strikt genetiskt betingad på samma sätt som

cystisk fibros eller Tay-Sachs sjukdom, till exempel. Om en enäggstvilling får

cystisk fibros, så måste den andra enäggstvillingen få samma sjukdom. De har ju

en identisk genetisk uppsättning. Man medger att det inte finns 100 %

enäggskonkordans när det gäller autism. Vidare medger man att ett antal

autistiska barn blir autistiska på grund av kända miljöfaktorer (vissa läkemedel,

hjärninflammation o.s.v.). Siffran 10 % har nämnts, fast Rutter när han vittnade

18

under ed i London nyligen medgav att autism orsakas av miljöfaktorer i 20 % av

fallen. Om man hade ansett att Magnus Rees tillhörde den här 10–20 procenten

hade ingen tvist uppstått. Undantagsklausulen hade inte varit tillämplig och

Magnus hade fått sin ersättning.

Dock menar motpartens vittnen att så inte är fallet och att Magnus sannolikt

tillhör de övriga 80–90 procenten och att de övriga 80–90 procenten orsakas av

genetiska faktorer.

Observera den bristfälliga logiken här. Med samma logik kunde man ha

resonerat att om 10–20 procent av fallen orsakas av kända miljöfaktorer, ligger

kanske okända miljöfaktorer bakom de övriga 80–90 procenten.

Logiken blir ännu mer absurd. Med de flesta genetiska sjukdomar finns det

någon i släkten som har sjukdomen och för den vidare till nästa generation, eller

så har man en klar identifierbar gen eller kromosomavvikelse som man hittar

hos samtliga som har insjuknat.

Men så är inte fallet med autism. Det finns inga autistiska föräldrar. De är gravt

handikappade. De saknar förmågan att bli föräldrar. Då menar motparten att

autism är en komplex multifaktoriell åkomma och att en nymutation har uppstått

hos Magnus och att samma slumpartade nymutation även har drabbat alla andra

autistiska barn i 80-90 % -kategorin. Dock finns det inget belägg för detta. Som

Anthony Bailey sa ”this is assumptions – det här är antaganden”.

Och nu sker en ordentlig begreppsförvirring och språkförvirring. Man börjar tala

om faktorer som är ”inherited” (vilket kanske kan översättas med ”nedärvd”)

och faktorer som har ”heritability” (vilket kanske kan översättas med

”arvbarhet” eller ”heritabilitet”). Dessa låter väldigt lika, men är i verkligheten

två helt skilda begrepp som är svåra att översätta till svenska. Egenskaper som är

”inherited” är någonting man ärver, men ”heritability” är ett mått på variationen

i vad man ärver.

För att citera NE:

”Heritabiliteten uppgår ofta till värden på 0,2–0,5 (20–50 %) för egenskaper

som kroppsstorlek, tillväxt och andra produktionsegenskaper. Fruktsamhet,

sjukdomsresistens och livskraftsegenskaper uppvisar däremot lägre värden, ofta

0,02–0,1 (2–10 %). Dessa relativt låga värden indikerar alltså att miljöeffekterna

på dessa egenskaper är stora.”

Låg heritability = stor miljöpåverkan. Om man hävdar att heritability har ett

högt värde, t.ex. 90 %, vill man göra gällande att miljöfaktorerna har låg

påverkan. Dock kan man ändå inte hävda att miljöfaktorerna skulle vara

betydelselösa.

19

För att ge ett exempel. I princip alla är födda med två armar. Det finns ingen

variation i antalet armar som människor har. Det betyder att ”tvåarmdhet” är

100 % inherited men har 0 % ”heritability”. Samma sak gäller antalet ögon man

har. Alla är födda med två ögon. 0 % heritability. Men ögonfärg kan variera från

generation till generation och här förekommer heritability. Genom att studera

din släkt kan man räkna ut vad oddsen är för att dina barn får till exempel blåa

eller bruna ögon. En 25 % chans, till exempel. Men för att göra detta måste jag

kunna veta vad dina föräldrar och mor- och farföräldrar har för ögonfärg. Men

autistiska barn har normala föräldrar och autistiska barn blir aldrig föräldrar

själva. Det finns ingen autistisk egenskap som man kan spåra från generation till

generation. Om varje människa föds med bruna ögon på grund av sina gener,

och kvicksilverförgiftning till exempel hade effekten att somliga människor fick

blå ögon, skulle heritabiliteten för ögonfärg vara noll, därför att inget av

variationen i ögonfärg kan tillskrivas genetik. Heritabilitet handlar uteslutande

om variation. Samtidigt har givetvis alla brunögda människor (kanske 99,9999

% av befolkningen) bruna ögon tack vare sina gener. Det är därför heritabilitet

är förvirrande och vilseledande, för att inte säga bluff. Man har fått fram 90 %

heritabilitet genom att fördubbla skillnaden mellan konkordanstalen för enäggs-

och tvåäggstvillingar. Om talen vore 50 % för enäggstvillingar och 5 % för

tvåäggstvillingar skulle man säga att heritabiliteten är 2 x 50-5 = 90 %. Ändå

finns ingen överensstämmelse mellan 50 % av tvillingarna. Vidare är

förutsättningen för statistiken att forskningen är välgrundad, och tvillingstudier

är inte välgrundade på grund av att de är baserade på felaktiga förutsättningar.

Heritability är dessutom ett begrepp som man har lånat från växtförädling och är

inte tillämpligt på människor på samma sätt. Heritability utgår ifrån, till

exempel, att parning är slumpmässig som i växtvärlden. Men det är inte så att

vem som helst kan para sig med vem som helst när som helst. Om inte annat kan

man påpeka att incestuösa förhållanden inte är speciellt vanliga bland

människor. Lägg märke till texten i NE igen: ”Heritabiliteten uppgår ofta till

värden på 0,2–0,5 (20–50 %) för egenskaper som kroppsstorlek, tillväxt och

andra produktionsegenskaper.” ”Produktionsegenskaper”? Det är uppenbarligen

växter som diskuteras här. Inte människor. Och inte tvillingar. Och definitivt

inte autistiska barn. "Heritabiliteten eller arvbarheten är ett begrepp som bäst

används om mätbara egenskaper (längd, vikt, antal hår på huvudet, fetthalt i

mjölk). Det beskriver vilken situation som råder i en viss population som lever i

en viss miljö."

Men hur i hela världen kan man räkna ut heritability när det är en

spontanmutation varje gång autism inträffar? Bailey förklarar då i sitt vittnesmål

att man använder tvillingstudier. Man jämför incidensen (sjukdomsförekomsten)

hos enäggstvillingar med incidensen hos tvåäggstvillingar och incidensen hos

befolkningen.

20

Och nu kan vi förstå varför Rutter upprepade gånger talade om ”över 90 % ”.

Frågan gällde konkordans (och således inherited egenskaper), men han vill

gärna prata om heritability i stället, av förklarliga skäl. Det är uppenbart när man

lyssnar på bandet från rättegången att han förstod vad frågan gällde och att det

gällde hans egen studie från 1977. Att medvetet ”missförstå”, blanda begrepp

och använda procenttal på det här sättet skapar bara förvirring, vilket nog var

meningen. Och att hänvisa till en studie från 1997 som inte finns gör inte saken

bättre. Det finns definitivt ingen tvillingstudie från 1997.

Vi kan också förstå varför Bailey vill helst glömma Ritvostudien. Ritvostudiens

tvåäggskonkordans spolierar helt hans kalkyl. Vidare vet vi inte vilka siffror han

har använt för incidensen. De fyra studierna omfattar barn från 7 olika länder

mellan 1977 och 1995. Men incidensen i befolkningen har varierat kraftigt över

tiden. Vilken incidens har han använt vid vilken tidpunkt i vilket land? Vi har

ingen aning vilka siffror han har använt.

Men här blir problemen ännu värre. Det finns bara 62 enäggs- och 49

tvåäggstvillingpar totalt i alla studier och man ska jämföra med incidensen i hela

befolkningen: över 400 miljoner människor i länderna i fråga. Har man missat

ett tvillingpar i Jokkmokk eller Edinburgh eller New York blir siffrorna helt

annorlunda. Om ett enäggstvillingpar i själva verket var tvåäggs- eller tvärtom,

blir siffrorna helt annorlunda igen.

Ännu värre: i sitt vittnesmål säger Bailey att studien 1995 genomfördes därför

att man nu hade bättre diagnosmetoder. Vilket förmodligen innebär att man hade

sämre metoder för 30 år sedan.

Hur dålig är studien då? Folstein & Rutters tvillingstudie från 1977 som alla

hänvisar till har kallats ”banbrytande”. Frågan är dock om folk som hyllar den

har läst eller förstått studien. Vi har redan konstaterat att en enäggskonkordans

på 4 av 11 tvillingpar, det vill säga 36 %, bevisar, om det bevisar något

överhuvudtaget, att autism orsakas av miljöfaktorer men det blir bara värre:

Studien syftade till att klarlägga en ev. genetisk/hereditär bakgrund till autism.

Själva upplägget vilade på antagandet att enäggstvillingar har en identisk

genuppsättning, medan tvåäggstvillingar och andra syskon har olika

genuppsättningar. Om autism beror på genetiska faktorer bör det vara så att om

den ena enäggstvillingen drabbas av autism så gör den andra också det.

Tvåäggstvillingar borde kunna utgöra ett slags ”kontrollgrupp” i sammanhanget,

som avspeglar andra faktorers inflytande, i praktiken miljöfaktorer.

Ett annat behövligt antagande är härvid att båda syskonen i ett par – såväl en-

som tvåäggstvillingar - påverkas på samma sätt och i samma utsträckning av

21

olika miljöfaktorer, liksom att t.ex. upptäckts- och diagnossannolikheten är

densamma för båda. Om tvillingarna i ett par t.ex. utsätts för radikalt olika

miljöfaktorer försvinner dock den rimliga grunden för jämförelser mellan dem, i

syfte att klarlägga det genetiska inflytandet.

Under dessa förutsättningar borde alltså – enligt F & R – ett genetiskt inflytande

ta sig uttryck i att enäggstvillingar i större utsträckning delar samma öde: får den

ene autism så bör den andre få det.

Här förekommer en metodisk anmärkning:

En vetenskaplig studie kan ha olika syften. Kännetecknande för vetenskap

jämfört med t.ex. journalistik etc. är bland annat att syftet med en studie

fastställs från början, d.v.s. innan det egentliga arbetet med datainsamling och

bearbetning inleds.

En explorativ studie har till syfte att formulera och pröva begrepp, definiera

mätproblem och metodiska falluckor, och på så sätt förbereda fortsatt forskning,

t.ex. i form av deskriptiva studier. Här är det acceptabelt att under studiens gång

justera begrepp och metoder. En explorativ studie bör kunna resultera i

påståenden av typ ”I fortsatt forskning kan det vara viktigt att skilja mellan

autism av typ a, b och c”.

En deskriptiv studie har till syfte att kartlägga faktiska förhållanden, d.v.s.

åstadkomma pålitliga och entydiga observationer av fenomen inom avgränsade

områden. Självfallet måste en sådan studie använda sig av logiskt motsägelsefria

och konsistenta begrepp, vilka ”operationaliseras”, d.v.s. definieras i termer av

observationer. Studien kan utmynna i påståenden av typ ”I Storbritannien fanns

det 1977 ca 60 000 autistiska barn ”.

En kausal studie syftar till att fastställa orsakssamband. Med orsak menas i

huvudsak ”en nödvändig och tillräcklig betingelse” som i tiden föregår verkan. I

många sammanhang krävs därtill att man kan precisera hur verkan uppstår som

en konsekvens av orsaken, d.v.s. beskriva ”verkningsmekanismen”. En kausal

studie bör kunna resultera i påståenden av typ ”Autism orsakas i 50 % av fallen

av den genetiska faktorn X”

Styrkande av orsakssamband kräver experimentella studier, där forskaren har

samtliga relevanta faktorer under kontroll, efter eget val varierar ”orsaken” och

kan observera/mäta ”verkan”. Detta är i många medicinska sammanhang helt

orimligt, t.ex. av etiska skäl. Ett antaget eller misstänkt orsakssamband kan dock

motbevisas utan experiment – det räcker t.ex. att konstatera att den antagna

orsaken ofta kan observeras utan att åtföljas av den påstådda verkan, att verkan

kan observeras utan att ha föregåtts av orsaken, etc.

22

De praktiska och etiska svårigheterna att genomföra experiment på människor

leder ofta till ”pseudoexperiment”, där forskarna resonerar och argumenterar

runt olika i deskriptiva studier funna faktorer SOM OM man hade genomfört ett

experiment. Sådana resonemang kan vara vetenskapligt fruktbara, och kan också

leda till att antagna orsakssamband kan avfärdas som motbevisade. De kan

däremot logiskt sett aldrig leda till bevis för att ett visst orsakssamband

föreligger.

Vad var studiens syfte jämfört med den använda metoden?

Kraven på Folsteins och Rutters studie bör ses mot den bakgrund man själv

redovisar – nämligen att tidigare genomförda tvillingstudier inte lyckats styrka

några antagna genetiska samband (s 297). F & R:s upplägg i tvillingstudien är då

rimligt i samband med en explorativ studie, och har på så sätt visat sig vara

fruktbart. Studien har ju tydligt visat bl.a. att de grundläggande antagandena

bakom upplägget inte varit uppfyllda, då man borde ha konstaterat t.ex.

- att tvillingarna i ett par i praktiken ofta utsatts för radikalt olika

miljöpåfrestningar och behandling från födseln och framåt. Det måste

därmed ofta förbli osäkert i vilken mån skillnader och likheter mellan dem

kan hänföras till genetiska faktorer eller miljöfaktorer.

- att begreppet autism inte är så motsägelsefritt och konsistent att det kan

läggas till grund för objektiva mätningar. (För att söka komma tillrätta

med detta problem har t.ex. samtliga diagnoser i studien ställts av en enda

person – nämligen Rutter själv – baserade på skriftliga redovisningar

gjorda av Folstein. Någon utvärdering av denna observationsmetod, t.ex.

genom jämförelse med andra diagnosmakares bedömningar, redovisas ej i

studien, ej heller huruvida Folstein eller Rutter åstadkommer samma

bedömning av samma individ vid olika tillfällen.)

Trots detta redovisar studien själv ett pseudoexperimentellt resonemang, vilket

alltså saknar fast empirisk och konceptuell grund. Det behjärtansvärda syftet

med detta resonemang kan ha varit att söka avleda det år 1977 förhärskande

allmänna intresset för sociala-emotionella familjefaktorer som orsaken till

autism, vilket för många drabbade familjer utgjorde en dubbel börda.

Till F & R:s fördel måste dock tilläggas att de själva redovisar begränsningar i

det förda resonemanget och betydande osäkerhet om VAD i de studerade

förhållandena som är ärftligt och PÅ VAD SÄTT denna ärftlighet tar sig

uttryck: ”… frågan är i vilken utsträckning ärftliga faktorer och miljöfaktorer

orsakar olika fall av autism och i vilken utsträckning de samarbetar. Man kan

23

inte dra fasta slutsatser från våra data fast de tyder på att både och inträffar.” (s

309-310)

Denna försiktighet i tolkningen kännetecknar emellertid inte de ”experter” som

många år senare utnyttjar dess givna data. I stället finner vi i fallet Magnus att dr

Bailey i sitt yttrande anför att denna studie utgör den grundläggande

vetenskapliga och empiriska grunden för den numer förhärskande tesen att

autism orsakas av genetiska faktorer.

”... data som stödjer tesen att autism är ett komplext tillstånd härstammar från

genetiska studier. Avgörande var Folstein & Rutters (1977) studie av samkönade

tvillingar.”

Än mer förvirrande utgör experten Niklas Dahls referens till samma studie:

”Familjestudier har visat att 2 % av helsyskon till autistiska barn också har

sjukdomen (Folstein & Rutter, 1977).” Denna fråga har inte alls undersökts i F

& R:s studie. Däremot refereras här en osäker uppskattning som gjorts i en

tidigare studie av Rutter 1967 (”Även om den bästa tillgängliga skattningen

pekar på att endast omkring 2 procent av syskonen ...” (s 297)) vilket är något

annat än att detta har visats, än mindre i denna studie.

Bailey anför i sitt yttrande däremot vidare i denna fråga (apropå 2 % eller mer):

”Ökad förekomst i en familj visar inte om mekanismen är genetisk eller någon

riskfaktor i miljön. Beviset för genetisk påverkan när det gäller autism var ett

resultat av den första epidemiologiska tvillingstudien av Folstein & Rutter

(1977).”

Folsteins och Rutters (1977) studie har på så sätt kommit att användas som om

den vore en deskriptiv och t.o.m. kausal studie, vari bevis på de genetiska

faktorernas allmänna dominerande inflytande för autism har framlagts och

godtagits inom medicinen. Denna allmänna tes tjänar i målet mellan Magnus

och Holmia syftet att ”bevisa” att även Magnus autism måste ha framkallats av

genetiska faktorer. Detta föranleder oss här att granska studiens metoder och

resultat.

Målpopulation, diagnoskriterier och urval

F & R beräknar frekvensen av autism i populationen (ej definierad vidare,

troligen avses den brittiska) till 20–40 / 100 000 (s 297). De urvalsmetoder de

använt för att få fram sina samkönade tvillingpar utnyttjade en rad olika källor,

och det antal tvillingpar man då kunnat identifiera stämmer väl med denna

frekvens. Sammanfattningsvis hävdar man att ”det finns all anledning att tro att

24

vår samling av autistiska tvillingar i princip var så komplett som den kunde

vara” (s 307).

Denna bedömning är central i sammanhanget, eftersom den rimligen också

svarar mot det autismbegrepp och de diagnoskriterier man använt 1977. Om

man skulle ha tillämpat bredare diagnoskriterier borde frekvensen i populationen

ökat, med snävare kriterier på vad som skulle räknats som autism borde

frekvensen ha minskat. Det är naturligtvis just för denna grupp ”autister” som

studiens resultat kan göra anspråk på giltighet, inte för en grupp som definierats

med mycket snävare eller mycket bredare kriterier.

Av intresse för hur F & R:s diagnoskriterier i praktiken slår är att deras

autismbegrepp baseras på Kanner 1945 (s 299) och inkluderar autistiska

symtombilder t.ex.

- efter kongenital rubella (s 298)

- symtomdebut senast vid 5 års ålder

- barn som ”tillfrisknat” från sin autism

men uteslöt barn vars autism associerades med kända neurologiska störningar,

t.ex. tuberös skleros och CP (s 298).

Urvalet kom därmed att omfatta totalt 21 tvillingpar = 42 personer. De utgjordes

av – enligt F & R:s klassificering – 11 enäggs- och 10 tvåäggstvillingpar. Av

dessa 42 personer diagnosticerades 14 med ”infantil” och 11 med ”atypisk”

autism. I resultatredovisningen kom sedan såväl infantil som atypisk autism att

slås samman.

Resultatgranskning

Konkordant autism

I varje samkönat tvillingpar hade alltså minst 1 tvilling diagnosticerats med

autism (infantil eller atypisk). Nästa steg var att se i vilken utsträckning även det

andra syskonet hade autism: Studiens deskriptiva resultat kan då kort beskrivas

så här: (Se s 302)

Enäggstvillingar (11 par) Tvåäggstvillingar (10 par)

Båda autistiska 4 par 0 par

25

En icke-autist 7 par 10 par

Den helt avgörande siffra som ligger till grund för alla fortsatta resonemang om

genetisk bakgrund till autism – och till Magnus autism i synnerhet – är alltså de

4 paren, eller rättare sagt de 4 autistiska enäggstvillingarna i rutan längst upp

till vänster. Det är alltså dessa 4 personer som det egentligen rör sig om i t.ex.

Baileys referat av F & R i dennes yttrande.

Dessa fyra personer redovisas i studien som fall 1–4, varvid vi kan inhämta bl.a.

(våra utdrag ur fallbeskrivningarna):

Fall 1: Diagnosticerad med atypisk autism. Hade (liksom syskonet) svåra

(odiagnosticerade) eksem i åldern 4–8 månader, gav bristande gensvar från 9

mån.

Fall 2: Diagnosticerad med autism. Förbättrades kraftigt vid 10 års ålder, nu

vänlig mot vuxna, normalt språk, kvarstående brist på vänner.

Fall 3: Diagnosticerad med atypisk autism. Svår blyförgiftning konstaterad hos

båda tvillingarna.

Fall 4: Diagnosticerad med atypisk autism. Graviditeten och förlossning

komplicerad, s.k. havandeskapsförgiftning - gick en månad över tiden, igångsatt

förlossning, syrgasbehandlad vid födseln.

Det förtjänar att påpekas att det är dessa fyra fall som grundlägger de fortsatta

antagandena om autismens genetiska orsaker. Det är i just dessa fyra fall – och

inga andra – som bevisen för de genetiska orsakerna till autism ska kunna sökas.

En självklarhet är då att noga undersöka misstänkta miljöfaktorer och andra

sjukdomsorsaker i de enskilda fallen för att kunna utesluta att de – och inte

genuppsättningen – ligger bakom. Det borde då också vara viktigt att märka att

Socialstyrelsen skriver (Fall 1) ”En herpesvirusinfektion i nyföddhetsperioden

kan ge upphov till olika sjukdomsformer hos barnet: … Två tredjedelar av de

barn, som efter behandling med antivirala medel överlevt den disseminerade

formen av herpesinfektion, utvecklas helt normalt och blir friska. Detsamma

gäller nästan hälften av dem som haft en hjärninflammation. De övriga barnen

kan få olika grader av funktionsnedsättningar som drabbar rörelseförmågan, den

intellektuella utvecklingen och synen. Om stora delar av hjärnan blivit förstörda

av infektionen finns risk för utvecklingsstörning, svår spastisk förlamning i

armar/ben, epilepsi, autism eller autismliknande tillstånd och synnedsättning.”

Frågan om herpesencefalit diskuteras överhuvudtaget ej av F & R.

26

(Fall 2) ”Vid Landau-Kleffners syndrom uppstår ofta, framför allt vid det första

insjuknandet men även upp till månader därefter, förvirringstillstånd eller

utpräglade autistiska symtom. De senare kan vara så svåra att tillståndet

uppfattas som sent debuterande autism eller så kallad disintegrativ störning (ett

autismliknande tillstånd med debut efter ungefär 3 års ålder). På grund av den

bättre prognosen vid Landau-Kleffners syndrom, åtminstone vad gäller

autistiska symtom och viss återkomst av talspråk, kan man i allmänhet med

tiden utesluta diagnoser inom autismområdet.” Källa: Socialstyrelsen. Frågan

om Landau-Kleffners syndrom diskuteras ej av F & R. Vad gör ett barn som

tillfrisknade spontant i den här studien? Var han autistisk överhuvudtaget?

(Fall 3): Det möjliga sambandet mellan blyförgiftning och autism diskuteras

överhuvudtaget ej av F & R. Frågan är om de var autistiska överhuvudtaget eller

hade blyförgiftning.

(Fall 4) Det möjliga sambandet mellan havandeskapsförgiftning,

förlossningsskada, syrebehandling och autism diskuteras ej här av F & R.

Fallen ovan var vid undersökningstillfället mellan 8 och 22 års ålder, och därför

måste åtskillig information av betydelse för bedömningen varit svår att komma

över. ”Spontantillfrisknanden” av den typ som fanns i fall 2 hade alltså inte

heller alltid kunnat registreras.

Tre av dessa fyra fall diagnosticerades alltså som atypisk autism, t.ex. på grund

av otypiska symtom eller sen debutålder (4–5 år). Senare tids referenter (t.ex.

Dahl) åberopar emellertid genetiska faktorer främst bakom s.k. infantil autism

med typiska och livslånga symtom samt debut före 3 års ålder, som t.ex.

Magnus. Något sådant fall förekommer överhuvudtaget inte bland F & R:s

nyckelfall ovan.

Vad gäller samtliga fall, fall 1–4, gäller också att någon differentialdiagnos

knappast kunnat ställas gentemot de övriga autism-anknutna sjukdomstillstånd

som vid denna tidpunkt 1977 var helt eller delvis okända, och vilka numer

särskiljs från infantil autism, av det slag som Magnus påstås ha. Dit hör

(förutom herpesencefalit och Landau-Kleffners syndrom) t.ex.

Markörkromosom 15-syndromet, Septo-optisk dysplasi, Fragile-X-syndromet,

Angelmans syndrom, Williams syndrom, Retts syndrom, Lebers komgenitala

amauros, CHARGE, CATCH 22 etc. Problemet att särskilja denna typ av – ofta

genetiskt relaterade – autismtillstånd från ”idiopatisk” autism, beaktas alltså inte

ens i studien. I den mån studien i enstaka fall funnit en reell genetisk koppling

mellan tvillingpar med autistiska drag, så kan denna därför lika väl bero på

denna typ av sjukdomar – och därmed sakna relevans för Magnus fall.

27

I sitt referat av F & R kommenterar Bailey (s 18): ”Eftersom fall med en

potentiell känd orsak till autism inte inkluderades i studien, drog man slutsatsen

att sjukdomen i den absoluta majoriteten av fallen uppstår p.g.a. genetisk

benägenhet.” Detta påstående klarar alltså knappast en jämförelse med

verkligheten och kunskapsläget år 2010. I själva verket finns i dag välkända

differentialdiagnoser som kan förklara åtminstone fall 1–2, troligen även 3–4,

utan att förutsätta några genetiska faktorers inverkan.

Konkordanta kognitiva störningar

F & R redovisar dock ytterligare uppgifter som stöd för den genetiska

hypotesen:

Enäggstvillingar (11 par) Tvåäggstvillingar (10 par)

Kognitiva störningar 9 1

Inklusive autism

Ej störningar 2 9

Tabellen kan ge stöd för tanken att det finns en genetisk faktor bakom ett icke-

sjukligt tillstånd som kanske kan kallas predisposition för kognitiva störningar,

och att detta tillstånd när det utsätts för ytterligare påfrestningar kan leda till att

autism utvecklas. F & R redovisar emellertid inte diagnoskriterier,

frekvensberäkningar eller populationsdata rörande dessa begrepp, och

resonemangen måste till denna del ses som mycket osäkra.

Vad som i normalfallet döljer sig bakom begreppet ”predisposition för kognitiva

störningar”, kan emellertid i själva verket vara en udda, men ej sjuklig,

begåvningsprofil. F & R refererar i fallbeskrivningarna bl.a. till barn med

”utomordentligt minne av rumsliga förhållanden”, ”tillgivenhet, medkänsla”,

”skapande fantasifull lek” etc. (Udda kognitiva fenomen är inte ovanliga bland

extremt kreativa eller udda begåvningar, exempelvis skrev Leonardo da Vinci

med spegelskrift.)

Ljushyllthet är en hereditär faktor som t.ex. ökar benägenheten att utveckla

brännskador och ev. melanom, då man utsätts för stark UV-strålning. Att av den

anledningen betrakta brännskador eller ljushyllthet som genetiska sjukdomar är

dock orimligt. F & R:s användning av begreppet kognitiva störningar för att

styrka en genetisk faktor bakom autism är uttryck för en kognitiv oreda.

28

Biologiska faror

Emellertid redovisar Folstein & Rutter också andra data som direkt kan ställas

och vägas emot den genetiska hypotesen – nämligen rörande ett antal

”biologiska faror” som hotar ett nyfött barn, och som kan antas leda till

neurologiska, kognitiva och ev. autistiska störningar. Till dessa biologiska faror

räknade man bl.a. låg födelsevikt, problematisk navelsträng, feberreaktioner etc.

Den relevanta jämförelsen avsåg här endast de tvillingpar där endast en drabbats

av autism, och den enkla frågan var: Vilken av tvillingarna hade utsatts för de

största biologiska farorna – den autistiska eller den icke-autistiska? Det visade

sig då att såväl bland de sju enäggsparen som de elva tvåäggsparen var det i tio

fall av tolv den tvilling som ”råkat biologiskt illa ut” som senare också

utvecklade autism. ”Man kan dra slutsatsen att någon form av biologisk skada

orsakade en stark predisponering för utvecklandet av autism.” (s 305)

Anmärkningsvärt nog refereras inte dessa data – som ju speglar

omgivningsfaktorers inflytande på autism - av vare sig Rutter, Bailey eller Dahl

i deras yttranden rörande Magnus. Inte heller refererar dessa experter till de

tvillingstudier som föregått F & R (1977) och som inte lyckats belägga några

genetiska orsaksfaktorer (se s 208). Uppenbarligen är man okunnig om de

grundläggande förutsättningarna för att generalisera undersökningsresultat:

Vetenskapliga ”sannolikhetsbedömningar”, vilka alla expertyttrandena åberopar,

får naturligtvis inte utgå från selektivt utplockade urvalsundersökningar. Om

t.ex. fem studier visar ”inget samband” och en sjätte visar ”sannolikt samband”,

så är naturligtvis risken stor att det sjätte resultatet beror på slumpeffekter. F &

R är noga med att redovisa statistiska signifikansberäkningar på inadekvat och

otillräckligt underlag, men nämner inget om hur signifikant deras studie är som

helhet jämfört med de undersökningar som avvisat den genetiska hypotesen.

