gastroenteritis hemorragica en perros
TRANSCRIPT
1
UNIVERSIDAD VERACRUZANA
FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
“DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS GASTROENTERITIS HEMORRÁGICAS EN
PERROS”
Monografía que para obtener el título de Licenciado en Medicina Veterinaria y Zootecnia
Presenta:
Angélica Monserrat Aguilar Ramírez
Veracruz, Ver 2005
2
AGRADECIMIENTOS:
A mis padres Alonso Sócrates Aguilar Solis y María
Cristina Ramírez Álvarez; gracias por todo su apoyo y
comprensión, por todos los sacrificios que han
realizado a lo largo de mi vida para ayudarme a tratar
de ser una mejor persona cada día; y por el simple y
sencillo hecho de ser mis padres y mejores amigos.
A mi hermana María Antonia Aguilar Ramírez y mi
cuñado Said Jesús Rivera García; por la confianza y fe
que depositaron en mí desde el inicio de mi carrera, y
su incondicional amistad.
A la familia García Ramírez; por ser una parte
muy importante en mi vida y dejarme pertenecer en la
suya, así como por todo el apoyo que siempre me
brindaron.
A la Sra. Virginia Castro Mota; por su amistad,
comprensión y alegría, que fueron una motivación más
para continuar.
A la Dra. Isabel Ramírez Álvarez; por el apoyo que
siempre me ha brindado y el ejemplo que ha sido para
mi.
3
A mi asesor M. V. Z. M. E. Miguel Canales Rubio;
quien dedicó parte de su tiempo y conocimiento a la
elaboración de este trabajo, ya que con su enseñanza y
ejemplo forjó una parte de mi formación profesional.
Al M. V. Z. Juan Bernardo Rosales Raya; por ser
un gran ser humano y excelente persona, gracias por su
paciencia y dedicación.
A mis profesores y jurado; por la formación
académica y profesional que sin sus conocimientos y
sabiduría nunca hubiera obtenido.
A Jonathan; gracias por ser siempre incondicional,
por compartir los mejores y peores momentos de mi
vida y por inspirarme tantos deseos de continuar y de
vivir.
4
INDICE DEL TRABAJO TERMINADO:
1.- Introducción
1.1 Antecedentes
2.- Marco Teórico
2.1 Fisiopatología de las Gastroenteritis Hemorrágicas
2.2 Signos clínicos presentes
2.3 Definición de diarrea y vómito
2.4 Aspectos fisiológicos y patológicos de la diarrea y de
la hematemesis
2.4.1 Diarrea según su fisiopatología
2.4.2 Diarrea según su origen anatómico
2.4.3 Diarrea según su duración
2.4.4 Hematemesis
2.5 Diferenciación de agentes etiológicos y susceptibilidad
a distintos fármacos y alergenos
2.5.1 Dietética
2.5.2 Inducida por drogas y toxinas
2.5.3 Parasitaria
2.5.4 Viral
2.5.5 Bacteriana, Rickettsial y enterotoxígena
2.5.6 Colitis parasitaria
2.5.7 Colitis infecciosa
2.6 Enfermedades crónicas del intestino delgado y del intestino grueso
2.6.1 Enteropatías inflamatorias crónicas
5
2.6.2 Diarrea crónica con EPP
2.6.3 Síndromes Malabsortivos
2.6.4 Síndrome de intestino corto
2.6.5 Linfosarcoma intestinal
2.6.6 Diarrea relacionada con la tiroides
2.6.7 Enfermedades inflamatorias crónicas del
intestino grueso
2.6.8 Diferentes formas de colitis
2.6.9 Procesos no inflamatorios crónicos del
intestino grueso
2.7 Enfermedades con manifestación de vómito hemorrágico
(hematemesis).
