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8/8/2019 Fisiopatologia Del Dolor Ppt Share)

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FISIOPATOLOGIA DEL DOLORFISIOPATOLOGIA DEL DOLOR

DOLOR SOMATICO Y NEUROPATICODOLOR SOMATICO Y NEUROPATICO

RODRIGO FLORES PALACIOS 06-29750EDWARD PACOMPIA CONDORI


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EL DOLOREL DOLOR

Muchas dolencias delcuerpo , sino la mayoria

generan dolor.El dolor constituye unmecanismo de proteccin

Aparece siempre quecualquier tejido resultedaado y hace que elindividuo reaccioneapartndose del estimulodoloroso.

CATEGORIAS:CATEGORIAS:


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Tipos dolorTipos dolor

El dolor puede clasificarse como: NOCIOCEPTIVO

SOMATICO ( puede ser superficial y profundo) FISIOLOGICO(RAPIDO O PRIMER DOLOR) FISIOPATOLOGICO(LENTO O SEGUNDO DOLOR)

VISCERAL PUEDE SER REFERIDO

NEUROPATICO CENTRAL

PERIFERICO


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Los receptores para el dolor son terminacionesnerviosas libres, que son estimulados por 3tipos de estmulos dolorosos

Mecnicos Trmicos

Qumicos.

Algunos de los productos que excitan el dolorde tipo qumico son la bradicinina(BK),

serotonina(5HT), histamina, iones potasio(K+),cidos (H+), acetilcolina y enzimasproteolticas.

Adems las prostaglandinas (PG) y lasustancia P (sP) favorecen la sensibilidad de

las terminaciones para el dolor

RECEPTORES PARA EL DOLOR Y SURECEPTORES PARA EL DOLOR Y SU

ESTIMULACIONESTIMULACION


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ESTIMULACIONDEL DOLOR

Luego de untrauma agudo


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SOPA INFLAMATORIA COMO ESTIMULO PARA EL DOLOR


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TRANSIMISON DELOS IMPULSOS DE

DOLOR QUEENTRAN EN LA

MEDULA

Fibras A tiene velocidad de 12-30m/sFibras C tienen velocidad de 0,5-2m/s


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El GLUTAMATO es el

neurotransmisor ms

probable para las fibras Ade dolor rpido.

La sustancia P, el

neurotransmisor mas

probable para las fibras tipo

C de dolor lento crnico.

FIBRAS NERVIOSAS PARA EL DOLOR Y SUFIBRAS NERVIOSAS PARA EL DOLOR Y SUNEUROTRASMISORNEUROTRASMISOR

Fibras A para receptorestactiles , esta involucradoen la percepcin deldolor por las fibras A.


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TRANSMISION DELTRANSMISION DELDOLOR DESDE LADOLOR DESDE LAMEDULA ESPINALMEDULA ESPINAL

HASTA EL TRONCOHASTA EL TRONCOENCEFALICOENCEFALICO

Via del dolor agudo -----

haz neoespinotalamicoVia del dolor cronico -----haz paleoespinotalamico.


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VIAS ESPINALES YVIAS ESPINALES YSUPRAESPINALESSUPRAESPINALES

DEL DOLORDEL DOLOR


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SISTEMA DESISTEMA DE

ANALGESIAANALGESIADELDELENCFALO YENCFALO Y

DE LADE LA

MDULAMDULAESPINALESPINAL

Diagrama -01. Resumen de la

inhibicin del sistema deanalgesia enceflico y espinal


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DOLOR REFERIDO

Es el dolor en unaparte del cuerpo

bastante alejada deltejido que lo origina


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Dolor

referido

Observamos que las ramasde las fibras para el dolorvisceral hacen sinapsis en

la medula espinal sobre lasmismas neuronas desegundo orden que recibenseales dolorosas de la piel


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Es un cuadro clnico de dolormuscular que tiende acronificarse, que es

desencadenado por puntoespecficos una regindeterminada del musculo(puntos de gatillamiento).