Till detta kan läggas de allmänna begränsningar s.k. tvillingstudier kan ha. Ett

underförstått antagande är nämligen att undersökningsresultat rörande tvillingar

utan vidare kan generaliseras till en mångfalt större population om icke-

tvillingar. Detta är inte självklart. Andra undersökningar visar i själva verket att

t.ex. moderns övervikt, ålder, in-vitro-fertilisering, samt just genetiska faktorer

kraftigt påverkar frekvensen av tvillingfödslar.

Dessa felkällor måste alltså hållas under kontroll vid genomförandet av en

tvillingstudie, vilket inte skett hos F & R. Att utan vidare resonemang, som F &

R gör, avvisa en i tidigare studier visad övervikt av enäggstvillingar i autist-

populationen är ovetenskapligt. (de skriver ”... såvida inte enäggstvillingar vore

särskilt mottagliga för autism, vilket förefaller osannolikt.” (s 298)

29

Tvillingfödslar och vissa kognitiva svårigheter kan till viss del vara genetiskt

betingade. Men F & R har inte lyckats visa att autism är det, däremot har man

effektivt lyckats visa svårigheterna att påvisa detta.

Hur tillämplig är Folstein och Rutters studie från 1977 i dag?

Det är lätt att föreställa sig att vetenskapliga sanningar är eviga. Sanningen är att

de ofta är kortlivade, i synnerhet gäller det inom medicinen. Expertyttrandena

rörande Magnus ger påtagliga bevis för detta.

Dahl anger i sitt yttrande att frekvensen autism ligger mellan 1–7 / 1 000, d.v.s.

100–700 per 100 000 invånare. Folstein och Rutter angav frekvensen 1977 till

20–40 per 100 000. Skillnaden mellan dessa bedömningar innebär att

autismfrekvensen kan ha ökat upp till 35 ggr vad den var 1977.

Det förtjänar att uppmärksammas att redan F & R i sitt praktiska autismbegrepp

inkluderade t.ex. atypisk autism, och uppenbarligen också vissa i dag kända

differentialdiagnoser, exempelvis just Landau-Kleffners syndrom. Samtidigt har

ytterligare en rad tidigare diagnoser för barn med kognitiva och sociala

störningar tillkommit sedan 1977, vilka då sällan var aktuella som

differentialdiagnoser – ADHD, ADD, DAMP. Om dessa tidigare omfattats av

autismbegreppet borde ju antalet autister i motsvarande mån ha minskat – inte

ökat explosionsartat.

(Som exempel på fler motsägelser anför t.ex. Dahl att debutåldern 18 mån–2 år

är typisk just för genetiskt orsakad s.k. infantil autism. F & R:s fyra nyckelfall

till styrkande av det genetiska sambandet utgörs av tre fall av atypisk autism

medan det s.k. typiska infantilfallet tillfrisknade i tioårsåldern, vilket är

synnerligen otypiskt.)

Däremot torde det vara svårt att hävda att den i dag starkt ökade

autismfrekvensen skulle till någon större del bero på att fenomenet autism

numer uppmärksammas och diagnosticeras mera, medan populationen i stort sett

är densamma som 1977. Detta skulle helt undergräva F & R:s kategoriska

påstående att ”det finns ytterst goda skäl att tro att vår samling av autistiska

tvillingar i princip var så komplett som den kunde vara” (s 307), och kräver i så

fall ytterst god bevisföring.

Slutsatsen måste – i vilket fall som helst - bli att den population ”autister” som F

& R undersökte 1977 i många avseenden är en helt annan än den som föreligger

i dagens samhälle 30 år senare. Därmed föreligger inte heller några

vetenskapliga förutsättningar att generalisera undersökningsresultat från den

30

förra populationen till den senare. Folsteins & Rutters studie må fortfarande ha

sitt värde som explorativ undersökning, men som beskrivning eller

kausalförklaring av dagens autistiska barn saknar den all relevans. Inte nog med

att studien är irrelevant, alla expertutlåtanden i fallet Magnus som utgår från

denna studie som ”bevis för att genetiska faktorer har stor betydelse vid

utvecklandet av autism” kan därmed betraktas som irrelevanta och utan

bevisvärde.

Vi har således bevisat i detalj att en av tvillingstudierna är värdelös. Vi kan göra

samma detaljerade analys av de andra, men det borde räcka med en kort

redovisning av deras brister. För det första, hur många studier finns det? Bailey,

upprepade gånger, insisterade att det finns bara tre. När författaren Ritvo

nämndes för honom kunde han plötsligt komma ihåg studien i minsta detalj men

menade att ingen tar studien på allvar på grund av dess metodiska brister. Varför

vill Bailey helst glömma Ritvostudien? Därför att tvåäggskonkordansen är hela

24 % och således ytterligare bevis för att miljöfaktorer spelar en roll i autism.

Men låt oss acceptera Baileys argument att Ritvostudien är undermålig. Nu har

vi avverkat två av fyra tvillingstudier. Vi kan göra processen kort med de två

som återstår. Steffenburgs tvillingstudie bestod av några få tvillingpar från de

nordiska länderna och Bailey själv har kritiserat den hårt för bristfälliga

urvalskriterier. Dessutom i 18 fall har forskarna inte redovisat för hur de

fastställde att tvillingarna var enäggiga eller tvåäggiga, och i fyra fall har de

använt en gammal och opålitlig metod. Med andra ord vet vi inte ens om

tvillingarna i själva verket var enäggs eller tvåäggs. Även Steffenburgs studie

kan således slängas i papperskorgen. Då återstår bara en studie: Baileys egen

från 1995 som också har sina allvarliga brister och ändå bara visar en 69 %

respektive 9 % enäggs/tvåäggskonkordans, trots att man inkluderade ett extra

par tvillingar efter det att studien var över för att justera siffrorna lite. Studien är

inget bevis för att autism är mer genetisk än någon annan sjukdom, än mindre att

autism är strikt genetiskt betingad.

När det gäller Dahls redovisning av de fyra – eller tre – studierna, har jag redan

kommenterat i mina inlagor till rätten hans selektiva sätt att välja och justera

siffror, inklusive könsjustering. Hur han har könsjusterat vet ingen, men hans

syfte är att höja enäggskonkordansen och minska tvåäggskonkordansen. Det är

värt att påpeka att Bailey vill avfärda Ritvostudien därför att tvillingparen inte

var samkönade, men Dahl tycks inte ha något problem att könsjustera siffror när

det passar honom.

Vi har således visat att de fyra – eller tre – tvillingstudierna och alla yttranden

som baseras på dem helt saknar bevisvärde. Påståendet att autism i allmänhet

och Magnus Rees autism i synnerhet på något sätt är medfödd eller genetisk

baseras helt på tvillingstudierna. Trots att forskningsprojekt som Autism

31

Genome Project har fått miljoner och åter miljoner dollar har man aldrig hittat

en enda autismgen eller genkombination. Bolaget och deras experter har

ingenting annat än tvillingstudierna att stödja sig på om de vill hävda att autism

är medfödd eller genetisk. De har bevisbördan och inget bevis. Att hävda att

”heritability” finns med på något sätt är nonsens. Vidare har både Paul Shattock

och William Shaw påpekat i sina vittnesmål att de har behandlat

enäggstvillingar där den ene var autistisk men inte den andre. Hur är det möjligt

om det inte är miljöfaktorer som styr?

Dessutom utgår tvillingstudierna ifrån att miljön för tvillingarna är identisk och

generna på något sätt bestämmer om autism uppstår – vilket är minst sagt

perverst. Det enda vi kan vara ganska säkra på när det gäller enäggstvillingar är

just att deras gener är så gott som identiska. Jag har tidigare nämnt det

”vetenskapliga” sättet att baka bröd – man varierar bara en faktor åt gången. Vad

händer om enäggstvillingar är utsatta för olika miljöpåfrestningar?

Rutter har fyra tvillingpar i sin studie. Förutom de två tvillingpar som Shaw och

Shattock har behandlat finns det andra fall som bevisar att hela

tvillingmetodiken är renodlad nonsens. Jeana Smiths enäggstvillingpojkar, Jacob

och Jesse, till exempel. Jacob vaccinerades med hepatit B-vaccin, men inte

Jesse. Jacob blev autistisk, men inte Jesse.

John och Michael Johnson fick MPR-vaccinet samtidigt. John hade

öroninfektion och tog antibiotika, Michael var frisk. Inom två timmar började

John skrika och blev autistisk. Michael förblev frisk.

Två tvillingpar med identiska gener utsatta för olika miljöpåfrestningar är klart

bevis för att antibiotika och vaccin kan orsaka autism. Genuppsättningen var

identisk. Miljöfaktorn varierar och kan identifieras

Premissen att autism på något sätt är genetisk är baserad på tvillingmetoden. Om

nu tvillingmetoden är nonsens och genom åren har blivit utsatt för förödande

kritik, varför fortsätter man med genetiska studier?

Svaret är, naturligtvis, pengar. När Anthony Bailey genomförde sin studie

”Identifying and understanding the action of autism susceptibility genes” fick

han 514 384 pund per år i två år av Wellcome Trust. Wellcome är ett

läkemedelsföretag. Vem satt på styrelsen av Wellcome Trust vid den

tidpunkten? Michael Rutter. Två år senare fick Anthony Bailey ytterligare 539

187 dollar per år för samma studie.

Det är gigantiska summor pengar. Inte att undra på att Bailey och Rutter är

genentusiaster. Lite senare ska jag gå in lite mer på vittnenas kopplingar till

läkemedelsindustrin och deras makt när det gäller vilka studier som får

32

finansiering och hur de kan påverka riktningen för forskningsprojekt och

jävsfrågan. Det tragiska är att, som Paul Shattock har påpekat i sitt vittnesmål,

över 85 % av alla resurser när det gäller autismforskning har kanaliserats till

genforskning trots att det länge har varit uppenbar att gener är irrelevanta. Det är

ett fruktansvärt slöseri.

Med tvillingstudierna – den teoretiska grunden för påståendet att autism är en

genetisk eller medfödd sjukdom – ur vägen, är det dags att titta lite närmare på

experternas utlåtanden när det gäller just Magnus Rees.

Intressant nog påpekar alla vittnen att det kan finnas utlösande faktorer i miljön.

Michael Rutter sa, till exempel, att autism är som flamingons rosa färg och att

om en flamingo som har en tendens att bli rosa aldrig äter krill, förblir

flamingon vit. Om så är fallet och om autism, precis som en flamingos färg, är

beroende av miljöfaktorer för att utvecklas, kan autism, enligt försäkrings-

bolagets egna vittnen, omöjligen vara en genetiskt betingad rubbning som –

oberoende av levnadssätt och miljö – kommer att orsaka sjukdom eller

handikapp och det är svårt att se hur G1.2 kan vara tillämplig. Bolagets egna

vittnen menar att i 90 % av fallen går det inte att fastställa vilken miljöfaktor

som är utlösande, och då utgår man ifrån att åkomman är genetisk – ett

motsatsslut som tingsrätten accepterade. Med exakt samma logik skulle man

kunna vända på resonemanget och säga att orsaken är känd i 10 % av fallen,

men det gäller inte Magnus Rees. Experterna nämner hjärninflammation,

förgiftning, tungmetaller, bekämpningsmedel och svåra sjukdomar, till exempel,

men menar att dessa inte är relevanta just i fallet Magnus Rees.

Frågan är om det är korrekt att avfärda dessa miljöfaktorer, men först ska vi

granska lite närmare vad motpartens vittnen skriver om just Magnus.

När det gäller Michael Rutter stöter man på problem redan i första meningen.

Som Aristoteles påpekade: ”Om dina premisser är felaktiga blir dina slutsatser

också fel.” Rutter skriver ”Jag har blivit ombedd att ange ett expertutlåtande om

huruvida den autismspektrumstörning som föreligger hos Magnus Rees är

medfödd i den bemärkelsen att orsaken eller orsakerna till hans tillstånd, oavsett

när det diagnosticerades, förelåg när han föddes.” Rutter har uppenbarligen inte

läst undantagsklausulerna G1.1 eller G1.2. Han vet inte riktigt vad målet handlar

om. Det är sannolikt att han hade skrivit en helt annan rapport om han hade haft

tillgång till försäkringsbrevet. Här är den stora skillnaden mellan vittnena för

motparten och vittnena för Magnus Rees. Alla vittnen för Magnus Rees har

utgått från undantagsklausulen, motpartens vittnen har aldrig sett den och fått

olika instruktioner. Inte att undra på att motparten menar att vi talar förbi

varandra.

33

Huvudfrågan i Rutters rapport är orsaker till autism.

1) Huvudfrågan – orsaker till autism

Den grundläggande fråga som yttrandet avser är om vaccinering, genetiska

anlag, skador eller något annat är eller kan vara orsak till att Magnus inte

utvecklas som andra barn.

Med orsak menas logiskt en nödvändig och tillräcklig betingelse som i tid

föregår verkan. Så starka krav på orsakssamband kan oftast inte uppfyllas inom

empiriska vetenskaper, inte heller inom den medicinska. I stället används

begreppet orsak ofta i olika uttunnade betydelser.

Man kan då tala om orsaker som nödvändiga men inte tillräckliga betingelser,

t.ex. att hjärtstopp orsakar döden ty ingen kan dödförklaras innan hjärtat slutat

slå (men dock inte nödvändigtvis, ty hjärtat kan återupplivas eller ersättas av en

hjärt-lungmaskin)

eller som tillräckliga men inte nödvändiga betingelser, t.ex. att huvudet skiljs

från kroppen orsakar döden (men många har dött utan att huvudet skiljts från

kroppen).

I de flesta fall använder man inom den s.k. medicinska vetenskapen emellertid

begreppet orsak för att beteckna empiriskt funna förskjutningar i s.k.

sannolikhetsfördelningar, t.ex. för att beskriva förhållandet att av 100 personer

som utsatts för faktor X har 20 fått skadan Y samtidigt som av 100 personer som

ej utsatts för faktor X har endast 12 fått skadan Y.

Ofta beskrivs detta som en skillnad i sannolikhet för att drabbas av skadan Y,

och denna skillnad är i sin tur grund för påståendet att X är orsak till Y, i vart

fall delvis.

Det tycks också oftast vara denna typ av uttunnat orsaksbegrepp som Rutter

använder sig av i sitt yttrande, d.v.s. ett orsaksbegrepp som grundas på empiriskt

funna förskjutningar i sannolikhetsfördelningar. En funnen skillnad i frekvens,

som i exemplet ovan, konstituerar dock inte med automatik något

orsakssamband. Vilken betydelse en sådan ev. frekvensskillnad kan tillmätas

beror på en mångfald faktorer, vilket vi här ska visa.

2) Vetenskapligt fastställande av orsaker

En vetenskaplig grundregel är att orsakssamband vetenskapligt kan

säkerställas endast genom experiment.

34

Vid empiriska studier kan det konstateras att de som tar mer medicin också har

fler och allvarligare sjukdomar än de som inte äter medicin. Detta kan användas

som argument för att påstå att folk blir sjukare ju mer medicin de äter, likaväl

som att sjuka människor kräver mer medicin. Vad som är orsak och vad som är

verkan framgår alltså inte enbart av denna frekvensskillnad, utan måste

fastställas genom experiment.

Experimentet förutsätter (förenklat uttryckt) att forskaren har alla ”relevanta

faktorer” under kontroll, och genomförs så att en viss faktor (A) varieras, medan

en annan faktor (B) mäts och studeras, under det att alla andra relevanta faktorer

hålls konstanta. Först genom sådana upprepade experiment kan det fastslås om

A är en nödvändig och tillräcklig betingelse för B, eller i vart fall om för

kausalsamband relevanta frekvensskillnader (vad gäller B) uppträder.

Vi har inte funnit att Rutter refererar till en enda studie där man framkallat

autism på experimentell väg och under vetenskaplig kontroll. Hans påståenden

om vetenskapliga kausalsamband är därför strikt inomvetenskapligt sett

ogrundade.

De praktiska och etiska svårigheterna att genomföra regelrätta medicinska

experiment har dock lett till att orsaksbegreppet i praktiken ytterligare uttunnats

inom medicinen, så att varje upptäckt frekvensskillnad överhuvudtaget används

som argument för orsakssamband av någon styrka. Detta är vetenskapligt

oegentligt och bör naturligtvis inte användas för rättsligt bindande bedömningar

gentemot den enskilde. Påståenden som inte kan eller av etiska skäl inte bör

sakligt prövas blir inte automatiskt sannare av denna anledning.

Rutters påstående om att genetiska faktorer är orsak till autism är inte grundat på

experiment. Påståendet är inte ens empiriskt testbart genom experiment,

eftersom de genetiska faktorerna inte kan varieras efter forskarens önskan. Ett

vetenskapligt minimikrav för ett påstående om genetiska orsaker i det enskilda

fallet borde vara att man kan visa vilken genetisk defekt som föreligger, (t.ex.

vilken gen eller vilka gener som är avvikande), samt att förekomsten av denna

gen hos individer i alla kända fall leder till autistiska symtom, samt att alla med

autistiska symtom bär på denna gen. Något sådant material redovisar Rutter

överhuvudtaget inte, medan Bailey anger ett par (mycket små) diagnosgrupper

av detta slag.

Rutters påstående om genetiska orsaker till Magnus autism framstår därför

närmast som tillkommet genom ”uteslutningsprincipen” - det kan ju inte vara

något annat. Någon genetisk utredning av t.ex. föräldrarnas släkt, eller Magnus

egen genuppsättning, har veterligen inte gjorts för att ens hjälpligt styrka

påståendet.

35

Den bakomliggande logiken synes vara att människans hälsa alltid avgörs av de

två faktorerna arv och miljö och är det inte det ena så måste det vara det andra.

Modern genetisk forskning har emellertid klarlagt att de avgörande

förhållandena ofta utgörs av kombinationen av arv och miljö, men också

kombinationer av olika gener, där kombinationsmöjligheterna är långt fler än

vad som går att empiriskt studera. En viss gen – eller genkombination – kan

därtill ha både positiva och negativa effekter för hälsan, exempelvis har en

genkombination som tycks grunda för cystisk fibros en skyddande effekt vid

vissa andra sjukdomar. Kunskapsläget när det gäller genetik, samt gener och

miljö är på de flesta områden alltför osäkert för att det enkla orsaksbegreppet

(nödvändig och tillräcklig betingelse) ska kunna tillämpas.

Inte heller är Rutters påstående att Thimerosal inte leder till autism grundat på

experiment på barn, utförda i syftet att klarlägga hur det förhåller sig med detta.

Saken gäller inte heller enbart om Thimerosal vanligen leder till autism, utan om

vaccinering (som innefattar exponering för en mångfald andra potentiellt

skadliga faktorer) har gjort det i just Magnus fall. Jämför gärna med liknelsen

om rånaren Andersson nedan!

Citat: ”Den systematiska forskning som har bedrivits ger inte några belägg för

att Thimerosal kan orsaka autism. Jag drar sålunda slutsatsen, av den samlade

forskningens resultat och omständigheterna under Magnus utveckling, att den

ASD [Autism Spectrum Disorders] han uppvisar inte orsakades av vaccinering.”

Inte heller har Rutter redovisat några experimentella undersökningar där barn

getts Thimerosal eller andra vacciner för att klarlägga om de drabbas av autism

eller ej. Deskriptiva efterhandsundersökningar av vaccinerade populationer (i

regel dessutom grundade på registerdata och spontandiagnoser) kan inte heller

ge vetenskapliga bevis för orsakshypoteser.

Rutters påståenden om förekomsten av orsakssamband mellan genetiska

faktorer och Magnus autism, samt hans avvisande av möjligheten att

vaccinering kan vara en orsaksfaktor, är därför vetenskapligt ogrundade,

bl.a. i avsaknad av relevanta experimentella studier.

3) Alla genetiska faktorer utgör inte ”anlag”

Rutter kan alltså inte ens precisera arten och graden av denna påstådda genetiska

skada så att den utgör en strikt orsaksfaktor (nödvändig och tillräcklig betingelse

för autism). I så fall hade han inte behövt åberopa sannolikhetsbegrepp

överhuvudtaget. I stället bör Rutter tolkas så att Magnus anses ha/ha haft en

36

genetisk sårbarhet, en sannolikt ökad benägenhet att på någon form av

(odefinierad) yttre påverkan reagera med autistiska symtom. Detta är ju även

innebörden av Baileys yttrande. Bailey utesluter ju uttryckligen någon genetisk

determinism, d.v.s. förnekar att Magnus genetiska skada skulle vara en

nödvändig och tillräcklig betingelse för autism.

Introduktionen av begreppet ”genetisk sårbarhet” leder emellertid också till att

Rutters åberopande av olika gruppstudier av vaccineringseffekter måste avvisas:

Frågan gäller ju då om vacciner är oskadliga för barn med denna specifika

genetiska sårbarhet. Endast studier av sådana barn kan åberopas för att visa

den ev. oskadligheten.

Ex: De flesta barn kan parera att man slår undan ett ben på dem. På

ett i övrigt friskt men enbent barn kan detta i vissa situationer

resultera i allvarliga skador eller död. Vill man visa att det är ofarligt

att slå undan ett ben på ett enbent barn, så måste man visa detta

genom försök på enbenta barn, inte på tvåbenta.

Därmed avvisas också Rutters påstående att Thimerosal eller vaccin är bevisat

oskadliga. Detta har inte visats för barn med olika slag av genetisk sårbarhet.

För Magnus del är detta ytterligare obevisat och närmast obevisbart, eftersom

arten och graden av hans påstådda genetiska sårbarhet inte preciserats.

Rutter uttrycker emellertid också (på ett diffust sätt) att Magnus hade genetiska

anlag för att utveckla autistiska störningar, men att prenatala skador också kan

ha medverkat till att så faktiskt skett.

”Liksom i fråga om ASD i allmänhet är sannolikheten extremt stor för att

orsakssammanhanget bakom Magnus ASD var verksamt under fosterstadiet med

genetiska faktorer som en dominerande påverkan.” (Rutters yttrande s. 5)

Sådana prenatala skador utgör dock rimligen inte något ”anlag” i

Försäkringsavtalets mening; ”Med anlag avses här endast sådana genetiskt

betingade rubbningar som – oberoende av levnadssätt och miljö – kommer att

orsaka sjukdom eller handikapp.”

Rutters påstående att Magnus skada är genetisk innebär alltså inte automatiskt

att den därmed utgör ett ”anlag” i avtalstextens mening. En genetisk skada kan

inträffa genom spontan eller provocerad (strålning, virus, m.m.) mutation i

fosterlivet eller senare, utan något hereditärt inslag alls. Avtalstextens begrepp

”anlag” synes i första hand friskriva försäkringsbolaget från ansvar för

hereditära sjukdomar, inte från genetiska skador som tillkommit på annat sätt.

37

Rutters yttrande styrker alltså här att Magnus störningar inte beror på ett

sådant anlag, och därmed att rätt till försäkringsersättning föreligger.

4) Språkbruk - juridiskt, vetenskapligt och vardagligt

Det föreligger stora skillnader mellan vetenskapligt språkbruk och juridiskt

språkbruk. Empirisk vetenskap grundas på studier av en mångfald fall, och dess

legitima slutsatser avser därför i regel grupper av individer, detta för att

resultaten ska kunna uttryckas just som frekvensskillnader enligt exemplet ovan.

Juridisk bedömning sker däremot genom sammanvägning av olika faktorer i

enskilda fall.

Skillnaden kan illustreras som en anekdot där empiriska vetenskapliga kriterier

används i juridiska sammanhang: Denna skulle kunna innebära att rånåtalade

Andersson utsätts för ett experiment där han hundra gånger konfronteras med

äldre damer, men endast ett fåtal av dessa gånger rånar dem. Eftersom han i

experimentsituationen endast rånar tre damer av hundra, så är det - vetenskapligt

sett - synnerligen osannolikt att han rånat fru Persson, på det sätt som hon

beskrivit, och därför bör Andersson frikännas. Eftersom man dessutom funnit att

av tusen slumpvis utvalda svenska män ingen någonsin har rånat fru Andersson,

är det ytterligare styrkt hur osannolikt det är att den medelålders och svenske

Andersson rånat henne.

Juridiskt sett är sådana vetenskapliga sannolikhetsbedömningar närmast

ointressanta - frågan gäller det enskilda fallet: d.v.s. om Andersson i torsdags

rånat fru Persson på Stortorget och inget annat. För att bedöma detta är endast

omständigheterna i det enskilda fallet relevanta – d.v.s. till exempel om

Andersson varit på platsen vid aktuell tidpunkt, om han bevisligen utfört de

gärningar som fru Andersson påstår, och att dessa gärningar uppfattats som hot

som förmått henne att överlämna sin handväska, att Andersson i efterhand setts

betala med fru Perssons pengar o.s.v. Ett generellt vetenskapligt påstående att

”Andersson är ingen rånartyp” utgör inget argument för frikännande.

Denna skillnad mellan vetenskapliga och juridiska beviskrav och språkbruk är så

förrädisk, att man rent allmänt måste vara extremt försiktig och noggrann vid

värderingen av s.k. vetenskapliga yttranden i juridiska sammanhang. Risken är

stor att för den juridiska saken ovidkommande faktorer, som kan belysas av

vetenskapen, blåses upp till att utgöra huvudfrågor medan mer juridiskt

relevanta förhållanden som inte vetenskapligt kan belysas ringaktas eller

förbises. Detta utnyttjas naturligtvis av parterna i en process, och alldeles

uppenbart tjänar just Rutters yttrande detta syfte.

38

För att klargöra vanskligheterna med att överföra empiriskt funna

frekvensskillnader (bland grupper) till en juridiskt bindande bedömning i ett

enskilt fall måste vi ytterligare belysa det s.k. sannolikhetsbegreppet.

(Ex. Rutter: ”Liksom i fråga om ASD i allmänhet är sannolikheten extremt stor

för att orsakssammanhanget bakom Magnus ASD var verksamt under

fosterstadiet med genetiska faktorer som en dominerande påverkan.”)

Inom juridiken har begreppet sannolikhet inte den centrala roll som det har inom

den empiriska vetenskapen. Det närmaste man kommer inom juridiken är väl

”rimligt tvivel”, vilket emellertid innefattar bedömningar och sammanvägningar

av samtliga omständigheter i fallet, ofta av rätt olikartat slag. De logiska

falluckor som sannolikhetsbegreppet öppnar måste därför pekas ut:

En och samma tänkbara händelsemöjlighet kan t.ex. ha helt olika

”vetenskapligt säkerställda” sannolikheter. Detta strider helt mot såväl

vardagligt som juridiskt språkbruk, och utgör grund för höggradig förvirring:

Det är t.ex. inte möjligt för en och samma person att samtidigt vara 38 och 55 år

gammal, att samtidigt vara 155 och 193 cm lång, att samtidigt väga 55 och 72

kg, o.s.v. Däremot medger vetenskapligt språkbruk en person att samtidigt ha

en vetenskapligt säkerställd överlevnadschans om t.ex. 99 % resp. 1 %.

Ex 1A: Det vi vet om Andersson är att han är svensk medborgare

och 55 år gammal. Enligt vetenskapliga empiriska kriterier lever

svenska män i genomsnitt 76 år, varför han har en sannolik

återstående livslängd på 21 år. Risken att han ska dö under

innevarande år är mindre än 1 %.

Ex 1B: Det vi vet om samme Andersson är att han i eftermiddags

blev överkörd av tåget och förlorat tre liter blod och båda benen samt

spräckt skallen. F.n. har han just slutat andas. Vetenskapligt sett kan

hans återstående livslängd sannolikt nu räknas i minuter.

Olika vetenskaper och kunskapssystem kan åberopas som grund för en

sannolikhetsbedömning i det enskilda fallet, och ge radikalt olika resultat. Noga

räknat måste ”vetenskapens bedömning” omprövas varje gång som en ny

relevant studie presenteras, vilket ju faktiskt sker löpande. (Den statistiska

överlevnadschansen för en person som drabbats av svår diabetes förändrades

t.ex. radikalt i samma ögonblick som insulinbehandlingen introducerades.)

Dessutom måste sannolikhetsbedömningen i det enskilda fallet uppenbarligen

påverkas av vilken information bedömaren inhämtat - både i det enskilda fallet

och om ”jämförbara” fall (vilka detta nu kan vara...).

39

En av de godtyckligheter som ligger i vetenskapliga sannolikhetsbedömningar är

alltså valet av ”vilken vetenskap” som ska användas. Enligt t.ex. psykologisk

och pedagogisk vetenskap så kan en svensk sjuttonåring med all sannolikhet

läsa, skriva och räkna hjälpligt - ett sannolikhetsgrundat påstående som i

Magnus enskilda fall enkelt kan visas felaktigt. Att pådyvla den enskilde

bedömningar som grundas på statistisk sannolikhet är alltså vanskligt.