2.8 Distintas estructuras asociadas al tracto gastrointestinal con
manifestaciones clínicas de gastroenteritis hemorrágica
2.8.1 Hígado
2.8.2 Enfermedades de la vesícula y conductos biliares
2.8.3 Páncreas
2.8.4 Hipotiroidismo
2.9 Tipos de muestreo y análisis clínicos que deben realizarse para la
identificación del agente causal
2.10 Tratamientos aplicables en cada uno de los casos y prevención de
ciertos agentes causantes de cuadros gastroentéricos
3.- Discusión y Conclusiones
4.- Bibliografía
6
I. INTRODUCCIÓN
A través de los años los médicos veterinarios se han dado a la
tarea de buscar una mejor solución a los casos clínicos con los que se
enfrentan dentro de su trabajo cotidiano, tratando de evitar las
limitantes que muchas veces tienen ante un problema desde el punto de
vista técnico, por lo tanto deben tomar como principal objetivo la salud
y bienestar de su paciente, ya que en muchos de estos casos, éste
puede desempeñar un papel muy importante dentro del seno familiar
(16).
A partir de las observaciones obtenidas en la clínica, podemos
pensar en un sin número de opciones que nos pueda referir un síndrome
patológico, por lo cual deberemos realizar las investigaciones
requeridas, así como el muestreo necesario y en su defecto los estudios
obligatorios que pudieran ser rutinarios para determinar una
enfermedad y diferenciarla de otra (4).
Para llegar a un diagnóstico más acertado y por consiguiente
realizar un tratamiento, es necesario llevar a cabo un seguimiento del
cuadro patológico que presente el paciente, hacer uso de nuestra
observación e instrucción académica como principal fundamento, y
posteriormente conducirnos a efectuar los análisis complementarios que
sean necesarios para de ésta forma establecer el tratamiento adecuado;
así como la profilaxis que puede aplicarse en el caso de que exista un
riesgo de contagio con el resto de los cohabitantes del animal;
refiriéndonos a animales e incluso el ser humano (5).
Entrando de lleno con lo que se refiere a la gastroenterología
veterinaria, podemos aclarar en primer término que tanto el agente
etiológico que se presenta como el consecuente daño que produce en el
organismo del animal son móviles determinantes en cada una de las
7
distintas enfermedades y que pueden crear un síndrome muy severo
que podría conducir a la muerte del paciente, si este no es tratado como
es debido (2).
Muchas veces dejamos pasar por alto que el animal que sea
partícipe de una serie de signos clínicos, puede estarnos dando la
respuesta a un adecuado tratamiento que sea más acertado al
padecimiento que presenta, sin embargo, podemos asegurar que el
diagnóstico es complementado a partir de la observación minuciosa que
se haga del paciente; dentro de la cual la presencia de uno u otro signo
van a ser, dentro de la metodología con la cual se realice la inspección,
factores determinantes para diferenciar una enfermedad de otra (4).
De esta forma podemos aplicar a la práctica una forma más
selectiva para determinar un cuadro signológico que nos sugiera una
enfermedad, para ello debemos comprender la estructura anatómica y el
funcionamiento fisiológico adecuado de los tejidos comprometidos
dentro de un determinado síndrome, llamándose así por la serie de
signos que se presentan en él (58).
Ampliando nuestro estudio de esta forma, podremos hacer una
definición comparativa de las diversas formas en que se presenta un
cuadro patológico que refiera una enfermedad que involucre al aparato
digestivo de manera directa y/o indirecta (2).
Cuando se presenta un síndrome gastroentérico es de vital
importancia buscar la estabilidad del animal, esto se hace aún más
complicado en animales de corta edad que aún no han adquirido la
inmunidad necesaria para defenderse contra los diversos agentes que
puedan atacar su organismo y puedan responder de una manera
adecuada a un tratamiento aplicable (48).