Si no se trata a tiempo el dolorse hace mas fuerte einsoportable, se incrementanlos P.G. complicando mas elcuadro.

DEFINICION

Principales lugares en los que se origina los puntos

de gatillamiento miofascial.


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Etiopatogenia

Dan origen a que la fascia, el msculo que contiene pierdan su

elasticidad.Con ello la fascia y el msculo se acortan y duelen, generandoen una zona del mismo, una banda tensa en cuyo interioralberga un punto hiperirritable, el llamado "Punto Gatillo" (P.G.).

Inflamacin, traumatismo agudo,

traumatismos de repeticin, exposicin

al fro y otros factores estresantesmusculares.


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FORMACIN DE UNA BANDA TENSA (ORIGEN DEL PUNTO DEGATILLAMIENTO) EN EL MUSCULO.

-CONTRACCION REDUCIDO


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PUNTO DE GATILLAMIENTO MIOFASCIAL

(MTrP, Myofascial Trigger Point)Un P.G. es una zona minscula (con un dimetro entre 0.5 y 1centmetro) altamente irritable localizada en el interior de unmsculo, rgido a la palpacin y que produce dolor, limitacin delestiramiento y debilidad sin atrofia ni dficit neurolgico.

Componentes: Respuesta local de sacudida (Local Twitch Response,LTR)

Actividad elctrica espontanea (Spontaneous Rlectrical Activity, SEA)


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PUNTO DEGATILLAMIENTO

MIOFASCIAL(MTrP)


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Tipos de puntos de gatillo:

En la prctica clnica habitual nos

podemos encontrar con tres tipos de

P.G. miofasciales:

A) PUNTOS GATILLO ACTIVOS.

B) PUNTOS GATILLO

SECUNDARIOS.

C) PUNTOS GATILLO LATENTES O

SATELITES.

Son dolorosos sin

estimulacin. El dolor

aumenta al palpar , presionar

o mover el msculo.

Como respuesta a la

sobrecarga existente en la

zona cuando los

msculos agonistas yantagonistas del afectado

tratan de compensar o

ayudar a este msculo

daado

Se desarrollan dentro de la zona dereferencia del P.G. activo original. No

ocasionan dolor durante las actividades

normales. Solo son dolorosos a la

palpacin, como consecuencia de un

estimulo adecuado, se comportan como los

P.G. activos.


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MECANISMOS DE LA ETIOPATOGENIA DEL SNDROME DE DOLORMIOFASCIAL OMIOAPONEURTICO


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FISIOPATOLOGA DEL SNDROME DEL PUNTO DEGATILLAMIENTOMIOFASCIAL


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Comparacin entre el dolor somtico y neuroptico

Somtico Neuroptico

Estmulo nociceptivo Generalmete evidente No hay estmulo obvio

Localizacin Bien localizadoVisceral puede ser

referdo

Generalmente difuso

Caractersticas

Similar a otros en la

experiencia del

paciente

Inhabitual, distinto

Efecto de narcoticos Bueno Alivio parcial

Efecto de placebos 20% - 30% 60%


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GRACIAS


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Conceptos de Dolor

EXPERIENCIA SENSORIAL Y EMOCIONALDESAGRADABLE ASOCIADA A UNA LESION TISULAR

EXISTENTE O POTENCIAL

(IASP, 1994).Experiencia y no slo sensacin

No es necesaria la lesin tisular

Reaccin impulsiva de escapar


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Conceptos de Dolor

Dolor fisiolgico: funcin esencial en todo servivo DETECCIN, LOCALIZACIN E IDENTIFICACIN