I fallet Magnus ska dessutom det medicinska synsättet och språkbruket självt,

samt det handlande detta leder till (t.ex. vaccineringsprogram med skaderisker

för den enskilde), prövas gentemot Magnus mänskliga rättigheter. Det finns

därför ingen anledning för domstolen att ge den medicinska s.k. vetenskapen

tolkningsföreträde, genom att tillmäta medicinskt inomvetenskapliga argument

med föga vardaglig eller juridisk relevans någon avgörande betydelse.

Resonemangen ovan visar att ”den vetenskapliga sannolikheten för X” i ett

enskilt fall (t.ex. fallet Magnus) inte utgör någon fast och entydig egenskap hos

Magnus (vilket ju språkbruket leder oss att tro), utan egentligen utgör en

skönsbedömning, klädd i pretentiös språklig dräkt. Ty vilken vetenskap som

åberopas, vilka fakta som inhämtas i det enskilda fallet och i jämförbara fall,

samt vilka fall och grupper som bedöms som jämförbara, och till vilken grad

denna jämförbarhet gäller för varje enskilt fall i de grupper som studerats - allt

detta avgörs av bedömaren själv. Förändras någon av dessa faktorer så förändras

också den påstådda ”vetenskapliga sannolikheten”, ibland synnerligen radikalt.

Omtvistade kunskapsområden med olika forskningsansatser och konkurrerande

paradigm ger ingen grund för ”objektiva” sannolikhetsbedömningar

överhuvudtaget.

Att exempelvis den medicinska vetenskapen skulle producera observationer av

särskilt hög kvalitet eller mängd, som särskilt lämpade för

sannolikhetsbedömningar kan också ifrågasättas. Den kan ev. uppbringa

exempelvis 1000 observationer av 1000 olika vaccinerade barn utan autism, och

därav göra bedömningen att vaccin med 100 % sannolikhet inte orsakar autism.

Men exempelvis Magnus föräldrar skulle kunna göra 999 observationer av sitt

ännu ovaccinerade barn för att den 1000:e observationen, dagen efter

vaccinationen, finna klara beteendeförändringar, varav de kan bedöma

sannolikheten för att hans beteendeförändring beror på vaccineringen till 100 %.

Det finns ingen logisk grund att avvisa den senare sannolikhetsbedömningen,

men godkänna den första. I stället måste man acceptera att ”sannolikhet” inte är

en objektiv egenskap, utan en relation mellan en observatör och det han

observerar. Det som ser rött ut från ett håll ser brunt ut från ett annat.

Vi kan påminna om Tage Danielssons välkända monolog om Harrisburg, där

han påpekade att en olycka ansågs vara så osannolik att det som hände faktiskt

40

inte kan ha hänt. Denna logiska paradox uppstår just när ett empiriskt

vetenskapligt språkbruk töjs ut för att användas utanför sitt egentliga

användningsområde, t.ex. när sannolikheter används för att avgöra ”vad är

sanning” i ett enskilt fall.

5) Vetenskaplig generaliserbarhet

Ytterligare en nyckelfråga är alltså vilka andra fall som ska anses vara

”jämförbara” med Magnus, och legitimt kunna användas för att göra

sannolikhetsgrundade påståenden om honom. Statistiskt vetenskapligt sett finns

det klara krav som måste vara tillgodosedda om det ska vara tillåtet att

generalisera resultat från en undersökt grupp till en annan (icke undersökt).

Dessa krav innebär bl.a. att varje grupp eller individ som man önskar uttala sig

om (tillhörande ”målpopulationen”) ska ha samma chans att delta i ”den

undersökta populationen”. Det innebär att det är otillåtet att uttala sig om t.ex.

svenska sexåringar efter att ha undersökt endast t.ex. nigerianska sexåringar. Det

är otillåtet att uttala sig om barn på nittiotalet enbart på bas av studier av barn på

sextiotalet.

Det bör också noteras att antalet fall med ASD i västerlandet snabbt ökat under

senare år, ett faktum som i sig är helt oförenligt med hypotesen om genetiska

orsaker, och i vart fall innebär att förekomsten av andra nytillkomna

orsaksfaktorer inte kan a priori uteslutas. Större delen av de studier av ASD som

Rutter refererat till hämtas från ASD-fall under tidigare decennier, vilka alltså

vetenskapligt sett saknar relevans för bedömningen av Magnus.

För att på ett vetenskapligt godtagbart sätt använda undersökningar av andra

barn som underlag för påståenden om Magnus, så måste alltså i vart fall

Magnus själv ha haft samma chans att komma med i undersöknings-

populationen som alla de barn som faktiskt blev undersökta. Så långt vi kunnat

finna saknas sådana undersökningar helt bland de referenser Rutter ger.

5.1 Diagnosålder

Citat:

”Både symtommönstret och den utveckling Magnus har genomgått visar att det

inte finns något skäl att tänka sig någon ovanlig postnatal orsak till den ASD

han lider av. Tidpunkten för de första yttringarna under andra halvan av det

andra levnadsåret är mycket karakteristisk för vad man vanligen finner i fråga

om ASD.”

En studie av Kaye m.fl.

41

http://bmj.bmjjournals.com/cgi/content/full/322/7284/460?ijkey=0ccf95adf9e76b01a0220879

04e08f50fb12711b som ofta används som ”motbevis” mot hypotesen att vaccinering orsakar autism

anger emellertid en betydligt högre genomsnittlig ålder för debut/diagnos av

ASD, samtidigt som incidensen tredubblades under undersökningsperioden.

Rutter anser alltså att autism är genetiskt orsakad, och att de genetiska

mekanismerna utvecklas så att diagnosen vanligen ställs i åldern 18-24 månader.

Kayes data motsäger emellertid Rutters påstående om ”normal diagnosålder vid

ASD” och därmed även Rutters tes om genetiska orsaker. Magnus diagnosålder

stöder alltså inte Rutters slutsats att hans ASD har medfödda orsaker.

Kayes data visar också att sammansättningen av gruppen ASD-barn måste ha

förändrats snabbt under de senaste decennierna, förutom att gruppen snabbt

tillvuxit. Detta undergräver ytterligare möjligheterna att korrekt använda

”gruppstudier” som underlag för bedömningar av enskilda fall, på det sätt som

Rutter söker göra.

6) Olika logik för skador och sjukdomar

En skada har i det enskilda fallet bestämda yttre orsaker, kända eller okända,

och inträffar vid ett bestämt tillfälle eller bestämd period, även om följderna kan

bli långdragna och visa sig efterhand. En och samma skadeorsak kan i det

enskilda fallet leda till helt olika symtom, samma symtom kan bero på olika

skador. Ex: En person som blir påkörd av en bil kan få brutna ben, en annan kan

få hjärnskakning. Men personerna kan få samma skador av att ramla nedför en

trappa. För att fastställa vad som hänt och den verkliga orsaken till skadan

räcker det inte att studera skadesymtomen, utan man måste undersöka det

faktiska händelseförloppet.

En sjukdom anses av medicinen även kunna ha såväl yttre som inre orsaker,

dessa är vanligen okända eller i vissa fall odefinierade. En medicinsk

diagnoskategori definieras ofta med en rad symtomkriterier varav ett visst antal

ska vara uppfyllda. Medicinhistorien visar många fall där en förmodad eller

etablerad sjukdom med inre genes senare visat sig utgöras av en yttre skada –

t.ex. brist på essentiella ämnen, skada under fosterlivet, inverkan av miljögift

o.s.v. Där en yttre nödvändig och tillräcklig orsak till symtomen kan fastställas

kan sjukdomen vardagligt betraktas som vilken annan yttre skada som helst:

den kan förebyggas och juridiskt bedömas med samma logik som i annat

olycksförebyggande arbete, t.ex. när det gäller trafikskador.

Sjukdomar med förmodat inre orsaker betraktas däremot inom medicinen med

en annan logik än skador och sjukdomar med yttre orsaker. Dessa inre

42

sjukdomar saknar s a s avsändare, man söker därför ständigt efter deras

gemensamma nämnare, studerar deras förekomst i olika populationer och

riskgrupper, inre verkningsmekanismer och förlopp över tid, söker finna

påverkbara lindrande eller bromsande åtgärder, och i detta sökande utgör

diagnoskriterier, gruppundersökningar och på dessa grundade

sannolikhetsbedömningar ett viktigt och legitimt hjälpmedel. Att använda

samma infallsvinkel på t.ex. trafikskador skulle emellertid anses vara

förnuftsmässigt absurt.

6.1 Pedis monoextremitis

När en yttre orsak till symtomen är känd och fastställd anger begreppet skada

den tillämpliga logiken. Begreppet sjukdom anger en möjlig logik för tillstånd

där orsaken är okänd, och man alltså söker ringa in, definiera och finna

gemensamma nämnare hos en grupp personer med likartade symtom. Att – som

Rutter gör i sitt yttrande – dels anse orsaken fastställd (=genetisk skada), dels

tillämpa ”sjukdomslogiken” leder till absurditeter. Detta särskilt som han inte

gör några försök att definiera vad den genetiska skadan består i, vad som orsakat

den, och när den ska ha inträffat.

Att sammanföra personer med likartade symtom till en grupp med en gemensam

och för ändamålet konstruerad ”sjukdomsdiagnos” kan alltså leda till allvarliga

logiska kullerbyttor, ett misstag som är legio inom den medicinska vetenskapen.

Särskilt förödande blir det om det handlar om skador med yttre orsaker.

Magnus företrädare gör gällande att han drabbats av en skada, medan motparten

hävdar att han drabbats av en sjukdom med inre orsaker. Rutters yttrande utgår

från och förutsätter att sannolikhetsbedömningar, grundade på sjukdomen ASD

– en diagnoskategori som sjukdom med förmodade inre orsaker – är relevanta i

detta enskilda fall, och tillämpar därmed sjukdomslogiken i stället för

skadelogiken, utan att detta logikval överhuvudtaget uppmärksammas eller

motiveras. Yttrandet utgör därför ett klassiskt fall av att ”utgå från vad som

behöver bevisas”. Möjligheten att liknande skadesymtom kan uppstå av såväl

yttre och inre orsaker övervägs inte seriöst i hans yttrande, och har i Magnus fall

inte undersökts av Rutter.

Med den av Rutter tillämpade medicinska logiken är det då möjligt att t.ex.

sammanföra barn med ett ben till en gemensam diagnoskategori, kallad t.ex.

pedis monoextremitis. Ett motsvarande yttrande skulle då kunna utformas som

följer:

”Jag har inte själv undersökt M, men det framgår av bilder och film att han bara

har ett ben, pedis monoextremitis. Det är ställt utom allt tvivel att M bara har ett

43

ben, han haltar svårt på just det sätt barn med pedis monoextremitis gör. Vi har

lång och god erfarenhet av pedis monoextremitis. Om pedis monoextremitis vet

vi praktiskt taget allt. Bl.a. vet vi att nästan samtliga fall av pedis

monoextremitis har förlorat det andra benet p.g.a. att de gått på landminor.

Därför drar jag slutsatsen att även Magnus gått på en landmina, och därför

drabbats av pedis monoextremitis. Att föräldrarna uppger att det saknas

landminor i Malmötrakten väger därvid lätt mot den samlade läkarvetenskapens

erfarenhet.

Dr R, medicinsk expert.”

Exemplet ovan är emellertid mer logiskt sammanhängande än Rutters yttrande

över Magnus, som ju kan sammanfattas:

”Jag har inte själv undersökt M, men det framgår av bilder och film att han har

autistiska störningar, ASD. Det är ställt utom allt tvivel att han har ASD, han

beter sig precis så som barn med ASD gör. Vi har lång och god erfarenhet av

ASD. Bl.a. vet vi att nästan samtliga fall av ASD har genetiska orsaker.

Därför drar jag slutsatsen att även Magnus ASD har genetiska orsaker. Att

föräldrarna uppger att det saknas autism i släkten väger därvid lätt mot den

samlade läkarvetenskapens erfarenhet.

Dr R, medicinsk expert.”

Rutter hänvisar här till en världsomspännande kunskap om en mängd autistiska

barn, vars autism så gott som alltid visats ha genetiska orsaker. Man måste dock

också ifrågasätta på vilken grund så många andra barn fått sin autism tillskriven

sådana genetiska orsaker, ty det saknas uppenbarligen metoder att fastställa

sådana orsaker. Att i det enskilda fallet fastställa hur ett barn förlorat sitt ben är i

de flesta fall rätt enkelt. Däremot är det alltså besvärligare – för att inte säga

omöjligt – att fastställa hur ett visst barn fått sin autistiska störning.

Om det funnits sådana säkra metoder att fastställa genetiska orsaker i ett

enskilt fall hade det väl varit enklare att undersöka Magnus och påvisa att

dessa säkra genetiska orsaker föreligger, i stället för att

”sannolikhetsbedöma” saken?

Autismfall kan inte förklaras genom genetiska deterministiska orsaker, d.v.s. att

en viss genuppsättning är nödvändig och tillräcklig för att autism ska uppstå. (Se

Baileys yttrande.) Är det möjligen så att alla övriga barns ”genetiska orsaker till

autism” fastställts av vetenskapsmän typ Rutter genom

44

sannolikhetsbedömningar av samma slag som nu görs för Magnus del? I så fall

har vi att göra med en s.k. självuppfyllande profetia av klassiskt slag.

Det bör då anses höra till saken att just dr Rutter tillhör den lilla grupp av s.k.

experter på autism som ju skapat denna norm och ”profetia”, skapat begreppet

autistiska störningar. I den mån han i ett enskilt fall – t.ex. när det gäller

Magnus – skulle frångå sin huvudsakliga uppfattning att autism alltid är

genetiskt orsakad – skulle han ifrågasätta och underkänna sin långa – och

inbringande – forskarkarriär.

(Jämför gärna Baileys yttrande, där han ju påstår att någon genetiskt

deterministisk skada inte föreligger, och att den genetiska struktur som antas

utlösa autism överhuvudtaget inte är känd.)

7) Sammanfattning:

Vi anser att Rutters yttrande bör avvisas som irrelevant för sakfrågan, eftersom

det refererar till ett uttunnat och odefinierat orsaksbegrepp, både när

det gäller genetiska faktorer och vaccinering som orsak till ASD i

allmänhet och i Magnus fall i synnerhet.

hans sannolikhetsbedömningar inte grundade på redovisade

jämförelsegrupper och -data, utan på en medicinsk sjukdomskategori

ASD, vilken delvis konstruerats av Rutter själv, och som han utan

bevis förutsätter vara homogen: vad som gäller för en person med

ASD gäller också för varje annan person med påstådd ASD. Detta är

som vi visat ovan sakligt ogrundat och logiskt vilseledande.

tillförlitliga vetenskapliga metoder för att fastställa eventuella

genetiska orsaker till autism/ASD i själva verket saknas. Rutters

påståenden om genetiska orsaker till autism har inte därför kunnat

preciseras och kan inte grundas på relevanta experimentella studier.

Detsamma gäller hans påståenden om att Thimerosal eller

vaccinering inte kan vara orsak till autism för barn med den

genetiska sårbarhet som Magnus påstås ha.

Däremot innebär dessa påvisade brister i yttrandet från en av (enligt honom

själv) världens ledande experter på autism att det saknas rimliga bevis för att

Magnus störningar beror på ett sådant anlag som anges i avtalstexten, och som

saken i grunden rör.

45

Rutter kan erbjudas en enkel möjlighet att bevisa sina

bedömningsmetoders effektivitet genom ett enkelt test: Under överinseende

av opartisk instans överlämna tio DNA-prover, varav fem från autistiska

barn fem från friska. Om Rutter disponerar metoder för att avgöra

förekomsten av deterministiska ”anlag” för autism, så bör detta resultera i

att han kan utpeka vilka DNA-prover som med säkerhet härrör från

autistiska barn och vilka som inte gör det. Om detta däremot misslyckas är

det bevis på att tillförlitliga vetenskapliga metoder för ändamålet saknas,

och att hans uttalanden om att orsakerna till Magnus ASD är genetiska

utgör ett obevisat antagande, inte ett bevisat faktum, och därmed inte bör

tillmätas juridisk betydelse.

När vi kommer till Baileys yttrande, stöter vi på problem redan i första

meningen även här. Vad hade han för instruktioner? ”Jag har fått i uppdrag att

göra en bedömning av sannolikheten att Magnus autism är medfödd.” Bailey har

uppenbarligen inte läst undantagsklausulerna G1.1 eller G1.2 heller. Även han

vet inte riktigt vad målet handlar om utan utgår från andrahandsuppgifter. Det är

inte omöjligt att även han hade modifierat sin rapport om han hade haft tillgång

till försäkringsbrevet.

Bailey börjar med att ge många klara exempel på hur autistiska störningar och

autism utgör en diagnos för en rad störningar med olika bakgrund och orsak,

men med liknande symtom. Tidigare har detta upplägg i vårt utlåtande om

Rutters yttrande kritiserats genom analogi med den hypotetiska diagnosen

”pedis monoextremitis”.

Rent logiskt leder sådana begrepp, där sinsemellan djupt olika företeelser

sammanförts under en beteckning p.g.a. i sammanhanget ytliga och oväsentliga

likheter, in i forskningsmässiga återvändsgränder. Detta säger sig mer eller

mindre självt: Efter att ha blandat olika kort ordentligt kan man sällan finna

några gemensamma orsaker eller behandlingsmetoder som kan visas giltiga för

en tillräckligt stor andel av en försökspopulation för att ge statistiskt signifikanta

utslag.

Bailey påtalar själv de stora problemen inom forskningsområdet:

”First, there are often no or weak a-priori grounds from either epidemiological

data or the nature of the disorder for the proposed aetiological factor to be

considered plausible. … Secondly, the postulated aetiological factors or

mechanisms often fail to account for the key features of the syndrome. …

Thirdly, the biological mechanisms mediating between the hypothesised

aetiology and the behavioural syndrome are usually inadequate or not specified

46

and/or lack scientific credibility.… Fourthly, the proposed abnormalities have

usually not been consistently replicated by independent research groups. ...

Fifthly, frequently there is a lack of convergent evidence from other lines of

enquiry to support the proposed mechanism. … This general class of difficulties

with medical hypotheses is not unique to autism spectrum disorders, and has

often applied across diverse fields of medicine, particularly until significant

progress has been made in identifying underlying pathological processes.

Nevertheless, the problem has been particularly acute in the case of autism and

related disorders. … The main empirical data supporting the conceptualisation

of autism as a complex disorder derives from genetic investigations, the pivotal

findings coming from Folstein and Rutter's (1977) study of same-sex twins.”

”För det första: ofta föreligger inga eller svaga grunder a priori, varken i

epidemiologiska data eller i sjukdomens natur, för att den föreslagna etiologiska

faktorn ska kunna anses vara trolig. ...

För det andra: de antagna etiologiska faktorerna eller mekanismerna kan ofta

inte förklara syndromets viktigare särdrag. ...

För det tredje: de biologiska mekanismer som utgör förbindelselänken mellan

den hypotetiska sjukdomsorsaken och beteendesyndromet är vanligen

otillräckliga eller ej angivna och/eller saknar vetenskaplig trovärdighet. ...

För det fjärde: de föreslagna avvikelserna har vanligen inte upprepats med full

överensstämmelse av oberoende forskargrupper. ...

För det femte: ofta saknas belägg pekande i samma riktning från andra

forskningsfält som stödjer den föreslagna mekanismen ... Denna allmänna

kategori av svårigheter i fråga om medicinska hypoteser är inte något unikt för

störningar inom autismspektret och har ofta förekommit inom olikartade

medicinska områden, i synnerhet till dess betydande framsteg har gjorts för att

identifiera de bakomliggande patologiska processerna. Icke desto mindre har

problemet varit särskilt besvärligt i fallet med autism och besläktade störningar.

...

De huvudsakliga empiriska data som stödjer föreställningen av autism som en

komplex sjukdom härrör från genetiska undersökningar. De väsentliga

forskningsresultaten kommer från Folstein och Rutters (1977) studie av

tvillingar av samma kön.”

Slut citat. Studien från 1977 har vi nyss granskat.

47

Sådana begrepp tillåter i princip att gruppen ”autister” i en undersökning kan

härröra främst från en lokal genetisk variation, medan gruppen ”autister” i en

annan undersökning kan ha hämtats främst bland barn som utsatts för

neurologiskt skadlig yttre påverkan. Så oprecisa begrepp och kategorier kan bara

leda till förvirrande och icke reproducerbara forskningsresultat, samt naturligtvis

föga framgång i sökandet efter orsaker och behandlingsmetoder.

Bailey intygar i sitt yttrande förekomsten av en ökad genetisk sårbarhet, vilken

höjer en individs risk för att utveckla autism. En sådan ökad sårbarhet anses i sin

tur fastställd genom s.k. tvillingstudier, främst Rutter et al 1977, där syskonet till

upp till var tredje autistisk enäggstvilling också drabbats av autism. Baileys

bedömning är att Magnus kan ha haft en sådan genetiskt ökad sårbarhet.

” Thirdly, the available evidence suggests that autism represents a non-

deterministic genetic disorder. That is to say that although inheriting a

particular combination of susceptibility alleles increases the risk of developing

autism, this is not an inevitable outcome. …... Indeed the behavioural

differences between identical co-twins both of whom are affected by autism can

be surprisingly large …. that autism is a non-deterministic disorder implies that

other factors influence outcome. Almost certainly stochastic (chance) processes

play a role, but whether environmental factors are also implicated is at present

unknown.”

”För det tredje: de belägg som finns för handen pekar på att autism utgör en

icke-deterministisk genetisk sjukdom. Det vill säga att även om man genom att

ärva en specifik kombination av mottaglighetsalleler löper en ökad risk att

utveckla autism, är det inte säkert att så sker. ... Skillnaderna i beteende hos par

av enäggstvillingar, där båda lider av autism, kan faktiskt vara förvånansvärt

stora. ... Att autism är en icke-deterministisk åkomma innebär att andra faktorer

har betydelse för vilka följderna blir. Det är nästan säkert att stokastiska

(slumpartade) processer spelar en roll, men huruvida miljöfaktorer också är

inblandade är för närvarande okänt.”

Men en ökad genetisk sårbarhet utgör alltså enligt Bailey inte någon

deterministiskt given genetisk sjukdom, och ger alltså inte med nödvändighet en

viss grad av handikappande skador. I stället förutsätter detta begrepp

förekomsten av utlösande och komplicerande miljöfaktorer, vilka till stor del –

enligt Bailey – är okända.

Det citerade stycket av Bailey är anmärkningsvärt även av andra anledningar.

Det är närmast ett axiom inom forskningen att individens utveckling bestäms av

arv och miljö, något som Rutter i sitt yttrande söker utnyttja för att omvandla

forskningens oförmåga att finna miljörelaterade orsaksfaktorer till ett bevis för

48

genetiska orsaker till autism. Det som inte beror på arv måste bero på miljö, och

vice versa.

Men trots att arvet/genetiska faktorer i de av Bailey åberopade studierna endast

kan visas svara för en mycket begränsad del av orsakerna till autism, så vägrar

Bailey att uttryckligen dra slutsatsen att övriga orsaksfaktorer måste vara

miljörelaterade. I stället uppfinner här Bailey en tredje kategori faktorer –

stokastiska faktorer, d.v.s. slumpmässiga.

Vi har i yttrandet över Rutters vittnesmål fastslagit att en ”orsak” logiskt sett

utgör en nödvändig och tillräcklig betingelse till verkan. När nu Bailey söker

utnämna ”slumpmässiga” faktorer som en tredje kategori av orsaker (vid sidan

av arv och miljö) utgör detta alltså en logisk absurditet, ordvrängeri utan

innebörd. Slumpen kan inte ur vetenskaplig synvinkel vara en både nödvändig

och tillräcklig förklaring, då måste man samtidigt erkänna att all övrig forskning

i frågan är meningslös. Bakgrunden till denna uppfinning måste vara en

kollegial praxis för att slippa erkänna miljöfaktorernas betydelse för autism,

trots att man tvingats medge de genetiska faktorernas begränsade

förklaringskraft.

Det är oklart vad den påstådda genetiska sårbarheten egentligen innebär i det

enskilda fallet. Man kan tolka begreppet alternativt så

a) att genuppsättningen sänker ”tröskeln” för vilken yttre påverkan barnet

kan utstå utan att reagera med negativa symtom av något slag, vilket som

helst

b) att barnet när det utsätts för yttre skadlig påverkan tenderar att reagera på

ett sätt som efterhand leder till just autistiska symtom, i stället för att

reagera på annat sätt (exempelvis med akut encefalit)

c) någon kombination av a) och b)

I varje fall av a) b) eller c) innebär påståendet om genetisk sårbarhet emellertid

att miljöfaktorer medverkar till att utlösa den autistiska reaktionen. Vilka

miljöfaktorer detta kan vara måste ju i så fall undersökas genom empiriska

studier. Det är då också uppenbart att man inte heller a priori kan frikänna vissa

miljöfaktorer från förmågan att framkalla autistiska reaktioner hos barn med

sådan känslighet av typ a), b) eller c) utan att faktiskt ha undersökt dessa

faktorers inverkan på just sådana barn.

Detta konstaterande har här särskild bäring på den i fallet Magnus aktuella

frågan om Thimerosal/vaccinering som utlösande faktor. Varken Rutter eller

Bailey redovisar några studier av inverkan av Thimerosal/vaccinering på barn

vars genetiska sårbarhet från början fastställts. Bailey påvisar emellertid inte –

49

lika lite som Rutter – några metoder för att självständigt fastställa den genetiska

sårbarhet han påstår sig funnit, varför sådana studier inte är möjliga att

genomföra. Detta föranleder här en kort genomgång av grundläggande logiska

regler:

Om man vetenskapligt önskar göra ett empiriskt påstående om att A

orsakar B så måste A kunna definieras, observeras, mätas och kontrolleras

oberoende av B. Om man vill påstå att en genetisk sårbarhet orsakar autism, så

måste man naturligtvis kunna undersöka, observera och fastställa den genetiska

sårbarheten hos ett barn, alldeles oberoende av och utan kunskap om ifall barnet

har eller senare kommer att utveckla autism.

I de studier som redovisas av Bailey kommer, som vi vet, inte ens Folstein &

Rutters tvillingstudie från 1977 i närheten av detta vetenskapliga grundkrav.

Folstein and Rutter (1977) carried out an epidemiological study in the UK in

which they attempted to identify all the same-sex pairs of twins in which at least

one individual was affected by autism (unassociated with a recognised medical

cause). In the identified 21 same-sex twin pairs they found a much higher

concordance rate for autism (36%) in identical co- twins than non-identical co-

twins (0%).

”Folstein och Rutter (1977) gjorde en epidemiologisk studie i Storbritannien och

Nordirland i vilken de försökte identifiera alla tvillingpar av samma kön där

åtminstone en av de två var drabbad av autism (utan samband med någon

konstaterad medicinsk orsak). Bland de identifierade 21 paren tvillingar av

samma kön fann man en mycket högre konkordans i fråga om autism (36 %) hos

par av enäggstvillingar än hos par av tvåäggstvillingar (0 %).”

Den metod man i denna studie använt för att fastställa graden av genetisk

sårbarhet är emellertid endast tillämplig på tvillingar. Den omfattade därför

endast 21 tvillingpar, ett synnerligen begränsat underlag. Den tillväxt av

diagnoskategorin ASD som skett efter det att Folstein & Rutter publicerade sin

studie, och som inte KAN motsvaras av en ökande frekvens genetiska anlag i

populationen, bör ha medfört att det genetiska inslaget bland dagens autistiska

barn ytterligare har minskat kraftigt.

Rutters metod från 1977 utgår från att enäggstvillingar har identisk

genuppsättning, ett antagande som bortser från att genetiska förändringar kan

uppstå även till följd av skador under tiden fostret utvecklas. Studien visade

likväl att i par av enäggstvillingar där den ene diagnosticerats med autism, har

endast i vart tredje fall (36 %) även den andre drabbats av autism. I två fall av

tre har alltså den andre tvillingen INTE fått autistiska störningar! Även detta

torde tydligt visa att den genetiska faktorn i autismkomplexet inte kan utgöra ett

50

sådant deterministiskt anlag som försäkringstexten anger. ”Med anlag avses här

endast sådana genetiskt betingade rubbningar som – oberoende av levnadssätt

och miljö – kommer att orsaka sjukdom eller handikapp.”

