GPDO

A. Pendahuluan-GPDO bersifat akut, proses awalnya memerlukan waktu lama-Cerebrovascular accident/ disease = GPDO = stroke = apoplexia-Adalah: gangguan fungsi saraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam otak yang dapat timvul secara mendadak(dlm bbrp detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala atau tanda sesuai dengan lokasi lesi dan menyebabkan deficit neurologic

B. Faktor risiko1. Umur, genetic, gender, kelainan bawaan (TIDAK DAPAT DIKENDALIKAN)2. Hipertensi

-Faktor risiko yang potensial-Hipertensi-> pecah/menyempitnya pembuluh darah otak-> perdarahan otak-> aliran darah otak terganggu-> kematian sel otak

3. DM-DM-> menebalkan endotel PD otak-> diameter PD sempit, aliran darah otak terganggu-> infark sel otak-Biasanya jika DM kronik dengan GD yg tidak terkendali

4. Penyakit Jantung-PJK dengan infark otot jantung, penyakit jantung rematik, gangguan irama denyut jantung-Peny jantung-> hambatan/sumbatan aliran darah ke otak o.k jantung melepas gumpalan darah/sel-sel/jaringan yang sudah mati ke dalam aliran darah-> Emboli-Peny jantung yg diberi obat anti koagulan yg tidak teratur/tidak dikontrol-> perdarahan otak-FR: hipertensi, DM, hiperkolesterolemia, obesitas/Kelainan jantung congenital

5. Gangguan aliran darah otak sepintas-FR diatas (1.2.3.4) bisa menyebabkan gangguan aliran darah otak sepintas, yg gejala nya akan menghilang <24 jam-Gejala bergantung daerah otak mana yg terganggu aliran darahnya-Gejala: hemiparesis, disartri, kelumpuhan otot perut/pipi, buta mendadak, hemiparestesi, aphasia

6. Hiperkolesterolemi-LDL-> aterosklerosis (penebalan endotel PD – penurunan elastisitas PD)->>LDL dan <<HDL -> >> risiko peny jantung

7. Obesitas8. Merokok

-Merokok-> konsentrasi fibrinogen-> penebalan endotel dan peningkatan viskositas darah->infark jantung->GPDO->pada pria

9. Kelainan pembuluh darah otak-Jarang terjadi-Kelainan PD otak-> PD mudah robek atau pecah spontan-> perdarahan otak-Kelainan PD otak-> mengganggu ADO-> infark sel otak

10. Penyakit darah, ex: Polisitemia Vera-> mengganggu aliran darah otak, Leukemia-> perdarahan otak11. Asam urat yang berlebihan12. Kombinasi FR meningkatkan kemungkinan GPDO

C. Etiologia. Penyumbatan pembuluh darah oleh jendalan darah (thrombosis/embolus)b. Ruptur/pecah PDc. Penyakit endotel PDd. Gangguan susunan kompenen darah

D. Klasifikasia. GPDO karena perdarahan (hemoragik stroke):

- Perdarahan intraserebral/serebeller - Perdarahan subarachnoid

b. GPDO bukan karena perdarahan (non hemoragik stroke)/infark otak- TIA / RIND- Trombosis serebri - Emboli serebri

E. Dasar vaskularisasi otaka.Sepasang PD karotis-> PD besar yg denyutnya bisa dirasakan di leher depan kiri-kanan bawah mandibula->cabang tiga ke otak menuju otak depan, tengan belakang (a.serebri ant, med, post). b.Sepasang PD vertebralis-> denyut PD tak bisa diraba ok terletak di bag dalam samping tulang leher-> mendarahi batang otak dan kedua serebelum

-Kedua pasang PD ini akan saling berhub : Sirkulus Wissili. -Pada permukaan otak PD saling berhubungan:

Anastomosis

F. Tanda-tanda dini GPDOGejala dapat muncul sementara lalu hilang/ memberat/ menetap. Gejala muncul ok ada bag otak tertentu

yang tak berfungsi krn tergangguanya ADO. Gejala yang muncul bervariasi tergantung bag otak yg terganggu.Gangguan pada PD karotisa. Pada cabangnya yg menuju midbrain (a.serebri media):

- Gangguan rasadi daerah facialis sesisi atau disertai gang rasa di lengan dan tungkai sesisi- Dapat terjadi HEMIPARESIS/HEMIPLEGI: gangguan gerak atau kelumpuhan pada tungkai atau

lengan sesisi - Gangguan bicara(mengerti dan mengeluarkan kata)/ AFASIA- HEMIANOPSIA: gangguan penglihatan bisa berupa buta satu sisi/seluruh lap pandang- Deviation conjugee: Mata selalu melirik kearah satu sisi- Kesadaran menurun- Prosopagnosia: tidak mengenal orang yang dikenal sebelumnya- Mulut perot- Disartri: pelo- Merasa anggota badan sesisi tidak ada- Tak dapat membedakan kiri dan kanan- Sudah tampak kelainan tak sadar namun menganggap dirinya tak ada kelainan (mis. Jalan sudah

nabrak tapi bilang gapapa)- Amusia: kehilangan kemampuan music yang dulunya dimiliki

b. Pada cabangnya yg menuju otak depan (a.serebri ant):- Kelumpuhan salah satu tungkai dan gang saraf perasa- Ngompol, Tidk sadar

- Gangguan mengungkapkan maksud- Ekholali: Meniru omongan org lain

c. Pada cabangnya yg menuju otak belakang (a.serebri post):- Kebutaan seluruh lap pandang satu sisi/ separuh lap pandang pada kedua mata. Bila bilateral

disebut cortical blindness- Rasa nyeri spontan/ hilang rasa nyeri dan rasa getar pada separuh sisi tubuh- Sulit mengerti barang yg dilihat, namun mengerti jika meraba dan mendengarnya- Tak mampu mengenal warna

Gangguan pada PD vertebralisa. Gangguan gerak bola mata hingga terjadi diplopia jalan jadi sempoyonganb. HIlang keseimbanganc. Kedua kaki lemah/hipotoni, tak dapat berdiri/Paraparesis inferiord. Vertigo atau dizzinesse. NIstagmusf. Muntahg. Disfagia – gang menelanh. Disartri i. Tuli mendadak

Kadang pd pasien yg terjadi perdarahan otak gejala:a. Timbul nyeri kepala yg sangat secara mendadak disertai muntahb. Leher kakuc. Ngantuk sampai koma

Gejala yang muncul dapat bersifat:1.Sementara

-Timbul sebentar, beberapa menit sampai beberapa jam hilang sendiri dengan atau tanpa prngobatan-Disebut serangan otak selintas: Transient Ischemic Attack (TIA)-Harus diwaspadai, bisa recurrent

2.Gejala sementara, namun lebih lama dari 24 jam/ Reversible Ischaemis Neurologic Deficit(RIND)3.Gejala yang muncul makin lama makin memberat (progresif)

-ok gangguan alirak darah makin lama makin berat-disebut: Progressing stroke/ Stroke in-evolution

4.Gejala yang ada sudah menetap

INFARK OTAKA. Pendahuluan

-Infark otak: kematian neuron, glia, dan vascular disebabkan oleh tiadanya oksigen atau nutrient atau terganggunya metabolisme.-Penyebab: Anoksia, Iskemia, Hipoglikemia-Penyebab terbanyak yaitu iskemia

B. KlasifikasiBerdasarkan etiologi a. Infark anoksik: tiadanya oksigen walaupun aliran darah normalb. Infark hipoglikemia: bila kadar GD dibawah angka kritis dalam periode cukup lamac. Infark iskemik(penyumbatan PD): menyebabkan terjadinya hipoksia sekunder, terganggunya nutrisi seluler,

dan kematian sel otakBerdasarkan stabilitas deficit neurologika. TIA/RINDb. Trombosis serebric. Emboli serebri

C. Etiologi-Sering:Emboli, aterotrombosis aortokranial, hipotensi berat dalam waktu lama, vasospasme yg disebabkan oleh migraine, Ensefalopati hipertensif, atau pecahnya aneurisma intracranial-Jarang: Arteritis, kompresi otak dengan iskemia sekunder, oklusi vena, atau abnormlitas dalam darah

D. Patofisiologi

Pada keadaan patofisiologi, system pengaturan endothelial astrositik mengalami ketidak seimbangan-> aliran kecepatan masuk-keluar substansi berbeda-> disfungsi sel otak

Ensefalopati dapat terjadi segera setelah anoksia. Beberapa penderita dapat pulih kembali, mungkin karena adanya metabolisme otak anaerob

Kerusakan otak akibat anoksia bersifat multifocal, mengenai ganglia basalis, korteks serebri, batang otak, medulla spinalis, dan sel purkinje serebrum.

Anoksia disebabkan oleh anoksik, anemik, stagnansi (mis. Pada hipotensi berat(cardiac arrest), dan seluler (histotaxic) mis. Terganggunya penggunaan Oksigen oleh sel ex:pada keracunan sianida.

