fizjologia ukŁadu oddechowego

FIZJOLOGIA UKŁADU ODDECHOWEGO

FIZJOLOGIA UKŁADU ODDECHOWEGO

LIANA PUCHALSKA, STANISŁAW KOWALEWSKILIANA PUCHALSKA, STANISŁAW KOWALEWSKI

ANATOMIA UKŁADU ODDECHOWEGO ANATOMIA UKŁADU ODDECHOWEGO

UNERWIENIE GÓRNYCH DRÓG ODDECHOWYCH UNERWIENIE GÓRNYCH DRÓG ODDECHOWYCH

Do górnych dróg oddechowych należą: jama nosowa, jama gardłowa, krtań

Przekrój i opory g. dróg oddechowych regulowane są czynnością mięśni poprzecznie prążkowanych unerwianych przez:

- nerw twarzowy (VII) – mięśnie nozdrzy i jamy ustnej;

- nerw podjęzykowy (XII) – mięsień gnykowo-językowy, mięsień bródkowo-językowy, mięsień napinacz podniebienia miękkiego;

- gałązka ruchowa nerwu błędnego (X) – mięsnie krtani Regulacja światła głośni odbywa się za pomocą 2 grup mięsni:

- mięśnie odwodzące – otwierające głośnię

- mięśnie przywodzące – zamykające głośnie

Są one unerwione przez włókna ruchowe nerwu błędnego biegnące w nerwie krtaniowym dolnym.

n XII5HT2

1

serotonina

noradrenalina

JĄDRA SZWU

A5

ROZWÓJ PŁUC ROZWÓJ PŁUC

Drzewo oskrzelowe jest prawie całkowicie

ukształ-towane w 16 tygodniu życia płodowego

Pęcherzyki płucne rozwijają się głównie po

porodzie, a ich liczba rośnie do 8 roku życia

Naczynia krwionośne rozwijają się wzdłuż dróg

oddechowych i pęcherzyków płucnych

KLATKA PIERSIOWA NOWORODKA KLATKA PIERSIOWA NOWORODKA

Klatka piersiowa noworodka jest bardzo miękka,

ponieważ żebra są chrzęstne

Stabilność klatki piersiowej jest utrzymywana w

dużym stopniu dzięki mięśniom międzyżebrowym

Mięsnie międzyżebrowe mają małą odporność na

zmęczenie i zmniejszają swoje napięcie podczas

snu REM

PŁUCA NOWORODKA PŁUCA NOWORODKA

Zawierają mniej elastyny i kolagenu, niż

płuca dzieci i osób dorosłych, co prowadzi

do:

zmniejszenia się światła oskrzelików i oskrzeli,

co w efekcie sprzyja powstaniu niedodmy;

zapadania się i skręcania naczyń krwionośnych,

co może doprowadzić do nadciśnienia płucnego

zapadania się naczyń limfatycznych, co sprzyja

śródmiąższowemu obrzękowi płuc

STRUKTURA DRZEWA OSKRZELOWEGO STRUKTURA DRZEWA OSKRZELOWEGO

Funkcją oskrzeli do ich 16 rozgałęzienia jest dostarczanie powietrza do strefy wymiany gazowej. Na tym odcinku po-wietrze jest ogrzewane, nawil-żane i oczyszczane

Od 17 rozgałęzienia rozpo-czyna się strefa przejściowa a od 20 – strefa wymiany gazo-wej

Ogrzewanie i nawilżanie powietrza odbywa się głównie w jamie nosowo-gardłowej. Do pęcherzyków płucnych dociera powietrze ogrzane do 37º i nasycone parą wodną

Cząsteczki kurzu, drobne ciała obce, bakterie za pomocą rzęsek komórek nabłonka są przesuwane wraz ze śluzem do nagłośni, następnie do laryngopharynx i połykane

UNERWIENIE DOLNYCH DRÓG ODDECHOWYCH UNERWIENIE DOLNYCH DRÓG ODDECHOWYCH

Mięśnie gładkie dolnych dróg oddechowych (tchawica i

oskrzela) unerwiane są przywspółczulnie przez

włókna ruchowe nerwu błędnego oraz za pośrednictwem

włókien trzewnoczuciowych typu C

Zakończenia nerwu błędnego w oskrzelach uwalniają

acetylocholinę. Receptor muskarynowy M3.

Efekt - silny skurcz mięsni gładkich oskrzeli, wydzielanie śluzu i rozszerzenie naczyń krwionośnych oskrzeli

Układ przywspółczulny wywiera toniczny wpływ na

mięsnie gładkie dróg oddechowych

Aktywność włókien ruchowych nerwu błędnego zwiększa się rytmicznie podczas każdego wydechu

UNERWIENIE DOLNYCH DRÓG ODDECHOWYCH UNERWIENIE DOLNYCH DRÓG ODDECHOWYCH

Unerwienie współczulne obejmuje tylko

naczynia krwionośne górnych i dolnych dróg

oddechowych. Wydzielana z zakończeń

noradrenalina kurczy mięsnie gładkie

naczyń za pośrednictwem receptorów α1

Miocyty oskrzeli posiadają receptory β2

w swojej błonie komórkowej. Noradrenalina i

adrenalina docierają do nich z krwią na

drodze humoralnej i rozszerzają oskrzela,

rozkurczając mięsnie gładkie

INNE CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA WIELKOŚĆ ŚREDNICY DOLNYCH DRÓG ODDECHOWYCH

INNE CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA WIELKOŚĆ ŚREDNICY DOLNYCH DRÓG ODDECHOWYCH

Tlenek azotu (NO) – uwalniany z zakończeń nitrergicznych włókien NANCi – rozluźnia mięśnie gładkie oskrzeli

Wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP) – uwalniany z zakończeń nitrergicznych włókien NANCi – rozluźnia mięśnie gładkie oskrzeli

Substancja P – uwalniana z zakończeń nitrergicznych włókien NANCe– kurczy mięśnie gładkie oskrzeli

Neurokinina A (NKA) – uwalniana z zakończeń nitrergicznych włókien NANCe – kurczy mięśnie gładkie oskrzeli

Autakiody (czynniki parakrynne) działają lokalnie, powodując skurcz mięsni gładkich i zwężenie światła oskrzeli:

- Histamina

- Leukotreiny (LTC3,4)

- Tromboksan A2 (TXA2)

- Prostogłandyna F (PGF)

- Endotelia 1 (ET1)

cGMP

KATP

WŁÓKNA CHOLINERGICZN

E

WŁÓKNA TRZEWNO-

CZUCIOWE typu CWŁÓKNA NANC

1.Skurcz mięśni gład-kich oskrzeli

2. Zwiększenie wydzie-lania śluzu

3. Rozszerzenie naczyń oskrzeli

Rozkurcz mięśni gładkich oskrzeli

1.Skurcz mięśni gład-kich oskrzeli2. Zwiększenie wydzie-lania śluzu3. Rozszerzenie naczyń oskrzeli4. Wzrost filtracji

Skurcz mięsni gładkich oskrzeli, obrzęk

H

1

i

UNERWIENIE PRZYWSPÓŁCZULNE (n X) DRÓG ODDECHOWYCHUNERWIENIE PRZYWSPÓŁCZULNE (n X) DRÓG ODDECHOWYCH

M3

Acety

loch

oli

na

(Ach

)

wp

ływ

ton

iczn

y

Tle

nek

azo

tu (

NO

)

VIP

e

NK

2

NK

A

NK1

Su

bst

an

cja

P

autakoidy

His

tam

ina

STRUKTURA PĘCHERZYKA PŁUCNEGO STRUKTURA PĘCHERZYKA PŁUCNEGO

Liczba pęcherzyków płucnych wynosi śred-nio ok. 300 mln, cał-kowita powierzchnia ok. 80 m2

Krew przepływa-jącą w naczyniach włosowatych oddziela od powietrza w pę-cherzykach płucnych cienka warstwa skła-dającą się ze ścianek naczynia włosowate-go i pęcherzyka płuc-nego

BIOFIZYKA UKŁADU ODDECHOWEGO BIOFIZYKA UKŁADU ODDECHOWEGO

Ruch powietrza podczas wdechu i wydechu jest spowodowany zmienną różnicą ciśnień miedzy powietrzem atmosferycznym (Pa) a płucami

Płuca znajdują się w szczelnie zamkniętej przestrzeni, w którym panuje ciśnienie wewnątrzopłucnowe (Pop). Ciśnienie powietrza w pęcherzykach

płucnych jest nazywane ciśnieniem śródpęcherzykowym (Pp).