Vidare betygar Bailey i referatet att skillnaden också kan vara stor när det gäller

hur kraftiga störningar två autistiska tvillingar drabbas av, liksom att även icke-

autistiska tvillingar kan uppvisa kognitiva eller andra störningar. Han visar dock

inga andra metoder att fastställa ”genetisk sårbarhet” (mer än i ett par väl

isolerade och specifika grupper: Fragile X, tuberös skleros etc. vilka omfattar

endast några procent av autismfallen). Att vissa fall av autism kan visas ha

genetisk orsak utgör självklart inte bevis för tesen att alla andra fall av autism

också har genetiska orsaker. Det måste i praktiken betyda att förekomsten av

ASD i övriga fall i praktiken används som bevis på förekomsten av en genetisk

sårbarhet – d.v.s. ett renodlat och ologiskt cirkelresonemang.

Förekomsten av en ökad genetisk sårbarhet utgör inte någon medfödd

skada eller sjukdom. Könstillhörighet avgörs just av individens

genuppsättning. Att vara man och ha en Y-kromosom innebär en ökad risk för

att utveckla t.ex. prostatacancer, medan att vara kvinna och ha två X-

kromosomer ökar sårbarheten för att utveckla bröst- och livmodercancer, för att

ta några enkla exempel.

En ökad genetisk sårbarhet kan alltså inte fria den som eventuellt tillfogar

barnet en utlösande skada från ansvar. Skelettets styrka är också delvis

genetiskt betingad och kan ge en varierande sårbarhet för fysiskt våld mot

benstommen. Denna sårbarhet hos offret befriar dock inte våldsverkaren från

ansvar för den skada han tillfogar individen.

Summering:

Baileys yttrande ger inget stöd för den av försäkringsbolaget hävdade

uppfattningen att Magnus tillstånd skulle bero på genetiskt betingade rubbningar

som – oberoende av levnadssätt och miljö – kommer att orsaka sjukdom eller

handikapp. Tvärtom innebär det av Bailey använda begreppet ”ökad genetisk

sårbarhet” just ett betydande utrymme för sådana miljörelaterade orsaksfaktorer.

Att det inte kunnat fastslås just vilka miljöfaktorer som varit aktuella i Magnus

fall är utan betydelse för huvudfrågan. Av Baileys yttrande framgår därtill att

hela forskningsområdet och kunskapsläget är så omoget att vetenskapliga

uttalanden bör tas med stor reservation. De av oss här påtalade bristerna i

använda begrepp etc. understryker detta.

51

Efter att ha läst rapporterna kan man undra om Rutter och Bailey har förstått sig

på det här med genetik och vetenskap. Några formella meriter eller

kvalifikationer tycks de inte ha i alla fall – eller så har jag kanske missat något.

Niklas Dahl ger sig på samma ämne och förmodligen med samma diffusa

instruktioner baserade på andrahandsuppgifter och utan att ha sett

undantagsklausulen och utan att veta vad målet egentligen handlar om. Ska vi se

om den tredje rapporten hjälper försäkringsbolaget?

Inledning

Forskningsområdet autism är omoget, begrepp och kriterier diffusa och enskilda

s.k. experters bedömningar kan därför variera och t.o.m. vara motsägande.

Åtskilliga s.k. vetenskapliga uttalanden vilar mer på konsensus mellan

inflytelserika personer än på empiriska bevis och hållbara begrepp. Detta ger

ingen grund för juridiska bedömningar med bindande verkningar för den

enskilde. Det gäller även i detta fall, där Dahls yttrande ju till stor del åberopar

studier av Rutter och Bailey men i viktiga avseenden är oförenligt med vad

Bailey själv anger i sina yttranden.

Den fråga som ska belysas av yttrandet är om Magnus har sådana genetiskt

betingade rubbningar som – oberoende av levnadssätt och miljö – kommer att

orsaka sjukdom eller handikapp. Dahls sammanfattning uttrycker svaret på detta

på följande sätt:

”Magnus har en s.k. idiopatisk autism (ingen känd komorbiditet eller exogen

orsak).

Magnus Rees symtom samt tidpunkt för symtomdebut innan 3 års ålder är väl

förenligt med en genetiskt betingad predisposition. Enligt hittills publicerade

och vetenskapligt underbyggda undersökningar bedöms detta vara den absolut

mest sannolika grundorsaken till Magnus Rees sjukdom.”

Dahls resonemang bakom sin slutsats är i korthet att

Förutsättning A) tidigare studier av autistiska barn (bl.a. tvillingstudier 1977 och

1995) har visat att autism beror på genetiska faktorer, utom i ett antal fall där

vissa exogena faktorer kunnat identifieras och påvisas.

Förutsättning B) Magnus är ett autistiskt barn.

Förutsättning C) Inga exogena faktorer är kända när det gäller Magnus autism.

Slutsats : Alltså har Magnus autism orsakats av genetiska faktorer.

52

Vår kritik av Dahls yttrande är följande:

Förutom att förutsättningarna a) b) och c) är otillräckligt bevisade och i viss

utsträckning bevisat felaktiga är också själva logiken för att nå slutsatsen

skenbar . Dahls språkbruk och hänvisning till orsaksresonemang faller också

under den kritik som vi formulerat när det gäller Rutters och Baileys yttranden.

Jag repeterar kritiken i korthet. Orsakssamband kan vetenskapligt säkerställas

endast genom experiment, inte enbart genom att mäta frekvensskillnader. Vissa

påståenden kan eller bör inte av etiska skäl prövas genom experiment. Dahl har

inte i fallet Magnus gjort någon genetisk utredning och kan inte styrka att

genetiska faktorer spelar in.

Kombinationen av arv och miljö är ofta avgörande. Kunskapsläget är på de

flesta områden, och i det här fallet, alltför osäkert för att hävda att en nödvändig

och tillräcklig betingelse föreligger.

Att föra samman personer med likartade symtom till en grupp kan leda till att

man drar fel slutsatser, vilket vi belyste med det hypotetiska fallet pedis

monoextremitis, enbenta barn. Sannolikhetsbedömningar kan inte avgöra

sjukdomsorsaken i ett enskilt fall. Dahl bortser mer eller mindre från att en

skada kan vara upphov till sjukdomen. Han hänvisar till en kunskap, som lär

finnas, om barn vars autism ska ha visats ha genetiska orsaker. Men det finns

inga metoder att fastställa om genetiska orsaker är aktuella i Magnus fall, och

man kan verkligen undra hur det förhåller sig med alla övriga ”konstaterade”

fall. Är de också ”sannolikhetsbedömda”?

Begreppslig stringens och konstans

Ett rimligt baskrav i intellektuella och vetenskapliga sammanhang är att de

begrepp man använder ska utgöra konstanta, stabila byggstenar för ett

resonemang, ha en och samma innebörd vid olika tillfällen. Det betyder t.ex. att

ett visst begrepp ska betyda samma sak antingen det används om en person eller

om en annan, antingen det används för personer som undersökts 1977 eller

personer som undersöks 30 år senare. Om inte denna förutsättning gäller, så

försvinner varje möjlighet till kommunikation i frågan.

Det är också rimligt att Magnus skada ska bedömas utifrån kunskapsläget i dag,

2010, inte utifrån kunskapsläget t.ex. 1977. (1977 var den allmänna

vetenskapliga uppfattningen fortfarande att autism var till största delen

psykogen, för ögonblicket synes den rådande uppfattningen vara att den är

genetiskt betingad.)

Under denna period 1977-2010 har emellertid medicinska diagnosmetoder,

diagnoskriterier och differentialdiagnoser förändrats på avgörande sätt. Detta

53

medför begränsningar och luckor i den av Dahl åberopade bevisföringen,

framför allt hans åberopande av äldre undersökningar för bedömning av nuläget.

I centrum för sakfrågan står här diagnosen av autism, närliggande tillstånd och

associerade sjukdomar.

En grundläggande källa till ständig förvirring är det medicinska språkbruk som

sammanblandar en viss symtombild med benämningen på en sjukdom och

diagnos. Detta innebär t.ex. att i medicinsk litteratur kan herpesencefalit påstås

orsaka autism, medan begreppet autism i ett annat sammanhang reserveras för

samma symtombild endast då den icke kunnat hänföras till orsaker av typ

herpesencefalit. Detta inkonsistenta språkbruk gör det t.ex. möjligt för Dahl att

hävda att huvuddelen av alla autismfall ej orsakats av yttre orsaker, samtidigt

som studier (t.ex. Folstein & Rutter 1977) visar att just påvisbara ”biological

hazards” (”biologiska faror”) förekommit i flertalet fall av autism. Genom att

därtill använda olika prefix av typ ”infantil” autism, ”ideopatisk” autism,

”atypisk” autism o.s.v. vars innebörd omväxlande avspeglar ofta obevisade

antaganden om sjukdomsorsakerna, tidpunkten för symtomdebut, förekomsten

av speciella symtom o.s.v. skapar medicinen i allmänhet och Dahl i synnerhet en

ogenomtränglig verbal labyrint. Det är tyvärr inte möjligt att i detta yttrande

införa och tillämpa en konsekvent terminologi, när den inarbetade medicinska

terminologin tillåtits utvecklas på detta sätt. Rimligen bör ändå punkterna i vår

kritik kunna framgå.

Förändrade diagnoskriterier

De studier av autister, på vilka Dahls slutsatser grundas, har inte genomförts

med de diagnoskriterier, som använts för diagnos av Magnus.

- Magnus diagnos ”infantil autism” har av Dahl angivits utifrån kriterier

som i huvudsak fastställts 2004

- de studier som läggs till grund för bedömningen att hans autism är

genetiskt betingad har genomförts långt tidigare – de är publicerade 1977

och 1995. Andra diagnoskriterier har använts vid genomförande av dessa

studier:

o De differentialdiagnoser och med autism associerade sjukdomar

som införts efter 1977, varav många med genetiska faktorer som

grund, har inte varit kända och inte kunnat beaktas vid Rutters

ursprungliga studie 1977. Denna studie har alltså kunnat tilldela

vissa barn diagnosen ”idiopatisk autism”, vilka med senare tids

diagnosregler skulle ha fått annan differentialdiagnos eller

associerad sjukdomsdiagnos. Detta har stor relevans. Vissa av dessa

diagnosgrupper – FragileX-syndrom, Lebers amauros,

Markörkromosom 15 m.fl. har en i dag känd genetisk bakgrund,

som alltså kunnat påverka resultaten.

54

o Frekvensen i dag av kända sjukdomar som associeras med

autistiska symtom (alltså exklusive infantil och atypisk autism etc.)

uppgår till storleksordningen 1/1 000. Dahl anger frekvensen

autister i en population till 1–7/1 000. Under tidigare år då

frekvensen autister i populationen var betydligt lägre än i dag (och

alltså bör ha legat i närheten av den lägre gränsen 1/1 000) torde

denna grupp alltså ha dominerats just av personer med sådana

associerade sjukdomar, då odefinierade men i dag kända, varav

många med genetisk bakgrund. Forskning rörande denna äldre

grupp av autister kan inte ge resultat som automatiskt kan tillämpas

på dagens autistgrupp.

o Tidpunkten för symtomdebut av mycket oklara symtom tillmäts i

dag avgörande betydelse vid diagnostiken. Exempelvis framstår

diagnosvalet mellan infantil autism, atypisk autism, och ”annan

disintegrativ störning” i dag till stor del bero på om symtomdebut

och diagnos sker före eller efter 2–3-årsperioden. Folstein &

Rutters tvillingstudie genomfördes dessutom vid en tid då

uppmärksamheten på autismkomplexet var låg och diagnostiken

mer schablonmässig, och dessutom främst vilade på inrapportering

av ”autistiska fall” från tusentals allmänläkare med föga

specialkompetens på området. Kriterierna för inrapportering måste

alltså ha varierat kraftigt.

o Eftersom Folstein & Rutters studie omfattar ett mycket ringa antal

fall, 21 tvillingpar, kan urvalet av och den exakta diagnosen av

enstaka fall tillmätas mycket stor betydelse för giltigheten av dess

slutsatser. Dess slutsatser om autismens genetiska bakgrund vilar

faktiskt bara på fyra individer .

- Barn som ingått i dessa studier har inte i något fall visats ha Magnus

specifika genuppsättning.

Vi refererar vidare här till vår genomgång av Folstein & Rutters studie 1977,

och den kritik som där formuleras.

Odefinierade begrepp

I sitt referat och sin tolkning av dessa studier använder dessutom Dahl ett

”konkordans”-begrepp som inte omfattas av någon angiven och definierad

diagnoskategori alls. I huvudsak tycks begreppet beteckna kognitiva svårigheter

55

av något slag. Utrymmet för skönsmässig bedömning av individer ökar därmed

också väsentligt. Syftet med hans användande av detta begrepp är att framställa

studiernas resultat som starkare stöd för den ”genetiska orsakshypotesen” än vad

de ger med mer strikta diagnoskriterier för autism, och än vad t.ex. Bailey (som

ansvarig för en av de åberopade studierna) själv gör i sitt yttrande, där han anger

att 64 % av de relevanta tvillingarna INTE drabbades av autism. Genom Dahls

än mer godtyckliga konkordansbegrepp blir gränsdragningen mellan vad som

ska utgöra sjukdom eller ej oklar, och det blir därmed också alltmer oklart vad

studierna egentligen påstås ha visat.

(Se vidare kritiken av Folstein & Rutters konkordansbegrepp.)

Förändrad målpopulation

Den population, som legat till grund för studierna 1977 och 1995, är inte heller

bevisat jämförbar med och relevant för dagens barn med autismdiagnos.

Verkligheten visar just en snabbt ökande autismfrekvens i många länder, en

ökning som är oförenlig med föreställningen om att autism i allmänhet är

genetiskt determinerad.

Inte bara de diagnostiska kriterierna utan även gruppen ”autistiska barn” har

alltså förändrats under de senaste trettio åren. Medan nivån av ”genetiskt starkt

determinerad autism” bör ha legat relativt konstant över åren måste ökningen ha

berott på förekomst av exogena faktorer med förmåga att framkalla autism hos

barn med större eller mindre grad av genetisk sårbarhet (utan att vara

determinerade därför). Även om en gruppstudie 1977 skulle ha visat att t.ex.

36 % av de autistiska barnen i en viss population kan ha varit genetiskt

determinerad betyder inte detta att 36 % av tjugo gånger fler autistiska barn ur

populationen 30 år senare är genetiskt determinerad – den rätta siffran därvidlag

borde nu i stället utgöra ca 36 % / 20 = 1,8 %.

Exogena faktorer erkända men negligeras

Vad som är eller kan vara en exogen faktor, d.v.s. en utifrån kommande

autismframkallande faktor i allmänhet, är ofullständigt känt. Dahl exemplifierar

exogena faktorer med encefalit, förlossningsskador och autismassocierade

sjukdomar. Detta styrker att exogena faktorer faktiskt kan framkalla autism hos

barn utan speciell genetisk sårbarhet. Ingenting som framförts utesluter dock att

ytterligare kemiska, mikrobiologiska eller immunologiska faktorer efterhand kan

identifieras. Det kraftigt ökande antalet autismdiagnoser under senare år har inte

fått någon accepterad och tillfredsställande medicinsk förklaring. En snabb

ökning av exogena orsaker kan inte uteslutas. De studier som gjorts av

56

vaccineringseffekter av detta slag har inte kunnat avvisas som orsaker till

autism.

Ologiska antaganden och ordlekar

Om en reellt autismframkallande exogen faktor är identifierad eller ej, om dess

förekomst är känd eller ej, och i så fall av vem, är ovidkommande för dess

faktiska skadeverkning i det enskilda fallet. Dahls resonemang är inte

godtagbart: Huruvida en exogen faktor identifierats i det enskilda fallet, eller

anses vara känd eller ej, beror på många för den faktiska sjukdomen helt

ovidkommande faktorer: t.ex. vårdnadshavarens kunskap, uppmärksamhet och

beredskap att söka läkare, ev. dröjsmål vid undersökning, diagnos och

behandling, läkarens diagnosförmåga och journalrutiner o.s.v.

Även om bilföraren smiter från olycksplatsen och inte kan identifieras, är likväl

den påkörde skadad. En encefalits, eller annan exogen faktors, förmåga att

framkalla autism kan knappast vara beroende av om den är identifierad (av

vem?) eller ej, huruvida den journalförts korrekt, eller om sjukhusrutinerna varit

olämpliga eller ej!

Det material Dahl haft tillgång till under Magnus första tre år (då autismen

enligt diagnoskriterierna måste ha visat sig) utgörs av familjevideor. Av

familjevideor kan man knappast vänta sig att subkliniska eller kliniska

encefaliter, skadehändelser under graviditet, förlossningsskador, eller andra

möjliga skadehändelser – t.ex. i samband med vaccinationer – ska framgå. Den

använda distinktionen (känd/icke känd) är måhända forskningsmässigt fruktbar

men inte användbar för juridiskt bindande bedömningar i enskilda fall.

Diagnosen ”idiopatisk autism” av Magnus kan därför inte med säkerhet ställas.

Därmed faller också Dahls argument att diagnosen utgör bevis för att Magnus

sjukdom är genetiskt determinerad.

Dahls sammanfattning låter påskina att tidpunkten för Magnus symtomdebut

(före tre års ålder) i sig skulle vara ett bevis för dess genetiska determinering.

Samtidigt är denna symtomdebut typisk för exogena vaccinskador, som yttrar

sig i samband med vaccinering, vilket Dahl inte nämner.

Vidare finns det ingen definierad genetisk faktor påvisad som orsak

Magnus har inte kunnat påvisas ha någon i dag känd annan sjukdom eller

specifik gendefekt som är genetiskt determinerande för autism. Kända andra

57

sjukdomar med s.k. genetisk orsak där autism ingår i symtomspektrat, såsom

tuberös skleros, är inte ens de alltid genetiskt determinerade.

Vad gäller s.k. idiopatisk autism, utan annan associerad sjukdomsdiagnos, till

vilken Dahl hänför Magnus, är kunskapsläget än mer osäkert. Folstein & Rutters

tvillingstudie anger att bland 64 % av de samkönade enäggstvillingparen har

likväl den ene tvillingen inte diagnosticerats som autistisk. Detta ger ett

betydande utrymme för exogena faktorers inverkan, vilket föranleder t.ex.

Bailey att i sitt yttrande avvisa föreställningen om genetisk determinism och i

stället tala om genetisk sårbarhet hos individen, en ökad risk för att andra

(exogena eller stokastiska) faktorer kan utlösa autism. Dahls tolkning av samma

studier synes däremot vara att vissa individer är genetiskt determinerade att få

autism, medan andra inte är det.

Skillnaden mellan Baileys och Dahls tolkningar är härvidlag viktig: Bailey tycks

mena att av 1 000 barn med en viss bestämd gendefekt löper alla 1 000 en större

risk att vid en tillstötande skada av visst slag utveckla autism. Ju fler av dessa

1 000 som utsätts för skadan, och ju allvarligare skada de får, desto fler kommer

att få autism. Denna tolkning möjliggör att om skadefrekvensen i miljön ökar, då

ökar också antalet barn som får autism kraftigt, trots att antalet barn med

gendefekten i fråga ligger på en och samma nivå.

I motsats till Bailey synes Dahl i stället mena att gendefekten resulterat i att en

konstant andel av barnen är determinerade till att få autism, men (möjligen) att

svårighetsgraden kan variera (p.g.a. okända faktorer). Detta är dock oförenligt

med att autismfrekvensen i en population kan stiga dramatiskt under kortare tid

– vilket ju är fallet. Dahls tolkning är alltså oförenlig med en lätt iakttagbar

utveckling i många länder, vilket innebär att den inte är korrekt. Baileys tolkning

innebär att någon genetiskt determinerad autism inte föreligger i Magnus fall.

Det stöd Dahl åberopar på denna punkt utgörs av cytogenetiska och

molekylärbiologiska studier på syskonpar. Det utrymme dessa referenser ges i

hans yttrande motsvaras dock inte av några avgörande eller tyngre bevis för hans

tes: ”Experimentella data som stöder genetiska faktorer som en orsak till

autism…” ”Specifika kromosomer… har i vissa fall kunnat påvisas…”

”Resultaten indikerar...” o.s.v. Att vissa kombinationer av gener eller

genskador kan öka den enskildes sårbarhet och benägenhet – jämfört med en

normalpopulation – att utveckla t.ex. autistiska symtom är en helt annan sak än

att hävda att autism är genetiskt determinerad.

58

Sammanfattning och slutsats

Vill man visa att Magnus autism har orsakats av hans genuppsättning måste man

rimligen kunna visa vilken hans genuppsättning är, och leda orsakssambandet

mellan just denna genuppsättning och hans autism i bevis. Det räcker inte att

visa att några andra barn eventuellt har fått autism p.g.a. sin genuppsättning

eftersom exogena faktorer också har visats kunna framkalla autism, ett nu erkänt

faktum.

Även om Magnus skulle ha en genetisk defekt är det ändå inte klarlagt att denna

är determinerad – d.v.s. utgör ensam orsak till hans autism, eller till dess

svårighetsgrad. Det är i så fall inte heller klarlagt om hans genetiska rubbning

utgör en nymutation – eller en kombination av anlag som ärvts av föräldrarna.

Nymutation kan vara en konsekvens av en skada under fostertiden, och inte ett

anlag i avtalstextens mening.

Dahls yttrande tillför därmed inget av bevisvärde för den grundläggande

sakfrågan. Av Dahls vittnesmål att döma kan man dra slutsatsen att han är väl

medveten om problemen med tvillingstudierna och kände sig tvungen att

förbättra dem genom att utelämna vissa siffror och ”könsjustera” andra – vad det

nu betyder. Ingen vet vad han har gjort. Man kan svårligen tolka Dahls

presentation som annat än ett medvetet och övervägt överraskningsmoment och

lyckat försök av en fackman att vilseleda tings- och hovrättens lekmän. Hans

bruk av ordet ”epigenetik” i sitt yttrande och vittnesmål hade kanske samma

syfte. Ett litet förtydligande är nödvändigt. Det har visat sig att människor har

ungefär lika många gener som en nematodmask, dock är människor mer

komplicerade varelser än nematodmaskar och lever i en mer komplicerad miljö.

Hur kan vi då ha ungefär lika många gener? Svaret är att vi använder våra gener

på ett mer flexibelt sätt än nematodmaskar. Våra gener aktiveras och inaktiveras

i olika kombinationer, varvid en hel ny disciplin har uppstått: epigenetik, där

man studerar hur miljöfaktorer aktiverar och inaktiverar våra gener. Jag nämner

epigenetik därför att motpartens bruk av ordet nog skapade förvirring i

tingsrätten även det. Det måste betonas att om en åkomma är epigenetisk är det

inte en genetiskt betingad rubbning som oberoende av levnadssätt och miljö

kommer att orsaka sjukdom eller handikapp. Utlösande miljöfaktorer är vad

epigenetik handlar om.

Så här långt kan vi konstatera att en detaljerad analys av tre vittnens yttranden

avslöjar svåra brister och visar att genforskning och tvillingstudier inte ger något

stöd för att undantagsklausulen är tillämplig. Vi har också påpekat att pengar

från läkemedelsföretag är ett stort incitament till att sådana studier fortsätter och

resurserna snedvrids i autismvärlden. En aspekt av tingsrättens dom var att

motpartens experter hade väsentligt mycket större erfarenhet och kompetens än

59

föräldrarnas sakkunniga. Motparten vill gärna avfärda våra experter som

lekmän. Vi bör titta lite närmare på den frågan. Titlar är inte alltid ett mått på

kompetens. Som advokat Arnerius påpekade i en inlaga ”År 1905 var Einstein

en teknisk expert av 3:e graden”. Ett par år tidigare var världens ledande

experter överens om att en flygmaskin var en omöjlighet. Ett par cykelmakare,

bröderna Wright, visade att så inte var fallet.

När det gäller medicin, skulle man som lekman förvänta sig att någon som kan

behandla och bota en sjukdom är mer expert än någon som inte kan. Men, som

vi har sett tidigare, kan man tjäna enorma summor pengar genom att skriva

studier som är meningslösa och inte leder någon vart. Befordring i den

medicinska världen är numera ofta baserad på hur många studier man har

publicerat, inte hur många patienter man har botat. Och om ens karriär och

inkomst är baserad på premissen att en sjukdom är obotlig, medfödd och

genetisk har man all anledning att kämpa för att behålla status quo. Läkare och

vetenskapsmän som faktiskt botar någon är ett allvarligt hot.

Det är viktigt att komma ihåg, när man läser listan över studierna som Bailey

och Rutter har gjort, att de aldrig någonsin kunnat ge ett enda autistiskt barn bot

eller bättring. För varje studie har de fått anslag. I min värld är en halv miljon

pund om året mycket pengar. Och det var bara en studie.

Kravet att publicera har lett till många värdelösa studier. Den engelska termen är

”junk science” eller ”skräpvetenskap”. I det här målet har Niklas Dahl lämnat in

ett par sådana studier till exempel. Ena studien berättar att en nioårig autistisk

flicka har en reciprok translokation. Modern har samma reciproka translokation

men är fullt frisk. Kontrollgruppen bestod av hela 29 autistiska barn – inte ett

enda hade någon reciprok translokation. Studien är värdelös. Om inte annat

måste jag påpeka att Magnus är pojke, inte flicka. Den andra studien beskriver

en man med Aspergers. Magnus har inte Aspergers syndrom. Det bevisar

ingenting. Det går säkert att hitta smärre genetiska avvikelser hos oss alla,

varenda individ på jorden. Och det kan Dahl tydligen leva på. Annars finns det

inte mycket för en medicinsk genetiker att leva på. Ett par fall av inavel hos

invandrargrupper per år kanske. Och även om man hittar en riktig genetisk

sjukdom som celiaki eller PKU, behandlar man inte generna, man modifierar

dieten, till exempel.

Det är kanske just det som är anledningen till att motpartens vittnen tog så lätt

på vittneseden – de vittnade med jobbet och inkomsten som insats.

I tidigare inlagor till hovrätten har jag påpekat att det inte är ovanligt att

genombrott äger rum eller nya rön framträder inom vetenskapens, forskningens

eller medicinens värld. Gårdagens vedertagna uppfattning kan visa sig vara helt

60

fel. Ett gott exempel är Warrens och Marshalls upptäckt att helicobacter pylori

är den bidragande orsaken till magsår. Över en natt fick traditionella

behandlingsmetoder revideras. Lukrativa läkemedel blev värdelösa.

Kontroversen blev enorm. Professorer förbjöd sina elever att gå på Warrens och

Marshalls föreläsningar. Deras kraftigaste invändning var nog att Barry Marshall

var en vanlig familjeläkare, nästan en lekman, ingen professor. Vem trodde han

att han var? Inte kan bakterier leva och frodas i frätande magsaft! Marshall var

tvungen att svälja helicobacter pylori, ge sig själv magsår och bota sig själv. Till

slut fick Warren och Marshall Nobelpriset i medicin år 2005. Om vårt eget

vittne, Naghi Momeni får Nobelpriset återstår att se, men jag tvivlar på att han

får det. Om magsår är kontroversiella är det ingenting jämfört med

autismkontroversen, som är tusen gånger värre. Dock har han nu fått patent för

sin uppfinning och snart blir det möjligt att skicka ett blodprov till ett labb och

fastställa på ett objektivt sätt om ett barn är autistiskt. Intressant nog påverkas

resultatet inte alls av barnets genuppsättning tydligen…

Det är nu dags att granska vad motpartens vittnen sa under ed i tingsrätten. Det

här blir mest korta anmärkningar och kommentarer. Jag anser att vår utförliga

granskning av det skriftliga materialet från de olika vittnena, med alla felaktiga

premisser, brister och motsägelser gör att det är omöjligt för motparten att styrka

att det är sannolikt att undantagsklausulerna är tillämpliga. Men i vittnesmålen

förekom en hel del felaktiga påståenden samt felaktigt citerade studier som bör

kommenteras.

Michael Rutter säger att han är psykiater och har varit verksam i många år, dock,

tydligen utan att ha kunnat ge något autistiskt barn bot eller bättring. Han sa

ingenting om sina kvalifikationer inom genetik och jag är inte klar över om han

har några formella meriter eller kvalifikationer – eller så har jag kanske missat

något. Det bör påpekas här att det finns andra expertkunskaper som Rutter inte

besitter. När han bland annat vittnade under ed i USA, sa han att han inte var

toxikolog heller och inte kan yttra sig om thimerosalfrågan,

tungmetallförgiftning och eventuellt samband med autism. Rutter är tydligen

ingen immunolog, biokemist eller klinisk ekolog heller och har kanske inte så

mycket att bidra med om det visar sig att dessa specialiteter är viktiga i

autismsammanhang.

Rutter säger att autism är multifaktoriell, men tycks mena att miljöfaktorer inte

är så viktiga om jag förstår honom rätt. Dock har han sagt när han vittnade under

ed i London att hela 20 % av autismfallen beror på miljöfaktorer. I hans

föreläsning för National Autism Society i London nyligen talade han helt öppet

om miljöfaktorer som orsaker till autism och diet som behandlingsmetod:

61

Rutter säger sedan att enbart en mycket allvarlig encefalit eller meningit kan

bidra till autism i sällsynta fall. Påståendet är inte sant. Jag ska senare

kommentera den roll som encefalit och hjärninflammation spelar när det gäller

autism.