Edema otak: akumulasi cairan abnormal jaringan otak lalu menyebabkan pembesaran secara volunterik. Edema otak iskemik terjadi dan berkembang bbrp menit sesdah sumbatan arteri. Brsft multisenter, memburuk 3-4 hari pasca oklusi. Edema ada 3 jenis: vasogenik, sitotoksik, dan kombinasi.

Edema vasogenik: cairan berkumpul di ruang interstisial sesdh terjadi kerusakan sawar otak. Ok meningkatnya tekanan hidrostatik oleh hipertensi sistemik, terhalangnya aliran vena, neoplasma otak, cedera kepala dan GDPO.

Edema sitotoksik: ok abnormalitas ddlm tekanan osmotic intraseluler atau dinamika membrane sel. Sel-sel bengkak saat cairan berpindah dr ekstrasel ke intrasel

E. Manifestasi Klinis-GK umum: deficit neurologis progresif (1/3 bersifat progresif, 2/3 TIA berkembang jd deficit neurologis permanen)-Defisit neurologic infark otak mencapai maksimum dalam 24 jam pertama

F. Diagnosa-Diagnosa pasti infark dan etionya harus segera diteggakn dlm bbrp jam pasca awitan agar terapi dapat segera diberikan.-Sebelum terapi diberikan, hasil pemeriksaan urin, darah, EKG, CT scan, LED, profil koagulasi dan hitung jenis sudah harus diperoleh

G. TatalaksanaThy tergantung perkembangan penyakit. Dalam hal ini hrs diklasifiksikan secara tepat apakah TIA, RIND, atau

completed stroke. Belum ada terapi yg efektif1. Tahap akut

-emergensi, perlu penangan segera. Ok daerah infark akan melepas glutamate dan radikal bebas. Glutamat akan merusak membrane sel otak sehingga ion Calsium masuk dalam sel-> glutamate terangsang untuk diproduksi (lingkaran setan). Radikal bebas yg keluar dari daerah iskemik-> membanjiri neuron-neuron disekitar focus dan akhirnya terjadi calcium influx-Harus dirawat di RS, pada masa ini kejang, udem otak, komplikasi lain mudah muncul. Pd hidrosefalus oklusif butuh pemasangan pirau ventrikulo-peritoneal-Beberapa tindakan:a. Hemodilusi

-Stagnansi darah(viskositas tinggi)-> berkumpulnya zat toksik-> hemodilusi untuk meningkatkan aliran darah, mengurangi viskositas plasma, membebaskan aliran darah pd kapilar darah yg terganggu, membuang zat toksik-Venaseksi + memberi bahan plasma expanding (sering: DEKSTRAN BM rendah)-> cegah hipovolemi-Terapi ini bersifat selektif

b. Antikoagulan -Terutama untuk menghentikan stroke progression-Prinsip pemberian: membuka sumbatan ok oklusi PD

c. Control edema otak -Kortikosteroid-Cairan hiperosmolar tidak efektif ok aliran ke serebri terganggu dan edema infark stroke bersifat kombinasi.

d. Antagonis kalsium -Nimodipin secara ko-infus dengan bantuan syringe pump dosis 2-2,5 ml/jam tergantung BP pasien dlm 5 hr. Dosis tinggi bisa meningkatkan BP-> deficit neurologic tambah berat. Nimodipin akan memberikan hasil yg baik bila diberikan scr dini <6 jam pasca awitan. Dpat diteruskan p.o 120-180mg/hr

-untuk cegah influx calcium.

e. Pentoksifilin -obat hemoreologik-> menurunkan viskositas darah, meningkatkan aliran darah, dan meningkatkan oksigenasi jaringan -Diberi saat akut 6-12 jam pasca awitan, infuse bukan dalam btk bolus i.v, 15mg/KgBB/hr selama 1 mggu

2. Tahap pasca akuta. Fisioterapi sedini mungkinb. Obat

-Pentoksifilin (2X400 mg)-Codergodrine mesylate (3-4,5 mg/hr)-Aspirin (100-200mg/hr)

c. Antikonvulsan

H. Komplikasi-Kejang, edema otak, komplikasi sistemik (imbalance electrolit/liquor, pneumonia, gangguan jantung)-Hidrosefalus oklusif ok infark serebelum dengan udema masif

I. Prognosis-Faktor prognosis yg memperburuk: umur lanjut, hipertensi, koma, komplikasi kardiorespirasi, hipoksia, hiperkapnia, dan hiperventilasi neurogenik.-Infark di wil arteri serebri media dapat menyebabkan udem masif dengan herniasi otak dalm waktu 72 jam pertama pasca infark.-Pulihnya fungsi neural dapat terjadi 2 minggu pasca infark dan pada akhir minggu 8 akan dicapai pemulihan maksimal-Kematian 20% dalam satu bulan pertama-Prognosa baik dari stroke perdarahan, tetapi kecacatan lebih berat ok infark merusak neuron yg terkena

EMBOLI OTAKA. Pendahuluan

-90% dari jantung, sebagian besar di hemisfer serebri. Usia muda: peny valvular reumatik, Usia tua: aterosklerosis

-Emboli: obstruksi pembuluh darah oleh badan materi yang tidak larut. Konsdisi ini biasanya disebabkan oleh trombus (bekuan), tetapi penyebab lainya bisa termasuk sel kanker, lemak, cairan amnion, gas, bakteri, dan parasit.

B. Etiologi

-Jendalan darah yg terlepas dr thrombus yg nempel pd jantung-Kristal kolesterol-Deposit metastasis dr karsinoma paru, mamme, ventrikulus, ginjal, tiroid, atau melanoma maligna-Embolus septic, berisi berbagai organisme yg mengalami proliferasi

-Embolus traumatic: Trauma vena sistemik, jantung, pulmo, atau arteri aortokranial bs memasukkan udara atau bahan padat asing dlm alirn darah shg tiba di otak; Embolus lemak sbg komplikasi utama trauma tulang panjang terutama yg berisi sumsum tulang-Gelembung Nitrogen, sering terjadi pada penerbang dan penyelam yg mengalami perubahan tekanan atmosfer mendadak

C. Patofisiologi-Embolus-> nyumbat aliran darah-> anoksia jaringan otak di bag distal sumbatan. -Embolus sbg bahan iritan-> vasospasme local di segmen lokasi emboli berada-GK tergantung arteri yg tersumbat

D. Manifestasi Klinis

-Gejala motorik / sensorik sesuai lesi dll seperti pada trombosis serebri. -Bila embolus besar à bisa delirium, pingsan, gelisah , kesadaran menurun, kejang disertai tanda edema otak maupun tingginya TIK-Defisit batang otak jarang dijumpai

-Emboli Nonseptik: Defisit neurologic mendadak, kadang ada nyeri kepala di sisi embolus berada, umumnya kesadaran tidak menurun-Defisit yg biasa terjadi: Hemiplagi mendadak, defek medan penglihatan, afasia-Emboli bisa terjadi saat istirahat/exercise-demam bila pasien infeksi/emboli lemak(jarang)

E. Diagnosa

- Ada sumber emboli dari ( kelainan jantung )- Gej waktu serangan sudah maksimal; gambaran klinis spt trombosis - Tanda klinis emboli pada organ lain- CT Scan : infark multipel, sekitar infark tampak petechie - Mudah meluas menjadi infark hemoragik ( dgn gejala-gejala seperti perdarahan otak )

F. Diagnosa Banding-pada tahap akut: migren hemiplegic, neoplasma intracranial, aterosklerosis aortokranial dengan infark, dan perdarahan otak terlokalisasi. Pada pasien kelainan katup jantung; emboli dan infark ok arteriosklerosis aortokranial.