DE LOS PROCESOS PATOLGICOS QUEPRODUCEN UN DAO TISULAR, BUSCANDOTAMBIN SU REPARACIN Y RECUPERACIN

Dolor crnico: no cumple una funcin biolgica


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VAS DEL DOLORAxones a centros supraespinales,bulbares y talmicos: el complejo

medular reticular, el complejo reticularmesenceflico, la sustancia grisperiacueductal, y el ncleoventroposterolateral del tlamo.Mayor parte de la informacin setransmite por vas cruzadasascendentes situadas en la reginanterolateral de la mdula espinal,aunque que tambin existen fibrasque ascienden homlateralmente.Los fascculos ascendentes mejordefinidos anatmicamente son: espinotalmico espinoreticular

espinomesenceflico


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Nociceptores y fibras aferentes primarias

Neuronas pseudounipolares con el cuerpocelular en el ganglio de la raz dorsal o ganglio

trigeminal. Mecanonociceptores: (piel y mucosas, estmulos

mecnicos y trmicos): fibras AH

Nociceptores polimodales: (todos los tejidos,estmulos mecnicos, trmicos y qumicos): fibras C


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FIBRAS NERVIOSAS

TIPO

A

B

C

E

F

X

H

V CONDUC

m/s

CARACTERISTICAS Qm

15

8

6

23

3

1

100

50

20

15

7

1

Huso primario motor del m.

esqueltico (mielinizada)

Aferentes cutneos de tacto

y presin (mielinizada)

Aferente motor del huso

muscular (mielinizada)

Mecanoreceptor

Nociceptor (mielinizada)

Preganglionar simptico(mielinizada)

Gasser and Erlanger Peripheral Nerve Classification

Mecanoreceptor Nociceptor

Posganglionar simptico

(amielinizada)


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Trasduccin del Dolor Agudo


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Modulacin de la informacinModulacin de la informacin nociceptivanociceptiva en el astaen el asta

dorsal de la mdula.dorsal de la mdula.


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DOLOR CRNICO: Neuroptico

En situaciones de dolor crnico, la lgica dolorosadesaparece y no existe una relacin entre elestmulo doloroso y la respuesta que causa en elSNC: se produce una importantsima amplificacinde la seal nociceptiva, que se conoce comosensibilizacin neuronal, de forma que lainformacin transmitida al cerebro origina una

reaccin dolorosa desproporcionada. Estedesarreglo se produce tanto a nivel perifrico comoa nivel central.


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DOLOR CRNICO


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Mecanismos:

Mecanismos perifricos

Mecanismos centrales

La gla y su relacin

Quimiocinas y dolor neuroptico


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MECANISMOS PERIFRICOS

En una situacin de dolor crnico, seainflamatorio o neuroptico, la periferia sigue

mandando informacin nociceptiva hacia el astadorsal de la mdula.Entonces la propia neurona enva, desde susoma, vesculas que liberan tanto sustancia Pcomo el pptido relacionado con el gen de lacalcitonina (CGRP).


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MECANISMOS PERIFRICOS

Estas dos sustancias se unen a receptoreslocalizados en neutrfilos, mastocitos y basfilos.

Esta unin causa la liberacin de una serie desustancias proinflamatorias (citocinas, bradicinina,histamina)Lo que induce la amplificacin de la seal hacia lamdula espinal y los centros superiores y causa loque se conoce como sensibilizacin perifrica, quecontribuye de forma muy importante almantenimiento del dolor crnico.


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Sensibilizacin perifrica en situaciones de dolor crnico.

Las flechas blancas indican liberacin y las punteadas,

unin a receptor


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MECANISMOS CENTRALES

Existe tambin una sensibilizacin central: alllegar la seal aumentada desde la periferia, se

produce un incremento en la liberacin deglutamato, que se une a unos receptoresespecficos, los receptores NMDA, y ms tardeal receptor metabotrpico del glutamato.