W zamkniętej klatce piersiowej płuca wypełniają ją całkowicie

Pp > Pop, Pp – Pop = Psp,

Psp jest to wynik działania sił sprężystych tkanki płucnej

W stanie spoczynku Pa = Pp. Pa jest traktowane jako ciśnienie odniesienia, a

jego wartość przyjmuje się za „0”. Z takiego rozumowania wynika, że Pop<Pp = 0

Pop = od -0.33 kPa (-2.5 mmH2O) do -0.8 kPa (-6 mmH2O) w zależności od fazy cyklu oddechowego

Wielkość zmiany Pp w zależności od fazy cyklu oddechowego

wynosi od -0.2 kPa do +0.2 kPa (od -1.5 mmHg do +1.5 mmHg)

UJEMNE CIŚNIENIE W JAMIE OPŁUCNOWEJ UJEMNE CIŚNIENIE W JAMIE OPŁUCNOWEJ

Siły retrakcji (Frpl):

a. siły wywołane rozcią-gnięciem sieci włókien sprężystych

b. siły napięcia powierz-chniowego

Siły sprężyste ścian klatki piersiowej (Fkl) Rozciąganie płuc zwiększa siły retrakcji dokładnie o tyle, o ile zmniejszyło się ciśnienie w klatce piersiowej. Na szczycie spokojnego wdechu ciśnienie w klatce piersiowej staje się bardziej ujemne, obniżając się do wartości 5-8 cm H2O poniżej ciśnienia atmosferycznego

Siły retrakcji (Frpl):

a. siły wywołane rozcią-gnięciem sieci włókien sprężystych

b. siły napięcia powierz-chniowego

Siły sprężyste ścian klatki piersiowej (Fkl) Rozciąganie płuc zwiększa siły retrakcji dokładnie o tyle, o ile zmniejszyło się ciśnienie w klatce piersiowej. Na szczycie spokojnego wdechu ciśnienie w klatce piersiowej staje się bardziej ujemne, obniżając się do wartości 5-8 cm H2O poniżej ciśnienia atmosferycznego

Jak wpływa sztuczna wentylacja płuc

za pomocą aparatów podających

mieszaninę gazów pod ciśnieniem

dodatnim na pracę układu sercowo-

naczyniowego?

UJEMNE CIŚNIENIE W JAMIE OPŁUCNOWEJ UJEMNE CIŚNIENIE W JAMIE OPŁUCNOWEJ

Płuca płodu charakteryzują się dużymi siłami retrakcji, ponieważ wewnętrzne ściany pęcherzyków płucnych sklejone są ze sobą. Pierwszy w życiu wdech rozszerza klatkę piersiową, obniżając w niej ciśnienie aż do wartości 60 cm H2O poniżej atmosferycznego. Odbywa się to dzięki potężnemu skurczowi przepony

U noworodka po spokojnym wydechu ciśnienie w klatce piersiowej jest niewiele niższe od atmosferycznego. Ciśnienie w klatce piersiowej obniża się w miarę rozwoju dziecka dlatego, że wzrost płuc nie nadąża za wzrostem wymiarów klatki piersiowej. Płuca są coraz bardziej rozciągnięte, a to zwiększa siły retrakcji płuc i obniża ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej

60

40

20

0

60

40

20

0

+40 +20 0 - 20 - 40 - 60 +40 +20 0 - 20 - 40 - 60 cm H2O

+4 +2 0 - 2 - 4 - 6 +4 +2 0 - 2 - 4 - 6 kPa

Ciśnienie

Objętość zalegająca (RV)

Obję

tość

(m

l)Pierwszy wdech Drugi wdech

Trzeci wdech 40 min po stabilizacji oddychania

ODDYCHANIE NOWORODKA ODDYCHANIE NOWORODKA

objętością oddechową (VT); przy spokojnym

wdechu wynosi ok. 500 ml

wentylacją minutową (VT); przy spokojnym

oddychaniu ( przy 15 oddechach na min) wynosi

ok. 8 L/min

Podczas dłużej trwającego wysiłku fizycznego

wentylacja może wzrosnąć 10-krotnie, a na

krótki czas – nawet 20-krotnie. Wzrost ten jest

wynikiem zarówno zwiększonej objętości

oddechowej, jak i częstości oddechów

WENTYLACJA PŁUC WENTYLACJA PŁUC

•

SPIROGRAM. OBJĘTOŚCI i POJEMNOŚCI PŁUC SPIROGRAM. OBJĘTOŚCI i POJEMNOŚCI PŁUC

poziom maksymalnego wdechu

poziom maksymalnego wydechu

poziom spokojnego wdechu

IRVIRV

VTVT

ERVERV

RVRV

ICIC

FRCFRC

RVRV

VCVC

TLCTLC

6

5

4

3

2

1

0

(L)TLC – całkowita pojemność płuc

IRV – objętość zapasowa wdechowa

ERV – objętość zapasowa wydechowa

RV – objętość zalegająca

VT – objętość oddechowa

VC – pojemność życiowa płuc

FRC – czynnościowa pojemność

zalegająca

IC – pojemność wdechowa płuc

NOWORODEK DOROSŁY

Masa ciała 3,0 kg 70 kg

Powierzchnia ciała 0,19 m2 1,8 m2

Częstość oddechów/min 30-50 12-16

Objętość oddechowa (VT) 6-8 ml/kg 7 ml/kg

Przestrzeń martwa (VD) 2-2,5 ml/kg 2,2 ml/kg

VD/VT 0,3 0,3

Czynnościowa pojemność zalegająca (FRC) 27-30 ml/kg 30 ml/kg

Podatność płuc 5-6 ml/cmH2O 200 ml/cmH2O

Opór dróg oddechowych 25-30 cm/l/sek 1,6 cm/l/sek

Wentylacja pęcherzykowa w spoczynku 100-150 ml/kg/min 60 ml/kg/min

PARAMETRY UKŁADU ODDECHOWEGO U NOWORODKÓW I LUDZI DOROSŁYCH

PARAMETRY UKŁADU ODDECHOWEGO U NOWORODKÓW I LUDZI DOROSŁYCH

PRZESTRZEŃ MARTWA PRZESTRZEŃ MARTWA

Przestrzeń układu oddechowego w której nie odbywa się wymiany gazowej nazywana jest przestrzenia martwą lub przestrzenią nieużyteczną

PĘCHERZYKOWA PRZESTRZEŃ

MARTWA

PĘCHERZYKOWA PRZESTRZEŃ

MARTWA

ANATOMICZNA PRZESTRZEŃ

MARTWA

ANATOMICZNA PRZESTRZEŃ

MARTWA

FIZJOLOGICZNA PRZESTRZEŃ MARTWA

Na tę przestrzeń mart-wą składa się przest-rzeń ust, nosa, gardła, tchawicy i oskrzeli

Wzrasta w przebiegu przewlekłego zapale-nia oskrzeli (powięk-sza się średnica dużych dróg oddechowych), zależy od pozycji ciała – jest największa w pozycji siedzącej, wzrasta z wiekiem,

Na tę przestrzeń martwą składają się

wszystkie pęcherzyki płucne które są nie perfundowane, lecz

wentylowane

Jest większa w pozycji stojącej. Wzrasta w

stanach patologicznych w

przebiegu których dochodzi do spadku

ciśnienia w krążeniu płucnym, wzrasta

przy zatorze płucnym


Objętość przestrzeni martwej człowieka w pozycji

siedzącej

VD(ml) = masa ciała (kg) • 2 = ok. 150 ml

Stosunek VD/VT w normie wynosi od 33.2% do 45.1% u

mężczyzn i od 29.4% do 39.4% u kobiet

Im głębsze są wdechy przy takiej samej VT tym większa

jest VA i mniejszy jest stosunek VD/VT

OBJĘTOŚĆ ODDECHOWA (VT)

Objętość przestrzeni martwej (VT)

Objętość pęcherzykowa (VA)