G. Tatalaksanaanti edema, antikoagulan (trombolitik), low moleculer weight heparin (nadroparin, enoxaperin),

streptokinase , rTPA, cegah emboli ulang, obati penyakit jantung lainnya spt tromb serebri

H. Prognosis-Baik, sebagian besar pulih sempurna. Kematian ok edema otak-Perbaikan dalam beberapa jam krn tidak ada vasospasme dan perbaikan deficit neurologik-Emboli serebral berulang 30-65%, emboli berulang pd mggu 1 pasca awitan 12-25%

PERDARAHAN INTRA SEREBRAL (PIS)A. Pendahuluan

-Hemisfer (kortek atau subkortex 80%) Serebelum: 20%

-Bila perdarahan kecil: bisa gejalanya spt tromb, CT Scan baru ketahuan (tampak bayangan hiperdens)

-Umumnya terjadi pd 50-75 th

B. Etiologi dan Patofisiologi-Hipertensi-> PD melunak-Spasme arteriolar-> PD melunak-Angioma congenital-> hematom-Poliarteritis nodusa-> inflamasi PD-> Perdarahan-Toksin, def vit B dan C-> kematian sel-> perdarahan kecil kecil-Arteripati, ex: penykit Moya-moya-> robeknya arteri spontan-Diskrasia darah (mis. Hemofilia, leukimia, polisitemia)-> perdarahan masif-Neoplasma-Trombosis sinus dura/vena serebral-Drug Abuse

C. Manifestasi Klinis-Kesadaran tergantung besarnya hematom-Saat perdahan; BP meningkat, serangan pada saat sadar. Gejala prodormal: BP naik, sefalgia, sinkop, hilang daya ingat, fenomena sensorik/motorik sejenak, perdarahan retina dan epistaksis.-Bila perdarahan berlangsung progresif,kematian dalam bbrp jam.-Bila proses menjadi stabil, terjadi PERSISTENT VEGETATIVE STATE -Kesadaran menurun : 65 % langsung koma, 23 % ½ - 2 jam kemudian, 12% 2 jam – bbrp hari -Mual, muntah, nafas ngorok, kejang -Hemiparese/hemi hipestesi kontra lateral

D. Diagnosa -Klinis, CT Scan, MRI, LP bila perlu -Lab: leukosit meningkat 15-20000, hiperglikemik reaction, albuminuria, glokosuria

E. Diagnosa Banding-Perdarahan subarachnoid, ensefalopati hipertensif, abses otak, dan meningitis fulminan

F. Tatalaksana-Pencegahan TIK meningkat à herniasi (beri anti edema)-Anti konvulsi, bila TD meningkat à edema meningkatà TIK meningkat, hati-hati menurunkan TD-bila TD menurun à iskemik meningkat à segera atasi à menjaga kerusakan neuronObat hemostasis : tranexamic acid 6 gr/hr IV 3 mg/anti fibrinolitik, cegah perdarahan ulang

G. Prognosis-10 % meninggal sblm pengobatan, 40 % meninggal tanpa perbaikan -Mortalitas + 60 % penyebab terbanyak : perdarahan ulang

PERDARAHAN SUBARAKNOID (PSA)A. Etiologi

-Aneurisma intrakranial yg pecah - AV malformasi pecah - Sekunder terhadap PIS

B. Manifestasi Klinis- Aneurisma pesah à s.kep hebat, mual, muntah, hilang kesadaran, fotofobia, meningismus- Rgs meningen à kaku kuduk, brudzinski, kernig - Funduskopi: perdarahan subhialoid (+), edema papil 10% - Gejala motorik/sensorik sesuai lesi - Ggn kesadaran: variasi ringan-koma - Gangguan memori biasanya timbul pada beberapa hari kemudian- Disfasia tidak muncul, jika muncul: kompilkasi dengan perdarahan intraserebral- Dementia jika aneurisma pecah pada a.komunnikan anterior- Otonom: keringat meningkat, takikardi - Stres ulcer à hematemesis - Sekitar perdarahan àvasospasme à iskemik à infark- Disfungsi N.cranialis ok kompresi dr aneurisma, peningkatan TIK. N.Opticus sering terkena pd PSA

C. Diagnosa -Klinis -CT Scan kepala, bila perlu LP

D. Tatalaksana-Antispasme disekitar perdarahan, dpt diberikan Ca antagonis (mis. Nimodipin)-Cegah perdarahan ulang: (hemost agent/sbg antifibrinolitik, anti konvulsan, atasi kegelisahan)-Antiedema -Antikonvulsi -Nyeri kepala + cemas : analg sedatif -Laxansia-Anti hipertensi -Pilihan: Operasi, Obliterasi aneurisma intracranial 7-9 hr pasca perdarahan

E. Komplikasi perioperatif PSA-defisit iskemik 27%-hidrosefalus & edema otak 12%-perdarahan ulang 11%-hematom intracranial & pneumonia 8%-kejang 5%-perdarahan GIT 4%-Edema paru 1%

F. Prognosis-10% meninggal sebelum tiba di RS, 40% meninggal tanpa sempat membaik sejak awitan-Tingkat mortalitas tahun pertama 60%, tidak ada komplikasi dlm 5thn pertama 70%-Tidak ada intervensi bedah: prognosa buruk-Penyebab utama kematian pd pasien yg bertahan hidup dlm 6 bulan adalah perdarahan ulang

INFEKSI SSP

A. FR -Penyakit lama timbul lagi : TBC dan malaria-Penyakit baru muncul: HIV/AIDS, BSE EBOLA-Mobilisasi penduduk-> mempermudah penularan dan penyebaran

B. EtiologiBakteri, virus, jamur, parasit, prion

C. Klasifikasi

-Meningitis: bakterialis akut, viral akut, sub akut (meningitis tuberkulosa)\-Ensefalitis: viral akut, subakut, kronik-Abses otak

-Infeksi fokal SSP dr penyebab non bakteri-Empiema subdural-Abses epidural-Tromboflebitis supuratif, dll

D. Manifestasi KlinisGejala : Penurunan kesadaran, Gangguan tingkah laku, Kejang-kejang, Kuduk kaku Tanda : Demam, Gejala sistemik : saluran napas/cerna

MENINGITIS1. MENINGITIS BAKTERIALIS

A. Pendahuluan-Definisi: Radang selaput meningens: Infeksi pada LCS disertai radang pada pia dan arakhnoid, ruang subarachnoid, jaringan superficial otak dan medulla spinalis- Epid: Banyak di Negara berkembang, anak-anak krn rentannya terkena penyakit infeksi (FR) mis. Pneumonia, otitis media, sinusitis, dan trauma kepala

B. FR & Etiologi-Infeksi, trauma, bedah, penyakit darah dan hati, kelainan yg berhubungan dengan immunodeficiency-Kuman meningokok,poneumokok, hemofilus influenza (terbanyak), streptokok

C. Patofisiologi-Kuman scr hematogen masuk ke SSP/ langsung nyebar dari kelainan di nasofaring, paru (pneumonia) dan jantung (endocarditis)-Progeresifitas dr peradangan organ/jaringan dekat dg selaput otak mis. Abses otak, otitis media, thrombosis sinus kavernosus, mastoiditis.-Invasi kuman ke ruang subarachnoid-> radang pia, subarachnoid, LCS, dan system ventrikulus-PD meningeal kecil hiperemi-> penyebaran PMN kdlm ruang subarachnoid-> Bbrp hari-> limfosit, histiosit dan sel plasma terbentuk.-Eksudat yg tebntuk ada 2lapis: bag luar-> PMN dan fibrin, bag dalam:makrofag-dapat terjadi di vena korteks-> thrombosis, infark otak, udem otak, dan degenerasi neuron-> kelainan nervi cranialis

D. Manifestasi Klinis-Gambaran klasik TRIAS MENINGITIS: Demam, nyeri kepala, kaku kuduk-penurunan kesadaran dan fotofobia, serta tanda rangsangan meningeal lain seperti: Tes Brudzinsky, Tes kaku kuduk, tes kurnig positif-Pada meningokok: khas: Bercak-bercak perdarahan (sering ditemukan di tungkai bawah, membrane mukosa dan konjungtiva, telapak tangan dan kaki) à Sindroma Waterhouse Frederichsen

E. Diagnosa

-Klinis -LP: GOLD standar. Kelainan LCS: Pleositosis, peninggian kadar protein dan penurunan kadar glukosa -Diagnosa pasti : ditemukannya mikro-organisme penyebab dengan pengecatan dan / atau biakan -Teknik baru adalah dengan pemeriksaan polimerase chain reaction

F. Diagnosa Banding-Meningismus: LCS tidak ada kuman, jumlah sel dan glukosa normal. Gejala hilang dlm bbrp hari dan tidak bersisa-Penyakit Behcel: terdapat ulserasi selaput lender mulut dan faring yg berulang dan orkhitis. LCS normal-Meningitis limfositik: self limited, akut. LCS: leukositosis, steril, glukosa normal-Infeksi lain

G. Tatalaksanaa. Umum

Istirahat total, bila perlu isolasi. Kontrol fungsi respirasi, atasi dehidrasi. Perhatikan kemungkinan kejang, edema otak, dekubitus, flebitis, dan kurang gizi

b. Khusus-Ab tepat dan cepat sesuai kuman, sambil nunggu beri Ab spectrum luas. AB slm 10-14 hr sekurangnya 7 hr setelah demam bebas, sebaiknya parenteral-Penisilin G utk inf pneumokok, streptokok, dan meningokok dosis 1-2juta unit tiap 2 jam-Inf hemofilus: kloramfenikol 4x1gr/24 jam atau ampisiln 4x3 gr setiap 24 jam iv

H. Komplikasi -Ventrikulitis: sering pada neonatal dan bayi dengan meningitis purulen berat-Efusi subdural: dapat terjadi pada setiap bayi dan anak dengn meningitis ok H.influenzae dan pneumokok, bila >72jam terapi tidak ada perbaikan. Sering terjadi di daerah frontotemporal. 20-30ml efusi dikeluarkan/terapi drainase dilakukan-meningitis rekuren-gangguan elektrolit-gejala sisa: epilepsy, gang nervi cranialis, hidrosefalus, kebutaan, ketulian, gangguan karena lesi MS dan serabut saraf