Rutter nämner obduktioner av autistiska personer. Dessa är, som han nämner,

sällsynta. Dock är den han förmodligen syftar på rätt så berömd i autismkretsar

och särskilt intressant i det här sammanhanget därför att det var en obduktion av

en autistisk tvilling vars bror var frisk. Vilket även den vederlägger

tvillingstudierna eftersom den friska brodern antingen hade samma hjärnskador

men var opåverkad, eller så hade skadorna uppkommit på grund av

miljöfaktorer. Det är riktigt, som han säger, att det fanns en massa små skador i

stället för ett stort skadat område, dock är inte det här bevis på en medfödd

skada. Skadorna uppstår på grund av en autoimmun reaktion där kroppen

angriper sitt eget myelin – substansen som finns runt nervtrådar och i hjärnan.

Vijendra Singhs forskning har bekräftat att just en sådan autoimmun reaktion

ingår i autism.

Rutter säger sedan att det finns genetiska sjukdomar vars symptom uppträder

senare i livet, ”bland annat” Huntingtons och tuberös skleros. Det är detta ”bland

annat” som är intressant och visar hur lätt det är att vilseleda lekmän med

språkbruk. Det finns ingen ”bland annat”. Det är bara Huntingtons och tuberös

skleros som uppträder senare i livet. När det gäller Huntingtons är den berömde

folksångaren Woody Guthrie ett gott exempel. Med Huntingtons kan man leva

ett normalt liv och skaffa barn (i Woodys fall sångaren Arlo) innan man

insjuknar. Genen kan föras vidare, spåras genom generationerna och identifieras.

Så är inte fallet med autism, som vi har nämnt tidigare. Det finns inga autistiska

föräldrar.

62

Rutter säger sedan att Thimerosal inte användes i vacciner efter tidigt 90-tal i

Skandinavien och att autism inte minskade utan ökade och hänvisar till en dansk

studie.

Intressant att han säger att autism har ökat när han säger senare att han inte vet

om så är fallet…

Problemet är att studien är en såkallad ”tobaksstudie”. Anledningen är att

läkemedelsindustrin finansierar vad man kan kalla för ”tobaksstudier”.

Tobaksindustrin har under många år varit mycket skicklig på att producera

statistiska studier som starkt avvisade något som helst samband mellan rökning,

cancer och andra sjukdomar. Industrin finansierade läkare, lobbyister och

grupper som var beredda att tala till tobakens fördel. Så är fallet här. Studien är

en statistisk studie, och som sagt, ”det finns lögner, förbannade lögner och

statistik”. Studien genomfördes av Statens seruminstitut i Köpenhamn som är

tillverkare av vacciner och leverantör till det amerikanska

vaccinationsprogrammet. Studien har sågats sönder och samman. Det är viktigt

att notera att som chefen för det amerikanska smittskyddsinstitut sa ”Thimerosal

har tagits bort som konserveringsmedel”. Dock är det kvar som

steriliseringsmedel. Oberoende labbanalyser av ”kvicksilverfria” vacciner visar

att de innehåller kvicksilver ändå. Andra parametrar såsom antalet vacciner i

vaccinationsprogrammet förändrades under tiden för studien o.s.v. Studien är en

statistisk röra.

63

Hur som helst visar studiens egna siffror att autism faktiskt minskade.

Rutter nämner epilepsi och tycks mena att epilepsi är medfödd vilket inte alls är

den gängse uppfattningen med tanke på hur många miljöfaktorer

(virussjukdomar o.s.v.) som kan utlösa epilepsi. Mer om epilepsi och Magnus

senare.

Rutter kommenterar videon och håller med om att Magnus var normal i

åtminstone ett år. Han nämner Thimerosal igen och säger att Thimerosal är ett

nervgift och kan orsaka hjärnskador. Han tycks mena att Thimerosal faktiskt kan

utlösa autism men menar att sådant sker omgående i så fall. Det är inte sant.

Thimerosal kan passera blod-hjärnbarriären och kan sedan gradvis brytas ned till

metalliskt kvicksilver.

Rutter kan inte se någon koppling mellan vacciner och autism, men vi har redan

nämnt hans egen koppling till vaccintillverkaren Wellcome. Mer om det senare.

Sedan kommer flamingofrågan. Rutter tycks mena att autism faktiskt alltid

behöver en utlösande miljöfaktor. Men sedan säger han att autism är 100 %

genetisk och 100 % miljö. Eftersom 200 % av någonting är omöjligt vet jag inte

vad han menar med svaret.

Sedan kommer frågan om konkordansen i Folstein & Rutters studie från 1977

och Rutters felaktiga svar, som vi redan har kommenterat.

Rutter talar sedan om slumpens roll och tycks mena att miljön spelar en roll.

Rutter nämner den israeliska studien om äldre fäder. Studien har blivit hårt

kritiserad. Det handlar bara om 13 barn och de israeliska diagnostiska kriterierna

skiljer inte mellan olika tillstånd på spektret (Aspergers syndrom, Retts syndrom

o.s.v.).

September 6, 2006

The Age of Autism: About those 'old dads' By Dan Olmsted UPI Senior Editor

The study released this week that found older fathers more likely to have autistic children has created a media stir. But there may be less to the story than meets the eye. "Autism Risk Rises With Age Of Father -- Large Study Finds Strong Correlation" was the headline on the top left of the Washington Post's front page. It's nice to see autism on the front page and, yes, the study drew from a large pool, "an enormous sample of 17-year-olds" in Israel over a period of six years in the 1980s, as the Post put it. The researchers were able to determine the age of both parents for 132,271 draft candidates. And yes, older men were found to have a greater risk of fathering an autistic child than men under 30. Yes, but: The study was done in another country, involving kids born 20 years ago when the autism rate was much lower. Plus, there's something called the "confidence interval" -- basically, the margin of error --

64

in scientific studies, and it comes into play here. In a letter to Britain's Daily Mail, researcher Clifford Miller wrote: "There were only 13 autistic children born to fathers 40 and over considered in the study -- there were 128,000 children with fathers under 40 but only 4,000 with fathers over 40." Given that not-so-enormous number in the key demographic, the margin of error in calculating the increased risk is ... well, enormous. "The lowest risk figure of 2.65 times for fathers 40 and over fathering an autistic child is exactly the same as the highest risk figure for fathers between 30 and 39." Those overlapping figures "could be used to argue that there is no significant difference between dads in their 30s and 40s," said Mark Blaxill, a vice president of the advocacy group SafeMinds, which believes that an environmental factor -- possibly the mercury in vaccinations -- is behind the huge rise in U.S. cases over the past 20 years. Still, Blaxill calls the result "interesting" -- "All data is good, in my view, and this is data." He notes that previous studies of parental age and autism risk have had mixed findings. "If it's a factor, it's certainly not an overwhelmingly large one." The most important issue is what the study appears to suggest: "Autism Study Hints at Genetics," as the Wall Street Journal's story put it. The idea is that spontaneous mutations in the dad's genes would, as time goes on, raise the risk of autism-inducing errors. Yes, but: Even assuming larger, more current studies in the United States exactly replicated these findings, why would they hint at genes more than an environmental cause? The longer someone lives, the likelier they are to get all kinds of exposures that could affect their DNA. (Or, older parents could differ in some other way that would raise their child's risk of autism.) This column recently has been highlighting a "chemical connection" that early researchers turned up, a link that was all but abandoned in favor of gene theories. One such study was conducted by Dr. Mary Coleman, who described a key finding in the 1976 book The Autistic Syndromes. "In the preconception history questionnaire filled out by both the father and the mother, there were two areas of marked difference between the parents of the autistic children and the parents of the controls. One of these areas was exposure to chemicals," Coleman wrote. (The other was hypothyroidism.) Note -- she was looking at "preconception" history, which could suggest some kind of genetic damage from chemical exposure that was passed on to the children in the form of autism. The age of the fathers was not recorded, but wouldn't they get more such exposures as they got older -- making the "chemical connection" even stronger? For career chemists, as some were, that is almost a given. "Clearly, this is an area where more prospective research is needed," Coleman wrote. It still is. We've also pointed out a possible connection in the very first cases described in the medical literature -- 11 children born in the 1930s -- with new chemical compounds, plausibly including mercury-based fungicides. One of those 11 kids was the son of a plant pathologist, another the son of a forestry professor at a southern university, and a third grew up in an area being heavily planted with seedlings to create a national forest in Mississippi (there's that southern forestry connection again -- in fact, his home town is named Forest). A fourth was the son of a mining engineer. And the very first case to come to medical attention, at Johns Hopkins University in 1935, was the son of a 30-year-old chemist-attorney at the U.S. Patent Office. A chemist. Yet the tendency to see just about everything as powerful support for the "gene theory" is proving just about irresistible -- even when the evidence at hand amounts to 13 children born to older fathers in Israel in the 1980s.

Rutter säger sedan att han inte vet om autism har ökat, vilket motsäger vad han

har sagt tidigare och i andra sammanhang.

Nu kommer vi till Baileys vittnesmål.

65

Bailey tycks medge att Kanner bara hittade 11 autistiska barn 1943 och därmed

bekräfta den kraftiga ökningen. Kanner var den berömde barnläkaren i USA som

först hittade autistiska barn och myntade begreppet autism.

Baileys sifferexerciser och tvillingstudierna har vi i princip redan kommenterat i

vår genomgång av den skriftliga bevisningen.

Med tanke på hur viktigt det är för hans kalkyler är det märkligt att Bailey under

sitt vittnesmål gav olika siffror för risken för syskon – mellan 2 % och 6 %. Man

undrar vilka siffror han använde i sina studier.

Även Bailey nämner obduktionen. Den är inget bevis på medföddhet. Som sagt,

tvärtom.

Vi kan notera att Bailey medger att läkemedel som neurosedyn kan orsaka

autism.

Hans glömska samt avfärdande när det gäller Ritvostudien har vi redan

kommenterat, men det spelar ingen större roll i sammanhanget – de är lika usla

allihop.

Bailey talar om den stora roll som slumpen spelar. Hänvisar man till slumpen

har man knappast styrkt någonting överhuvudtaget.

En sak Bailey sa var intressant: ”Vi har inte hittat generna i fråga. Det här är

spekulation.”

Slutligen påpekar Bailey att en bra miljö hjälper autistiska barn. Miljön igen!

Elisabeth Fernell är neurolog, men tydligen inte toxikolog, immunolog eller

klinisk ekolog. Hon har varit på en DAN! (Bota Autism Nu) konferens men har

aldrig utbildat sig till DAN!-läkare och kan inte behandla barn enligt DAN!-

protokollet. Hon menar att enbart allvarliga hjärnskador med sjukhusvistelse kan

orsaka autism. Jag ska kommentera detta senare.

Fernell är ytterligare ett vittne som tar lätt på vittneseden. Hon säger sig inte

veta om autism har ökat och hänvisar till Chakrabartis studie som bevis på att

autism inte har ökat.

66

Pervasive Developmental Disorders in Preschool Children: Confirmation of High Prevalence

Suniti Chakrabarti, M.D., F.R.C.P.C.H., M.R.C.P., and Eric Fombonne, M.D., F.R.C.Psych.

OBJECTIVE: The rate of reported pervasive developmental disorders has increased, and the authors found a rate of 62.6 per 10,000 in a previous study of preschoolers in Stafford, U.K. They conducted another survey in 2002 to estimate the prevalence in children in a later birth cohort and to compare it to previous findings from the same area.

METHOD: Screening for developmental problems included 10,903 children ages 4.0 to 6.0 years who were living in a Midlands town on the survey date. Children with symptoms suggestive of pervasive developmental disorders were intensively assessed by a multidisciplinary team using standardized diagnostic interviews, psychometric tests, and medical workups.

RESULTS: Sixty-four children (85.9% boys) were diagnosed with pervasive developmental disorders. The prevalence was 58.7 per 10,000, with a 95% confidence interval (CI) of 45.2–74.9, for all pervasive developmental disorders, 22.0 per 10,000 (95% CI=14.1–32.7) for autistic disorder, and 36.7 per 10,000 (95% CI=26.2–49.9) for other variants. These rates were not significantly different from the previous rates. The mean age at diagnosis was 37.8 months, and 53.1% of the children were originally referred by health visitors. Of the 64 children with pervasive developmental disorders, 29.8% had mental retardation, but this rate varied by disorder subtype. Few children had associated medical conditions. CONCLUSIONS: The rate of pervasive developmental disorders is higher than reported 15 years ago. The rate in this study is comparable to that in previous birth cohorts from the same area and surveyed with the same methods, suggesting a stable incidence.

Titeln och första meningen talar om en ökning och HÖG incidens

Läkaren som skickade studien skrev: ”Ett vittne som använder studien på det sättet försöker vilseleda domstolen.”

Double Blind Crossover Study of Secretin/Secrepan Treatment for Children with Autistic Symptoms

Shin-Siung Jung, Peter Chuan-Hsong Kao1, Yueh-Chieng Lee2

Springtide Foundation of Taiepi City, Taipei, Taiwan; Autism Society of Taiwan1, Taipei, Taiwan; Chin-Hwa Elementary School of Taipei City2, Taipei, Taiwan

ABSTRACT

Objective: A double blind crossover study of secretin/secrepan treatment for autistic children. Materials and Methods: Through the encouragement of the autism association, 58 autistic children participated this study. The children were matched into two teams according to sex, age, body weight, and language ability, then randomly assigned into experimental and placebo groups. The children in experimental group received secrepan 50cu intra-muscularly and those in the placebo group received an injection of normal saline 2 cc. Both were observed for six weeks and then crossovers for the second injection series, followed by further observation for another sex weeks. Special attention was paid to allergic history and the management of allergic attack. Wilcoxon- Mann-Whitney and Chi-square tests were used for analyzing data and comparing both groups, and a Wilcoxon-signed ranks test was used for the pre-test and post-test analysis. Results: Overall assessment indicated a better efficacy for the experimental group, than for the controls (p < 0.05 ), in which the sum of a moderate improvement (20%) and a mild improvement (60%) denotes 80% effectiveness. Active improved symptoms include better language expression, better sleep pattern, better eye contact, and better socialization activity, which lasted for six to twelve weeks. Adverse side-effects of secrepan (31% of subjects ) include emotional irritability , hyperactivity, and insomnia, although their frequency could not be differentiated from fluctuations in autistic symptoms. Severe fluctuation of autistic symptoms with weekly worsening and re-improved rate around 17%-20% was noted. No allergic reaction to the medication was observed in the short period.Conslusion: Secretin/Secrepan is helpful to autistic children, assisting around 80% with a mild to moderate improvement . This is still not an overall improvement or a cure for such autistic symptoms, but it is very helpful for parental management. (Tzu Chi Med J 2000; 12:173-181)

Key words: autism, secretin, secrepan

Som läsarna själva kan se skriver Chakrabarti om en kraftig ökning. Läkaren

som skickade studien till mig skrev att ”ett vittne som använder studien på det

sättet försöker vilseleda domstolen”.

I det sammanhanget kan jag nämna Island igen, där man i en homogen

befolkning, med samma diagnoskriterier, noterar en kraftig ökning.

Fernell påstår att det inte finns några studier som visar att sekretin har någon

effekt.

67

Som läsarna själva kan se finns det sådana studier och effektiviteten är 80 %. Vi

kan själva intyga att sekretin är bra. Det fungerade alldeles utmärkt på Magnus.

Fernell säger sig ha använt sekretin utan effekt. Dock har många andra läkare

använt sekretin med framgång. I kontroversen som uppstod har läkare

kommenterat att när en inkompetent och okunnig läkare ger för låga doser under

för kort tid uteblir naturligtvis effekten.

Fernell påstår att det inte finns några studier som visar ett klart samband mellan

tarmproblem och autism. 45 studier har tidigare lämnats in som bevis i målet:

STUDIES CONFIRMING WAKEFIELD

2000

Anthony A, Sim R, Guillaume JL, Strosberg AD, Dhillon AP, Pounder RE, Wakefield AJ. Beta (beta)3-adrenergic receptors in human pancreatic islet and duodenal somatostatin neuroendocrine cells. Alimentary Pharmacology and Therapeutics. 2000;14:579-8

Anthony A, Sim R, Pounder RE, Dhillon AP, Wakefield AJ. Similarities between Crohn's disease and indomethacin experimental ulcers in the rat. Alimentary Pharmacology and Therpeutics. 2000;14:241-245

Kawashima H., Takayuki M., Kashiwagi Y., Takekuma K., Hoshika A., Wakefield AJ. Detection and sequencing of measles virus from peripheral blood mononuclear cells from patients with inflammatory bowel disease and autism. Digestive Diseases and Sciences. 2000;45:723-729

Kelly D, Anthony A, Piasecki C, Lewin J, Pounder RE, Wakefield AJ. Endothelial changes precede mucosal ulceration induced by indomethacin: an experimental study in the rat. Alimentary Pharmacology and Therapeutics. 2000;14:489-96

Montgomery SM, Wakefield AJ, Morris DL, Pounder RE, Murch SH. The initial care of newborn infants and subsequent hay fever. Allergy. 2000 Oct;55(10):916-22.

Morris DL, Montgomery SM, Thompson NP, Ebrahim S, Pounder RE, Wakefield AJ. Measles vaccination and inflammatory bowel disease: a national British Cohort Study. Am J Gastroenterol. 2000 Dec;95(12):3507-12.

Morris DL, Montgomery SM. Early environmental factors may have role in both Crohn's disease and gastric carcinoma. BMJ. 2000 Nov 18;321(7271):1291

O'Leary JJ, Uhlmann V, Wakefield AJ. Measles virus and autism. Lancet. 2000 Aug 26;356(9231):772.

Thompson NP., Montgomery SM., Wadsworth MEJ., Pounder RE., Wakefield AJ. Early determinants of inflammatory bowel disease: use of two longitudinal birth cohorts. European Journal of Gastroenterology & Hepatology. 2000;12:25-30

Wakefield AJ, Anthony A, Murch SH, Thomson, Montgomery SM, O’Leary JJ, Berelowitz M, Walker-Smith JA. Enterocolitis in children with developmental disorders. Am J Gastro 2000 Sep 95(9):2285-95

Wakefield AJ, Montgomery SM. Measles virus as a risk for inflammatory bowel disease: an unusually tolerant approach. Am J Gastroenterol. 2000 Jun;95(6):1389-92. Review.

68

Wakefield AJ, Montgomery SM. Measles, mumps, rubella vaccine: through a glass, darkly. Adverse Drug React Toxicol Rev. 2000 Dec;19(4):265-83; discussion 284-92. Review

2001

Anthony A. Why the mesenteric margin?. Gastroenterology. 2001 Jun;120(7):1885-6; discussion 1886-7.

Ashwood P, Anthony A, O’Leary JJ, Walker-Smith JA, Murch SH, Wakefield AJ Detection of measles virus (MV) nucleocapsid (N) protein in ileal lymphoid tissue from children with regressive autism IMFAR 2001; 18.01

Ashwood P, Thomson M, Walker-Smith J, Wakefield AJ, Murch S Flow cytometric characterisation of small intestinal lymphocyte populations in children with regressive autism Journal Pediatric Gastroenterology and Nutrition 2001:34(4):P127 and IMFAR 2001; 22.01

Furlano RI, Anthony A, Day R, Brown A, McGarvey L, Thomson M, Forbes A, Wakefield AJ, Walker-Smith JA. Murch SH. Colonic CD8 and gamma delta T-cell infiltration with damage in children with autism. J Paediatr 2001 Mar;138(3):366-72

Furlano RI, Anthony A, Day R, Brown A, McGavery L, Thomson MA, et al. Colonic CD8 and ?? T cell infiltration with epithelial damage in children with autism. Journal of Pediatrics 2001;138:366-372.

Morris DL, Montgomery SM, Galloway ML, Pounder RE, Wakefield AJ. Inflammatory bowel disease and laterality: is left handedness a risk? Gut. 2001 Aug;49(2):199-202.

Wakefield AJ, Montgomery SM. Immunohistochemical analysis of measles related antigen in IBD. Gut. 2001 Jan;48(1):136-7

2002

Ashwood P, Anthony A, Walker-Smith JA, Murch SH, Wakefield AJ. Intestinal lymphocyte populations in children with regressive autistic spectrum disorder (ASD) and entero-colitis Gastroenterology 2002;122:1004 and Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 2002:34(4):P73

Ashwood P, Thompson MA, Heuschkel RB, Wakefield AJ, Murch SH Flow cytometric characterisation of intestinal lymphocyte populations in children with regressive autism Archives of Disease in Childhood 2002;86(suppl1):G57

Ashwood P, Walker-Smith JA, Murch SH, Wakefield AJ Pro-inflammatory cytokine production in the duodenal and colonic mucosa of children with autistic spectrum disorder (ASD) and a novel entero-colitis Gastroenterology 2002; 122:O617 and Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 2002:34(4):018 and IMFAR 2002

Butt AM, Murch SH, Ng C, Kitching P, Montgomery SM, Phillips AD, Walker-Smith JA, Thomson MA. Upregulated eotaxin expression and T cell infiltration in the basal oesophageal epithelium in cow's milk-associated reflux oesophagitis. Archives of Disease in Childhood 2002; 87: 124-130.

Martin CM, Uhlmann V, Killalea A, Sheils O, O'Leary JJ. Detection of measles virus in children with ileo-colonic lymphoid nodular hyperplasia, enterocolitis and developmental disorder. Mol Psychiatry. 2002;7 Suppl 2:S47-8.

Montgomery SM, Ehlin AGC, Ekbom A, Wakefield AJ. Pertussis infection in childhood and subsequent type 1 diabetes mellitus. Diabetic Medicine 2002; 19: 986-993.

Montgomery SM, Ekbom A. Epidemiology of inflammatory bowel disease. Current Opinion in Gastroenterology 2002; 18:416-420.

69

Montgomery SM, Lambe M, Wakefield AJ, Pounder RE, Ekbom A. Siblings and the risk of inflammatory bowel disease. Scandinavian Journal of Gastroenterology 2002: 37: 1301-1308.

Torrente F, Ashwood P, Anthony A, Thomson MA, Heuschkel RB, Murch SH. Focal lymphocytic gastritis occurs in regressive autism, and shows features distinct from Crohn’s disease. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 2002; 34(4): 469

Torrente F, Ashwood P, Day R, Machado N, Furlano F, Anthony A, Davies S, Wakefield A, Thomson M, Walker-Smith J, Murch S. Co-localisation of IgG and complement C1q on the small intestinal epithelium in an autistic child. Molecular Psychiatry 2002; 7(4):334

Torrente F, Ashwood P, Day R, Machado N, Furlano RI, Anthony A, Davies SE, Wakefield AJ, Thomson MA, Walker-Smith JA, Murch SH. Small intestinal enteropathy with epithelial IgG and complement deposition in children with regressive autism. Molecular Psychiatry 2002; 7(4):375-382

Torrente F, Ashwood P, Day R, Machado N, Thomson M, Davies S, Wakefield AJ, Walker-Smith JA, Murch SH Duodenal T cell infiltration with crypt hyperproliferation and colocalisation of IgG and C1q on enterocyte basolateral membranes in regressive autism Archives of Disease in Childhood 2002;86(suppl1):G197 and Journal Pediatric Gastroenterology and Nutrition 2002:34(4):P75

Uhlmann V., Martin CM., Shiels O., Pilkington L., Silva I., Lillalea A. Murch SH., Wakefield AJ., O’Leary JJ. Potential viral pathogenic mechanism for new variant inflammatory bowel disease. Molecular Pathology. 2002;;55(2):84-90.

Wakefield AJ, Puleston J., Montgomery SM., Anthony A., O’Leary JJ., Murch SH. Review article: the concept of entero-colonic encephalopathy, autism and opioid receptor ligands. Alimentary Pharmacology and Therapeutics 2002; 16: 663-674

Wakefield AJ. Entero-colitis, Autism and Measles Virus. Consensus in Child Neurology 2002;6:74-77

Wakefield AJ. Enterocolitis, autism and measles virus. Mol Psychiatry. 2002;7 Suppl 2:S44-6

Wakefield AJ. The gut-brain axis in childhood developmental disorders. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2002 May-Jun;34 Suppl 1:S14-7. Review.

Wakefield AJ. The New Autism (Invited Article) Clinical Child Psychology & Psychiatry 2002 2002;7:518-528

2003

Ashwood P, Murch SH, Anthony A, Pellicer AA, Torrente F, Thomson M, Walker-Smith JA, Wakefield AJ. Intestinal lymphocyte populations in children with regressive autism: Evidence for extensive mucosal immunopathology. Journal of Clinical Immunology, 2003;23:504-517.

Ehlin AG, Montgomery SM, Ekbom A, Pounder RE, Wakefield AJ. Prevalence of gastrointestinal diseases in two British national birth cohorts. Gut. 2003 Aug;52(8):1117-21

Montgomery SM, Wakefield AJ, Ekbom A. Sex-specific risks for paediatric-onset among Crohn’s disease patients. Clinical Gastroenterology and Hepatology 2003; 1:303-309

O'Leary JJ. Potential viral pathogenic mechanism for new variant inflammatory bowel disease. Mol Pathol. 2003 Aug;56(4):248

70

Perez-Machado MA, Ashwood P, Thomson MA, Latcham F, Sim R, Walker-Smith JA, Murch SH. Reduced transforming growth factor-beta1-producing T cells in the duodenal mucosa of children with food allergy. Eur J Immunol. 2003 Aug;33(8):2307-15.

Wakefield AJ. Measles, mumps, and rubella vaccination and autism. N Engl J Med. 2003 Mar 6;348(10):951-4; author reply 951-4.

Submitted for publication

Subhani J, Montgomery SM, Thompson N, Ebrahim S, Wakefield AJ, Pounder RE. Childhood risk factors for inflammatory bowel disease: a twin case-control study.

Anthony A., Dhillon AP., Pounder RE., Wakefield AJ. Granulomatous vasculitis in Crohn’s disease: association with the extra-mural vasculature.

========================================= http://www.jpands.org/vol9no2/bradstreet.pdf

Fernell nämner sin egen studie om tarminflammation hos autistiska barn.

Studien är vad vi kallar på engelska ”designed to fail” – syftet var att

misslyckas. Fernell är ingen gastroenterolog. Med ett gastroskop tittar man

direkt in i tarmen. Längre ner ska jag visa läsarna vad man ser hos autistiska

barn. I stället mäter hon gaser. Men autistiska barn har lymphoid hyperplasi. De

har inte nödvändigtvis gaser. Även lekmän kan förstå att man kan ha

tarmproblem utan gaser eller gaser utan tarmproblem. Trots att hon gjorde sitt

bästa för att misslyckas, visar hennes eget resultat att autistiska barn faktiskt har

gaser och tarmproblem.

71

Fernells iver att avfärda alla miljöfaktorer som inträffar vid samma tidpunkt som

en skada eller sjukdom leder till absurda konsekvenser. Om autism är ett

anläggningsfel i livmodern som debuterar många år senare, som hon säger, kan

vi med samma brist på logik hävda att alla andra sjukdomar debuterar på samma

sätt. En grundregel när det gäller sjukdomsdebut är att misstänka faktorer i

omgivningen hellre än okända faktorer i livmodern. Fernell har samma problem

som alla andra vittnen för motparten. Hon har inte läst försäkringsvillkoren och

vet inte vad målet handlar om.

Och nu är det dags att ta upp Fernells kopplingar till läkemedelsindustrin. Jag

har tidigare nämnt hur läkemedelsindustrin finansierar undermåliga statistiska

studier. En annan taktik är att muta läkare på olika sätt. Läsarna kanske minns

hur urologen på MAS (plus dennes släktingar) åkte på konferens till Italien. Allt

finansierat av Viagra.

En annan taktik är att starta och finansiera falska ”patientföreningar” vars enda

syfte är att agera som lobbyister för läkemedelsföretagens produkter. En sådan

organisation är ”Attention”. Fernell sitter i styrelsen. Föreningen är liten men får

mycket stora summor från läkemedelsföretaget Eli Lilly – 1 miljon kronor år

2004 till exempel. Fernell var ju betald föreläsare åt Lilly i deras

marknadsföringsprojekt EINAQ. Fernell tillhör gruppen anhängare till

Christopher Gillberg, som också har åberopats i det här målet. Christopher

Gillberg är autismläkaren som när han var på besök i Malmö för några år sedan

berättade för publiken att han inte hade vaccinerat sin egen avkomma. I sina

inlagor i det här målet har han dock skrivit att det inte finns något samband med

autism. Utlåtandet gäller kanske bara andras barn och inte hans egna. Gillberg är

kriminell, dömd av en svensk domstol för forskningsfusk och förstörande av

bevismaterial. Gillberg-Fernell-gruppen menar att 8–12 % av alla barn har

ADHD och behöver amfetamin. Vad händer när man ger autistiska barn

amfetamin? (se följande sida)

72

Majoriteten av barnen blir sämre eller ingen effekt.