Jeśli przestrzeń nieużyteczna powiększy się do rozmiarów VT, wówczas cała porcja wdychanego powietrza pozostanie w przest-rzeni nieużytecznej i do płuc dotrze powietrze pozostałe tam po poprzednim wydechu

U płetwonurków innym poważnym niebezpieczeństwem jest ucisk ciśnie-nia otaczającej wody na ciało i klatkę piersiową zwiększający się w miarę zagłębienia. Jeśli niesprawny aparat oddechowy nie zwiększy ciśnienia w zbiorniku, tak aby przeciwstawić się sile ciśnienia wody uciskającej z zew-nątrz klatkę piersiową, może dojść do śmierci płetwonurka

SKŁAD SUCHEGO POWIETRZA ATMOSFERYCZNEGO SKŁAD SUCHEGO POWIETRZA ATMOSFERYCZNEGO

SKŁADNIK ZAWARTOŚĆ (%)

TLEN 20,95DWUTLENEK WEGLA 0,03

AZOT 78,09

ARGON 0,93

ŁĄCZNIE 100

W skład powietrza atmosferycznego wchodzi para wodna, której zawartość zmienia się w dużym zakresie

W skład powietrza atmosferycznego wchodzi para wodna, której zawartość zmienia się w dużym zakresie

SKŁAD SUCHEGO POWIETRZA ATMOSFERYCZNEGO SKŁAD SUCHEGO POWIETRZA ATMOSFERYCZNEGO

Na poziomie morza ciśnienie atmosferyczne stanowi ok.

760 mmHg

W mieszaninie gazów ciśnienie jest sumą tych ciśnień (ciśnień parcjalnych) , które by wywierał każdy gaz, gdyby był sam

W suchym powietrzu atmosferycznym ciśnienie parcjalne O2 (PO2) stanowi 159.2mmHg; N (PN2) -600.6

mmHg; CO2 (P CO2) – 0.2 mmHg

Ciśnienie parcjalne pary wodnej zależy od jej zawartości w powietrzu. Jeśli zawartość pary wodnej w powietrzu stanowi

5%, to przy ciśnieniu atmosferycznym 760 mmHg ciśnienie

parcjalne pary wodnej (PH2O) jest równe 38 mmHg. Tym samym sumaryczne ciśnienie pozostałych gazów zawartych w powietrzu wynosi 722 mmHg

ROZPUSZCZALNOŚĆ GAZÓW W WODZIE ROZPUSZCZALNOŚĆ GAZÓW W WODZIE

SKŁADNIKROZPUSZCZALNOŚĆ

(t=15, ciśnienie gazu = 1 atm)

TLEN 16.9 ml O2/l

DWUTLENEK WEGLA 34.1 ml CO2/l

AZOT 1019,0 ml N2/l

Ilość gazu rozpuszczonego w wodzie zależy od jego ciśnienia parcjalnego w powietrzu. Wzrost ciśnienia parcjalnego gazu będzie prowadził do wzrostu ilości gazu rozpuszczonego w wodzie

Rozpuszczalność gazów w wodzie maleje wraz ze wzrostem temperatury

ROZPUSZCZALNOŚĆ GAZÓW W WODZIE ROZPUSZCZALNOŚĆ GAZÓW W WODZIE

GAZGAZ

WODAWODA

CO2 (PCO2=100 mmHg) O2 (PO2=100 mmHg)

4.5 ml O2/l4.5 ml O2/l134 ml CO2/l

134 ml CO2/l

Ciśnienie które wywiera rozpuszczony w wodzie gaz jest nazywane prężnością tego gazu w wodzie. W stanie równowagi prężność gazu w wodzie jest taka sama jak ciśnienie parcjalne tego gazu w powietrzu

Szybkość dyfuzji dwutlenku węgla jest wolniejsza od szybkości dyfuzji tlenu

PPoo22(mmHg)(mmHg) PPcoco22

(mmHg)(mmHg)

Powietrze atmosferycznePowietrze atmosferyczne 160160 0.30.3

Powietrze pęcherzykowePowietrze pęcherzykowe 100100 4040Krew Krew w naczyniach w naczyniach włosowa-tych pęcherzyków włosowa-tych pęcherzyków płucnychpłucnych

100100 4040

Krew tętniczaKrew tętnicza 9595 4040

Krew żylnaKrew żylna 4040 4646

Tkanki Tkanki 3535 4646

Ciśnienie parcjalne O2 i CO2 w powietrzu oraz prężność O2 i CO2 we krwi i tkankach

WYMIANA GAZOWA WYMIANA GAZOWA

Zawartość tlenu:

[Hb]g/dL • 1.34 ml O2/gHb • SaO2

PO2 = 100 mmHg

O2O2

O2O2 O2

O2O2O2

O2O2

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

SaOSaO22 = 98% = 98%

%H

b4O

8

Po2 (mmHg)

[Hb] = 14g/dL[Hb] = 14g/dL

PaO2 = 100 mmHg

Zawartość tlenu:

PaO2 • 0.003 ml/O2/mmHg/dL

ILE TLENU ZAWIERA KREW TĘTNICZA? ILE TLENU ZAWIERA KREW TĘTNICZA?

CAŁKOWITA ZAWARTOŚĆ TLENU WE CAŁKOWITA ZAWARTOŚĆ TLENU WE KRWI:KRWI:

CaOCaO22 = [Hb] g/dL • 1.34 ml O = [Hb] g/dL • 1.34 ml O22/gHb • /gHb • SaOSaO22

+ PaO+ PaO22 • 0.003 ml O • 0.003 ml O22/mmHg g/dL/mmHg g/dL

WARTOŚĆ PRAWIDŁOWAWARTOŚĆ PRAWIDŁOWA 16-22 ml 16-22 ml OO22/dL/dL

CAŁKOWITA ZAWARTOŚĆ TLENU WE CAŁKOWITA ZAWARTOŚĆ TLENU WE KRWI:KRWI:

CaOCaO22 = [Hb] g/dL • 1.34 ml O = [Hb] g/dL • 1.34 ml O22/gHb • /gHb • SaOSaO22

+ PaO+ PaO22 • 0.003 ml O • 0.003 ml O22/mmHg g/dL/mmHg g/dL

WARTOŚĆ PRAWIDŁOWAWARTOŚĆ PRAWIDŁOWA 16-22 ml 16-22 ml OO22/dL/dL

HbHb

HCO3-HCO3-H+H+

COCO22COCO22

HH22OOHH22OO

HH22COCO33HH22COCO33Anhydraza węganowaAnhydraza węganowa

ClCl--ClCl--

tkanki Światło naczyń włosowatych

HbHb

HCO3-HCO3-

H+H+COCO22COCO22HH22OOHH22OO

HH22COCO33HH22COCO33Anhydraza węglanowaAnhydraza węglanowa

ClCl--ClCl--

płucaŚwiatło naczyń włosowatych

AA AA

OO22OO22

KK++KK++

KK++KK++

OO22OO22

WYMIANA GAZOWA WYMIANA GAZOWA

PODSTAWOWE PRAWA FIZYCZNE GAZÓW i CIECZY

PODSTAWOWE PRAWA FIZYCZNE GAZÓW i CIECZY GAZY

Gazy nie mają swobodnej powierzchni, lecz wypełniają całkowicie zajmowane naczynie

Wykazują rozprężliwość, to znaczy dążą do zajęcia jak największej objętości.

