FISIOPATOLOGIA RESPIRATORIA

Basi anatomo-fisiologiche Anatomia essenziale

Le vie respiratorie Superiori: bocca/naso – laringe Trachea 2 bronchi principali distribuzione ad albero fino

ai bronchioli terminali Il parenchima polmonare

Organizzazione lobulare Elementi essenziali: gli alveoli polmonari (“polmone profondo”)

La pleura: tra polmoni e gabbia toracica

Il diaframma Tra torace e addome, muscolo essenziale per la respirazione

Anatomia essenzialeTrachea

Bronco principale Sn

Bronco principale Dx

Parenchimapolmonare

(lobuli/alveoli)

Mediastino(cuore, grossi

vasi….)

Anatomia funzionale La vascolarizzazione polmonare è doppia

Circolazione bronchiale: nutritiva Circolazione polmonare o “piccola circolazione”

Arteria polmonare: porta il sangue venoso dal V.D. del cuore agli alveoli Vena polmonare: porta il sangue ossigenato dagli alveoli al V.S.

La struttura dei bronchi Un epitelio funzionale: con cellule ciliate, mucose, immunitarie Una muscolatura liscia calibro variabile

L’unità alveolo-capillare Alveole aperte grazie alle proprietà tensioattive del surfactant Trama interstiziale di supporto Contiene aria sterile Sede degli scambi gassosi bilaterali alveolo-capillari

Fisiologia essenziale della respirazione

Gli atti respiratori Involontari, sotto controllo centrale (SNC): sono automatici Volontari: atti di ispirazione/espirazione forzata Principali muscoli coinvolti: il diaframma (ispiratorio), i

muscoli della parete addominali (espiratori)

Gli scambi gassosi Diffusione passiva segue i gradienti naturali

pO2 :100 mmHg nell’aria, 40 mmHg nel sangue venoso pCO2: 40 mmHg nell’aria, 46 mmHg nel sangue venoso

L’ossigenazione del sangue

ARTERIAPOLMONARE

CUOREDESTRO

SISTEMAVENOSO

pO2 pCO2

VENA POLMONARE

CUORESINISTRO

SISTEMA ARTERIOSO

Tessuti periferici

CapillareVenoso arterioso

Alveolo

Gli scambi gassosi avvengono a livello dei globuli rossi circolanti (Emoglobina)

Condizioni per una normale respirazione

1. Normale composizione dell’ aria ambiente

2. Normale funzionamento dei centri nervosi di regolazione

3. Integrità delle vie aeree e della gabbia toracica

4. Integrità del rapporto ventilazione/perfusione

5. Normale diffusione dei gas a livello alveolo-capillare

6. (Normale trasporto di O2 in periferia: ruolo dell’ emoglobina)

Studio funzionale della respirazione

La qualità degli scambi gassosi l’ EMOGAS analisi (sangue arterioso)

La messa in evidenza delle anomalie della respirazione la SPIROMETRIA o prove di funzionalità

respiratoria

L’ emogas analisi Parametri normali

pO2 = 90 ± 5 mmHg pCO2 = 40 ± 2 mm Hg [HCO3

-] = 24 mEq/l pH arterioso = 7.4 Hb 12-14 g%ml (F) – 13-15 g%ml (M)

Definizioni: Diminuzione della pO2 = ipossemia Aumento della pCO2 = ipercapnia Aumento dell’emoglobina = policitemia

Spirometria

Misurazione dei volumi

• VT: volume corrente• ERV: riserva espiratoria• IRV: riserva ispiratoria• RV: volume residuo

Diffusione del CO2

L’insufficienza respiratoria L’insufficienza respiratoria acuta (IRA)

Può verificarsi anche su polmoni sani Può essere reversibile

L’insufficienza respiratoria cronica (IRC) Implica una malattia respiratoria di base Non è reversibile Può evolvere verso l’IR definitiva o presentare nel

corso della sua evoluzione delle fasi di “scompenso” o acutizzazione, anche reversibili

L’insufficienza respiratoria cronica

Principali cause: I.R. di tipo ostruttivo

Patologie a carico delle vie aeree, in particolare a livello bronchiale

Esempi: asma, bronchite cronica

I.R. di tipo restrittivo Incapacità del polmone ad espandersi Esempi: patologie del tessuto interstiziale, della pleura, della

gabbia toracica

I.R. miste Componenti restrittiva e ostruttiva Esempio: l’enfisema (secondario a bronchite cronica)

Evoluzione dell’ I.R.C.