El contacto que puedan tener los animales con un agente
patológico, sea éste parásito, virus, bacteria o incluso la forma en que
puedan responder a un factor alergénico, tóxico o neoplásico; pueden
8
desencadenar una falla en la interacción normal que existe en el
funcionamiento del aparato digestivo y los agentes, produciendo así un
cuadro gastroentérico que puede disminuir la capacidad del animal para
inhabilitar las posibilidades de vida del agente dentro de su organismo.
Otros factores que pudieran ser determinantes dentro de la presencia de
un cuadro de este tipo serían la raza y condición corporal del paciente, o
las condiciones en las cuales habita; así como patologías crónicas de
hígado o páncreas que hicieran más susceptible al paciente a las
anomalías gastrointestinales que pudiera presentar (2).
Para ello es fundamental tomar como principal base la anamnesis
e historia clínica con las cuales podemos adquirir una serie de datos que
puedan ayudarnos a discernir entre una enfermedad y otra,
administrando un tratamiento más adecuado a un diagnóstico más
certero y específico; basándonos también en la serie de resultados que
puedan obtenerse a partir de los análisis complementarios que pudieran
hacerse partiendo del muestreo que requiera nuestro paciente (4).
9
1.1 ANTECEDENTES
Se dice que la domesticación del perro inició aproximadamente
hace 10,000 años, aunque existe una pintura rupestre que data
aproximadamente de 50,000 años de antigüedad en donde se
representa a una criatura similar a un perro en una escena de caza
(57); aunque no podemos asegurar que los perros fuesen usados en
principio como exclusivamente de caza; ya que han experimentado una
evolución lenta que lo diferencia de la especie salvaje de la cual
procede. La familia Canidae empezó a evolucionar de mamíferos
prehistóricos hace unos 60, 000,000 de años (43).
El Cynodictis que es una criatura de aspecto extraño con largo cuerpo,
cola de sable y patas cortas, es al que se considera el predecesor
original del perro (43). Sin embargo la teoría más admitida con relación
a la domesticación, es que el perro comenzó a domesticarse a partir del
lobo de las Indias, Canis lupus pallipis; hace unos 20,000 años. Estos
lobos vivían alrededor del hombre de Cro-magnon y sus antepasados,
pero estaban alejados de ellos por el miedo al fuego; como eran
carroñeros, les ayudaban a mantener limpios los límites de sus
campamentos, aprovechando los restos de los animales que cazaban; y
probablemente, también fueron cazados para ser comidos. El perro fue
adaptando su aparato digestivo a una dieta más variada (además de
carne) al convivir con el hombre, esta evolución fue lenta y es el día de
hoy que al perro se le considera omnívoro (puede comer distintos
alimentos), aunque siempre conserva su instinto carnívoro y sigue
siendo la carne su alimento favorito aunque no cumple con los
requerimientos nutritivos que él necesita en los tiempos actuales (43).
Sin embargo, los perros salvajes antes de hacerse omnívoros se
alimentaban de presas cazadas por ellos y generalmente herbívoros, de
10
la que comían ante todo, el estómago con sus contenidos de hierbas y
cereales, luego las partes grasas, las vísceras, los músculos y finalmente
la piel y huesos. De los vegetales tomaban los carbohidratos, de los
músculos las proteínas, del hígado las vitaminas liposolubles y de los
huesos las sales minerales (9). Realmente el origen del perro como
animal de compañía puede ser aún no muy claro, debido a las diferentes
teorías que surgen a partir de los estudiosos del tema.
Por lo que podemos intuir que se creo un vínculo entre el ser
humano y los perros como animales de caza y compañía, el cual fue
creando tal interés en el hombre que forjaron una forma de estudio y
tratamiento para un manejo más adecuado de los mismos (9).
En 1671, Claude Bourgelat fundó en Lyon la primera Escuela de
veterinaria en el mundo debido a la necesidad social en relación al
mejoramiento de la salud animal y luego con fines relacionados a la
producción de alimentos y fibras, y finalmente en la búsqueda de la
mejora de los animales domésticos y mascotas (16).