Ciśnienie w gazach rozchodzi się we wszystkich kierunkach (prawo Pascala)

Gazy wykazują sprężystość objętościową – ich objętość może zmieniać się w szerokich granicach

CIECZE

Ciecze przyjmują kształt naczynia

Ciecz ma powierzchnię swobodną

Ciecze są nie ściśliwe

Do cieczy nieściśliwej i nieważkiej stosuje się prawo Pascala, które stanowi, iż w takiej cieczy ciśnienie zewnętrzne rozchodzi się we wszystkich kierunkach jednakowo


PODSTAWOWE PRAWA FIZYCZNE GAZÓW i CIECZY Przepływ warstwowy jest to taki przepływ, gdy wszystkie

cząsteczki płynu (gazu) poruszają się po torach równoległych do ciebie. W tym przepływie ruch płynu sprowadza się do przesuwania warstw płynu (gazu) względem siebie

Dla przepływających gazów i cieczy sprawiedliwe jest prawo ciągłości strumienia

S1S1v1v1

S2S2 v2v2 v1• S1 = v2• S2 = const

Po przekroczeniu pewnej granicy prędkości granicznej przepływ warstwowy przechodzi w przepływ burzliwy. Przepływ burzliwy charakteryzuje się tym, że cząsteczki nie poruszają się w kierunku równoległym do osi przewodu, lecz wykonują ruchy chaotyczne o różnych kierunkach prędkości. Takiemu przepływowi towarzyszy powstanie wirów. Warunki, w których dochodzi do przepływu burzliwego określa liczba Reynoldsa (Re)


PODSTAWOWE PRAWA FIZYCZNE GAZÓW i CIECZY Prędkość przepływu gazu lub cieczy można określić na

podstawie prawa Poiseuille’a:

Q = ∆P • π • r48 • L • η

∆P – ciśnienie napędowe;

r – promień przewodu;

L – długość przewodu;

η – lepkość gazu

R = ∆PQ

R = 8 • L • ηπ • r4

R – opór przepływu w przewo-dzie, przyczyną którego jest tarcie przepływających warstw o ściany przewodu i o siebie samych. - Opór przepływu powietrza w drogach oddechowych oznaczany jest jak AWR

Podczas przepływu burzliwego opór przepływu zawsze wzrasta. W drogach oddechowych występuje głównie przepływ burzliwy, co jest spowodowane gęstym rozgałęzianiem oskrzeli

OPORY UKŁADU ODDECHOWEGO OPORY UKŁADU ODDECHOWEGO Wzrost objętości całego układu oddechowego możliwy jest

dzięki pokonaniu przez kurczące się mięśnie:

- oporu dróg oddechowych, powstającego przy przesuwaniu powietrza w drogach oddechowych (AWR)

- oporu tkanki płucnej i ścian klatki piersiowej, zwanego oporem sprę-żystym (REL)

- bezwładności zależnej od przyspieszenia masy przesuwanego po-wietrza i tkanek

- oporu tarcia tkanek przesuwających się względem siebie

Bezwładność i opór tarcia tkanek w czasie ruchu narządów klatki piersiowej nie stanowią więcej niż 20% całkowitego oporu. Są zazwyczaj pomijane w określeniu całkowitego oporu układu oddechowego

W związku z powyższym całkowity opór pokonywany podczas wdechu przez mięsnie oddechowe (R1) jest sumą oporu dróg oddechowych (AWR) oraz oporu stawianego przy rozciąganiu płuc i klatki piersiowej (REL)

R = ∆PAWR + ∆PEL

∆VAWR + REL=

OPÓR DRÓG ODDECHOWYCH OPÓR DRÓG ODDECHOWYCH

Opór dróg oddechowych (AWR) wyrażamy

ciśnieniem w cm słupa wody (cm H2O)

koniecznym do przesunięcia 1 mililitra powietrza w ciągu 1 sekundy

∆PAWR

∆VAWR =

przy spoczynkowej częstości oddechów

12-15/min opór dróg oddechowych wynosi u

mężczyzn 1 cm H2O/L/s, u kobiet 1.5

H2O/L/s

OPÓR DRÓG ODDECHOWYCH OPÓR DRÓG ODDECHOWYCH

Przy tej samej wentylacji minutowej opór

niesprężysty będzie zwiększać się w miarę

przyspieszenia częstości i szybkości ruchów

oddechowych

W miarę wzrostu wentylacji minutowej opór

dróg oddechowych zwiększa się. Przyczyną jest

narastająca burzliwość przepływu powietrza

Podczas wydechu, na skutek wzrostu

aktywności układu przywspółczulnego, wzrasta

opór dróg oddechowych. Zwiększenie AWR

powoduje zmniejszenie szybkości wydechu i jego

wydłużenie

Przed podaniem środka wziewnego, rozszerzającego oskrzela:

FVC – 2,4 L (60% od normy)

FEV1 – 1,4 L (44% od normy)

FEV1/FVC – 58%

RV – 4,6L (205% od normy)

TLC – 7,0 L (112% od normy)

FRC – 5,2 L (142% od normy)

Po podaniu środka wziewnego, rozszerzającego oskrzela:

FVC – 2,4 L (0% zmiany)

FEV1 – 1,5 L (7% zmiany)

FEV1/FVC – 63%

Wynik próby Tiffeneau świadczy o:

a. napadzie astmy oskrzelowej

b. chorobie restrykcyjnej płuc

c. przewlekłym zapaleniu oskrzeli

d. zmianach wiekowych

Wynik próby Tiffeneau

?

PRZEWLEKŁE ZAPALENIE OSKRZELI PRZEWLEKŁE ZAPALENIE OSKRZELI

OPÓR SPRĘŻYSTY UKŁADU ODDECHOWEGO OPÓR SPRĘŻYSTY UKŁADU ODDECHOWEGO

Opór przy rozciąganiu płuc i ścian klatki

piersiowej, zwany oporem sprężystym (REL)

wyraża stosunek ciśnienia rozciągającego płuca

i ściany klatki piersiowej (PEL) do wielkości

rozciągnięcia, tzn. do przyrostu objętości klatki

piersiowej

∆PEL (w cm H2O)

∆V (w litrach)R El =

Na opór sprężysty składa się opór, który

stawiają elementy sprężyste płuc i klatki

piersiowej (duża ilość włókien kolagenowych

i elastycznych) oraz opór wynikający z

napięcia powierzchniowego na granicy

dwóch faz woda – powietrze w pęcherzykach

płucnych

Przy tej samej wentylacji minutowej opór

sprężysty będzie zwiększać się w miarę

pogłębiania oddechów

OPÓR SPRĘŻYSTY UKŁADU ODDECHOWEGO OPÓR SPRĘŻYSTY UKŁADU ODDECHOWEGO

NAPIĘCIE POWIERZCHNIOWE. PRAWA FIZYCZNE

NAPIĘCIE POWIERZCHNIOWE. PRAWA FIZYCZNE Stycznie do swobodnej powierzchni cieczy na granicy dwóch faz

ciecz – gaz działają siły zwane siłami napięcia powierzchniowego, starające się zmniejszyć swobodną powierzchnię cieczy

∆X∆X

FF

Napięcie powierzchniowe wyraża się stosunkiem wypadkowej sił napięcia powierzchniowego do długości odcinka, wzdłuż którego są zaczepione

FL

σ ( ) =

Nm

W przypadku powierzchni zakrzywionych do wielkości napięcia powierzchniowego stosowane jest prawo Laplace’a. Wartość nadwyżki ciśnienia dla cieczy w kształcie kuli wyraża wzór:

2σr

p

=

NAPIĘCIE POWIERZCHNIOWE W PĘCHERZYKACH PŁUCNYCH

NAPIĘCIE POWIERZCHNIOWE W PĘCHERZYKACH PŁUCNYCH

R1= 0.05 mmR1= 0.05 mm R2= 0.1 mmR2= 0.1 mm

Napięcie powierzchniowe w obydwu pęcherzykach 20 mN/m

2σ2σrr

p

= p

= 2 • 202 • 200.050.05

p1

= p1

= = 8 cm H2O= 8 cm H2O

2 • 202 • 200.10.1

p2

= p2

= = 4 cm H2O= 4 cm H2O

P1 > P2, powietrze przepływa z pęcherzyka o mniejszej średnicy do pęcherzyka o większej średnicy

Z wyżej przedstawionych rozumowań wynika, że pęcherzyki płucne powinna charakteryzować duża niestabilność, prowadząca do zapadania się pęcherzyków małych i nadmiernego rozciągania się pęcherzyków dużych. Poza tym duże ciśnienie w pęcherzyku płucnym, przewyższające ciśnienie onkotyczne białek w osoczu, powinno doprowadzić do wessania płynu do światła pęcherzyka

NAPIĘCIE POWIERZCHNIOWE. SURFAKTANT NAPIĘCIE POWIERZCHNIOWE. SURFAKTANT

W zdrowych płucach napięcie powierzchniowe jest znacznie

zredukowane działaniem substancji zwanej czynnikiem powierzchniowym lub surfaktantem, wyściełającym wnętrze pęcherzyków płucnych