4 stadi1. Ipossemia da sforzo

2. Ipossemia da riposo, senza ipercapnia

3. Ipossemia + ipercapnia da riposo, senza acidosi

4. Ipossemia + ipercapnia + acidosi = I.R.

terminale

Meccanismi di compenso nell’ IRC

Compensare l’ ipossia Aumento degli atti respiratori: polipnea dispnea Aumento dell’ irrorazione tissutale: tachicardia Aumento della produzione di globuli rossi (mediato

dall’eritropoietina) = policitemia, aumento della concentrazione di emoglobina rischio di aumento della viscosità sanguigna aumento del rischio trombotico

Aumento della pressione capillare rischio di ipertensione polmonare e quindi di insufficienza cardiaca destra

Compensare l’ acidosi Aumento del riassorbimento dei bicarbonati a livello renale

Insufficienza respiratoria acuta Cause

Infettive Polmoniti di origine virale, batterica, da funghi.. estese, spesso

bilaterali Vascolari

Embolia polmonare Edema polmonare emodinamico (scompenso cardiaco Sn)

Meccaniche Ostacoli sulle vie respiratorie Traumatismi toracici Patologie acute della pleura (pneumotorace, versamenti pleurici…)

Tossiche Intossicazione CO Inalazione

Neurologiche Centrali: coma, patologia bulbare Neuromuscolari: tetano, curari, miastenia…

Insufficienza respiratoria acuta In un paziente con IRC nota l’ IRA si manifesta come

uno scompenso acuto, di cui si possono riconoscere varie cause:

Qualsiasi causa di IRA

Fattori di scompenso classici Infezioni virali anche di gravità moderata Infezione batterica su bronchite cronica ostruttiva Farmaci: in particolare sedativi Evoluzione della malattia causale: crisi d’asma Cardiopatie Varie: anemie,…

Insufficienza respiratoria acuta L’ipossemia è severa : pO2 < 50 mmHg

Generalmente accompagnata ad ipossia (a livello tessutale) Con dispnea evidente, tachicardia e cianosi periferica

L’ipercapnia è sempre presente Si accompagna a segni neurologici (agitazione o coma), sudorazione,

rossore

L’acidosi respiratoria E’ di grado variabile, con concentrazione variabile di bicarbonati (più

elevati in caso di scompenso di IRC) Un’eventuale diminuzione dei bicarbonati indica l’acidosi mista (segno di

gravità )

Rischio di scompenso cardiaco destro Secondario a ipertensione polmonare acuta Edemi declivi, epatomegalia vascolare..

La sindrome di distress respiratorio acuto dell’adulto (SDRA)

Una sindrome restrittiva acuta causata da un danno alveolare diffuso acuto con grave edema lesionale (essudatoinfiammatorio) e disorganizzazione dell’architettura alveolo-capillare

La produzione massiccia di citochine gioca un ruolo essenziale nell’evoluzione della malattia

L’evoluzione è severa Alto tasso di mortalità (circa 70 %) In caso di sopravvivenza frequente fibrosi interstiziale

residua con IRC residua

Principali cause della SDRA Infezioni respiratorie gravi

In particolare batteri Gram-negativi, virus (es: recenti casi di SARS, legionellosi…)

Traumatismi severi

Pazienti in terapia intensiva Intubazione, coma…infezioni ospedaliere

Cause tossiche In particolare pneumopatie per inalazione

L’edema polmonare L’edema polmonare emodinamico – o classico - è una

manifestazione di scompenso cardiaco sinistro

E’ un trassudato che origina dai capillari e interessa progressivamente: Il tessuto interstiziale Gli alveoli (senza alterarne la struttura)

Si manifesta con dispnea (di tipo ortopnea) e espettorato schiumoso contenente aria ± emazie

Evoluzione: il trattamento del fattore responsabile dello scompenso può portare a regressione completa dell’edema

Emogas analisi normale e patologica

Sangue arterioso Normale I.R.C. I.R.A.

pO2 (mmHg) 90 ± 5 50 – 70 < 50

SaO2 (%) 96 80 - 90 40 – 80

pCO2 (mmHg) 40 ± 2 45 – 50 50 – 70

[HCO3-] (mEq/l) 24

pH 7.4 > 7.35

Hb (g/dl) 12-14 (F)13 – 15 (M)

variabile

±, insufficiente

7.30 – 7.35