Och när barnen får kosttillskott:

73

Då blir majoriteten av barnen bättre, men Fernell föredrar amfetamin såklart.

Det är ironiskt att Fernell i sitt vittnesmål säger att ”ingen skulle motarbeta sann

kunskap”. Docent Eva Kärfve på Lunds Universitet skrev boken ”Hjärnspöken –

damp och hotet mot folkhälsan” som avslöjade Gillberg-Fernell-gruppen som

fuskare och amfetaminlangare. Fernells reaktion var att motarbeta sann kunskap

genom att anmäla Kärfve till Vetenskapsrådet, som naturligtvis frikände henne.

Frågan är hur en läkare som aldrig har gett ett enda autistiskt barn bot eller

bättring men som tvärtom gör dem sämre med amfetamins hjälp kan anses vara

expert. Man kan rimligen förvänta sig att en expert känner till vetenskapliga

studier och citerar dem korrekt i en rättssal. Gör hon inte det kan det svårligen

tolkas som annat än okunnighet, inkompetens eller ännu värre: mened.

74

När det gäller Björn Sporrongs vittnesmål finns det inte mycket att säga.

Advokat Arnerius har påpekat att tolkningen av villkoren är rättens sak, inte

hans. Det var en gång en berömd domare som avbröt en advokat som ville

förklara vad han menade med orden ”Jag skiter i vad du menar! Vad står det i

kontraktet?!” Det finns inget att tillägga.

När det gäller Niklas Dahls vittnesmål kan vi också göra processen kort. Vi har

tidigare påpekat att Dahl har utelämnat siffrorna från tvillingstudierna som inte

passade honom och ”justerat” andra. Dahl har aldrig gett ett enda autistiskt barn

bot eller bättring. Han är vare sig gastroenterolog, toxikolog, biokemist eller

immunolog.

Ranes och Olins vittnesmål är egentligen irrelevanta och är en distraktion från

ämnet – vilket kanske var meningen. Men eftersom läkemedelsbiverkningar och

vaccineringshistoria har förts in i målet är det lika bra att ge några korta

kommentarer. Hela böcker och vetenskapliga studier har skrivits i ämnet, men

jag ska fatta mig kort.

Vaccinering uppfanns vid en tidpunkt då åderlåtning och liknande skadliga

medicinska procedurer var vanliga. Nuförtiden testas procedurer genom

placebokontrollerade dubbelblindexperiment. Då antogs vaccinering vara en

effektiv procedur och hela befolkningar vaccinerades. Epidemier uppstod efter

vaccineringskampanjer men det var svårt att acceptera att vaccinering sprider

sjukdomar, trots att tanken bakom idén faktiskt är att sprida en mild version av

sjukdomen. Mild kan mycket väl bli allvarlig eller dödlig hos somliga.

Att injicera substanser kan skada kroppen. De flesta människor kan tänka sig att

dricka juice, kaffe eller vin. Ingen skulle vilja injicera ens vätskorna i fråga och

vacciner innehåller många giftiga substanser. Olin brukar säga att vacciner inte

innehåller mer kvicksilver än en burk tonfisk och inte mer formaldehyd än en

IKEA-möbel. Dock brukar folk inte injicera tonfisk eller möbler.

Rent statistiskt dödas och skadas ett antal friska människor ”för samhällets

bästa”. Det här är ett etiskt, moraliskt och juridiskt problem och gör människor

obenägna att erkänna sådana problem. Skadorna bortförklaras och bagatelliseras.

Temat bakom Olins och Ranes vittnesmål var att inte heller tingsrätten skulle

erkänna vaccinskador och därmed rubba allmänhetens förtroende för

vaccinering och riskera epidemier. Även rättsväsendet skulle tydligen gå med på

att likgiltighetsuppsåt inte gäller och acceptera att ett antal friska barn dödas och

skadas för den goda sakens skull.

När placebokontrollerade dubbelblindstudier har genomförts visar det sig att de

ovaccinerade är mindre benägna att insjukna. Vacciner sprider sjukdomar. När

75

det gäller autism drabbas ovaccinerade kontrollgrupper såsom Amish-folket inte

av sjukdomen.

De flesta läkemedel säljs enbart till sjuka – en synnerligen begränsad marknad.

Vacciner ges i förebyggande syfte, ofta subventionerade av skattemedel.

Varenda individ på jorden är en potentiell kund och vinsterna gigantiska.

Men jag upprepar att en diskussion om vaccineringens historia inte har

någonting med målet att göra egentligen. Motparten har bevisbördan och ska

bevisa att Magnus Rees lider av en genetisk eller medfödd åkomma. Rane har

aldrig gett ett enda autistiskt barn bot eller bättring. Han är vare sig

gastroenterolog, toxikolog, biokemist eller immunolog. Man kan sammanfatta

hans vittnesmål så här: vad än det var som drabbade Magnus var det i alla fall

inte vacciner. Han talar om sannolikheter på samma sätt som Tage Danielsson i

sin berömda monolog. Det som har hänt är inte sannolikt, då har det inte hänt.

Egentligen borde frågan om orsaken till autism inte vara så komplicerad, rent

statistiskt. Autism var en helt okänd sjukdom fram till 1942, då den upptäcktes

av dr Kanner, dåtidens ledande barnläkare, hos 11 barn som remitterades till

honom från hela USA. Han hade aldrig sett något liknande. 11 barn 1942 har nu

blivit miljoner 2010. Åkomman uppstår efter vaccinering, bruk av antibiotika

eller exponering för bekämpningsmedel – aldrig före – och ökar i takt med ökad

exponering för just vacciner, antibiotika och bekämpningsmedel.

Vad skriver Anders Rane själv om ämnet i tidningen Barnläkaren?

”Få läkemedel har genomgått klinisk prövning på barn. En säker

läkemedelsbehandling förutsätter att läkemedlet har testats på barn med

avseende på effekter och omsättning. Tyvärr är det endast ett fåtal läkemedel

som genomgått klinisk prövning på barn och därför saknas information om

barndosering för de flesta läkemedel.”

Hans kollega Elin Kimland, biverkningshandläggare vid Karolinska

Universitetssjukhuset tillägger:

”Det förekommer en allvarlig underrapportering av biverkningar av

läkemedel både för vuxna och barn. Omkring tio procent av alla fall

rapporteras till läkemedelsverket.”

Anders Ranes förmåga att känna igen även de mest uppenbara biverkningarna

måste kraftigt ifrågasättas. Hans argument är alltid, precis som Tage Danielssons

att det inträffade är så osannolikt att det inte har hänt.

Samma sak gäller Patrik Olin, vars vittnesmål inte har mycket med saken att

göra. Han är ekonomiskt beroende av vaccinationsprogrammet. Motparten har

bevisbördan och ska bevisa att Magnus Rees lider av en genetisk eller medfödd

åkomma. Olin har aldrig gett ett enda autistiskt barn bot eller bättring. Han är

76

vare sig gastroenterolog, toxikolog, biokemist eller immunolog. Man kan

sammanfatta även hans vittnesmål så här: vad än det var som drabbade Magnus

var det i alla fall inte vacciner. Vi tycker inte det är bevisat.

Nästa vittne, Berit Lagerheim, har aldrig gett ett enda autistiskt barn bot eller

bättring. Hon är vare sig gastroenterolog, toxikolog, biokemist eller immunolog.

Hennes tolkning av videon saknar bevisvärde precis som de andra experternas.

Magnus var normal och blev sedan autistisk. Bailey menar att ingen skulle

diagnosticera Magnus som autistisk innan denne var minst ett år gammal.

Vetenskapliga studier har visat att experter inte kan skilja normala barn som blir

autistiska från normala barn som förblir normala när de inte vet utgången i

förväg. Något bevis för hennes antagande att prenatala faktorer ledde till att

Magnus förlorade talförmågan och blev autistisk finns inte. Antagandet är

baserat på tvillingstudier och dessa är, som vi har visat, värdelösa.

När det gäller vittnena för Magnus Rees har vi i princip två lag: genetikerna och

vetenskapsmännen.

Jay Joseph och Bengt Olle Bengtsson har inte engagerat sig i Magnus Rees

behandling. Deras expertis kan ge svar på huruvida en åkomma kan vara

medfödd eller genetisk, vad som är mest sannolikt och vad studier säger om

saken. I motsats till motpartens vittnen har de både läst undantagsvillkoren och

utgått från dem. Deras slutsatser är glasklara. Studierna ger ingen grund för

påståendet att autism är medfödd eller genetisk och jag hänvisar till deras

rapporter (Bengtssons utlåtanden står att läsa med början på sidan 1):

J A Y J O S E P H , P S Y . D .

L I CE N S E D P S Y CH O L O G I S T , S T A T E O F C A L I F O R N I A # P S Y 1 8 9 0 5 5 6 6 5 CO L L E G E A V E , S U I T E 2 2 0 C , O A K L A N D , C A 9 4 6 1 8 , U S A

M A I L I N G A D D R E S S : P . O . B O X 5 6 5 3 , B E R K E L E Y , CA 9 4 7 0 5 - 5 6 5 3 , U S A T E L . : ( 5 1 0 ) 2 9 5 - 5 4 9 0 . E - M A I L : J A Y J O S E P H 2 2 @A O L . CO M

W W W . J A Y J O S E P H . N E T

Utlåtande av Jay Joseph, doktor i psykologi, i fallet Magnus Rees

Jag är psykoterapeut och legitimerad psykolog i delstaten Kalifornien, USA. Jag tog

min doktorsexamen i klinisk psykologi vid California School of Professional Psychology, Alameda

(numera i San Francisco) år 2000. År 1981, tog jag en fil kand i statskunskap vid University of

California, Berkeley, och år 1994 tog jag en fil mag i social/klinisk psykologi vid New College of

California.

År 2003, publicerade jag den brittiska utgåvan av min första bok, The Gene Illusion:

Genetic Research in Psychiatry and Psychology Under the Microscope. Algora Publishing gav ut en

nordamerikansk utgåva av The Gene Illusion år 2004. Min andra bok om genetisk forskning inom

77

psykiatri och psykologi, med titeln The Missing Gene: Psychiatry, Heredity, and the Fruitless Search

for Genes, gavs ut år 2006. Till och med september 2006 har mer än 30 artiklar, bokkapitel och böcker

publicerats av mig om frågor rörande genetisk forskning inom psykiatri och psykologi. Mina artiklar

har publicerats i tidskrifter där artiklar genomgår förhandsgranskning av experter, till exempel

Developmental Review; The American Journal of Psychology; Psychological Reports; Genetic, Social,

and General Psychology Monographs; Politics and the Life Sciences; Journal of Mind and Behavior;

Psychiatric Quarterly; New Ideas in Psychology; and History of Psychiatry. Jag är numera granskande

redaktör för The Journal of Mind and Behavior, samt biträdande redaktör för Ethical Human

Psychology and Psychiatry. För mer information om mina böcker, och för en fullständig lista över

mina publikationer, vänligen se min hemsida: www.jayjoseph.net.

Mitt expertområde är kritisk analys av genetisk forskning inom psykiatri och psykologi

i allmänhet. Autism är en psykiatrisk störning som har varit ämnet för min analys. Det finns en

utbredd uppfattning att autism har en viktig genetisk komponent, men beviset består huvudsakligen av

familjestudier som inte kan skilja mellan möjlig genetisk påverkan respektive miljöpåverkan, samt

fyra små tvillingstudier vars metodik är bristfällig, och vars resultat, i likhet med resultat från de flesta

tvillingstudier, kan förklaras av icke-genetiska faktorer. Eftersom icke-genetiska biologiska faktorer

kanske kan bidra till utvecklingen av autism, kan den mer likartade miljön som upplevs av enäggs-

respektive tvåäggstvillingar vara en viktig faktor i enäggstvillingarnas högre konkordans för autism. I

själva verket är en konkordans hos enäggstvillingar med mindre än 100 % bevis på att miljöfaktorer

måste spela en roll, och en av studierna som citeras oftast, den av Folstein och Rutter år 1977, hittade

bara en konkordans på 36 % för autism hos enäggstvillingar. Folstein och Rutter drog slutsatsen att,

förutom genetik, ”miljöfaror som orsakar hjärnskador också spelar en viktig roll i autisms etiologi.”

Dessutom, precis som när det gäller de andra vanligare psykiatriska störningarna, har den molekylära

genetiska forskningens försök att identifiera gener misslyckats totalt, många år efter att forskare

förväntades göra sådana upptäckter.

De flesta forskare som är övertygade om att genetik spelar en viktig roll i orsakandet av

autism har skrivit att även miljöfaktorer måste spela en roll. I kapitel 7 och 11 av The Missing Gene,

går jag vidare och hävdar att det finns få godtagbara vetenskapliga bevis på att autism har någon

genetisk komponent överhuvudtaget. Den här slutsatsen är grundad på min kritiska analys av

autismforskningens familj- och tvillingstudier, samt fortsatta misslyckade försök att hitta antagna

”autismgener” på molekylär nivå. Det är således uppenbarligen fel att beskriva autism som en störning

som kommer att utvecklas ”oberoende av levnadssätt och miljö”.

Jay Joseph, doktor i psykologi

Berkeley, California, USA

2006-10-09

Dr. Jay Josephs analys av professor Niklas Dahls

PowerPoint-presentation vid rättegången Magnus Rees mot Holmia

Jag har haft tillfälle att se professor Dahls PowerPoint-presentation på originalspråket

svenska, såväl som en engelsk översättning av texten.

I bild nummer 6 skriver professor Dahl ”Skillnaden i konkordans mellan MZ och DZ

tvillingar är ett mått på betydelsen av genetiska faktorer.” Den synpunkten har emellertid varit

omstridd sedan 1920-talet, eftersom MZ tvillingpar även utsätts för mycket mer likartade miljöer är

DZ tvillingpar (för dokumentation, se Joseph, 2004, 2006). I själva verket erkänner de flesta moderna

tvillingforskarna detta (fastän de fortsätter att stödja tvillingmetodens validitet, se Kendler, 1983).

Således kan högre MZ (monozygotisk) än DZ (dizygotisk) tvillingparkonkordans för ett drag eller en

78

sjukdom förklaras helt av de mer likartade miljöer MZ tvillingar utsätts för. När det gäller autism kan

de mer likartade prenatala miljöerna för MZ än DZ tvillingar spela en viktig roll vid de förras större

konkordans.

I bild nummer 9 med rubriken ”Tvillingstudier på patienter med autism” åberopar

professor Dahl tre autismtvillingstudier och redovisar respektive grad av konkordans. Han ignorerar

kontroversen om validiteten av “antagandet om lika miljö” vid MZ-DZ tvillingstudier, och lägger fram

följande resultat som bevis i favör för viktiga genetiska faktorer:

Bailey et al 1995

60 % konkordans MZ tvillingar

0 % kondordans DZ tvillingar

Ritvo et al 1985

96 % konkordans MZ tvillingar

24 % konkordans DZ tvillingar

Steffenburg et al 1989

91 % konkordans MZ tvillingar

0 % konkordans DZ tvillingar

Folstein and Rutter 1977 [Inga siffror redovisas]

Han slog sedan ihop de här studierna och fick som resultat 70 procents konkordans för MZ tvillingar

och autism, och 0-5 procents konkordans för DZ tvillingar (könsjusterade). Jag skulle vilja

kommentera de här siffrorna.

För det första är det oklart hur professor Dahl kom fram till en könsjusterad konkordans

på 0-5 %. Jag har under de senaste 11 åren gått igenom och analyserat 75 års tvillingstudier inom

psykiatri och psykologi, och har ändå aldrig stött på några “könsjusterade” siffror för konkordans vid

tvillingstudier. Om Dahl syftade på spännvidden vid DZ konkordans, skulle siffran ha varit 0-24 %.

Om han syftade på de genomsnittssiffrorna som rapporterades i de studier han åberopade och gav

konkordanssiffror för, då är den faktiska genomsnittssiffran för Ritvo-, Bailey- och Steffenburg-

studierna är 4 personer av 38 eller 9,5 %.

Olyckligtvis resonerade Dahl inte kring det faktum att ett genomsnitt på 9,5 % för DZ,

såväl som 24 % konkordans för DZ som rapporterades av Ritvo et al, är svårt att förklara på grundval

av genetik, med tanke på upptäckten att autismförekomsten hos vanliga (ej tvillingar) syskon till

människor med diagnosen autism bara är 3 % (Bailey, 2005). På grund av att DZ tvillingpar och

vanliga syskonpar har samma genomsnittliga genetiska släktskap till varandra (50 %), borde

konkordanssiffrorna vara desamma från genetisk synvinkel. Således tyder genomsnittssiffran 9,5 %

konkordans för DZ tvillingar, vilket är mer än tre gånger högre än förekomsten bland vanliga syskon

till människor med diagnosen autism, på att de mer likartade (pre- och postnatala) miljöerna som delas

av tvåäggstvillingpar jämfört med syskon (som skulle kunna involvera aspekter av deras status som

tvillingar) förklarar den här förhöjda siffran. Jag diskuterade detta i kapitel 7 i min bok från 2006 The

Missing Gene: Psychiatry, Heredity, and the Fruitless Search for Genes.

Det är slående att professor Dahl, då han tar med Folstein and Rutters studie från1977

inom parentes, underlät att notera att den här studien fann en konkordans på blott 36 % för MZ

tvillingar. Det här var i själva verket den första tvillingstudien om autism, och är fortfarande den som

oftast åberopas till stöd för genetiska teorier om autism. Kanske skulle domstolen ha fått en helt annan

bild av konkordansen för MZ tvillingar, om professor Dahl hade valt att visa Folstein och Rutters

relativt modesta siffra 36 %.

Det är även värt att notera att resultaten i Ritvo och kollegers studie, som Dahl tydligt

visar fram, har strukits i litteraturen om tvillingforskning om autism av de ledande inom forskning

kring autism och genetik. I Bailey, Rutter med kollegors tvillingstudie från 1995, till exempel,

diskuterade de bara Folstein och Rutter-studien samt Steffenburg-studien i ordalagen “de två tidigare

79

epidemiologiska studierna av autistiska tvillingar…” (Bailey et al., 1995, sid 63), och nämnde eller

citerade inte alls Ritvos studie från 1985. Suzanne Steffenburg och hennes kolleger hävdade i sin

tvillingstudiepublikation 1989 att Folstein och Rutters undersökning utgjorde “den enda godtagbara

tvillingstudien om infantil autism”, därför att i Ritvos studie “samlades de flesta fallen in från svar

som inkom på ett nyhetsbrev från the National Society for Autistic Children,” vilket kunde “leda till

att för många konkordanta och monozygotiska fall togs med” (Steffenburg et al., 1989, pp. 405-406).

Och i en artikel 1991 skrev Folstein och Piven (1991, sid 768) om ”ett antal metodologiska problem”

med Ritvo och kollegers studie. Därefter har många forskare och granskare följt de här författarnas

exempel och strukit Ritvos data ur litteraturen om autism och genetik (ett färskt exempel är Ronald et

al., 2006).

I litteraturen om genetik i samband med psykiatri och psykologi är det mycket sällsynt

att forskare eller granskare försöker misskreditera en viss tvillingstudie av metodologiska skäl.

Borttagandet av Ritvos studie från litteraturen befriar givetvis de här författarna från den svåra

uppgiften att förklara hur Ritvos 24 % DZ konkordans – vilket är ungefär 8 gånger högre än den för

vanliga syskon – är förklarlig inom ramen för genetiska teorier om autism. Medan de här författarna

ignorerar eller diskrediterar Ritvos data i egna syften, återupplivar professor Dahl de här data för att

imponera på domstolen med hög MZ tvillingkonkordans för autism, och han kan samtidigt inte

förklara hur Ritvos siffra 24 % för DZ tvillingar stämmer överens med förutsägelser om genetik.

Olyckligtvis är det inte ovanligt inom litteraturen om psykiatrisk genetik att man finner författare som

väljer och vrakar bland data på det här sättet. I det här aktuella målet lade professor Dahl fram Ritvos

diskrediterade (av ledande forskare inom autism och genetik) data, medan han samtidigt beslöt sig för

att inte lägga fram den allmänt accepterade siffran på 36 % MZ konkordans i Folstein och Rutters

studie.

I tabell 1, som jag framlägger som ett alternativ till professor Dahls bild nummer 9,

presenterar jag resultatet av samtliga tvillingstudier. Enligt mina beräkningar är den genomsnittliga

MZ konkordansen 77 %, och den genomsnittliga DZ konkordansen 10 %, när Folstein och Rutters

data från 1977 tas med i beräkningen.

Som jag har framlagt, så kan skillnader i konkordans mellan MZ och DZ tvillingar

förklaras av miljömässiga orsaker, förutom många andra metodologiska problem med tvillingstudier.

Jag kan inte gå in på de problemen här, och jag har diskuterat dem ingående i mina böcker. Men även

om de här siffrorna verkligen pekar på genetikens betydelse, skiljer de sig inte kvantitativt från andra

psykiatriska sjukdomar (som schizofreni och manodepressivitet) där miljöfaktorers roll erkänns i vida

kretsar.

80

I bild nummer 10 framför Dahl: ”Återupprepningsrisken för autism inom familjer talar

för en oligogen orsak i majoriteten av fallen med sjukdomen (återupprepningsrisk ca 1-5 % för

helsyskon). Här vill han falskeligen låta påskina att anhopningen av autism i en familj är bevis för att

genetiska faktorer är orsak till anhopningen. I själva verket, och det erkänns av de flesta forskarna

inom genetik, går det inte i familjestudier att skilja på det potentiella inflytandet från gener och miljö.

Därför kan resultaten i familjestudier helt förklaras av miljöfaktorer som gemensam uppväxtmiljö,

eller gemensam exponering för patogener i miljön.

Som vi vet antogs pellagra, som orsakas av näringsbrist kopplad till fattigdom, en gång

vara en genetisk sjukdom på grundval av att sjukdomen anhopades i vissa familjer.

(Chase, 1980; Joseph, 2006). Som Michael Rutter korrekt observerade: ”I familjestudier … går det

inte att klart skilja genetisk påverkan från icke-genetisk påverkan” (Rutter, 2006, sid 58).

Och i sitt utlåtande till den här rättegången skrev Anthony Bailey: ”Enbart en ökad

återupprepningsrisk inom familjer visar inte huruvida den orsakande mekanismen inom familjen är

genetisk eller en följd av exponering för någon gemensam riskfaktor i miljön”. (Bailey, 2005, sid. 17).

Samt i bild 10 nämner professor Dahl nymutationer och ”epigenetiska faktorer” vid

autism. Men när det gäller epigenetik grundas det huvudsakligen på spekulationer, inte fakta, och när

det gäller mutationer stödjer man sig på ej underbyggda påståenden om fynd av autismgener.

I själva verket karakteriseras genetisk molekylärforskning om autism, som åtminstone går tillbaka till

1985 (Spence et al., 1985), av många efterföljande och ej replikerade studier med påståenden om fynd

av gener. Idag kan jag med övertygelse säga att drygt 20 års ansträngningar att hitta en autismgen i

stort sett inte har resulterat i någonting (se Joseph, 2006, kapitel 11).

I bild nummer 14 drar professor Dahl slutsaten: “I de fall autism inte kan kopplas till

någon känd exogen orsak betraktas således tillståndet som genetiskt betingat (> 90 % av fallen.)”

Tabell 1

(Bearbetad från Joseph, 2006, p. 158)

Konkordans för autismtvillingar parvis

Författare

År

Enäggs

%

Tvåäggs

%

Folstein & Rutter 1977 4/11 36% 0/10 0% Ritvo et al. 1985 22/23 96% 4/17 24% Steffenburg et al. 1989 10/11 91% 0/10 0% Bailey et al. [a] 1995 12/17 [b] 69% 1/12 [c] 9%

I genomsnitt 48/62 77% 5/49 10%

[a] Den här studien undersökte tvillingar som tidigare redovisats i Folstein & Rutters studie 1977 plus ytterligare par. För att undvika dubbel räkning listas bara de tillkomna paren. [b] De här siffrorna anges inte klart, och jag har extrapolerat dem från data. Fastän Bailey et al. rapporterade 69 % parvis konkordans, är talet beräknat på 12/17 70,6 % [c] Fastän Bailey och kolleger i en tabell visade 0/11 tvåäggstvillingar som konkordanta för autism, så rapporterade de i slutet av sin publikation att ett konkordant par tvåäggstvillingar “hade säkerställts sedan sedan den här aktuella studien (sid 73). Forskarna räknade det här paret vid en annan jämförelse.

81

Logiken i det här kan ifrågasättas: Faktumet att orsaker i miljön inte definitivt har identifierats betyder

inte att de är oviktiga, och det betyder absolut inte att över 90 % av fallen av autism är “genetiskt

betingade”. Professor Dahl kanske syftar på det vanliga påståendet att autism är ”ärftligt till 90 % ”

(se Bailey et al., 1995, som kom fram till en uppskattad ärftlighet på 93 %). Även om jag har anfört på

annat håll att den här siffran är högst missvisande (Joseph, 2006, kapitel 7), och att själva

ärftlighetsstatistiken är högst missvisande (Hirsch, 1997, 2004; Joseph, 2004, 2006; Wahlsten, 1990;

Stoltenberg, 1997), så betyder inte det att 90 % av fallen av autism är genetiskt betingade. I själva

verket skulle miljöfaktorer fortfarande kunna vara avgörande för ett drag med en ärftlighet på 90 %

eller däröver. PKU är ett exempel.

Professor Dahl drar slutsatsen att ”Genetiska faktorer är visat som en förutsättning i en

majoritet av fallen med autism”. Men även om vi godtar den här diskutabla slutsatsen, visar hans

genomsnitt på 70 % konkordans för MZ tvillingar – då den ligger väsentligt under 100 % – på att

miljöfaktorer också krävs vid utvecklandet av autism.

Jay Joseph, Psy.D.

Berkeley, California, USA

25 March, 2007

www.jayjoseph.net

Referenser

Bailey, A. J. (2005). Re: Magnus Rees D.O.B. 16.04.92. Document prepared for Rees vs.

Holmia lawsuit, dated 5/2/2005.

Bailey, A., Le Couteur, A., Gottesman, I., Bolton, P., Simonoff, E., Yuzda, E., & Rutter, M.

(1995). Autism as a strongly genetic disorder: Evidence from a British twin study. Psychological

Medicine, 25, 63-77.

Chase, A. (1980). The Legacy of Malthus: The Social Costs of the New Scientific Racism.

Urbana, IL/Chicago: University of Illinois Press. (Originally published in 1977)

Folstein, S. E., & Piven, J. (1991). Etiology of autism: Genetic influences. Pediatrics, 87

(Suppl), 767-773.

Folstein, S. E., & Rutter, M. (1977). Infantile autism: A genetic study of 21 twin pairs.

Journal of Child Psychology and Psychiatry, 18, 297-321.

Hirsch, J. (1997). Some history of heredity-vs-environment, genetic inferiority at Harvard (?),

and The (incredible) Bell Curve. Genetica, 99, 207-224.

Hirsch, J. (2004). Uniqueness, diversity, similarity, repeatability, and heritability. In C. Coll,

E. Bearer, & R. Lerner (Eds.), Nature and nurture: The complex interplay of genetic and

environmental influences on human behavior and development (pp. 127-138). Mahwah, NJ: Erlbaum.

Joseph, J. (2004). The Gene Illusion: Genetic Research in Psychiatry and Psychology Under

the Microscope. New York: Algora. (2003 United Kingdom Edition by PCCS Books)

Joseph, J. (2006). The Missing Gene: Psychiatry, Heredity, and the Fruitless Search for

Genes. New York: Algora.

Kendler, K. S. (1983). Overview: A current perspective on twin studies of schizophrenia.

American Journal of Psychiatry, 140, 1413-1425.

82

Ronald, A., Happe, F., Price, T. S., Baron-Cohen, S., & Plomin, R. (2006). Phenotypic and

genetic overlap between autistic traits at the extremes of the general population. Journal of the

American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 45, 1206-1214.

Rutter, M. (2006). Genes and Behavior: Nature-Nurture Interplay Explained. Malden, MA:

Blackwell.

Spence, M. A., Ritvo, E. R., Marazita, M. L., Funderburk, S. J., Sparkes, & R. S., Freeman, B.

J. (1985). Gene mapping studies with the syndrome of autism. Behavior Genetics, 15,1–13

Steffenburg, S., Gillberg, C., Hellgren, L., Andersson, L., Gillberg, I. C., Jakobsson, G., &

Bohman, M. (1989). A twin study of autism in Denmark, Finland, Iceland, Norway and Sweden.

Journal of Child Psychology and Psychiatry, 30, 405-416.

Stoltenberg, S. F. (1997). Coming to terms with heritability. Genetica, 99, 89-96.