Surfaktant jest syntetyzowany przez pneumocyty typu II w

sposób ciągły. Synteza surfaktantu zaczyna się pomiędzy 28 a 32 tygodniem życia płodowego. Głównym składnikiem surfaktantu jest lecytyna

Czynnik powierzchniowy odgrywa dużą rolę w stabilizacji średnicy poszczególnych pęcherzyków płucnych. Kiedy płuca zmniejszają swoja objętość, zagęszczenie surfaktantu na powierzchni poszczególnych pęcherzyków się zwiększa

Niedostateczna ilość surfaktantu u noworodka (najczęściej wcześniaka) jest przyczyna groźnego schorzenia zwanego

zespołem błon szklis-tych (IRDS). Podobny zespół

występuje u ludzi dorosłych (ARDS) w sytuacji, kiedy surfaktant oraz pneumocyty typu II ulegają uszkodzeniu pod wpływem działania toksycznych czynników chemicznych

PRACA ODDECHOWA PRACA ODDECHOWA

Podczas oddychania mięśnie oddechowe wykonują pracę na pokonanie oporów układu oddechowego

Praca przy spokojnym oddychaniu oraz w warunkach umiar-kowanego utrudnienia oddychania jest wykonywana tylko podczas wdechu. Zazwyczaj bez udziału mięsni wydechowych uzyskuje się objętości minutowe sięgające nawet 20 L/min

W spoczynku wielkość wykonywanej przez mięsnie oddechowe pracy zdrowego człowieka wynosi od 0.3 kgm/min do 0.7

kgm/min. Zużycie tlenu przez mięsnie oddechowe wynosi

ok. 3 ml/min i stanowi około 1.5% całkowitego zapotrzebowania na tlen w spoczynku

W przebiegu chorób układu oddechowego, przy zniekształceniach klatki piersiowej, podczas ciąży, przy wzroście wentylacji płuc praca oddechowa wzrasta i pochłanianie tlenu przez mięśnie oddechowe może stanowić do

20% całkowitego zużycia tlenu

PRACA ODDECHOWA PRACA ODDECHOWA

5 10 15 205 10 15 20 5 10 15 205 10 15 20 5 10 15 205 10 15 20

Pra

ca o

dd

ych

ania

(je

dn

ostk

i ab

stra

kcy

jne)

Pra

ca o

dd

ych

ania

(je

dn

ostk

i ab

stra

kcy

jne)

Częstość oddychania (odd./min)Częstość oddychania (odd./min)

przepływ

powietrzaprzepływ

powietrza

sprężystość

sprężystość

całkowitacałkowita

przepływ

powietrzaprzepływ

powietrza

sprężystość

sprężystość

całkowitacałkowita

przep

ływ

powiet

rza

przep

ływ

powiet

rza

sprężystość

sprężystośćcałkowitacałkowita

NORMANORMA ZWIĘKSZONY OPÓR SPRĘŻYSTY

ZWIĘKSZONY OPÓR SPRĘŻYSTY

ZWIĘKSZONY OPÓR PRZEPŁYWU POWIETRZA

ZWIĘKSZONY OPÓR PRZEPŁYWU POWIETRZA

Częstość i głębokość oddechów ustala się na drodze odruchowej tak, że praca oddechowa i siła skurczu mięśni oddechowych są optymalne dla danych warunków wentylacji i właściwości mechanicznych narządu oddechowego

W warunkach prawidłowych wielkość przepływu krwi przez płuca jest dostosowana do wielkości wentylacji pęcherzykowej. Zmiana jednego z parametrów powoduje zmianę parametru drugiego na drodze kontroli mechanicznej, odruchowej i humoralnej

Stosunek wentylacji pęcherzykowej do przepływu krwi przez krążenie płucne:

VA/Q = 0.85

Ta część pojemności minutowej serca, która nie zostaje

utlenowana (domieszka żylna) nosi nazwę przecieku płucnego

Przeciek płucny (domieszka żylna) powoduję obserwowaną pęcherzykowo-tętniczą różnicę PO2

Przeciek płucny (domieszka żylna) zmniejsza ogólną skuteczność wymiany gazowej

PRZECIEK PŁUCNY PRZECIEK PŁUCNY

•

PRZECIEK PŁUCNY PRZECIEK PŁUCNY

FIZJOLOGICZNY PRZECIEK PŁUCNYFIZJOLOGICZNY

PRZECIEK PŁUCNYANATOMICZNY

PRZECIEK PŁUCNYANATOMICZNY

PRZECIEK PŁUCNY

Pochodzi z:

- żył serca najmniejszych, otwierających się bezpoś-rednio do jam lewego serca (ok. 0.3% objętości wyrzutowej serca);

- żył oskrzelowych, otwie-rających się do żył płuc-nych (<1% objętości wy-rzutowej serca)

Przyczyną jest znaczny rozrzut VA/Q w zależności od poziomu płuc (od 0.63 na szczycie płuc do 3.3 u ich podstaw) w pionowej pozycji ciała. Różnice regi-onalnej perfuzji są znacz-nie większe, niż różnice regionalnej wentylacji

CAŁKOWITY PRZECIEK PŁUCNY (ok. 2% CO)

PO2=120mmHg

PCO2=35 mmHg

krew żylnakrew żylna

krew tętniczakrew tętnicza

VA/Q = 1.7

SZCZYTOWE PARTIE PŁUC

ok. 20% PĘCHERZYKÓW PŁUCNYCH

prawidłowa wentylacja

zmniejszony przepływ krwi

FIZJOLOGICZNY PRZECIEK PŁUCNY FIZJOLOGICZNY PRZECIEK PŁUCNY

Wysycenie krwi tętniczej tlenem (SaO2) ok. 97%; Prężność O2 (Po2)

ok. 97 mmHg ; Prężność CO2 (PCO2) ok. 40 mmHg

PO2=100 mmHg

PCO2=40 mmHg



VA/Q = 0.9

ŚRODKOWE PARTIE PŁUC



prawidłowy przepływ krwi



PO2=93 mmHg

PCO2=41 mmHg

VA/Q = 0.7

PODSTAWA PŁUC



zwiększony przepływ krwi

Pionowa postawa ciała (rozrzut VA/Q od 0.63 u podstawy do 3.3 na szczycie )

Strefa 1

Strefa 2

Strefa 3

PA>PA.P.>PV.P.

Przepływ jest ograniczony uciskiem na naczynia włosowate ze strony pęcherzyków płucnych. Podczas skurczu prawej komory przepływ jest największy

PA.P>PA>PV.P.

Przepływ przez naczynia włosowate odbywa się gdy ciśnienie w żyle płucnej jest większe, niż w pęcherzykach płucnych. Podczas wdechu przepływ jest największy

PA.P>PV.P.>PAPrzepływ przez naczynia włosowate odbywa się w sposób ciągły

P0

P

1 cm

1

cm

H2O

Strefa 4

Jest to strefa, która znika podczas głębokiego wdechu. W tej strefie opór przepływu w krążeniu płucnym zależy od większych naczyń, a mianowicie od kształtu tych naczyń, zmieniającego w zależności od fazy cyklu oddechowego. Podczas głębokiego wdechu większe naczynia ulegają wyprostowaniu, zwiększa się również w skutek rozciągnięcia średnica tych naczyń.