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MECANISMOS CENTRALES

Al activarse, contribuyen no slo a despolarizarla neurona postsinptica, sino a generar una

serie de cambios intracelulares, con expresinde oncogenes, sntesis de protenas, activacinenzimtica (proteincinasas, COX, etc.), que

aumentarn la seal nociceptiva


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Sensibilizacin central en el asta dorsal de la mdula en situaciones de dolor

crnico. Las flechas blancas indican liberacin y las punteadas, unin a receptor


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PARTICIPACIN DE LA GLA

La participacin de la gla en el mantenimiento deldolor neuroptico se iniciara con la presencia de factorde necrosis tumoral.TNFR1. La unin a este receptor favorece una serie decambios metablicos en la neurona, entre ellos, lasntesis y la liberacin de una quimiocina denominadafractalcina (CX3CL1), que se libera al espaciointersinptico y se une a un receptor especficolocalizado en la membrana microglial, denominadoCX3CR (LO VEREMOS POSTERIORMENTE).


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QUIMIOCINAS Y DOLOR

Como sabemos las quimiocinas son protenassecretadas y sus efectos se da a travs de

receptores acoplados a protenas G. Muchasfamilias y subfamilias de quimiocinas y susreceptores son conocidos


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QUIMIOCINAS Y DOLOR

El mecanismo celular por lo cual las quimiocinasinducen excitacin sensorial se debe al menos a

dos mecanismos: El primero por medio de la transactivacin de los

receptores transitorios de canales de potencialescationicos (TRP), como el TRPV1 y TRPA1

El segundo componente es la inhibicin de laconductancia del potasio que normalmente regula laexcitabilidad neuronal


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QUIMICINAS Y DOLOR

Un buen ejemplo de esto es el rol potencial de laquimiocina MCP-1 y su receptor CCR2 en la

gnesis del dolor neuroptico. Se identific queMCP-1 activada despolarizacin no dependiente devoltaje, a travs de los canales TRP y tambininhibe los canales de voltaje de salida. Tambin se

demostr que MCP-1 va CCR2 reduce los efectosinhibitorios del GABA en las DRG.


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QUIMIOCINAS Y DOLOR

Otro mecanismo importante es el proporcionado por elTNF-a, que se conoce que incrementa la excitabilidad de

las neuronas DRG.Esto se da ya que el TNF-a aumenta la liberacin decitoquinas. El TNF se une a 2 tipos de receptores, elTNFR1 y el TNFR2

Otros receptores de citoquinas implicados son los CXCR3,CXCR4 y CCR5 que tambin se encuentran sobre-expresados en algunos modelos de dolor neuroptico.


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QUIMIOCINAS Y DOLORQuimiocinas, gla y dolor crnico: Fractalcinas actan sobre la microgla aumentando su la liberacin de

mediadores inflamatorios pro-alodnicos; lo que lleva a hiperexcitabilidadneuronal y dolor.

Quimiocinas y otros neurotransmisores: Generalmente el receptor mu opioide reduce la excitabilidad normal en

las neuronas DRG. Se ha visto que en el dolor neuroptico lasquimiocinas reducen la funcin del receptor mu de opioides.

Se ha demostrado tambin que la encefalina puede disminuir laactivacin de receptores de quimiocinas y su produccin, por eso que enel tratamiento del dolor neuroptico los opiodes tienen buenos resultadosya que inducen inmunosupresin a este nivel


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CONCLUSIONESLas modificaciones fisiolgicas que se producen en situacionesde dolor crnico conducen, todas ellas, a un INCREMENTO MUYIMPORTANTE DE LA INFORMACIN NOCICEPTIVAtransmitida a los centros superiores del SNC

Se genera una profunda sensacin de malestar e inclusosufrimiento en el paciente con dolor.

Es de esperar, en cualquier caso, que gracias al mayorconocimiento de los mecanismos implicados que se vaobteniendo, se pueda desarrollar estrategias farmacolgicascada vez ms perfeccionadas que ofrezcan, a corto y medio

plazo, un tratamiento ms eficaz para el dolor crnico.

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