Por tal motivo, muchos médicos veterinarios han ido más allá de
los estudios en el animal en sí; para dedicarse a ciertas áreas de la
medicina que pudieren referir un daño en el animal, haciendo de esta
forma su estudio especializado en las diferentes formas en que un
animal puede verse afectado; como la gastroenterología veterinaria la
cual se aboca principalmente a los estudios de las afecciones presentes
en el aparato digestivo (16).
En el presente trabajo se hace alusión a las gastroenteritis
hemorrágicas como una de las patologías más comunes que se
presentan en los perros con diversas causas y en las cuales muchas
veces el tratamiento adecuado puede conducirnos a un tratamiento que
pudiera ofrecerle al paciente una mejor calidad de vida.
En tiempos pasados autores como Hans Georg Niemand dividían el
síndrome gastroentérico en dos patologías: gastritis y enteritis; sin
11
tomar en cuenta que en la mayoría de estos casos ambas se encuentran
en una estrecha relación siendo causa la una de la otra, o participando
como un factor desencadenante y agravante de la enfermedad; aunque
en diversos casos puede presentarse una aún en ausencia de la otra. La
manera en que han evolucionado los conocimientos de cada clínico se ha
descubierto que la serie desencadenante de procesos que conllevan a un
cuadro signológico de gastroenteritis hemorrágica que va ligada
principalmente a la falla en el mecanismo de función del aparato
digestivo (42).
Gracias a los estudios obtenidos a partir de la biología y la
bioquímica; la gastroenterología veterinaria pudo incursionar de una
forma más específica en cuanto a la función digestiva se refiere; además
con los avances de la medicina veterinaria pueden ahora aplicarse
técnicas más eficaces como la endoscopía, laparotomía y la radiología
(2).
12
II MARCO TEÓRICO
2.1 FISIOPATOLOGÍA DE LAS GASTROENTERITIS
HEMORRÁGICAS
Para que los perros obtengan las energías que necesitan para su
diario vivir, el alimento debe ser descompuesto en nutrientes más
pequeños que puedan ser absorbidos en el torrente sanguíneo. El
proceso de descomponer las partículas de alimentos se llama
"digestión". Este proceso comienza en el estómago y continúa en los
intestinos, donde los nutrientes son absorbidos (57).
En el intestino grueso el agua es reabsorbida por el torrente sanguíneo.
Esto es importante no sólo para producir heces firmes, sino también
para mantener el balance de agua en el organismo (57).
El tracto intestinal puede inflamarse por una variedad de factores,
incluyendo infecciones como las causadas por bacterias, virus, hongos y
parásitos, por comidas descompuestas o basura, por alergias a los
alimentos y, algunas veces, por medicamentos. Los cambios repentinos
en la dieta, tales como sobras de la mesa y leche, también pueden
causar diarrea en algunos animales. Otras enfermedades como la
insuficiencia renal y hepática, pueden causar gastroenteritis (57).
"Gastritis" quiere decir "inflamación del estómago” produciéndose
daño de la mucosa resultante de la respuesta en el epitelio estomacal y,
usualmente, causa vómitos y dolor abdominal (29). La gastritis ocurre a
menudo en conjunto con una inflamación del tracto intestinal, o
"enteritis" con la afectación simultánea del intestino grueso y delgado.
Por lo que "gastroenteritis" describe la inflamación general del tracto
digestivo (42).
13
La gastroenteritis hemorrágica se define como un síndrome
caracterizado por vómito profuso y diarrea sanguinolenta (58).
Nelson y Couto, así como otros autores (11, 18, 29) proponen a
este síndrome como un padecimiento característico de perros de razas
pequeñas como poodles, dachshunds y schnauzer miniatura entre los 2
y 4 años de edad; sin embargo, este síndrome también se ha observado
en animales de razas grandes y de distintas edades y no sólo
específicamente en cachorros (2, 3, 7).