I. Prognosis-Baik, tergantung terapi, penyulit

2. MENINGITIS VIRALA. Epidemiologi dan FR

-Jarang. Perubahan suhu, iklim, dan cuaca->FR-Insiden meningkat saat musim panas dan gugur, virus yg berperan arbovirus dan enterovirus-Musim dingin-> Lymphicytic choriomeningitis cirus-Musim dingin menjelang semi-> mumps virus

B. Etiologi-Sebagian besar enterovirus nonpolio 80-90%-Virus lain: Coxsackievirus, Echovirus, Virus herpes simpleks, Mumps virus, Arbovirus, HIV, CMV, EBV dll

C. Patogenesis-Virus masuk ke tubuh, ditempat masuk virus sudh replikasi primer-> melalui lintasan saraf perifer/hematogen mencapai SSP-> nyebar ke limfe-> aliran darah-> viremia -Virus masuk ke pleksus choroideus-> Ensefalitis/mielitis-Inflamasi-> Demam kaku kuduk, nyeri kepala, fotofobia

D. Manifestasi Klinis-Akut, disusul gambaran klasik TRIAS MENINGITIS: Demam, nyeri kepala, kaku kuduk

-Nyeri kepala intens di frontal-retroorbital-Suhu tinggi 38-40°C-Tanda meningeal positif-Tanda ekstraneueal: Rash difus, Hand foot and mouth disease

E. Diagnosa -Klinis -LP: GOLD standar. Kelainan LCS: jernih, tekanan dapat meninggi, protein dan glukosa normal-Lab: leukosit umumnya <300, dominan mononuclear limfosit pd 48 jam pertama, stlh itu PMN-Pemeriksaan darah-Untuk menentukan jenis virus: kultur, px Ag-Ab dlm serum konvaselen, PCR

F. Tatalaksana-tidak ada pengobatan spesifik, kecuali ok herpes virus (Acyclovir)-rawat jika nyeri kepala hebat, dehidrasi, dan cegah infeksi sekunder-Antipiretik: demam yg sangat tinggi-kontrol keseimbangan cairan

G. Komplikasi dan Prognosa-Umumnya sembuh dlm 1-2 mgg tanpa rawat-pd 5% pasien dpt timbul deficit residual berupa lingering, malaise, fatigue-Gang intelek ringan, gang biacara (bayi), kejang, paralisis saraf cranial-komp paling berat: meluasnya infeksi sampai parenkim otak-> Ensefalitis

3. MENINGITIS TUBERKULOSAA. Etiologi

-Mycobacterium TBC

B. Patologi-Berhub dengan infeksi tb primer tubuh, terutama paru atau komplikasi tbc milier ygnyebar ke meningen, sebagai bagian dari tb bakterimia-terbentuk beberapa focus pada meningen dan otak, oleh karena pecah nya focus yg kemudian mengalami diseminasi kdlm ventrikel dan ruang subarachnoid-Proliferasi arachnoiditis dengan proteinaceus dlm cistern basal dapat membungkus nervi kranialis sekaligus merusaknya, lalu terjadi vaskulitis inflamasi dinding arteri dan thrombosis-yang paling umum melibatkan a.serenbri media-> infark serebri-Hodrosefalus ok peradangan eksudat di cistern basal dan tuberkuloma yg berdefek massa (SOL) dan granuloma sehingga terjadi tuberkulosa abses

C. Manifestasi Klinis-Gejala berkembang secara perlahan, didahului gejala nonspesifik selama 2-8 minggu berupa malaise, anoreksia, fatigue, demam, mialgia, dan sering nyeri kepala. Nyeri kepala makin lama bertambah-Pada anak, gejala prodormal berupa iritabel, ngantu, susah makan, nyeri perut, demam sub febris, retraksi leher, dan ‘fontanella bulging’. -Pada orangtua: nyeri kepala disertai konfusi dan kaku kuduk-Kelumpuhan saraf otak sering terjadi-> gangguan penglihatan, kejang, hemiparase, ataksia serebeler dan mioklonus-Foto thorax. Kadang negative. Namun skin test biasanya positif

D. Diagnosa -Klinis

-LP: GOLD standar. Kelainan LCS: LCS dengan peninggian tekanan, limfositosis, pleositosis, kadar gula menurun, protein meningkat, Kultur positif sampai 90%, Acid fast stain positive sampai 30%

-Ct scan: Dilatasi ventrilkel difus dengan hidrosefalus ok obs LCS pd cistern dan batang otak-Arteriografi serebral; Tampak spasme arteri karotis interna pada bag intracranial, dan segmen paroksimal-DD/: Meningitis jenis lain

E. Tatalaksana-INH (isoniazid): 300 mgr/hr-Ethambutol 15mgr/KgBB/hr-Rifampisin 600 mgr/hrDiberikan selama 2 th, ulangi pemeriksaan LCS setelah 1 mgg diagnose dibuat

F. Komplikasi dan Prognosa-Prognosa tergantung stadium-sembuh dengan sekuele neurologi, ringan berat tergantung stadium-Stadium 1 (dini): ada gejala dan tanda nonspesifik tanpa peruubahan kesadaran-Stadium 2 (intermediate): gang kesadaran tanpa koma dengan deficit neurologis, kejang, gerakan abnormal-Stadium 3 (lanjut): adanya stupor dan koma dengan deficit neurologic

ABSES OTAK

A. Pendahuluan-Definisi: peradangan piogenik dalam jaringan otak-Epid: Banyak pada laki-laki

B. FR & Etiologi-FR: otitis media, dan mastoiditis, sinusitis paranasal, infeksi piogenik dari organ lain, trauma tembus kepala, infeksi gigi-Etio: Bakteri (Streptococcus anaerob 30%, S. Aureus 25-30%, Califorms 12%, Bacteroides), Jamur (>Aspergilus dan Candida), Parasit (Neurocysticercosis- cisticercosis akibat larva T.solium; E.hystolitica, Toxoplasma-org imunocompromised)

C. Patogenesis1. Perluasan factor infeksi

-mis. Otitis-> perluasan-penyebaran: langsung dan melalui vena & sinus dura-Langsung: terbentuk cholesteatoma pd otitis-> berkembangnya kuman lebih cepat-> inflamasi dan penetrasi pada dura dan leptomeningen-> materi kuman numpuk-> Abses lobus temporal (pd otitis), frontal (sinusitis)

2. Akibat trauma kepala dan prosedur bedah syaraf-Trauma tembus kepala-> jalur masuk agen etiologi langsung ke otak

3. Penyebaran hematogen

Stadium histopatologis pd perkembangan abses:1) Stadium serebritis dini (Early Cerebritis) -> 1-3 hr infeksi

Terjadi reaksi radang local dengan infiltrasi polymofonuklear leukosit, limfosit dan plasma sel dengan pergeseran aliran darah tepi, yang dimulai pada hari pertama dan meningkat pada hari ke 3. Sel-sel radang terdapat pada tunika adventisia dari pembuluh darah dan mengelilingi daerah nekrosis infeksi. Peradangan perivaskular ini disebut cerebritis. Saat ini terjadi edema di sekita otak dan peningkatan efek massa karena pembesaran abses.

2) Stadium serebritis lanjut (Late Cerebritis)-> hr ke 4-9 infeksiSaat ini terjadi perubahan histologis yang sangat berarti. Daerah pusat nekrosis membesar oleh karena

peningkatan acellular debris dan pembentukan nanah karena pelepasan enzim-enzim dari sel radang. Di tepi pusat nekrosis didapati daerah sel radang, makrofag-makrofag besar dan gambaran fibroblast yang terpencar. Fibroblast mulai menjadi reticulum yang akan membentuk kapsul kolagen. Pada fase ini edema otak menyebar maksimal sehingga lesi menjadi sangat besar

3) Stadium pembentukan kapsul dini (Early Capsule Formation)-> hari ke 10-13Pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag menelan acellular debris dan fibroblast meningkat dalam

pembentukan kapsul. Lapisan fibroblast membentuk anyaman reticulum mengelilingi pusat nekrosis. Di daerah ventrikel, pembentukan dinding sangat lambat oleh karena kurangnya vaskularisasi di daerah substansi putih dibandingkan substansi abu. Pembentukan kapsul yang terlambat di permukaan tengah memungkinkan abses membesar ke dalam substansi putih. Bila abses cukup besar, dapat robek ke dalam ventrikel lateralis. Pada pembentukan kapsul, terlihat daerah anyaman reticulum yang tersebar membentuk kapsul kolagen, reaksi astrosit di sekitar otak mulai meningkat.

4) Stadium pembentukan kapsul lanjut (Late Capsule Formation)-> >hr ke 14Pada stadium ini, terjadi perkembangan lengkap abses dengan gambaran histologis sebagai berikut:· Bentuk pusat nekrosis diisi oleh acellular debris dan sel-sel radang.· Daerah tepi dari sel radang, makrofag, dan fibroblast.· Kapsul kolagen yang tebal.· Lapisan neurovaskular sehubungan dengan serebritis yang berlanjut.· Reaksi astrosit, gliosis, dan edema otak di luar kapsul.

Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas ke arah ventrikel sehingga bila terjadi

ruptur, dapat menimbulkan meningitis.7

D. Manifestasi Klinis-Keluhan: Nyeri kepala, demam, deficit neurologic fokal.

E. Diagnosa -Klinis -Lab: peningkatan CRP-LP sepanjang tidak ada kontraindikasi-CTscan: sangat sensitive dalam mendeteksi abses dan menentukan lokasinya. -MRI: membedakan tumor dan abses-Angiografi

F. Diagnosa Banding-Space occupying lesion lain (meta tumor, glioblastoma, menigioma)-Meningitis-Komplikasi HIV pd otak berupa toksoplasmosis

G. Tatalaksana-Prinsip: menghilangkan focus infeksi, massa efek dari otak, mengobati infeksi primer-Tatalaksana kausal:

a. Ampicilin iv 2g/6jam (200-400 mg/KgBB/hr) slama 2 mggb. Kloramfenikol iv 1g/6jam selama 2 mggc. Metronidazol iv 500mg/8jam slm 2 mggd. Bila ada tanda peningkatan TIK-> anti edema (Dexamethason dan manitol)

-Tatalaksana bedah: Eksisi dan Aspirasi Abses. Aspirasi bila abses >2cm dan konservatif gagal, eksisi abses dilakukan pada setiap lesi yg tidak berespon terhadap aspirasi berulang dan pengobatan konservatif

H. Komplikasi -Kejang, Hidrosefalus obstruktif, Ruptur ventrikel, Edema otak yg bisa menyebabkan herniasi

I. Prognosis-Bisa sembuh sempna dengan ttlaksana cepat tepat. Bisa ada kecacatan/sekuele setelah sembuh berupa deficit neurologis fokal dan gangguan intelel. Pd pasien telat diagnose-> kematian-Prognosa sembuh tgntg: usia, lokasi abses, dan sifat abses

ENSEFALITIS

A. Pendahuluan

-Tersebar di seluruh dunia-Banyak pada soseko rendah – Negara berkembang

B. Etiologi-Herpes simplek virus 70%-Arbovirus, rubella, virus influenza, enterovirus, mumps virus, adenovirus

C. PatogenesisVirus masuk tubuh pasien melalui kulit,saluran nafas dan saluran cerna.setelah masuk ke dalam tubuh,virus akan menyebar ke seluruh tubuh dengan beberapa cara:• Setempat:virus alirannya terbatas menginfeksi selaput lendir permukaan atau organ tertentu. • Penyebaran hematogen primer:virus masuk ke dalam darah Kemudian menyebar ke organ dan berkembang biak di organ tersebut.• Penyebaran melalui saraf-saraf : virus berkembang biak di Permukaan selaput lendir dan menyebar melalui sistem saraf. Masa Prodromal berlangsung 1-4 hari ditandai dengan demam, sakit kepala, pusing, muntah, nyeri tenggorokan, malaise, nyeri ekstremintas dan pucat. Gejala lain berupa gelisah, iritabel, perubahan perilaku, gamgguan kesadaran, kejang. Kadang-kadang disertai tanda Neurologis tokal berupa Afasia, Hemifaresis, Hemiplegia, Ataksia, Paralisis syaraf otak.

D. Manifestasi Klinis- Nyeri kepala, demam, kaku kuduk (kdg-kadang)- tanda disfungsi serebral, penurunan kesadaran- Gang berfikir, kepribadian, orientasi, bicara-Kelumpuhan tipe UMN, dan adanya spastisitas-Gang sensibilitas, tingah laku, halusinasi-Kejang dan tanda fokal lain (67%)-Rash, parotitis

E. Diagnosa -Klinis -Foto kepala, CT, MRI-LP. Temuan LCS: Pleositosis, PMN(awal), Glukosa normal, protein meningkat, Pewarnaan garam, kultur-EEG: proses peradangan difus dg gamb Bilateral slowing activity dg spike (kadang), Bila ada fokalisasi-> susp.

Abses otak-Foto toraks A/P: deteksi pneumonia

F. Diagnosa Banding-Partial treated bacterial meningitis, meningitis tb, meningitis fungal, empiema, abses otak, toksin

G. TatalaksanaUMUM: Maintanance airway, rehidrasi, makanan parenteral, perawatan kulitKHUSUS: Antikonvulsan (Fenitoin), Antiedema (MAanitol 20% 0,25 gr/KgBB/8jam atau Gliserol) min 10 hr, Kortikosteroid

RABIES

A. Pendahuluan-Disebut juga hydrophobia, lyssa, dan rage

-Merupakan suatu infeksi virus akut pada SSP yang disebabkan oleh virus rabies ; suatu virus RNA

-Virus rabies terdapat dalam air liur binatang yang telah terinfeksi melalui gigitan, goresan, dan garukan yang masuk kedalam tubuh manusia. Jadi, kasus rabies terjadi sebagai akibat dari inokulasi virus melalui kulit yang telah terbuka. Hewan yang sering mengalami adalah anjing, rubah, serigala, kucing, kalong, dan kera. Tetapi ada juga kasus rabies tanpa gigitan binatang, hanya dengan meghirup udara yang mengandung rabies, seperti di gua-gua, dimana terdapat banyak kalong yang menderita rabies, ataupun dilaboratorium karena kurang hati-hati.

B. PatofisiologiWaktu inkubasi rabies adalah antara 10 hari sampai 1 tahun/lebih. Umumnya berkisar antara 1-3 bulan,

dalam hal tertentu bisa lebih cepat yaitu 10-21 hari terutama bila terdapat banyak gigitan dalam atau gigitan pada wajah. Gigitan pada lengan atas lebih berbahaya daripada lengan bawah dan tungkai bawah, apalagi bila gigitan terdapat pada wajah, karena lebih dekat dengan medulla oblongata dan banyak mengandung serat-serat saraf halus dan kecil.

Waktu inkubasi, selain bergantung pada tempat inokulasi juga bergantung pada daya tahan tubuh penderita dan virulensi virus rabies. Virus rabies sudah dapat diisolasi pada hari ke-4 setelah gigitan. Selain inokulasi, virus rabies masuk kedalam sel-sel otot, kemudian menyebar ke SSP melalui transportasi aksonal dari saraf-saraf sensorik dan motorik dan menimbulkan ensefalomielitis.

Proses radang dapat terjadi diseluruh system saraf pusat, terutama di radiks dorsalis ganglion jugularis, ganglion gasseri, dan nucleus dentatus, medulla oblongata bagian bawah, hipotalamus dan nucleus tuberalis.

C. Manifestasi Klinisa. Stadium permulaan : 2-4 hari, kadang lebih lama, nyeri, parastesi pada tempat gigitan atau garukan, demam,

nyeri kepala, malaise, suara serak, anoreksia, perasaan takut yang kemudian jadi depresif.b. Stadium gelisah : suhu badan meningkat, leukositosis, LED meningkat.

Stadium ini sangat dikenal dengan general over action, sangat peka terhadap ransangan sensorik dengan aktivitas saraf autonom yang berlebihan, letih, fotofobia, hiperakusis, tonus otot meningkat, hipersalivasi, dilatasi pupil. Gejala psikiatrik yang timbul : sangat gelisah, terus bergerak, mau lari, mamukul orang, berteriak, sangat agresif, curiga terhadap segala sesuatu didekatnya dan sekan-akan dikejar hantu.

c. Stadium paralisis : penderita koma, kejang berhenti, otot-otot lumpuh secara progresif, akhirnya terjadi paralisis otot-otot pernapasan dan penderita meninggal dunia.

D. Diagnosa -Anamesis tentang kapan digigit, lokasi gigitan dan oleh binatang apa. Dengan ini dapat diambil tinadakn untuk mencegah timbulnya rabies- Pemeriksaan laboratorium : meliputi profil CSS, biopsy kulit dan otak, antibody rabies dalam serum, isolasi virus dalam saliva, kerongkongan dan CSS. CSS berwarna jernih, jumlah sel tidak menentu berkisar antara 5-500 /ml, protein kadarnya meningkat, kadar glukosa dan klorida normal.

E. Tatalaksanaa. Preventif : apabila seseorang digigit anjing / binatang yang disangka rabies, maka binatang harus diobservasi.