PALIĆ CZY NIE? WYBÓR NALEŻY DO CIEBIE PALIĆ CZY NIE? WYBÓR NALEŻY DO CIEBIE

Rozedma jest to zespół procesów obturacyjnych oraz destruk-cyjnych płuc, które najczęściej są rezultatem długotrwałego palenia

Rozedma jest to zespół procesów obturacyjnych oraz destruk-cyjnych płuc, które najczęściej są rezultatem długotrwałego palenia W następstwie palenia dochodzi do:

- przewlekłych infekcji na skutek wdycha-nia do oskrzeli dymu i innych substancji drażniących w przebiegu których uszka-dzaja się mechanizmy obronne dróg oddechowy

- zwiększonego wydzielania śluzu i ob-rzęku drobnych oskrzelików (przewlekła obtutacja)

- znacznego utrudniania wydechu, zwię-kszenia powietrza w pęcherzykach płucnych i ich nadmiernego rozciągania

- destrukcji 50 do 80% pęcherzyków płucnych, a za tym do znacznego zmnie-jszenia powierzchni wymiany gazowej Chory cierpi na hipoksję i hiperkapnię, które powstają w wyniku hipo-

wentylacji dużej liczby pęcherzyków płucnych oraz zmniejszenia powierzchni ścianek pęcherzykowych. Wynikiem końcowym tego schorzenia jest naras-tający głód tlenowy oraz śmierć – cena za wątpliwą przyjemność palenia

REGULACJA ODDYCHANIAREGULACJA

ODDYCHANIA

REGULACJA ODDYCHANIA. CYKL ODDECHOWY REGULACJA ODDYCHANIA. CYKL ODDECHOWY

Rytmiczne ruchy oddechowe zależą od struktur w obrębie rdzenia przedłużonego i mostu. Przerwanie łączności miedzy rdzeniem przedłużonym a rdzeniem kręgowym w jego górnych segmentach szyjnych znosi czynność oddechową

W rdzeniu przedłużonym położony jest tak zwany ośrodek oddechowy, gdzie znajdują się neurony wdechowe (neurony I) i wydechowe (neurony E). Neurony te są pobudzane naprzemiennie, dzięki czemu kolejno następuje wdech i wydech

Ośrodek oddechowy rdzenia przedłużonego znajduje się pod wpływem wyżej położonych struktur mózgowych kora, układ limbiczny), modyfikujących w pewnych sytuacjach (np. ból, strach) wzorzec oddechowy

• Grupa grzbietowa (DRG) – neurony wdechowe (I):

- Iα – nie otrzymują informacji z SAR i innych neuronów oddechowych

- Iβ – otrzymują informację z SAR i innych neuronów oddechowych

- P – otrzymują informację tylko z SAR

• Grupa brzuszna (VRG) – wdechowe (I) i wydechowe (E) o różnych właściwościach

• Ośrodek apneustyczny (APC) (dolna część mostu

• Ośrodek pneumotaksyczny (PNC) – hamuje wdech

REGULACJA ODDYCHANIA. CYKL ODDECHOWY REGULACJA ODDYCHANIA. CYKL ODDECHOWY

PNC

APC

VRG

DRG

Ośrodek oddechowy rdzenia

przedłużonego

NEURONY ODDECHOWE MOSTU NEURONY ODDECHOWE MOSTU

normalny wzorzec oddechowy

oddychanie apneustyczne

Ośrodek apneutyczny

(część kaudalna mostu)

Neurony oddechowe opuszki

n. X

Mechanoreceptory tkanki płucnej

Ośrodek pneumotaksyczny

(część rostralna mostu)

pobudzenie

hamowanie

• Pomijając okres bezpośrednio po urodzeniu, o

rytmogenezie oddychania decyduje sieć

neuronalna zlokalizowana w obrębie

kompleksu Boetzingera i pre-Boetzingera –

ośrodkowy generator wzorca oddechowego

• Pozostaje on pod wpływem napędu

zewnętrznego pochodzącego z:

1. Chemoreceptorów

2. Tworu siatkowatego pobudzającego

(RAS)

RYTMOGENEZA RYTMOGENEZA

WydechoweWydechowe

WdechoweWdechowe WyłączająceWyłączające

Motoneu-rony przep

C5-C6

Motoneu-rony przep

C5-C6

wdechowewdechowe wyłączającewyłączające wydechowewydechoweII

IIPP

RCHEMORCHEMO mostmostRASRAS

++

+

+

-

++

+

SARSAR+

SARSAR

NTSNTSII PPGenerator rytmu

oddechowegoGenerator rytmu

oddechowego

- +

+

oddechoweoddechowe

krążeniowekrążeniowe

interneuronyinterneurony

CO2 CO2 -

T1 T1

TTOT TTOT

RYTMOGENEZA RYTMOGENEZA

W sieci przeważają synapsy hamujące GABA-ergiczne i glicynergiczne. Synapsy po-budzające mają charakter glutaminergiczny.

Czynniki modulujące transmisję w sieci: HAMUJĄCE:

- opioidy (r. mi)

- adenozyna (r. A1)

- NA (receptor α2)

POBUDZAJĄCE:

- SP (r. NK1)

- tyreoliberyna

- serotonina (r. 5HT2)

REGULACJA CZYNNOŚCI OŚRODKA ODDECHOWEGO REGULACJA CZYNNOŚCI OŚRODKA ODDECHOWEGO

Wzrost PCO2, zwiększenie stężenia jonów H+,

spadek PO2 we krwi tętniczej podwyższa poziom aktywności ośrodka oddechowego. Wpływ zmian w składzie chemicznym krwi na wentylację odbywa się za pośrednictwem:

- chemoreceptorów obwodowych w kłębkach szyjnych i aortalnych. Chemoreceptory obwodowe są najwyższej wrażliwości czujnikami prężności tlenu rozpuszczonego we krwi, a nie jego objętości zależnej od hemoglobiny

- neuronów w rdzeniu przedłużonym, wraż-liwych na zmiany składu krwi. Najsilniejszym bodźcem dla tej grupy chemoreceptorów jest wzrost prężności dwutlenku węgla oraz spadek pH krwi

Bezdech hipokapniczny - zatrzymanie aktywności neuro-nów wdechowych przy niezahamo-wanej aktywności neuronów wy-dechowych. Występuje w warun-kach hipokapni i zahamowania RAS, nie występuje u ludzi czuwających.

CHEMORECEPTORY OŚRODKOWE CHEMORECEPTORY OŚRODKOWE

WZROST CO2

DYFUZJA PRZEZ

BBB

WZROST STĘŻENIA

H+

CHEMORECEPTORY OŚRODKOWE (chemowrażliwe neurony kompleksu Boetzingera - receptor P2x)

POBUDZENIE NEURONÓW WDECHOWYCH KOMPLEKSU BOETZINGERA I PRE-

BOETZINGERA

ADENOZYNA (receptor A1)

pobudzenie

hamowanie

CO2CO2

WdechoweWdechoweRASRAS

RVLMRVLM

CHEMORECEPTORYOŚRODKOWE

CHEMORECEPTORYOŚRODKOWE

P2XP2X

adenozynaadenozyna+ -+

A1A1

OŚRODKOWE CHEMORECEPTORY OŚRODKOWE CHEMORECEPTORY

KŁĘBKI SZYJNE i AORTALNE

KŁĘBKI SZYJNE i AORTALNE NONOK+,H+

NAK+,H+

NA + -

O2O2CO2

H+

CO2

H+

+ +

NTSNTS

NMDA

AMPA

sub P

NMDA

AMPA

sub P

II

Motoneurony przepony i mięśni

wdechowych

Motoneurony przepony i mięśni

wdechowych

RVLMRVLMPVN

A5, LCPVN

A5, LC

Składowa sercowa i

naczyniowa

Składowa sercowa i

naczyniowa

Wzrost wydzielaniawazopresyny, nasilenie

aktywności współczulnej

Wzrost wydzielaniawazopresyny, nasilenie

aktywności współczulnej

+ + +

O2O2 CO2

H+

CO2

H+

KŁĘBKI SZYJNE KŁĘBKI SZYJNE

KŁĘBKIAORTALNE

KŁĘBKIAORTALNE

CO2

H+

O2

CO2

H+

O2

PRZEPŁYW

KRWI

PRZEPŁYW

KRWI

WYDECH

Wdechowe Wydechowe+

WydechoweWdechowe+

-

BRAMKOWANIEBRAMKOWANIE

WDECH

-

CHEMORECEPTORY OBWODOWE CHEMORECEPTORY OBWODOWE


Jednostką morfologiczną kłębków

szyjnych i aortalnych są tzw.

kłębuszki

Do każdego kłębuszka dochodzi

tętniczka rozgałęziająca się na sieć

naczyń włosowatych otoczonych

komórkami typu I i II

Właściwymi chemoreceptorami są

zakoń-czenia czuciowe zlokalizowane

naprzeciw-ko komórek typu I


Przepływ krwi przez kłębki szyjne

wynosi 2L/100g/min – jest 40 razy

większy niż przepływ przez mózg. W

naczyniach włosowatych kłębka płynie

prawie samo osocze na skutek tzw.

efektu zbierania osocza. Komórki typu I

są czujnikami prężności tlenu

rozpuszczonego we krwi, a nie jego

objętości zależnej od oksyhemo-globiny


Wen

tyla

cja

min

uto

wa (

L/m

in)

100

75

50

25

40 60 80 100

PaO2 (mmHg)

Krzywa dysocjacji Hb

Wentylacja minutowa

60

45

30

15

Sto

pie

ń w

ysyc

en

ia h

em

og

lob

iny

(w %

)

Próg pobudliwości wynosi 150 mmHg –

prawidłowa prężność tlenu pobudza kłębki

tonicznie


Wen

tyla

cja

min

uto

wa (

L/m

in)

Pa O2

Pa CO2

35

40

55

Chemoreceptory obwodowe są również wrażliwe na zmiany stężenia jonów H+ we krwi. Odgrywają one ważną rolę w regulacji układu oddechowego w warunkach kwasicy metabolicznej.