En muchos casos queda sin aclarar la cuestión de si se trata de
trastornos primarios acaecidos en el funcionamiento de la pared
intestinal (irrigación, motilidad, secreción), o de lesiones primarias
debidas a variaciones del contenido intestinal. Aquí se prescinde de los
trastornos secundarios del aparato digestivo ocasionados por trombosis
o embolias de grandes vasos sanguíneos. Del proceso fisiológico de la
digestión se deduce que toda alteración de la motilidad a nivel del
intestino debe provocar trastornos en el tratamiento de la ingesta (51).
Para la digestión se requiere que mediante el desplazamiento del
alimento exista una participación muscular; a partir de la masticación y
deglución, movimientos de entremezclado y transporte de los músculos
de las paredes del tubo digestivo (51).
Como el proceso digestivo es regulado por el sistema nervioso
autónomo y una serie de hormonas, los trastornos que puedan
presentarse en él serán alteraciones de tratamiento físico y químico del
alimento en el aparato digestivo, las causas que puedan presentarse en
el mismo podrían deberse a la textura y composición de la misma
ración, motilidad o secreción glandular del aparato digestivo y sus
mecanismos reguladores. En algunos casos, puede haber trastornos del
desarrollo (malformaciones) o secundariamente trastornos generales
(desequilibrios metabólicos, enfermedades carenciales, etc). El canal
digestivo es una importante puerta de entrada de gérmenes patógenos,
14
sustancias tóxicas y parásitos que ofrecen la producción de alteraciones
patológicas primarias o secundarias, junto con inflamaciones infecciosas
específicas, que destacan como la reacción que se produce en defensa
a agentes físicos, químicos, bacterianos o parasitarios, alteraciones
tisulares, catarrales, vesiculares, papulosas, ulcerosas, crupales,
hemorrágicas, supuradas y necrosantes, e incluso neoformaciones
tisulares (51).
Realmente en la mayoría de las gastroenteritis hemorrágicas
podemos especificar que el daño que se ha producido en la mucosa
intestinal por cualquiera que sea la causa o agente, producirán un
desgarramiento o irritación de la misma, de la cual se originará la
consistencia sanguinolenta que es apreciable en el excremento del
animal. Lo que es de extrema importancia determinar, es el tejido que
está siendo afectado, y la forma en que vamos a actuar para restaurarlo
a partir de la determinación del agente causal.
15
2.2 SIGNOS CLÍNICOS PRESENTES
Los signos clínicos que pudiéramos apreciar en un cuadro
gastroentérico hemorrágico, principalmente se basan en la presencia de
heces sanguinolentas de consistencia acuosa y de olor fétido, vómito e
incluso hematemesis, anorexia seguida de anemia, y por consiguiente
de pérdida de peso, flatulencias y borborigmos, esteatorrea, disquecia,
halitosis, deshidratación por la pérdida constante de líquidos y
electrolitos a partir de la diarrea, algunas veces fiebre y postración del
animal. Todo esto depende del tipo de agente causal y gravedad de
lesión del aparato gastrointestinal, puede presentarse un aumento del
volumen fecal, de la frecuencia defecatoria, tenesmo, exceso de moco y
sangre en las heces; esto último dependiendo del origen del cual sea la
diarrea, siendo la presencia de sangre de distinta forma cuando el daño
se encuentra en intestino delgado, caso en el cual la sangre se presenta
como melena; o si es originaria del intestino grueso en el cual la sangre
se presenta como hematoquecia (33).
Obviamente la presencia de uno u otro signo varía según la
condición corporal del animal y la etiología, ya que el agente causal que
esté provocando la enfermedad va a variar con respecto a la magnitud
de la agresión que cause según sea el caso (33).