Diberi makan dan minum seperti biasa selama ±10 hari dan binatang tersebut diikat. Bila tidak ada apa-apa, berarti orang tersebut tidak perlu divaksinasi. Tapi bila menunjukkan tanda-tanda rabies, maka orang tersebut harus divaksinasi dan anjingnya dibunuh, serta otaknya diperiksa dilaboratorium dinas kehewanan.

b. Kuratif : luka, gigitan/garukan anjing/binatang menderita rabies dibersihkandengan air sabun dan disinfektan (as nitrat/larutan benzolkonium klorida 2% atau benzilamonium klorida/zephiran) : bahan-bahan tersebut dapat menghentikan aktivitas virus.

c. Penderita dengan infeksi rabies, segera diberi pengobatan serum anti rabies. Selama perawatan perhatikan kebutuhan cairan dan elektrolit, jumlah kalori harus cukup, termasuk vitamin. Kejang harus ditanggulangi, pada kelainan pernapasan harus diberi oksigen dan bantuan pernapasan, sebaiknya penderita dirawat diruang perawatan intensif.

TRAUMA SUSUNAN SARAF PUSAT

Trauma susunan saraf pusat dibedakan menjadi dua yaitu : trauma kapitis atau cedera kepala, dan trauma medulla spinalis atau cedera sumsum tulang belakang. Anatomi yang berbeda dari kedua struktur ini menyebabkan perbedaan

klinis yang muncul akibat trauma yang terjadi. Berikut adalah penjelasan singkat mengenai trauma yang mengenai susunan saraf pusat.

I. CEDERA KEPALA (TRAUMA KAPITIS)

DefinisiCedera kepala adalah cedera yang meliputi trauma kulit kepala, tengkorak dan otak. Cedera kepala didefinisikan dengan suatu gangguan traumatik dari fungsi otak yang disertai atau tanpa disertai pendarahan interstistial dalam substansi otak tanpa diikuti terputusnya kontinuitas otak. Resiko utama pasien yang mengalami cidera kepala adalah kerusakan otak akibat atau pembekakan otak sebagai respons terhadap cedera dan menyebabkan peningkatan tekanan intakranial.

KlasifikasiJika dilihat dari ringan sampai berat, maka dapat kita lihat sebagai berikut:

1. Cedera kepala ringan ( CKR ) : GCS antara 13-15 Dapat terjadi kehilangan kesadaran kurang dari 30 menit, tetapi ada yang menyebut kurang dari 2 jam, jika ada penyerta seperti fraktur tengkorak , kontusio atau temotom (sekitar 55% ).2. Cedera kepala kepala sedang ( CKS ) : GCS antara 9-12, Hilang kesadaran atau amnesia antara 30 menit -24 jam, dapat mengalami fraktur tengkorak, disorientasi ringan ( bingung ).3. Cedera kepala berat ( CKB ) : GCS 3-8 Hilang kesadaran lebih dari 24 jam, juga meliputi contusio cerebral, laserasi atau adanya hematoma atau edema.

Cedera kepala terbuka kulit mengalami laserasi sampai pada merusak tulang tengkorak. Sedangkan cedera kepala tertutup dapat disamakan gegar otak ringan dengan disertai edema cerebri.

Etiologi1. Benturan : Statis dan dinamis2. Penetrasi : Luka tusuk dan tembak3. Efek samping tindakan persalinan

PatofisiologiTrauma tumpul maupun trauma kepala mebentur benda tajam menyebabkan terjadinya kerusakan pada jaringan nervous di otak, dampak yang timbul antara lain perdarahan di otak yang letak dan luasnya bergantung dari besar kekuatan serta lokasi trauma. Akibat adanya perdarahan otak akan mempengaruhi tekanan vaskuler, dimana penurunan tekanan vaskuler menyebabkan pembuluh darah arteriol akan berkontraksi .Tek. Intrakranial umumnya meningkat setelah cedera kepala, edema terjadi dalam 36 hingga 48 jam hingga mencapai maksimum. Peningkatan sebesar hingga 33 mmHg menurunkan aliran darah ke otak (cerebral blood flow, normal = 50 - 60 ml / menit / 100gr). Normal TIK = 50 – 200 mm H2O atau 4 – 15 mmHg.Tekanan darah arteri akan menurun pada awalnya sebanding dengan peningkatan TIK. Yang gilirannya akan menjadi iskemik, hipoksia, asidosis (penurunan Ph dan peningkatan PaCO2) yang akhirnya akan membunuh sel2 otak dengan cepat.

Jenis-Jenis Cedera Kepala○Kosomio cerebri (gegar otak)○Edema cerebri traumatik

○ Kontusio cerebri (memar otak)○ Hematoma epidural trauma kepala tertutup ○ Hematoma subdural○ Hematoma subarachnoid○ Fraktura kepala trauma kepala terbuka

1. Komosio serebral/geger otakAdalah hilangnya fungsi neurologik sementara tanpa kerusakan struktur.

Komosio umumnya meliputi sebuah periode tidak sadarkan diri dalam waktu yang berakhir selama beberapa detik sampai beberapa menit. Dapat menimbulkan amnesia atau disorientasi. Tanda-tanda/gejala geger otak, yaitu : hilang kesadaran, sakit kepala berat, hilang ingatan (amnesia), mata berkunang-kunang, pening, lemah, pandangan ganda.2. Kontusio cerebral (memar otak)Merupakan cedera kepala berat dimana otak mengalami memar, dengan kemungkinan adanya daerah hemoragi pada subtansi otak. Pada keadaan berat dapat berlangsung berhari-hari. Dapat menimbulkan edema cerebral 2-3 hari post truma. Akibatnya dapat menimbulkan peningkatan TIK dan meningkatkan mortalitas (45%). Terdapat amnesia retrograde, amnesia pasca traumatic, dan kelainan neurologis, tergantung daerah yg luka dan luasnya lesi. Gangguan pada batang otak menimbulkan peningkatan tekanan intracranial yang dapat menyebabkan kematian. Gangguan pada diensefalon, pernafasan baik atau bersifat Cheyne-Stokes, pupil mengecil, reaksi cahaya baik, mungkin terjadi rigiditas dekortikal (kedua tungkai kaku dalam sikap ekstensi dan kedua lengan kaku dalam sikap fleksi)

Gangguan pada mesensefalon dan pons bagian atas, kesadaran menurun hingga koma, pernafasan hiperventilasi, pupil melebar, refleks cahaya tidak ada, gerakan mata diskonjugat (tidak teratur), regiditasdesebrasi (tungkai dan lengan kaku dalam sikap ekstensi).

3. Hematoma Ekstradura ( Hematoma Epidural ) Setelah cedera kepala, darah berkumpul di dalam ruang epidural (ekstradural). Keadaan ini sering diakibatkan dari fraktur tengkorak yang menyebabkan arteri meningeal media putus atau rusak (laserasi), dimana arteri ini berada di antara duramater dan tengkorak daerah inferior menuju bagian tipis tulang temporal. Perdarahan karena arteri ini dapat menyebabkan penekanan pada otak. Gejala yang dapat dijumpai adalah adanya suatu lucid interval (masa sadar setelah pingsan sehingga kesadaran menurun lagi), tensi yang semakin bertambah tinggi, nadi yang semakin bertambah tinggi, nadi yang semakin bertambah lambat, hemiparesis, dan terjadi anisokori pupil.4. Hematoma SubduralAdalah pengumpulan darah diantara duramater dan arachnoidmater. Paling sering disebabkan oleh trauma tetapi dapat juga terjadi kecenderungan pendarahan akibat aneurisma. Perdarahan subdural lebih sering terjadi pada vena dan merupakan akibat putusnya pembuluh darah kecil yang menjembatani ruang subdural (Bridging Vein). Dapat terjadi akut, subakut atau kronik. Hematoma subdural akut dihubungkan dengan cedera kepala mayor yang meliputi kontusio atau laserasi. Hematoma subdural subakut adalah sekuele kontusio. Hematoma subdural kronik dapat terjadi karena cedera kepala minor, terjadi pada lansia.5. Hematoma SubarachnoidPendarahan yang terjadi pada ruang arachnoid yakni antara lapisan arachnoidmater dengan piameter. Seringkali terjadi karena adanya vena yang ada di daerah tersebut terluka. Sering kali bersifat kronik. Gejala yang dapat tampak adalah penderita mengeluh tentang sakit kepala yang semakin bertambah keras, ada gangguan psikis, kesadaran penderita semakin menurun, terdapat kelainan neurologis seperti hemiparesis, epilepsy, dan edema papil.Klasifikasi hematoma subdural berdasarkan saat timbulnya gejala klinis :a. Hematoma Subdural Akut: Gejala timbul segera hingga berjam-jam setelah trauma. Perdarahan dapat kurang dari 5mm tebalnya tetapi melebar luas. b. Hematoma Subdural Sub-AkutGejala-gejala timbul beberapa hari hingga 10 hari setelah trauma. Perdarahan dapat lebih tebal tetapi belum ada pembentukan kapsul disekitarnya.c. Hematoma Subdural KronikGejala timbul lebih dari 10 hari hingga beberapa bulan setelah trauma. Kapsula jaringan ikat mengelilingi hematoma. Kapsula mengandung pembuluh-pembuluh darah yang tipis dindingnya terutama di sisi durameter. Pembuluh darah ini dapat pecah dan membentuk perdarahan baru yang menyebabkan menggembungnya hematoma. Darah di dalam kapsula akan terurai membentuk cairan kental yang dapat mengisap cairan dari ruangan subarakhnoid. Hematoma akan membesar dan menimbulkan gejala seperti tumor serebri.6. Perdarah IntracerebralAdalah pendarahan ke dalam subtansi otak, pengumpulan darah 25ml atau lebih pada parenkim otak. Penyebabnya seringkali karena fraktur, gerakan akselarasi dan deseterasi yang tiba-tiba sehingga arteri besar dlm jaringan otak pecah. Gejala-gejala yang ditemukan adalah :

a. Hemiplegib. Papilledema serta gejala-gejala lain dari tekanan intrakranium yang meningkat.

c. Arteriografi karotius dapat memperlihatkan suatu peranjakan dari arteri perikalosa ke sisi kontralateral serta gambaran cabang-cabang arteri serebri media yang tidak normal.7. Fraktura Basis KraniiHanya suatu cedera kepala yang benar-benar berat yang dapat menimbulkan fraktur pada dasar tengkorak. Penderita biasanya masuk rumah sakit dengan kesadaran yang menurun, bahkan tidak jarang dalam keadaan koma yang dapat berlangsung beberapa hari. Dapat tampak amnesia retrigad dan amnesia pascatraumatik.