Zależność między PaO2 a częstością potencjałów we

włóknach chemoreceptorów ma charakter funkcji hiperbolicznej


Wen

tyla

cja

min

uto

wa

(L/m

in)

Pa CO2

Pa O2

5070

100

U pacjentów, z usuniętymi po obu stronach kłębkami szyjnymi nie obserwuje się odpowiedzi związanej z wpływem hipoksji na obwodowe chemoreceptory. Nie obserwuje się też wpływu hipoksji na wzrost prężności dwutlenku węgla

Zależność między PaCO2 a odpowiedzią chemoreceptorową ma

charakter funkcji prostoliniowej

Łączne działanie hipoksji i hiperkapni wzmacnia się w sposób multiplikacyjny


HIPOKSJA

Dysocjacja tlenu z

hemu oksydoreduktazy

NADPH

REDUKCJA

GLUTATIONU

Zamknięcie

kanału K+O2

Depolaryzacja

komórki typu I

Otwarcie kanałów Ca2+

zależnych od

potencjału

Pobudzenie

zakończenia

nerwowego

EGZOCYTOZA

NEUROTRANSMITTER

A


Prawdopodobnie neurotransmitterem pobudzającym

zakoń-czenie nerwowe jest acetylocholina

NEUROMODULATORY POBUDZAJĄCE:

- Dopamina (DA - receptor D2)

-K+ (wraz z H+ przyczyniają się do zwiększenia napędu oddechowego podczas wysiłku fizycznego)

NEUROMODULATORY HAMUJĄCE:

- DA (receptor D1)

- Tlenek azotu (NO)

- Tlenek węgla (CO)


WPŁYW TLENKU AZOTU

Hipoksja pobudza syntezę NO, przez co jej efekt

pobudzeniowy na chemoreceptory zostaje ograni-

czony. Tlenek azotu syntetyzowany jest w samych

komórkach chemoreceptorowych, jak również w

neuronach czuciowych zwoju skalistego n. IX i

zwoju węzłowego n. X

Neuronalny układ nitrergiczny zwiększa swoją

aktywność w warunkach hiperwentylacji

(ośrodkowe działanie hipokapni i alkalozy

oddechowej)


Kłębki aortalne w porównaniu z kłębkami

szyjnymi cechuje mniejsza wrażliwość na

hipoksję i hiperkapnię przy większej

wrażliwości na niedokrwienie.

Spadek ciśnienia tętniczego i powodowane

przez to zmniejszenie przepływu krwi

pobudza kłębki aortalne, gdy kłębki szyjne

jeszcze nie są pobudzane.

Kłęnki aortalne są wrażliwe na zmiany

objętości tlenu związanego z Hb, na co nie są

wrażliwe kłębki szyjne.


Pobudzenie chemoreceptorów tętniczych prowadzi także do

pobudzenia neuronów wydechowych kompleksu Boetzingera,

ale jest ono silne tylko w fazie wydechu

Znaczenie fizjologiczne: możliwość pogłębienia wydechu i

redukcji ERV

Odruch z chemoreceptorów tętniczych decyduje o

podtrzymaniu spoczynkowej wentylacji płuc w 20% Udział

ten zwiększa się:

- podczas wysiłku fizycznego

- w warunkach ogólnoustrojowej hipoksji (warunki wysoko-

górskie)

- we wszystkich sytuacjach, w których dochodzi do osłabienia

pobudliwości kompleksu oddechowego pnia mózgu

BEZPOŚREDNI WPŁYW HIPOKSJI NA NEURONY ODDECHOWE

BEZPOŚREDNI WPŁYW HIPOKSJI NA NEURONY ODDECHOWE

Hipoksja prowadzi do zmniejszenia a

następnie zatrzymania czynności

neuronów oddechowych na skutek:

- otwarcia kanałów potasowych ATP

zależnych (K+ATP) w neuronach

oddechowych i kory mózgu

- pobudzenia receptorów A1 przez

adenozynę

HIPOKSJA WYSOKOGÓRSKA HIPOKSJA WYSOKOGÓRSKA

HIPOKSJA WYSOKOGÓRSKA

POBUDZENIE CHEMORECEPTORÓW TĘTNICZYCH

WZROST WENTYLACJI ODRUCH WSPÓŁCZULNO-KRĄŻENIOWY

(WZROST HR, CO)

Mechanizmy aklimatyzacji do warunków wysokościowych:

1. Wzrost wrażliwości chemoreceptorów obwodowych na hipoksję i ośrodkowych na PCO2

2. Odruchowy wzrost wentylacji

3. Odwracalny wzrost masy kłębków szyjnych

4. Odruch krążeniowo-oddechowy

ŁATWIEJSZE ODDAWANIE TLENU

Wzrost stężenia 2,3- DPG - krzywa dysocjacji Hb przesuwa

się w prawo

WZROST POJEMNOŚCI TLENOWEJ KRWI

Wzrasta poziom HIF-1, co prowadzi do wzrostu stężenia

erytropoetyny i do policytemii

Efekty niekorzystne: wzrost lepkości krwi, wzrost

obciążenia mięśnia sercowego

Erytropoetyna jest niezależnym czynnikiem presyjnym

ZMIANY ADAPTACYJNE W WARUNKACH WYSOKOGÓRSKICH




UŁATWIENIE POBIERANIA TLENU PRZEZ KOMÓRKI

Wzrastający poziom HIF-1 prowadzi do wzrostu

stężenia VEGF, a zatem do neoangiogenezy

OGRANICZENIE HIPOKAPNI I ALKALOZY

ODDECHOWEJ

Nerki zwiększają wydalanie wodorowęglanów i

fosfatazy zasadowej

OSTRA CHOROBA WYSOKOGÓRSKA OSTRA CHOROBA WYSOKOGÓRSKA

OBJAWY

1. Zmęczenie

2. Bezsenność

3. Sen przerywany, bezdech śródsenny spowo-dowany hipokapnią (hiperwentylacja)

4. Duszność

5. Niedotlenienie mózgu (hipokapniczne zwężenie naczyń mózgowych

6. Obrzęk płuc

ODRUCHY WYCHODZĄCE Z UKŁADU ODDECHOWEGO ODRUCHY WYCHODZĄCE Z UKŁADU ODDECHOWEGO

RECEPTORY DRÓG ODDECHOWYCH I PŁUC

Wolno adaptujące mechanoreceptory płuc

(SAR)

Szybko adaptujące mechanoreceptory

płuc (RAR)

Receptory C oskrzeli; receptory J klatki

płucnej

Neurony P i Iβ

po odpowiedniej stronie

Neurony P obszaru brzuszno-

przyśrodkowego po odpowiedniej stronie

PNC

1. Neurony wyłączające wdech

2. Neurony wydechowe opuszkowo-rdzeniowe

1. Neurony wdechowe opuszkowo-rdzeniowe

2. Neurony wdechowe nerwów czaszkowych

+ - -

+

+

+

1. Pobudzają aktywność wde-chową i skracają czas trwania wydechu

2. Wywołują kaszel

3. U osób dorosłych przeciw-działają zmniejszeniu po-datności płuc

Czynniki pobudzające

1. Mechaniczne rozciąganie płuc;

2. Mechaniczne odkształcenie płuc;

3. Zmniejszona podatność płuc

4. Podrażnienie przez szereg substancji chemicznych

Bodźcem dla recepto-rów C są autakoidy

Bodźcem dla recepto-rów J jest zwiększenie przestrzeni zewnatrzko-mórkowej

RAR – SZYBKO ADAPTUJĄCE SIĘ RECEPTORY RAR – SZYBKO ADAPTUJĄCE SIĘ RECEPTORY

LOKALIZACJA

Pod błoną śluzową dróg oddechowych – głównie tchawicy i dużych oskrzeli

BODZIEC POBUDZAJĄCY:

• Nagłe i znaczne rozciągnięcie płuc, zapadnięcie się płuc (deflacja). Pobudzane są zawsze wtedy, gdy zmniejsza się podatność płuc

• Czynniki chemiczne: NH3, SO2, dym tytoniowy, autakoidy

EFEKT POBUDZENIA:

Zwiększenie aktywności wdechowej, skrócenie okresu wydechu, kaszel, zwężenie oskrzeli, westchnięcie

FIZJOLOGICZNA ROLA ODRUCHU:

Przeciwdziałanie zmniejszaniu podatności płuc na skutek niedodęcia części pęcherzyków

NEURONY ODDECHOWE GRUPY GRZBIETOWEJ

Neurony wdechowe

Neurony wdechowe

ODRUCH KASZLU ODRUCH KASZLU

GŁĘBOKI WDECH

GWAŁTOWNY WYDECH (PRZY ZAMKNIĘTEJ GŁOŚNI)

OTWARCIE GŁOŚNI, UNIESIENIE PODNIEBIENIA

MIĘKKIEGO, SKURCZ MIĘŚNI BRZUSZNYCH

WYRZUCENIE POWIETRZA POD DUŻYM CIŚNIENIEM

RAR

NTS

Neurony wdechowe opuszkowo-

rdzeniowe oraz MN wdechowe

MN wydechowe

Neurony wdechowe

Neurony wydechowe

RECEPTORY RAR RECEPTORY RAR

TOKSYCZNE BODŹCE

CHEMICZNE

RAR w krtani

NTS

RECEPTORY TRZEWNOCZUCIOWE

SZYBKIE I PŁYTKIE RUCHY

ODDECHOWENEURONY HAMUJĄCE WDECH W KOMPLEKSIE BOETZINGERA

BEZDECH

n. krt

an

iow

y

górn

y

ZAKOŃCZENIA TRZEWNO-CZUCIOWE WŁÓKIEN typu C ZAKOŃCZENIA TRZEWNO-CZUCIOWE WŁÓKIEN typu C

Receptory C

LOKALIZACJA: tchawica i całe drzewo

oskrzelowe

BODZIEC POBUDZAJĄCY: autakoidy i

kapsaicyna. Mało wrażliwe na bodźce

mechaniczne

Receptory J

LOKALIZACJA: wąska przestrzeń

między naczyniami włosowatymi a

pneumocytami

BODZIEC POBUDZAJĄCY: bodziec

mechaniczny działający w tkance

płucnej (rozszerzenie przestrzeni

zewnątrzkomór-kowej w płucach)BODZIEC POBUDZAJĄCY

WŁÓKNA TRZEWNOCZUCIOWE typu C

EFEKT BRONCHOSPASTYCZNY

WŁÓKNA NANCE n. X

(neuropeptydy, w tym SP)

POBUDZENIE RAR

POKASŁYWANIE

RECEPTORY J RECEPTORY J

WYSIŁEK FIZYCZNY

WZROST CIŚNIENIA W TĘTNICY PŁUCNEJ, NASILENIE FILTRACJI I

ROZSZERZENIE PRZESTRZENI ZEWNĄTRZKOMÓRKOWEJ

POBUDZENIE RECEPTORÓW J

ZAHAMOWANIE MOTONEURONÓW W RDZENIU

KRĘGOWYM

Ograniczenie intensywności pracy mięśni szkieletowych

UCISK MECHANICZNY

ŚCIAN KLATKI

PIERSIOWEJ

PODRAŻNIENIE SKÓRNYCH

RECEPTORÓW ZIMNA

PODRAŻNIENIE

CHEMICZNE RECEPTORÓW

BŁONY ŚLUZOWEJ JAMY

NOSOWEJ

POBUDZENIE NEURONÓW

ODDECHOWYCH

ADENOZYNA, K+

ERGORECEPTORY MIĘŚNI

SZKIELETOWYCH

NIESWOISTE ODRUCHY ODDECHOWE NIESWOISTE ODRUCHY ODDECHOWE

WENTYLACJA PODCZAS SNU WENTYLACJA PODCZAS SNU

TYPOWE ZMIANY OBSERWOWANE PODCZAS SNU:

1. Wzrost oporu w drogach oddechowych

2. Osłabienie chemicznego napędu oddechowego – bardziej ośrodkowo niż obwodowo

3. Obniżenie wentylacji

Brak zmian w napięciu przepony i mięśni międzyżebrowych

Sen NREM:

I faza: rytm oddechowy nieregularny

II- IV faza: rytm oddechowy wolny i regularny

Sen REM:Rytm oddechowy nieregularny. Mostowy ośrodek snu REM wprowadza zakłócenia do rytmu oddechowego

ZESPÓŁ OBSTRUKCYJNEGO BEZDECHU ŚRÓDSENNEGO ZESPÓŁ OBSTRUKCYJNEGO BEZDECHU ŚRÓDSENNEGO

„Zatkanie” dróg oddechowych prowadzi do

narastającej hipoksji i hiperkapni, co pobudza

chemoreceptory tętnicze i wywołuje reakcję

wzbudzenia kory mózgowej (wybudzenie ze

snu).

JĄDRA

SZWU

REM

MIĘŚNIE JĘZYKA, PODNIEBIENIA I GARDŁA

pobudzenie

hamowanie

ODDYCHANIE TYPU CHEYNE’A-STOKESA

Cykle narastających a następnie zmniejszających się ruchów oddechowych powtarzane w nieregularnych odstępach

Występuje w:

1. Ciężkim zatruciu mocznicowym

2. Niewydolności lewokomorowej

3. Astmie

4. Warunkach wysokogórskich (osoby nie zaaklimatyzowane)

5. U zdrowych dzieci podczas snu

ODDYCHANIE TYPU KUSSMAULA

Rytmiczne ruchy oddechowe o zwiększonej amplitudzie

Występuje w stanach z uszkodzeniem pnia mózgu kwasicą metaboliczną

(np. kwasica ketonowa u cukrzyków, alkoholików)

Patologiczne rytmy oddechowe Patologiczne rytmy oddechowe

ODDYCHANIE BIOTA

Serie 4-5 głębokich ruchów oddechowych o identycznej amplitudzie rozdzielonych okresami bezdechu o różnej długości

Występuje w:

1.Śpiączce toksycznej

2.Stanach ze zwiększonym ciśnieniem śródczaszkowym

3.Meningitis

ODDYCHANIE SPAROWANE LUB ZGRUPOWANE

Serie 2-3 wdechów o identycznej amplitudzie poprzedzielane kilkunastosekundowymi równymi okresami bezdechu

Występuje w warunkach wysokogóskich, gdy PaCO2 spada do

wartości poniżej 30 mmHg

Patologiczne rytmy oddechowe Patologiczne rytmy oddechowe

Materiały wykorzystane w prezentacji

Materiały wykorzystane w prezentacji

Fizjologia Człowieka z Elementami Fizjologii Klinicznej;

pod red. T Traczyk, A Trzebski; PZWL, 2001

Seminaria z Fizjologii. Część 2; pod red. E Szczepańsiej-Sadowskiej; wydaw. AM w Warszawie, 2000

Textbook of Medical Physiology. AC Guyton, JE Hall. WB Saunders Company, 1996

BIO 301 Human Physiology. Gary Ritchison. Strona internetowa www.biology.eku.edu/RITCHISO

Biofizyka, pod red. F. Jaroszyka; PZWL. 2001

Histologia, pod red. K. Ostrowskiego; PZWL, 1998

Kliniczna fizjologia oddychannia. J.F.Nunn; PZWL, 1981

Niewydolność oddechowa noworodków – zapobieganie i leczenie. A.Piotrowski; -medica, 2000

http://www.biology.eku.edu/RITCHISO

http://www.biology.eku.edu/RITCHISO

fizjologia ukŁadu oddechowego

Documents