Wahlsten, D. (1990). Insensitivity of the analysis of variance to heredity-environment

interaction. Behavioral and Brain Sciences, 13, 109-120.

Det finns inte mycket att tillägga. Dock måste man säga något om objektivitet,

integritet och opartiskhet.

Som vi har sett består motpartens vittnen av läkare som saknar förmågan att

behandla autism, har starka anknytningar till läkemedelsindustrin och som kan

tjäna enorma summor pengar genom att skriva och publicera dubiösa studier.

Vittnena för Magnus Rees har inga som helst finansiella incitament. Tvärtom.

De är motiverade av fakta och övertygelse. Därför har de ställt upp. Trots detta

har motparten insinuerat att professor Bengtsson saknar kompetens och på något

sätt är mitt ombud. När det gäller kompetens skrev professor Bengtsson

följande:

”Som kunnig på genetiska orsaker och hur svåra de är att studera och beskriva,

anser jag mig kompetent att yttra mig i detta specifika ärende. På inget sätt anser

jag mig behörig att uttala en klinisk åsikt om Magnus Rees. Men eftersom målet

rör beskrivningen av ärftliga orsakssammanhang tycker jag mig kunna tillföra

ärendet värdefulla insikter.”

Och när det gäller hans objektivitet skrev han följande:

”Jag är inget ombud för Magnus Rees och jag accepterar inte att min

sakkunskap ifrågasätts på hur lösa grunder som helst. Om jag är ett ”ombud” för

någon, så är det för mig själv och det mångåriga arbete jag fört för att genetisk

kunskap skall användas på ett produktivt och inte missvisande sätt i samhället.

Detta innebär att jag i många fall offentligt får erkänna att min vetenskap vet,

förstår, och kan åtgärda mindre än vad som spontant tas för givet. En kunskap är

vetenskaplig först när den månar om sina gränser.

83

Palmgren ironiserar över att jag gör en ”juridisk analys” och han anser att jag

därmed fjärmar mig från mitt kompetensområde. Även detta är fel. Jag gör inte

en juridisk analys, utan en noggrann men icke-teknisk genomgång av det

aktuella försäkringsvillkoret för att se om det gäller i Magnus Rees speciella fall.

Ingen speciell juridisk sakkunskap behövs för att i detalj undersöka

försäkringstexten, och om jag låter pedantisk i mitt skrivande beror det kanske

på att jag har ett års träning i teoretisk filosofi förutom min långa erfarenhet av

att steg för steg analysera genetiska orsakssammanhang. Är det något jag genom

åren blivit bra på, så är det just detta: att lugnt och analytiskt gå igenom en

argumentationskedja innehållande genetiska element för att se vilken bäring den

har. Alla får gärna veta, att om försäkringstexten varit annorlunda på bara några

få punkter så hade jag inte deltagit i detta mål på det sätt jag nu gör. Jag hade

också gärna sett att mina kollegor som nu yttrar sig i målet på Holmias sida, och

vars yttranden jag oftast finner högst värdefulla, varit mer insatta i vad ärendet

egentligen gäller: inte orsaksfaktorerna i allmänhet bakom autism, utan i vad

mån ett specifikt försäkringsvillkor är uppfyllt eller ej i ett specifikt fall.

Jag erkänner att jag inte förstår Palmgrens argumentation gällande sannolikheter

och nödvändigheter. Jag fann försäkringstexten intressant i vad den säger om

sannolikheter och vad den kräver av nödvändighet, och gjorde därför en

noggrann genomgång av den i mitt yttrande. Enligt Palmgren förnekar Holmia

min tolkning, men tycks ändå acceptera att försäkringstexten går ut på just detta:

att det måste finnas anlag som med nödvändighet ger upphov till sjukdomen

(”oberoende av levnadssätt och miljö kommer att orsaka sjukdom eller

handikapp”) och att det är sannolikt att i detta fall Magnus Rees har sådant eller

sådana anlag. Jag menar, givet dagens forskningsläge, att ingen seriös forskare

tror att det finns anlag som med nödvändighet ger upphov till autism, att det

finns inget som gör det sannolikt att Magnus Rees har ett sådant speciellt anlag,

och att försäkringsvillkoret därför inte kan anses uppfyllt i hans fall.”

Professor Bengtsson var tvungen att lägga om sitt undervisningsschema för att

kunna delta i förhandlingarna i Malmö. Den enda ersättning han ville ha var en

tågbiljett t-o-r från Lund till Malmö.

Och så kommer vi till vittnena som är forskare och biokemister och engagerade i

praktiska metoder att behandla och bota autism med.

Här är den stora skillnaden mellan vittnena. På ena sidan har vi människor som

kan tjäna mycket pengar på att inte behandla autism och betrakta sjukdomen

som obotlig och medfödd. På andra sidan människor som bara är intresserade av

att sjuka barn ska bli bättre. Men priset kan bli högt.

84

Här måste vi säga några ord om en man som jag betraktar som min lärare och

vän: gastroenterologen Andrew Wakefield – mannen som upptäckte att

autistiska barn har svåra och allvarliga tarmproblem. Han har bokstavligen

räddat livet på min son och många andra barn. Hans upptäckter har bekräftats av

många andra forskare som vi har sett.

Hans hem och kontor buggades. Hans labb vandaliserades. Professor O’Leary,

vars labb gjorde analyser av tarmvävnad åt doktor Wakefield förlorade alla sina

anslag och finansieringar omgående. Wakefield har varit tvungen att flytta till

USA. Han är inte anklagad för fusk som motparten påstår. Det är lögn. I stället

har han anmälts till disciplinnämnden för oetiskt agerande. Man menar att han

aldrig borde ha undersökt barnens tarmar. Vem har anmält honom? Inte

föräldrarna. Vi ville att han skulle undersöka våra barn. Anmälaren är hans (och

min) plågoande, en journalist vid namn Brian Deer, vars skriverier har lämnats

in som bevis i målet. Brian Deer har trakasserat Wakefield, mig och andra

familjer med autistiska barn – som om vi inte hade bekymmer nog. Han har sagt

inför vittnen att han skulle vilja dricka Wakefields blod. Till mig har han bland

annat sagt att som homosexuell och någon som aldrig kommer att skaffa barn

har han ingen aning om hur det är att ha ett handikappat barn och skiter i hur det

känns. Vi föräldrar till autistiska barn upplever Brian Deer som en fullfjädrad

psykopat. Det är oerhört jobbigt att ha med en sådan person att göra.

Jag vill bara betona att läkare och forskare som behandlar autistiska barn är i

regel modiga och etiska människor som vill hjälpa sjuka barn. De utsätter sig

själva för stora bekymmer.

Motparten har ironiserat över att vittnena för Magnus Rees på något sätt är

okvalificerade lekmän. Det är naturligtvis tvärtom. Det är motpartens vittnen

som saknar kompetens att behandla sjukdomen. Ingen läkare i Sverige har brytt

sig om att utbilda sig i ämnet. Förmodligen har de en felaktig uppfattning att

sjukdomen är medfödd och genetisk och att ingenting kan göras. Och här måste

vi belysa ännu ett fel i tings- och hovrättens dom. Tings- och hovrätten tycks tro

att frasen ”enligt medicinsk erfarenhet är sannolikt” betyder att enbart läkare får

yttra sig om medicinska frågor och att läkare på något sätt mer är kvalificerade

än biokemister, toxikologer och professorer i genetik. Så är naturligtvis inte

fallet. En läkarutbildning är en allmän utbildning och läkare anlitar ju

biokemister, toxikologer och genetiker just därför att de har specialistkunskaper

som en läkare inte besitter. Och läkarnas bristfälliga kunskaper blir inte bättre av

att läkarna är många, som tingsrätten tycks tro. Poängen kan bäst illustreras av

Einstein. När han fick veta att 100 framstående vetenskapsmän hade skrivit på

en namninsamling att Einsteins idéer var felaktiga var hans svar ”Varför 100?

Har jag fel så räcker det med en.” På samma sätt väger vittnesmålen av 100

sakkunniga läkare som tror på genetiska epidemier tämligen lätt jämfört med ett

85

yttrande från en professor i genetik som påpekar att genetiska epidemier är en

vetenskaplig omöjlighet.

Och här måste jag påpeka att William Shaw, Paul Shattock och Naghi Momeni

bara är en del av ett internationellt team av läkare och forskare som behandlar

Magnus och andra autistiska barn. Det pågår ett ömsesidigt utbyte av idéer

mellan labbet och behandlingsrum, forskaren och behandlande läkare.

Behandlingsprogram modifieras hela tiden. Ett stort försäkringsbolag har i

princip obegränsade medel och kan anlita hur många sakkunniga som helst. Ett

handikappat barns familj har inte sådana möjligheter, särskilt inte då medicinsk

kompetens saknas i Sverige. Det är inte möjligt för mig att flyga in ledande

barnläkare, gastroenterologer, immunologer och toxikologer från världens alla

hörn. Hade jag haft resurserna hade jag gjort det.

När det gäller behandling och miljöfaktorer i autismfrågan är det nödvändigt att

återgå till en annan viktig punkt som vi har nämnt tidigare: samtliga vittnen

medger att det finns en identifierbar miljöfaktor som orsakar autism i minst 10

% av fallen. Rutter har nyligen sagt, under ed i London, att minst

20 % av alla autismfall orsakas av miljöfaktorer. Dock har motpartens vittnen

inte velat inkludera Magnus Rees bland dessa 10 eller 20 procent. Det är kanske

dags att studera dessa faktorer.

Det är också viktigt med tanke på att det här målet handlar om en försäkring.

Det är en grundläggande princip när det gäller försäkringar att försäkringen inte

fråntar försäkringstagaren allt ansvar. Man förväntas göra någonting åt sin

situation. Om huset börjar brinna ska man använda brandsläckaren och inte sitta

med armarna i kors. Och inte bjuder man inbrottstjuvar på champagne och sina

kreditkort med motiveringen att ”allting täcks av försäkringen”. Om ett barn är

försäkrat mot sjukdomar förmodar jag att föräldrarna förväntas göra vad de kan

för att lindra eller bota sjukdomen.

Innan jag berättar för läsarna vad vi, våra sakkunniga och hela teamet som har

engagerat sig i fallet Magnus har gjort vill jag betona än en gång att i det här

målet är det försäkringsbolaget som har bevisbördan, inte Magnus Rees och det

är försäkringsbolaget som måste bevisa att autism är strikt genetiskt betingad

och att undantagsklausulen är tillämplig. Genom åren har försäkringsbolagets

skickliga jurister försökt omdefiniera målet som om det handlar om eventuella

utlösande faktorer, men det handlar inte om det. Målet handlar om genetik och

en undantagsklausul. Genom att berätta vad vi har gjort för Magnus finns det

alltid en risk att man tar på sig en falsk bevisbörda, men det är också värdefullt

för rättens bedömning i frågan att veta hur behandlingar påverkar autistiska barn

och således i vilken utsträckning åkomman är genetiskt betingad eller ej.

86

Inledningsvis kan vi konstatera att om en sjukdom är medfödd och strikt

genetiskt betingad är det ingen idé att göra någonting. Det finns ju ingenting att

göra. Det är ju generna. Men om det går att göra någonting, om man kan

behandla barnen och barnen blir bättre är det ytterligare bevis för att autism

omöjligen kan vara strikt genetiskt betingad. Man kan också rimligen dra

slutsatsen att experter som med framgång kan behandla och bota en sjukdom

besitter större expertis än experter som hävdar att sjukdomen är medfödd och

strikt genetiskt betingad och att det inte är någon idé att göra någonting. Det

faktum att det finns manualer som dr Shaws ”Biological Treatments for Autism”

och Bryan Jepsons ”Changing the course of autism” samt väletablerade program

som DAN!-protokollet (DAN står för Defeat Autism Now!) borde vara bevis

nog för att autism faktiskt inte är strikt genetiskt betingad utan en åkomma som

går att behandla. Den 30 januari 2010 ägde en DAN!-konferens rum i

Stockholm. Programmen modifieras och uppdateras hela tiden och stora

framsteg har gjorts sedan Magnus fick sin diagnos för över 15 år sedan. De som

har drivit utvecklingen framåt är föräldrar till autistiska barn, särskilt föräldrar

som själva är läkare eller biokemister. Det är de som har motiveringen.

Motpartens vittnen har, som vi har sett, ingen större motivering att bota

autistiska barn. Dr Cem Kinaci från Istanbul är ett gott exempel på en läkare

som är far till ett autistiskt barn och har bidragit mycket till

behandlingsprotokollen. Vi föräldrar har mycket att tacka honom för. Som han

sa på en konferens i Stockholm: ”Som läkare kan jag säga till en patients

förälder att tillståndet är obotligt, som far till en autistisk pojke är det ett besked

som jag aldrig kan acceptera.” Hans son som var gravt autistisk är numera frisk,

och Kinaci har tack vare sin egen tragedi kunnat hjälpa många andra.

Min redogörelse över behandlingarna kommer inte att vara omfattande eller

uttömmande. Man kan inte sammanfatta 15 års forskning och arbete på några

minuter, men genom att fokusera på några väsentliga punkter kan vi belysa

varför Magnus Rees inte har drabbats av en genetisk sjukdom, varför

behandlingar har gett resultat och varför undantagsklausulen inte är tillämplig.

Det är också ett bra sätt att presentera vittnena för Magnus Rees eftersom de har

bidragit till behandlingsprogrammet som tillämpas.

Motpartens vittnen har hävdat att kvicksilver inte har någonting med autism att

göra. Men när vi jämför symtomen autism/kvicksilverförgiftning kan vi se hur

likartade de är.

87

Sammanfattning av jämförelse av biologiska avvikelser

vid autism och exponering för kvicksilver

Exponering för kvicksilver Autism

Biokemi

Binder –SH-grupper; blockerar svaveltransportörer i tarmar och

njurar

Låga svavelnivåer

Minskar tillgängligheten av glutation; hämmar

glutationmetabolismens enzymer; glutation behövs i nervceller, celler

och lever för att avgifta tungmetaller; reducerar

glutationperoxidas och reduktas

Låga glutationhalter; nedsättning av leverns förmåga att avgifta

kroppsfrämmande ämnen; abnorm glutationperoxidas-aktivitet i röda

blodkroppar

Stör purin- och pyrimidinmetabolismen

Dysfunktionella mitokondrier, i synnerhet i hjärnan

Immunförsvar

Högre sannolikhet för känsliga individer att ha allergier, astma, symtom liknande dem vid autoimmuna sjukdomar, i

synnerhet reumatismliknande sådana

Högre sannolikhet att ha allergier och astma; förekomst av autoimmuna

sjukdomar inom familjen, i synnerhet reumatoid artrit; IgA-brister

(immunglobulin)

Kan framkalla immunförsvarsreaktion i centrala nervsystemet; ger upphov till

hjärn/MBP-autoantikroppar

Pågående immunförsvarsreaktion i centrala nervsystemet; närvaro av hjärn/MBP-

autoantikroppar

Orsakar överproduktion av Th2-cytokiner; dödar/hämmar lymfocyter, T-celler och monocyter; minskar naturliga mördar-

T-cellers aktivitet; framkallar eller hämmar IL-2 (interleukin-2) och IFNg

(interferon, gamma)

Oproportionerlig förekomst av cytokiner i riktning mot Th2; nedsatt svar på T-cell-

mitogener (ämnen som framkallar celldelning); nedsatt naturliga mördar-T-cell-funktion; förhöjda halter av IFNg

och IL-2

88

Centrala nervsystemets struktur

Angriper selektivt områden i hjärnan som saknar förmåga att avgifta eller reducera

kvicksilverframkallad oxidativ påfrestning

Patologiska förändringar i specifika områden i hjärnan; många funktioner skonade

Ackumuleras i amygdala, hippocampus, basala ganglier, hjärnbarken; skadar Purkinjes celler och granulerade celler i lillhjärnan; skador på

hjärnstammen i vissa fall

Patologiska förändringar i amygdala, hippocampus, basala ganglier, hjärnbarken;

skador i Purkinjes celler och granulerade celler i lillhjärnan; skador på hjärnstammen i

vissa fall

Orsakar abnorm uppbyggnad av nervceller; stör nervcellernas migration, mikrotubuli och celldelning; reducerar NCAM-molekyler

Upplösning av nervceller; förhöjd replikation i nervceller, förhöjt antal gliaceller; sänkt

utsöndring (expression) av NCAM-molekyler

Progressiv mikrocefali (abnormt litet huvud) Progressiv mikrocefali och macrocephaly (abnormt stort huvud)

Neurokemi

Förhindrar presynaptisk frisättning av serotonin och hämmar

serotonintransport; orsakar kalciumrubbningar

Nedsatt serotoninsyntes hos barn; abnorm kalciummetabolism

Förändrar dopaminsystem; pyroxidinbrist hos råttor påminner om

kvicksilverförgiftning hos människa

Antingen höga eller låga dopaminnivåer; svarar positivt på pyroxidin, som

sänker dopaminnivån

Höjer adrenalin- och noradrenalinnivån genom att blockera enzymer som bryter

ner adrenalin

Förhöjda adrenalin- och noradrenalinnivåer

Höjer glutamatnivån Förhöjda nivåer av glutamat och aspirate(båda signalsubstanser)

Leder till acetylkolinbrist i hjärnbarken; ökar densiteten i muskarinreceptorer i

hippocampus och lillhjärnan

Acetylkolinbrist i hjärnbarken; försvagade muskarinreceptorbindningar i

hippocampus

Orsakar demyeliniserande neuropati Demyelinisering i hjärnan

89

Last slide

Neurofysiologi

Orsakar abnorma EEG, epileptiforma

aktiviteter, växlande kurvor, t.ex.

svaga epileptiska anfallsaktiviteter

med låg amplitud

Abnorma EEG, epileptiforma aktiviteter,

växlande kurvor inklusive svaga

epileptiska anfallsaktiviteter med låg

amplitud

Orsakar abnorma vestibulär nystagmus-

reaktioner (yrsel, balansrubbningar);

nedsatt förmåga att orientera sig i

rummet

Abnorma vestibulär nystagmus-reaktioner;

nedsatt förmåga att orientera sig i

rummet

Resulterar i störningar i autonoma

nervsystemet; ymnig svettning, nedsatt

andning, förhöjd puls

Störningar i autonoma nervsystemet;

ovanliga svettningar, nedsatt andning,

förhöjd puls

Hur hade Magnus fått i sig kvicksilver? Det visade sig att Thimerosal används

som konserverings- och steriliseringsmedel i vacciner. Thimerosal, eller

mertiolatmetylkvicksilver är en kvicksilverförening som uppfanns på 30-talet

och användes för att skydda utsäde mot mögelangrepp, i läkemedel mot

tandsprickningsbesvär (tills det visade sig att Thimerosal orsakade Pink’s

Disease – en autismliknande sjukdom) och i vacciner. De första 11 autistiska

barnen som hittades 1942 av Kanner var alla barn till högutbildade föräldrar

(läkare, forskare och liknande) och hade kommit i kontakt med Thimerosal. Ett

av de 11 barnen, Donald, tillfrisknade efter behandling med guldsalter mot sin

reumatism och är numera pensionerad affärsman. Guld binder kvicksilver så att

kroppen kan göra sig av med det, en process som kallas kelering. Kelering av

kvicksilver har visat sig vara en framgångsrik behandlingsmetod för Magnus

Rees och andra autistiska barn och forskare som vittnet Naghi Momeni försöker

kartlägga hur kvicksilver i formen Thimerosal påverkar hjärnans funktioner och

varför just talet och de sociala funktionerna påverkas så drastiskt. I USA har

överläkare Jon Poling kunnat bevisa att Thimerosal skadar cellens mitokondrier,

att 20 % av befolkningen har mitokondrier som är sårbara för kvicksilvret i

vacciner och kan bli autistiska. Hans dotter Hanna fick ersättning för sin autism

som fadern kunde bevisa att hon hade fått på grund av kvicksilvret i vaccinerna

hon fick. Fallet bevisar hur läkare med autistiska barn har kunnat föra forskning

90

Failure to thriveFailure to thrive

Laurence 10 yearsLaurence 10 months

och behandlingsprotokollen framåt. Överläkare som han är, kunde Jon Poling få

gjort de labbtester han ville ha. Är man inte läkare kan det vara mycket svårt.

Själv till exempel, ville jag skicka ett blodprov till ett labb och testa förekomsten

av cirkulerande immunkomplex med vaccinspecifika antigener – vilket hade

bekräftat att Magnus hade haft en våldsam reaktion på vacciner. Laboratoriet

vägrade med motiveringen att 95 % av dess kunder var läkemedelsföretag och

om det kom fram att labbet hade gjort en sådan analys skulle de råka ut för

bojkott och gå i konkurs. Men som tur är finns det ett antal forskare, vittnet

Naghi Momeni till exempel, som studerar hur kvicksilver påverkar hjärnans

signalsubstanser och blockerar vissa funktioner enligt det typiska autistiska

mönstret.

Att avlägsna kvicksilver från Magnus hjärna har således varit en del av vår

strategi.

Ett annat problem som drabbar autistiska barn är katastrofala tarmproblem med

kraftig överväxt av svampar och parasiter. Motpartens vittnen påstår felaktigt att

något samband mellan autism och tarmproblem inte finns, men många studier

bekräftar detta inklusive, som vi har sett, Elisabeth Fernells studie.

Hur ser ett sådant barn ut?

91

Här ser ni hur avmagrat ett autistiskt barn kan bli och hur ett friskt barns tarm

ser ut och de allvarliga tarmskador som drabbar autistiska barn.

Skadorna uppstår bland annat på grund av en allvarlig inflammation och

autoimmun reaktion i tarmen vilket leder till en kraftig överväxt av svampar och

parasiter. William Shaw anses vara en av världens ledande experter i ämnet. Dr

Shaws forskningsområde är organiska syror. På nittiotalet när persondatorer slog

igenom och blev kraftigare blev det mycket lättare att göra analys av organiska

syror i urinprov. En analys som tidigare tog veckor var nu klar på några timmar.

Vissa prover som skickades till dr Shaw innehöll icke-mänskliga metaboliter,

d.v.s. metaboliter från svampar och parasiter. Det visade sig att individerna i

fråga var autistiska. De hade kraftig överväxt av svampar och parasiter.

Tillståndet kallas för dysbios och uppstår hos vissa individer efter bruk av

antibiotika i samband med öroninflammation, bland annat. Magnus Rees fick

just en sådan öroninflammation och antibiotika som behandling.

Shaw drog den logiska slutsatsen: om svamparna och parasiterna togs bort,

borde individerna tillfriskna – vilket de gör. Många barn har blivit bättre eller

helt tillfrisknat tack vare dr Shaw. Hans labbanalyser är en viktig del av Magnus

behandlingsprogram.

Picture 1 and 2 show greatly

enlarged lymphoid nodule in

the right hand field of view

(compared with picture 3

showing a normal ileum)

Picture 4 and 5 confirm

lymphoid hyperplasia

Ileal-lymphoid-nodular hyperplasia, non-

specific colitis and pervasive developmental

disorder in childrenWakefield, A.J., Murch, S.H., Anthony, A. et al (1998) Lancet 351 637-641

1 2

3

4

5

92

Provresultaten visade att Magnus hade extremt höga värden. Hans autistiska

symptom har minskat i takt med sjunkande värden. Att bli av med organismerna

är inte alltid så lätt. Dödar man candida kan man få en överväxt av clostridia

eller någon annan organism i stället. Det är tack vare videoinspelningar av

Magnus som vi fick en ledtråd till framgångsrik behandling. Det finns en

sekvens där Magnus är i badkaret och diar. Så länge han fick bröstmjölk klarade

han sig. Han blev autistisk när han slutade dia sommaren 1994 och åt gluten och

mjölk. Jag upptäckte att autistiska barn hade tillfrisknat med hjälp av

bröstmjölk. Bröstmjölk innehåller lactoferrin som binder järn i tarmen på ett sätt

som gör det svårt för svampar och parasiter, som behöver järn för sin livscykel,

att tillgodogöra sig järnet. På det sättet blev det lättare att kontrollera dysbiosen

och Magnus autistiska symptom minskade.

Behandlingen fortsätter och i övrigt hänvisar jag till Shaws vittnesmål där han

redogör i lite mer detalj hur man kan avlägsna giftiga metaller, återställa balans i

tarmen och modifiera dieten. Som Shaw sa i tingsrätten ”beviset att sådana

miljöfaktorer är avgörande är att symptomen minskar när man avlägsnar dem.”

Motparten ironiserade över att Shaw säljer kosttillskott. Kosttillskott är mycket

viktigt för behandling av autism, men jag vill påpeka att jag aldrig har köpt ett

enda vitaminpiller av dr Shaw. Han ger rekommendationer, ingenting annat. Här

vill jag poängtera än en gång att Shaw sa att han har behandlat tvillingar där en

var autistisk och den andre normal.

På samma sätt kom vi i kontakt med Paul Shattock, även han en biokemist som

forskade i tarmproblem hos autistiska barn. Det visade sig att dysbiosen,

överväxten av svampar och parasiter, skadar matsmältningssystemet och gör

tarmväggarna porösa. Proteiner bryts inte ned till aminosyror utan till peptider

och halvsmält mat sipprar genom tarmväggarna och ställer till enorma problem.

Som jag tidigare nämnt finns det en video från sommaren 1994 då Magnus

försvann. Scenen där Magnus äter kakor och mjölk var en viktig ledtråd. Gluten,

socker och mjölk är rena giftet för autistiska barn. De kan inte smälta gluten och

mjölkprodukter. Proteiner bryts ned till peptider i stället för aminosyror och

läcker genom den skadade tarmväggen. Psilocybin analogues (hallucinogener)

bildas och opiater stör receptorer i kroppen. Att ta bort dessa födoämnen var

också ett framgångsrikt sätt att behandla Magnus autism. Att ge Magnus

sekretin, ett hormon som ingår i matsmältningssystemet var också en stor hjälp.

Här vill jag poängtera än en gång att Shattock sa att han har behandlat tvillingar

där en var autistisk och den andre normal. Shattocks upptäckt att

bekämpningsmedel bidrar till åkomman har bekräftats. Forskningen går framåt.

Man gör nya upptäckter hela tiden. Studien om bekämpningsmedel som en

utlösande faktor för autism var av enormt värde:

93

Autism: bekämpningsmedel på gårdar kan vara en utlösande faktor

23 augusti 2007

Barn som utsatts för jordbrukens bekämpningsmedel medan de utvecklas i livmodern löper en sex

gånger så stor risk att utveckla autism.

De första åtta veckorna efter befruktning verkar vara den mest sårbara tiden, och risken ökar

dramatiskt om modern, under den tiden, lever nära gårdar som använde bekämpningsmedel, särskilt

dicifol och endosulfan.

Forskare från the National Institutes of Environmental Health Sciences i USA upptäckte sambandet

efter att de studerat 465 barns journaler som föddes mellan 1996 och 1998 i Kalifornien.

I genomsnitt ökade risken sexfaldigt, även om det här varierade beroende på mängden

bekämpningsmedel och moderns avstånd från gården. Kvinnor som bodde i en 500 meters radie från

gårdarna löpte en större risk.

(Source: Environmental Health Perspectives, 2007; doi:10.1289/ehp.10168).

Det visade sig att Magnus Rees hade problem med bland annat endosulfan (ett

träimpregneringsmedel). Att avgifta honom från endosulfan, zinab och ddt har

kraftigt bidragit till hans förbättring

Naghi Momeni talade om autism som en autoimmun reaktion. En autoimmun

reaktion är när kroppen angriper sig själv. En annan forskare, Vijendra Singh har

också visat att autism är ett resultat av en autoimmun reaktion. Kroppen angriper

sitt eget myelin. Karnosin och sfingomyelin (myelin basic protein) är tillskott

som hjälper autistiska barn, inklusive Magnus att bygga upp sitt myelin igen.

Glutation är ett problem och både Naghi Momeni och Fernell nämner glutamat.

Reducerad glutation och antioxidanter är ett sätt att behandla problemet.

Det är välkänt att hjärninflammation och hjärnhinneinflammation kan orsaka

autism. Motpartens vittnen medger att så är fallet, men hävdar att allvarlig

sjukdom och sjukhusvård krävs. Stämmer det? Nej. Inte enligt en av världens

mest ansedda neurologer. Sir Roger Bannister är berömd inte bara för att han var

den förste som sprang den engelska milen på mindre än fyra minuter, utan även

därför att han blev en av världens ledande neurologer och arbetade, bland annat,

på Karolinska. Enligt Sir Roger finns det inget samband mellan graden av hjärn-

och hjärnhinneinflammation och eventuella skador som kan uppstå. Med andra

ord kan man få en mycket allvarlig hjärn- eller hjärnhinneinflammation som

kräver intensivvård på sjukhuset, utan att få bestående men. Och tvärtom – man

kan få en lindrig hjärn- eller hjärnhinneinflammation som inte uppfattas som

värre än en lätt huvudvärk, och få katastrofala skador. Vilket bekräftas av fall

där barn har blivit autistiska bokstavligen över en natt. Föräldrarna lägger ett

normalt barn och ett autistiskt barn vaknar på morgonen – en synnerligen

94

traumatisk upplevelse. Man kan dra slutsatsen att barnet fick hjärn- eller

hjärnhinneinflammation under natten. Slutsatsen bekräftas av obduktionsstudier

av hjärnan hos autistiska barn: i stället för ett svårt skadat område ser man ett

nätverk av små skador. Påståendet att akut sjukhusvård behövs är således falskt.