Gejala tergantung letak frakturnya : a. Fraktur fossa anterior

Darah keluar beserta likuor serebrospinal dari hidung atau kedua mata dikelilingi lingkaran “biru” (Brill Hematoma atau Racoon’s Eyes), rusaknya Nervus Olfactorius sehingga terjadi hyposmia sampai anosmia.

b. Fraktur fossa mediaDarah keluar beserta likuor serebrospinal dari telinga. Fraktur memecahkan arteri carotis interna yang berjalan di dalam sinus cavernous sehingga terjadi hubungan antara darah arteri dan darah vena (A-V shunt).

c. Fraktur fossa posteriorTampak warna kebiru-biruan di atas mastoid. Getaran fraktur dapat melintas foramen magnum dan merusak medula oblongata sehingga penderita dapat mati seketika.

Manifestasi Klinis1. Nyeri yang menetap atau setempat.2. Bengkak pada sekitar fraktur sampai pada fraktur kubah cranial.3. Fraktur dasar tengkorak: Darah keluar dari hidung, faring atau telinga dan darah terlihat di bawah konjungtiva.

Otorea serebrospinal (LCS keluar dari telinga ), minorea serebrospinal (LCS keluar dari hidung).4. Laserasi atau kontusio otak ditandai oleh cairan spinal berdarah.5. Penurunan kesadaran.6. Pusing / berkunang-kunang.7. Peningkatan TIK8. Dilatasi dan fiksasi pupil atau paralisis ekstremitas9. Peningkatan TD, penurunan frek. Nadi, peningkatan pernafasan

PenatalaksanaanPEDOMAN RESUSITASI DAN PENILAIAN AWAL1. Menilai jalan nafas : Jika cedera orofasial mengganggu jalan nafas, maka pasien harus diintubasi.2. Menilai pernafasan 3. Menilai sirkulasi. Otak yang rusak tidak mentolerir hipotensi. Hentikan semua perdarahan. Pasang jalur intravena.

Berikan larutan koloid sedangkan larutan kristaloid menimbulkan eksaserbasi edema.4. Obati kejang ; Kejang konvulsif dpt terjadi setelah cedera kepala dan harus diobati mula-mula diberikan diazepam

10mg intravena perlahan-lahan dan dapat diulangi 2x jika masih kejang. Bila tidak berhasil diberikan fenitoin 15mg/kgBB

5. Menilai tingkat keparahan : CKR,CKS,CKB6. Pada semua pasien dengan cedera kepala dan/atau leher, lakukan foto tulang belakang servikal7. Pada semua pasien dengan CKS dan CKB

Pasang infus dgn larutan normal salin ( Nacl 0,9% ) atau RL cairan isotonis lebih efektif mengganti volume intravaskular daripada cairan hipotonis dan larutan ini tidak menambah edema cerebri. Kemudian lakukan pemeriksaan penunjang yaitu darah lengkap, kimia darah dan CT scan.

8. Setelah semua luka luar ditangani beri obat khusus:a. Anti edema serebri b.Obat nootropikac. Obat simtomatik (Ab, antipiretik-analgetik, sedative ringan, anti kejang)d.Vit neurotropik dan vaskulotropik

Pasien dengan CKR, CKS, CKB harus dievaluasi adanya :1. Hematoma epidural2. Darah dalam sub arachnoid dan intraventrikel 3. Kontusio dan perdarahan jaringan otak4. Edema cerebri5. Pergeseran garis tengah6. Fraktur cranium

7. Pada pasien yg koma ( skor GCS <8) atau pasien dengan tanda-tanda herniasi lakukan :- Elevasi kepala 30- Hiperventilasi- Berikan manitol 20% 1gr/kgBB intravena dlm 20-30 menit. Dosis ulangan dapat diberikan 4-6 jam

kemudian yaitu sebesar ¼ dosis semula setiap 6 jam sampai maksimal 48 jam- Pasang kateter foley- Konsul bedah saraf bila terdapat indikasi opoerasi (hematom epidural besar, hematom sub dural, cedera

kepala terbuka, fraktur impresi >1 diploe)

Komplikasi Akibat Jangka Panjang Cedera Kepala1. Kerusakan saraf cranial

a. AnosmiaKerusakan nervus olfactorius menyebabkan gangguan sensasi pembauan yang jika total disebut dengan anosmia dan bila parsial disebut hiposmia. Tidak ada pengobatan khusus bagi penderita anosmia.b. Gangguan penglihatanGangguan pada nervus opticus timbul segera setelah mengalami cedera (trauma). Biasanya disertai hematoma di sekitar mata, proptosis akibat adanya perdarahan, dan edema di dalam orbita. Gejala klinik berupa penurunan visus, skotoma, dilatasi pupil dengan reaksi cahaya negative, atau hemianopia bitemporal. Dalam waktu 3-6 minggu setelah cedera yang mengakibatkan kebutaan, tarjadi atrofi papil yang difus, menunjukkan bahwa kebutaan pada mata tersebut bersifat irreversible.c. OftalmoplegiOftalmoplegi adalah kelumpuhan otot-otot penggerak bola mata, umumnya disertai proptosis dan pupil yang midriatik. Tidak ada pengobatan khusus untuk oftalmoplegi, tetapi bisa diusahakan dengan latihan ortoptik dini.d. Paresis fasialisUmumnya gejala klinik muncul saat cedera berupa gangguan pengecapan pada lidah, hilangnya kerutan dahi, kesulitan menutup mata, mulut moncong, semuanya pada sisi yang mengalami kerusakan.e. Gangguan pendengaranGangguan pendengaran sensori-neural yang berat biasanya disertai vertigo dan nistagmus karena ada hubungan yang erat antara koklea, vestibula dan saraf. Dengan demikian adanya cedera yang berat pada salah satu organ tersebut umumnya juga menimbulkan kerusakan pada organ lain.

2. Disfasiakesulitan untuk memahami atau memproduksi bahasa disebabkan oleh penyakit system saraf pusat.

3. HemiparesisHemiparesis atau kelumpuhan anggota gerak satu sisi (kiri atau kanan) merupakan manifestasi klinik dari kerusakan jaras pyramidal di korteks, subkorteks, atau di batang otak. Penyebabnya berkaitan dengan cedera kepala adalah perdarahan otak, empiema subdural, dan herniasi transtentorial.

4. Sindrom pasca trauma kepalaSindrom pascatrauma kepala (postconcussional syndrome) merupakan kumpulan gejala yang kompleks yang sering dijumpai pada penderita cedera kepala. Gejala klinisnya meliputi nyeri kepala, vertigo gugup, mudah tersinggung, gangguan konsentrasi, penurunan daya ingat, mudah terasa lelah, sulit tidur, dan gangguan fungsi seksual.

5. Fistula karotiko-kavernosusFistula karotiko-kavernosus adalah hubungan tidak normal antara arteri karotis interna dengan sinus kavernosus, umumnya disebabkan oleh cedera pada dasar tengkorak. Gejala klinik berupa bising pembuluh darah (bruit) yang dapat didengar penderita atau pemeriksa dengan menggunakan stetoskop, proptosis disertai hyperemia dan pembengkakan konjungtiva, diplopia dan penurunan visus, nyeri kepala dan nyeri pada orbita, dan kelumpuhan otot-otot penggerak bola mata.

6. EpilepsiEpilepsi pascatrauma kepala adalah epilepsi yang muncul dalam minggu pertama pascatrauma (early

posttrauma epilepsy) dan epilepsy yang muncul lebih dari satu minggu pascatrauma (late posttraumatic epilepsy) yang pada umumnya muncul dalam tahun pertama meskipun ada beberapa kasus yang mengalami epilepsi setelah 4 tahun kemudian.

II. TRAUMA MEDULA SPINALISTrauma medulla spinalis dapat terjadi bersamaan dengan trauma pada tulang belakang yaitu terjadinya fraktur pada tulang belakang, ligamentum longitudinalis posterior dan duramater bisa robek, bahkan dapat menusuk ke kanalis vertebralis serta arteri dan vena-vena yang mengalirkan darah ke medula spinalis dapat ikut terputus. Penyebabnya antara lain kecelakaan lalu lintas, jatuh dari tempat ketinggian dan kecelakaan olah raga. Kerusakan pada sumsum belakang merupakan kerusakan yang permanen karena tidak akan terjadi regenerasi dari jaringan saraf. Pada fase awal setelah trauma tidak dapat dipastikan apakah gangguan fungsi disebabkan oleh kerusakan sebenarnya dari jaringan saraf atau disebabkan oleh tekanan, memar, atau oedema.

EpidemiologiDi US, 10-14 ribu/thn, banyak pada laki-laki, usia 18-25 thn. Angka mortalitas trauma MS selama 2 tahun terakhir 8-

12%

Penyebab dan BentukCedera sumsum tulang belakang terjadi akibat patah tulang belakang dan terbanyak mengenai daerah servikal dan lumbal.cedera terjadi akibat hiperfleksi, hiperekstensi, kompresi, atau rotasi tulang belakang. Daerah torakal tidak banyak terjadi karena terlindung dengan struktur toraks. Fraktur dapat berupa patah tulang sederhana, kompressi, kominutif, dan dislokasi, sedangkan kerusakan pada sumsum tulang belakang dapat berupa memar, contusio, kerusakan melintang, laserasi dengan atau tanpa gangguan peredaran darah, atau perdarahan. Kelainan sekunder pada sumsum belakang dapat disebabkan hipoksemi, iskemia, oedema, atau kompressi.

Jenis Lesi MSa. Hemilesi (sindroma Brown)

-Etio: trauma tajam, peluru, fragmen (pecahan tulang vertebrae); radang; tumor-Gk: Ada yg ipsilateral dan kontralateral. LP; tergantung etio

b. Lesi transversalis-Etio; infeksi, trauma, tumor, vaskuler-Gk: LP tergantung etio, mengenai semua jaras: >motorik: kelemahan sesuai dermatom >sensorik: dari dermatom lesi yg bersangkutan, kebawah (batas tegas) >Otonom: neurogenic bladder-Diagnosis: GK, rontgen foto vertebrae, myelografi, Ct vertebrae, MRI

c. Lesi disseminate-etio:infeksi, degenerative, tumor-GK: sesuai fokal lesi, nyebar tdk simetris >motorik: parase UMN tdk simetris >sensorik: trganggu tidk smetris-Diagnosa: GK, LP, foto vertebrae, CT vertebrae, MRI

d. Lesi Diffusa-etio: virus, toksik-GK seperti lesi tranversa tapi lebih berat

PatofisiologiLesi traumatik pada medulla spinalis tidak selalu terjadi karena fraktur dan dislokasi. Efek trauma yang tidak langsung tetapi dapat menimbulkan lesi pada medulla spinalis disebut “whiplash”/trauma indirek. Whiplash adalah gerakan dorsofleksi dan anterofleksi berlebihan dari tulang belakang secara cepat dan mendadak. Trauma whiplash terjadi pada tulang belakang bagian servikalis bawah maupun torakalis bawah misal; pada waktu duduk di kendaraan yang sedang cepat berjalan kemudian berhenti secara mendadak. Atau pada waktu terjun dari jarak tinggi menyelam dan masuk air.Trauma tidak langsung dari tulang belakang berupa hiperekstensi, hiperfleksi, tekanan vertical(terutama pada T.12 sampai L.2), rotasi. Kerusakan yang dialami medulla spinalis dapat bersifat sementara atau menetap. sehingga medula spinalis dapat tidak berfungsi untuk sementara (komosio medulla spinalis), tetapi dapat sembuh kembali dalam beberapa hari. Laserasi medulla spinalis merupakan lesi berat akibat trauma tulang belakang secara langsungkarena tertutup atau peluru yang dapat mematahkan /menggeserkan ruas tulang belakang (fraktur dan dislokasi). Lesi transversa medulla spinalis tergantung pada segmen yang terkena (segmen transversa, hemitransversa, kuadran transversa). Hematomielia adalah perdarahan dalam medulla spinalis yang berbentuk lonjong dan bertempat disubstansia grisea. Suatu segmen medulla spinalis dapat tertekan oleh hematoma ekstra meduler traumatic dan dapat juga tertekan oleh kepingan tulang yang patah yang terselip diantara duramater dan kolumna vertebralis. Gejala yang didapat sama dengan sindroma kompresi medulla spinalis akibat tumor, kista dan abses didalam kanalis vertebralis. Kompresi medulla spinalis terjadi karena dislokasi, medulla spinalis dapat terjepit oleh penyempitan kanalis vertebralis.Akibat hiperekstensi dislokasio, fraktur dan whislap radiks saraf spinalis dapat tertarik dan mengalami jejas. Pada trauma whiplash, gejala yang terjadi adalah nyeri radikuler spontan disebut neuralgia radikularis traumatik. Jika radiks terputus akibat trauma tulang belakang, maka gejala defisit sensorik dan motorik dapat muncul.

Gambaran Klinik

Gambaran klinik tergantung pada lokasi dan besarnya kerusakan yang terjadi. Shock spinal terjadi pada kerusakan mendadak sumsum tulang belakang karena hilangnya rangsang yang berasal dari pusat. Peristiwa ini umumnya berlangsung selama 1-6 minggu, kadang lebih lama. Tandanya adalah kelumpuhan flasid, anastesia, areflex, hilangnya perspirasi, gangguan fungsi rectum dan kandung kemih, bradikardia dan hipotensi. Setelah shock spinal pulih kembali, akan terdapat hiperrefleksi dan tanda gangguan fungsi otonom, berupa kulit kering karena tidak berkeringat dan hipotensi ortostatik serta gangguan fungsi kandung kemih dan gangguan defekasi.Sindrom cedera sumsum belakang bagian depan menunjukkan kelumpuhan otot lurik dibawah tempat kerusakan disertai hilangnya rasa nyeri dan suhu pada kedua sisinya, sedangkan rasa raba dan posisi tidak terganggu.Cedera sumsum belakang sentral jarang ditemukan. Keadaan ini pada umumnya terjadi akibat cedera didaerah servikal dan disebabkan oleh hiperekstensi mendadak sehinnga medulla spinalis terdesak dari dorsal oleh ligamentum flavum yang terlipat. Gambaran klinik berupa tetraparese parsial. Gangguan pada ekstremitas atas lebih ringan daripada ekstremitas bawah sedangkan daerah perianal tidak terganggu. Kerusakan tulang belakang setinggi vertebra lumbal 1&2 mengakibatkan anaestesia perianal, gangguan fungsi defekasi, miksi, impotensi serta hilangnya refleks anal dan refleks bulbokafernosa.

Pemeriksaan1. Menilai luas & letak lesi

Dalam fase akut, lesi komplit MS memperlihatkan aktivitas motorik bawah sadar à hilang dari tingkat lesi kebawah - Paralisis atonik/flaksia/arefleksi - Sensibilitas hilang total- Fs vegetatif hilang pelan-pelan

â Spinal shock 2. Menentukan tingkat lesi • Roentgenologis tidak dpt diandalkan • Tingkat lesi ditentukan menurut segmen MS, kemudian dibandingkan dgn bukti roentgenologik • Tingkat lesi ditentukan menurut prosesus spinosus • Lesi ditentukan berdasarkan fungsi yang masih ada

ump : segmen C5 baik bila lengan bisa diangkat setinggi bahu Segmen C6 baik, bila siku masih bisa difleksikan dan lengan supinasi

Segmen C7 baik, bila siku dan tangan bisa ekstensi Segmen C8 baik, bila tangan bisa difleksikan Segmen Th, baik bila otot-otot tangan bisa menggenggam Segmen Th XI-XII & Li terganggu bila lesi motorik tipe sentral & perifer bercampur, otonom juga terganggu

Tingkatan lesi MS Konkusio : gejala ringan dan membaik dlm 6 jam dan sembuh dlm 28-48 jam Kontusio : Lesi kompresive sirkuler dgn tekanan 400 mmHg Terjadi edema stlh 1 jam Ggn fungsi maksimal stlh 4 jam Perdarahan : à kompresif masif

PenatalaksanaanTujuan utama adalah mencegah terjadinya kerusakan yang lebih parah atau cedera sekunder. Untuk maksud tersebut dilakukan immobilisasi di tempat kejadian dengan memanfaatkan alas yang keras. Bila dicurigai cedera didaerah servikal harus diusahakan agar kepala tidak menunduk dan tetap ditengah dengan menggunakan bantal kecil untuk menyangga leher.