Virus och bakterier kan orsaka hjärn- eller hjärnhinneinflammation, men också

vacciner. I produktinformationen står det att vacciner kan orsaka

”hjärninflammation som kan orsaka bestående hjärnskador eller döden”.

Vacciner används rutinmässigt i laboratorier just för att framkalla

hjärninflammation och hjärnskador hos råttor.

Hur långt efter vaccinering kan en sådan hjärninflammation inträffa? Vad står

det i ”The Oxford Textbook of Medicine” – en handbok som används av alla

medicinstuderande? ”Japansk encefalit kan uppstå upp till 125 dagar efter

vaccinering.”

Magnus Rees har således blivit utsatt för någonting som mycket väl hade kunnat

ge honom hjärninflammation långt efter det att han fick läkemedlet i fråga.

Förhoppningsvis räcker det att nämna kvicksilver, svampar,

matsmältningsproblem och hjärninflammation som några av faktorerna som

bidrar till autism, som inte är genetiska och som kan behandlas. Det finns

naturligtvis mycket mer att säga men det kan bli extremt tekniskt när man

diskuterar hur man behandlar autism och varför. Jag ska inte gå in i Krebs Cycle

(citronsyrecykeln) och hur den är förvrängd hos autistiska barn, men med till

exempel Ribogen (som stödjer ATP-syntes), liposomal magnesium, pryidoxal-5-

fosfat och näringsämnen som stödjer mitokondriernas funktion kan man

behandla autism, lindra symtomen och bota.

Vi har således med åren fått en allt bättre bild av hur och varför Magnus blev

autistisk, och med mer och bättre information har vi kunnat justera hans

behandling. Han gör framsteg hela tiden. Många autistiska barn får ingen

behandling alls – läkarna har ju sagt till föräldrarna att åkomman är genetisk och

obotlig och ingenting finns att göra. Många av Magnus jämnåriga går ett mycket

grymt öde till mötes. Jag vet. Jag har sett dem.

Det här är en mycket kortfattad beskrivning av hur behandlingar har förbättrat

tillståndet hos Magnus och andra autistiska barn. Jag betonar att det är en

beskrivning med informativt syfte, inte bevisföring och jag tar inte på mig någon

bevisbörda. Vi har bara gjort vår plikt som kunder och försökt minska skadan

som uppstod. Vad än motpartens skickliga jurister försöker pådyvla mig rörande

mina teorier eller uppfattningar om vad som orsakar autism, spelar det till

syvende och sist ingen roll om jag tror att autism orsakas av gifter, läkemedel,

matolja eller något annat. För den delen kvittar det fullständigt om jag tror att

95

autism orsakas av häxeri eller utomjordingar eller marsianer: det är motparten

som har bevisbördan. Det är försäkringsbolaget som måste bevisa att autism är

en strikt genetisk sjukdom som uppstår oavsett miljöfaktorer. Vi har i alla fall

gjort vårt bästa för att skadan – och eventuell ersättning – ska bli så liten som

möjligt.

De sakkunnigas fantasifulla och varierande analyser av videoinspelningen bör

också kommenteras. Alla som tittade på filmen visste från början att Magnus

Rees hade diagnosen autism. Med facit i hand kunde de sakkunniga hitta alla

möjliga tecken på autism från en mycket tidig ålder. Varvid de menar att

”åkomman eller anlag till åkomman funnits vid födelsen”. Det måste betonas

med emfas att ingen i Magnus närhet: vänner, grannar, släktingar eller folk som

dagligen umgicks med Magnus tyckte att han avvek från normen på något sätt.

Han var en glad och social liten kille som kunde prata. Kan experter som inte vet

resultatet i förväg identifiera barn som kommer att bli autistiska? Svaret är nej. I

en studie i USA (Seattles universitet) visades videoinspelningar på 56 barn tagna

på olika födelsedagskalas (ettårs- och tvåårskalas). Ungefär hälften utvecklade

autism, ungefär hälften förblev normala. Kunde experterna identifiera barnen

som så småningom skulle bli autistiska? Nej. Att dessutom påstå att Magnus

Rees hade ett autistiskt beteende redan från början är också motsägelsefullt.

Magnus Rees har diagnosen regressiv autism. Men regressiv autism innebär per

definition normalt beteende upp till en viss ålder då barnet plötsligt utvecklar

autism. Hur kunde experterna då upptäcka autistiskt beteende redan från

födelsen? Menar de att han inte hade regressiv autism utan någon annan variant

eller någonting helt annat? Som en förberedelse för överklagandet hade jag

påbörjat en insamling av videoklipp av normala barn med normala och autistiska

beteenden och autistiska barn med normala och autistiska beteenden. Det hade

varit intressant att be experterna identifiera vilka som var vilka…

Vittnenas trovärdighet och status var också av stor vikt för tingsrätten. En

allmän uppfattning är att en expert bör vara någon som är helt självständig och

inte är beroende av någon. Ett enormt och växande problem inom läkaryrket är

läkemedelsindustrins inflytande och finansiella makt samt läkarnas

beroendeställning. Vi har redan nämnt Viagraresor till Italien. Som Christina

Doctare, medicinalråd på socialstyrelsen sa: ”Sveriges läkare är

läkemedelsföretagens lakejer”. Och frågan är om läkare i utlandet är bättre eller

sämre. Det är inte bara giftiga bekämpningsmedel som kan orsaka autism, utan

även giftiga läkemedel. Neurosedyn till exempel orsakade inte bara fysiska

skador. Många neurosedynbarn blev även autistiska på köpet. Saken är inte

kontroversiell. Frågan är om andra läkemedel har samma förmåga. Antibiotika

och vacciner till exempel? Den frågan är ytterst kontroversiell. Även om många

barn runtom i världen faktiskt redan har fått ersättning för autism på grund av

läkemedelsskada orsakad av vacciner, är läkare med starka kopplingar till

96

läkemedelsindustrin kanske mindre benägna att inse eventuella kopplingar

mellan industrins produkter och skador som kan uppstå.

Vi har nämnt att Michael Rutter sitter i Wellcome Foundations styrelse.

Wellcome är ett stort läkemedelsföretag. Wellcomestiftelsens tillgångar är över

14 miljarder pund. Miljoner pund delas ut årligen. Rutter har enorm makt och

kan bestämma vem som får pengarna och vilken sorts forskning som kan, och

inte kan, äga rum. Michael Rutter har aldrig botat ett enda autistiskt barn. Han

har inte utbildat sig som DAN!-terapeut. Han har ingen utbildning i någon

metod som kan behandla och bota autism. Han anser autism vara ett obotligt och

livslångt handikapp (fast som vi har sett inkluderar han autistiska barn som har

spontant tillfrisknat i sina studier av någon anledning). Han har nog mycket

svårt att se någon koppling mellan läkemedel och autism och betraktar

förmodligen allt tillfrisknande som ”spontant” och utan någon koppling till

behandlingarna barnen fick.

Anthony Bailey, Rutters lärjunge, är vad man kan kalla för en

margarinprofessor. Företag inklusive läkemedelsföretag har på senare år insett

värdet av sponsring av professorer. Kanske minns ni protesterna när det kom

fram att en professur i näringslära på ett svenskt universitet hade finansierats av

en margarintillverkare. Professorn själv menade att han var neutral och inte

korrumperad, men man kan nog anta att professorn i näringslära rekommenderar

margarin som en viktig komponent i det dagliga födointaget.

Cheryl and Reece Scott-psykiatriprofessuren vid Oxfords Universitet var den

första sponsrade professuren i England. Oxford fick en anonym gåva på fyra

miljoner pund till att instifta en professur i psykiatri på universitetet (med

inriktning autism) och anställa Anthony Bailey. Vem har fyra miljoner pund att

ge bort, kan man undra?

Elisabeth Fernell tillhör, som sagt, gruppen omkring den kriminelle läkaren

Christopher Gillberg. Precis som Gillberg anser Fernell att 20 % av alla barn är i

behov av amfetamin och borde få ritalina och concerta. Fernell har aldrig botat

ett enda autistiskt barn. Hon har inte utbildat sig som DAN!-terapeut. Hon har

ingen utbildning i någon metod som kan behandla och bota autism. Hon anser

autism vara ett obotligt och livslångt handikapp. Berit Lagerheim likaså.

Och här måste vi säga något mer om motpartens skriftliga bevisning och

studierna som åberopas. Vi måste påpeka att studierna inte har något som helst

bevisvärde därför att samtliga studier som motparten åberopar rör MPR-vaccinet

mot mässling, påssjuka och röda hund. Magnus Rees har aldrig fått MPR-

vaccinet. Det har aldrig gjorts gällande att MPR-vaccinet har någonting med

hans tillstånd att göra. Inte nu heller. Inte heller gör vi gällande att Magnus Rees

97

autism nödvändigtvis har orsakats av MPR-vaccin. Vi har olika teorier rörande

hans sjukdomstillstånd som vi ständigt reviderar och uppdaterar. Vi har ett

behandlingsprogram och framgångsrika avgiftningsprogram för Magnus Rees,

vilka vi ständigt reviderar och justerar, baserat på slutsatsen att han har skadats

av kvicksilver, antibiotika och hjärninflammationer med mera, men vi har inte

bevisbördan. Det har motparten som måste bevisa att autism är strikt genetiskt

betingad och att undantagsklausul G1.2 är tillämplig.

Jag vill dock för säkerhets skull kommentera två studier som åberopas. Brent

Taylor var ansvarig för en stor MPR-vaccinationskampanj i England. Hans

statistiska studie är avsedd att bevisa att han inte har skadat någon – en studie

som har sågats av kritikerna. Brent Taylor, precis som Christopher Gillberg, har

vägrat lämna över sina rådata. Brent Taylor, precis som Christopher Gillberg

och Cyril Burt är ännu en fuskare.

Den danska MPR-studien är utförd av det danska seruminstitutet, som är

tillverkare av vacciner och vaccinleverantör till USA:s vaccinationsprogram.

Studien är irrelevant men vår utförliga kritik av studien finns på

http://www.klokast.se/siem/MMRE2.html

Jag nämner problemen med den danska studien och de andra studierna för

säkerhets skull, som sagt, men påpekar än en gång att de är fullständigt

irrelevanta. Magnus Rees har aldrig fått MPR-vaccinet, och vi har aldrig gjort

gällande att MPR-vaccin har någonting överhuvudtaget att göra med hans

åkomma. Motparten har den genetiska bevisbördan, inte Magnus Rees.

Av samma anledning är Patrik Olins och Anders Ranes vittnesmål irrelevanta.

Målet handlar om autism och genetik och motpartens bevisbörda, inte vacciner.

Bolagets experter medger att 10–20 % av autismfallen orsakas av identifierbara

miljöfaktorer, men menar att Magnus Rees inte tillhör den kategorin. De kan

inte, eller vill inte, komma på någon miljöfaktor som kan ha påverkat resterande

80–90 %. De medger att läkemedel som neurosedyn och epilepsimedicin kan

orsaka autism, men inte andra läkemedel. De kan inte komma på något annat än

gener, vilka vet de inte, som agerar på något sätt de inte begriper och utlöser

autism på något sätt de inte förstår efter två år. Alternativet är några lika

mystiska okända medfödda faktorer som agerar som en tidsinställd bomb. Allt

baserat på tvillingstudier.

Våra experter kan behandla och bota autistiska barn och ingår i ett nätverk av

forskare, vetenskapsmän och terapeuter som dagligen förfinar och förbättrar

behandlingsprotokollen och räddar fler och fler autistiska barn. Jag skrev i en

tidigare inlaga att ”forskningen kan sällan ge svar på varför vissa barn drabbas

av autism. Av förklarliga skäl går det därmed inte att fastställa exakt vilken eller

98

vilka konkreta miljöfaktorer som skulle kunnat ha orsaka Magnus Rees autism.

Teorierna är många. Om läkarvetenskapen än idag inte med bestämdhet kan

ange orsaken i alla enskilda fall kan naturligtvis inte vi heller göra det. Det bör

även understrykas att bevisbördan inte åligger Magnus Rees utan bolaget. Det är

bolaget som har att styrka att undantagen i försäkringsvillkoren är uppfyllda.

Bolagets bevisbörda minskas på inget sätt av om Magnus Rees inte angett, och

inte heller kan ange, vilken konkret miljöpåverkan som skulle kunna orsaka hans

autism.” Dock är vi rätt så övertygade om att tarm- och hjärninflammation,

dysbios och tungmetaller bland annat, har bidragit till hans problem. Det är svårt

att fastställa exakt vad som har hänt och överraskande upptäckter förekommer

ibland.

Som jag sa i min sakframställning:

Tings- och hovrättens dom vilar på missuppfattningar och logiska felslut.

Tvisten är en ren avtalstvist. Bolaget har bevisbördan och har inte lyckats styrka

att Magnus Rees åkomma eller anlag till åkomman funnits vid födelsen eller har

sitt ursprung från sjukdom som uppkommit under första levnadsmånaden: ”Med

anlag avses här endast sådana genetiskt betingade rubbningar som – oberoende

av levnadssätt och miljö – kommer att orsaka sjukdom eller handikapp."

(undantagsklausulen G 1.2)

Det vill säga att sjukdomen måste vara strikt genetiskt betingad. Det finns bara

några få sådana sjukdomar:

Huntingtons sjukdom

Cystisk fibros

Tay-Sachs sjukdom

Fenylketonuri (PKU)

Talassemi

Blödarsjuka

Sickelcellanemi

Downs syndrom

De är extremt sällsynta och autism är inte med på listan.

Med tanke på att det är en grundläggande princip att eventuella oklarheter i ett

försäkringsavtal skall tolkas till köparens fördel och med tanke på att bolaget

inte har lyckats styrka att undantagsklausulen är tillämplig, yrkade Magnus Rees

på att hovrätten ändrar tingsrättens dom och förpliktar bolaget att ge honom den

ersättning han är berättigad till. Eftersom hovrätten fastställde tingsrättens dom,

har man skapat ett farligt prejudikat. Jag sa inledningsvis att bolaget hade ersatt

astma och diabetes, till exempel. Men varför skulle de göra det nu när de har

tings- och hovrättens dom i handen? Vissa är säkert mer benägna än andra att

insjukna i dessa sjukdomar. Sjukdomarna i fråga har säkert ett genetiskt

99

element, precis som alla andra sjukdomar inklusive en vanlig förkylning. Det är

väl inget problem för ett försäkringsbolag med i princip obegränsade resurser att

rekrytera en veritabel pluton av medicinska ”experter” som är beredda att – mot

betalning – intyga att sjukdomarna i fråga egentligen är genetiska och att

undantagsklausulen är tillämplig. En sådan försäkring vore värdelös och

bedräglig.

Det är därför tings- och hovrättens domar var helt felaktiga och orsakade ett

sådant ramaskri. En kritiker summerade problemen på följande eleganta sätt:

”Ett fungerande rättssystem är ytterst en – om än bräcklig – garanti för fred,

säkerhet och trygghet. Så länge den som uppfattar sig grymt och orättvist

behandlad ändå har en tilltro till att han kan få rätt om han får lägga fram sin

sak, och få den prövad på ett sakligt och rättvist sätt, så länge kommer han också

att avhålla sig från våld och annan samhällsomstörtande verksamhet.

Alternativen till fungerande rättssystem kan skådas runt om i världen.”

Likhet inför lagen är därmed en självklar princip i ett fungerande rättssystem.

Den ger den fattige rätt att bli bedömd på samma villkor som den rike, den svage

på samma sätt som den starke. Deras utsagor ska prövas på sakliga grunder, inte

utifrån vem sagesmannen är, vilken status och position han har i samhället.

Detta har tidigare varit en samhällelig självklarhet. Så ej längre.

Sverige har tidigare berömt sig för att ha ett fungerande rättssystem. Det har

dock även tidigare funnits skäl att ifrågasätta detta. Dessa domar av Malmö

tingsrätt och Hovrätten över Skåne och Blekinge visar dock klart att det är något

ruttet även i staten Sverige.

Rättens uppgift är att granska parternas argument utifrån deras sanningshalt och

trovärdighet, inte att granska parterna själva, än mindre vilken samhällelig

ställning de personer har som de åberopar.

Domskälens nyckelformulering är att ”de medicinska experter som Trygg-Hansa

fört fram har väsentligt mycket större erfarenhet och kompetens än föräldrarna”.

Detta rättens argument kan ju låta övertygande, och det är ju avsikten. Men är

det sakligt och rätt?

Hur mäter man då erfarenhet? Hur avgör man objektivt att dina tjugo år på KI

har gett större erfarenhet än mina? Hur mäter man då kompetens? Hur kan man

avgöra att X besitter en större kompetens än Y? Hur vet man inom vilket område

som den behövliga erfarenheten och kompetensen bör finnas?

100

Flertalet sakkunniga som åberopats i denna rättegång – av båda parter – har

ägnat många levnadsår åt frågan om autism och dess bakgrund. Hur avgör man –

objektivt – att vissa av dessa år gett ”mer erfarenhet och kompetens” än andra?

Vilka andra bedömningsgrunder än de sakkunnigas respektive prestige och

ställning i den akademiska världen har domstolen använt sig av? Innebär en

framskjuten position i den akademiska världen att ens utsagor inte behöver

granskas av domstolen, utan självklart tas för givna? Är detta förenligt med

”likhet inför lagen”? Självklart inte.

En av många frågor är t.ex. inom vilket område som erfarenheten och

kompetensen är behövlig. I det följande ska vi visa att i åtminstone ett viktigt

avseende saknas denna erfarenhet och kompetens helt inom expertkåren,

nämligen logik och förnuft. Uppenbarligen saknar även domstolarna detta.

Den falska logiken

Försäkringsbolagets medicinska s.k. expertis är alltså överens om att

Magnus drabbats av "idiopatisk infantil autism", d.v.s. en "barnautism som

saknar känd yttre orsak”. Eftersom den saknar känd yttre orsak anser den

s.k. medicinska vetenskapen orsaken vara genetisk, på vilket sätt kan man

dock inte säga. Vilken gen eller genkombination som ligger bakom vet

man inte.

Åhöraren uppmanas granska logiken: Även om orsaken till Magnus autism

är okänd så anses den alltså likväl vara känd!

Den påstådda genetiska orsaken är emellertid i själva verket okänd. Enligt all

vetenskapsteori ska påståenden om orsakssamband kunna beläggas genom

experiment, eller i vart fall precisa prognoser. Ingen har dock visat hur man

utifrån kunskap om föräldrarna eller genetiska egenskaper hos fostret kan

förutse vilka barn som ska utveckla autism eller ej. Påståendena om autismens

genetiska bakgrund kan inte omsättas eller påvisas i någon praktisk kompetens

överhuvudtaget. Detta hindrar inte den medicinska eliten från tvärsäkra

påståenden. (Jämför gärna denna vetenskapsteoretiska slapphet inom medicinen

med de rigida dubbelblindtest som krävs för att t.ex. godkänna naturliga

läkemetoder.)

Med exakt samma logik skulle man kunna vända på resonemanget: Magnus

lider då av en autism utan känd genetisk orsak. Alltså måste orsaken till autism

vara någon yttre faktor.

Den medicinska elit som mobiliserats av försäkringsbolaget använder sig alltså

av rena bondfångartrick. Låt oss tydliggöra detta ytterligare.

101

Först utgår man ifrån att det kan finnas endast två typer av orsaker till ett visst

tillstånd: yttre (miljö) och inre (medfödda, genetiska). De olika yttre och inre

orsaker som kan tänkas finnas kan sedan vara kända eller okända. Totalt har vi

alltså nu fyra orsakskategorier att röra oss med:

a) yttre kända orsaker

b) yttre okända orsaker

c) inre kända orsaker

d) inre okända orsaker

Därefter fastställer man att Magnus lider av "idiopatisk autism". Begreppet

"idiopatisk autism" definieras som "utan kända yttre orsaker" (a) . Logiskt sett

kan alltså orsaken till "idiopatisk autism" endast vara b) c) eller d).

Men om man nu hade känt till någon yttre orsak till Magnus autism, så skulle

diagnosen "idiopatisk autism" vara felaktig. Redan den diagnos man använder

förutsätter alltså att inga yttre orsaker kan vara kända. Påståendets riktighet vilar

alltså på begreppsdefinitionen, och behöver inte grundas på några biologiska

studier överhuvudtaget. Man förutsätter vad som borde bevisas.

Ex:

- Alla demokratier har fria val!

- Vad menar du med demokrati?

- Jag menar stater med fria val.

Nu gäller det för det medicinska etablissemanget att ge intrycket av att denna

innehållslösa ordlek grundas på djupt kunnande och intensiv forskning. Detta

gör man genom att åberopa (dubiösa) tvillingstudier, där en mängd

diagnoskriterier och begrepp använts på helt andra och självmotsägande sätt,

samt "studier av vaccineffekter" (som granskats i andra sammanhang och

befunnits vara behäftade med grova felaktigheter för att inte säga rent

forskningsfusk).

Om motparten tillåtits använda samma bondfångarknep som den medicinska

eliten kunde man göra på följande sätt. Man ger – med samma rätt som de

medicinska experterna – Magnus diagnosen "autism utan känd inre orsak" (c), ty

ingen har kunnat definiera vad den genetiska orsaken skulle vara. Logiskt sett

bör nu orsaken vara att söka i kategori a), b) eller d). Om nu någon skulle

framföra att orsaken skulle vara "fel på kromosom ZX" (d), så skulle detta ju

innebära att orsaken var känd, och då skulle diagnosen "autism utan känd inre

orsak" vara felaktig. Alltså måste den egentliga orsaken finnas i kategori a) eller

b), d.v.s. vara yttre. Simsalabim så kan man med samma (brist på) logik bevisa

motsatsen.

102

En sådan logik godkänns alltså av svensk domstol. Vittnen som säger emot sig

själva brukar i andra rättsprocesser avvisas eller åtalas för mened. Så inte här,

uppenbarligen uttolkar domstolen i stället det logiska virrvarret som ett uttryck

för högtstående erfarenhet och kompetens.

Sakargumenten

Det försäkringsbolagets ”sakkunniga” hävdat är alltså att autism är en sjukdom,

vars orsaker uteslutande är medfödda. De måste medge att denna utvecklats i

explosionsartad takt under de senaste årtiondena. När vissa medfödda

egenskaper snabbt ökar i en population, så tyder detta enligt evolutionsläran på

att dessa egenskaper ger individen kraftiga överlevnads- och

fortplantningsfördelar. Ingen har dock hittills kunnat visa på vilka överlevnads-

och fortplantningsfördelar som autism skulle ge.

Som forskningsmässigt stöd för sitt genetiska antagande åberopar man s.k.

tvillingstudier, varav den tyngsta och mest grundläggande utfördes av Folstein

& Rutter 1977. Denna studie, logiskt och empiriskt, är ihåligare än en

schweizerost. Inte ett enda av de fyra (4!) fall som Rutter åberopar till stöd för

den genetiska hypotesen led bevisligen av "idiopatisk infantil autism". I stället

finns där olika fall av misstänkt herpesencefalit, blyförgiftning och "atypisk

autism" med spontantillfrisknande. Blotta åberopandet av denna studie i

Magnusfallet borde gränsa till menedsbrott.

Domstolens roll

Det föräldrarna – och många andra intresserade – väntat sig var att domstolen

skulle granska de orimliga historier som de etablerade intressena inom

vetenskapen dukar upp, till skydd för sina karriärer, vaccinindustrin och

vårdapparatens ohejdade expansion. Det gjorde den inte. I stället åtog den sig

den lättaste uppgiften av dem alla – att studera sagesmännens titlar och

positioner. Detta kunde ha gjorts utan process överhuvudtaget,

domstolsförhandlingarna var alltså uppenbart bara ett spel för galleriet och en

tom gest.

Juridiskt sett grundar sig domsluten på ett försäkringsvillkor, vilket utgår från

begreppet ”medicinsk erfarenhet”. Där de medicinska vittnena har olika

uppfattning väljer alltså domstolen att beakta endast dem med högst prestige och

ställning – oavsett om den uppfattning de företräder är sakligt ohållbar och

logiskt självmotsägande. Vilken smörja som helst kan alltså upphöjas till lag,

om den framförs av vitrockade auktoriteter.

103

Banden mellan industrimedicinen och lagstiftarna – eller mellan den politiska

och ekonomiska makten – är smidda av stål, men domen faller därmed också

hårt över medicinen som sådan: Dessa band smiddes redan i medeltidens

skråsamhälle. Fursten beskyddade skråen och skråen belönade fursten. Tjänster

och gentjänster.

Det är ett allmänt intresse att tingsrättens dom överklagats. Det är också rimligt

att domskälen granskas av JK. Om en domstol så flagrant får låta sig luras av

ordlekar och ägna sig åt att bedöma person och inte sak, då är rättssystemet som

sådant illa ute - liksom vi alla.

Lärdomar

”Medicinska sanningar” behöver alltså inte vara uttryck för överlägsen kunskap

och vetande. Det du får höra av din doktor kan vara myter som statsmakten

behöver sprida för att upprätthålla sin makt över den enskilde, d.v.s. dig. Den

vita rocken är i själva verket en uniform, vars behörighetsmärken utdelas av den

politiska och ekonomiska makten.

Den dom som föll över föräldrarna för många år sedan kan dock inte överklagas.

Den drabbar tiotusentals enskilda i vårt samhälle varje år. ”Vi bygger ut

anhörigvården” säger politikerna skamlöst. Att några av dessa hårt pressade

föräldrar och andra drabbade överhuvudtaget har ork att protestera och driva sin

fråga är en gåta.

Det är också ett politiskt intresse att de hindras från detta. Ty ett rättsväsende

som skulle räcka ett finger åt miljöförgiftade, amalgamskadade, elöverkänsliga,

vaccinskadade, läkemedelsförgiftade och andra grundlurade, skulle hota

samhällets grundvalar. Den ”medicinska vetenskapen” fullgör därför sina plikter

mot fursten genom att sprida verklighetsfrämmande myter om folkets sjuklighet,

och gengäldar därmed furstens stöd till det medicinska skrået. De bisarra

domarna i Malmö tingsrätt och Hovrätten över Skåne och Blekinge var därför i

själva verket logiska och nödvändiga, inte utifrån fakta i målet men utifrån fakta

om makten i vårt samhälle.

Det är de ännu icke personligen drabbade som måste tvinga fram en förändring

om det ska bli någon. Till dem har vi en hälsning från John Donne:

”Fråga inte för vem klockan klämtar. Den klämtar för dig.”

Det här är hårda ord från en upprörd kritiker, men man kan väl hålla med om att

ett rättssystem där plånboken styr och rätten dömer till fördel för dem som kan

samla det största och dyraste antalet självutnämnda experter är något vi absolut

ska undvika. En domstol får inte abdikera från sitt ansvar att granska fakta.

104

Avslutningsvis vill jag säga att behandlingen av Magnus Rees och samarbetet

med experter runt om i världen kommer att fortsätta. Informationsutbytet mellan

forskare, föräldrar och läkare bidrar ständigt till förbättrade behandlingsmetoder.

Vi drar vårt strå till stacken och har hjälpt barn att prata igen och lämna det

autistiska spektret. Och här måste jag faktiskt ge en eloge till försäkringsbolaget

och deras skickliga och envisa jurister. Kanske man behöver en värdig

motståndare ibland. Hade de gett sig på en gång och betalat ersättningen

omgående hade jag kanske inte studerat videobilderna så noggrant, kanske inte

läst så många vetenskapliga studier eller kontaktat så många ledande forskare.

Jag hade kanske inte fått ihop ett så begåvat behandlingsteam. Jag hade kanske

inte lärt mig så mycket. Min son hade kanske fått sämre behandling. Men nu gör

han stora framsteg. Han blir nog bara bättre och bättre. Förhoppningsvis helt bra

så småningom. Alla föräldrar förstår säkert att ingen blir gladare än jag den

dagen vi meddelar försäkringsbolaget att Magnus är helt återställd och inga

pengar behövs tack.

Avslutningsvis: Bolaget har inte gjort det sannolikt att Magnus har drabbats av

en medfödd eller genetisk åkomma och inte alls styrkt att undantagsklausulen är

tillämplig. Tingsrättens liksom hovrättens dom bör ändras och ersättning betalas

ut.

Och, efter 15 extremt krävande, tröttsamma och lärorika år, I rest my case.