16
2.3 DEFINICIÓN DE DIARREA Y VÓMITO
La diarrea ha sido empleada desde hace mucho tiempo como uno
de los signos para diagnosticar un problema gastroentérico debido al
daño que se presenta en la mucosa por los diferentes agentes
etiológicos, así como el posible síndrome de mala absorción que produce
en la misma. Sin embargo al hablar de diarrea y para determinar un
diagnóstico propio y ahondar en el tema debemos identificar el tipo de
diarrea al que nos enfrentamos, así como también definir el término de
la misma. De esta forma podremos entonces dar un diagnóstico más
certero, y aplicar un tratamiento eficaz para cada caso (3).
De manera que la diarrea puede definirse entonces como un signo
de excesivo contenido fecal y aumento anormal de la frecuencia, fluidez
y/o volumen de las heces resultado del transporte hidroelectrolítico
anormal por la mucosa del intestino delgado o intestino grueso
resultando la pérdida de líquido por malabsorción de solutos y agua o
hipersecreción de solutos y agua como la define Neil Anderson (2); del
mismo modo, Chandler y Sutton (11), describen a la diarrea como una
pérdida de líquidos y electrolitos por el tracto intestinal principalmente
rico en Na, K, Cloruro y Bicarbonato lo cual hace que se instaure una
acidosis metabólica. Mientras que Freiche (22) la define como la emisión
más frecuente de heces hiperhidratadas de volumen y consistencia
variables; lo cual puede ser reflejo de una afección sistémica o revelar la
presencia de una lesión digestiva. Existe un cambio en el porcentaje
hídrico de las heces ya que normalmente éstas presentan un contenido
hídrico del 60 al 70% y en un proceso diarreico la alteración que se
produce supone un incremento de hasta un 80 a 90 % (59). Sin
embargo, otros autores se han dado a la tarea de clasificarla y definirla
por la manera en la que se presenta o por el sitio donde se produce la
17
lesión en la mucosa intestinal y de esta forma hacer un diagnóstico más
específico del agente causal; también debe tenerse en cuenta que la
diarrea conlleva a una serie de procesos significativos en el organismo
del paciente que pueden agudizar el cuadro patológico de la enfermedad
que se nos presenta (2, 18, 22).
El intestino delgado tiene como función principal el transporte del
contenido luminal hacia la porción distal, así como la secreción de
enzimas y hormonas para la digestión y la absorción del material
ingerido; mientras que la función del intestino grueso consiste en el
tránsito intestinal, absorción, secreción y cumplir con los procesos
químicos que se desarrollan dentro de su estructura produciendo la
acción fermentativa de los jugos digestivos y microorganismos que en él
se localizan. Así puede manifestarse la diarrea como una alteración
motora caracterizada por dolor abdominal o como una modificación del
tránsito presentándose como resultado de ésta la diarrea (5, 26, 37,
49).
La diarrea se ha definido por varios autores (2, 3, 11) como el
principal punto de partida para identificar y diagnosticar al agente causal
de la misma y a partir de ello aplicar el tratamiento necesario para cada
caso en específico determinando si se encuentra afectado el intestino
delgado o el intestino grueso.
Los perros son animales que perfilan en el grupo de animales
carnívoros en los cuales la digestión es de naturaleza básicamente
enzimática y la digestión microbiana se hace mínima. En esta especie el
conducto digestivo es relativamente corto y simple acompañado de una
válvula ileocecal y un ciego pequeño. Además el contenido energético
requerido por el animal derivará principalmente de la ingestión de
alimento, ocasionalmente seguida de un periodo de calma relativa (2).
18
El vómito se define como la expulsión violenta por la boca de
materias contenidas en el estómago, siendo así un signo ambiguo al
proceso patológico de las gastroenteritis hemorrágicas (11). Blood (5) lo
define según su mecanismo de producción en vómito de origen central o
de origen periférico, dependiendo si la estimulación para el mismo se
produce a nivel del centro del vómito o en áreas periféricas, como
ocurre en la sobrecarga gástrica, inflamación de la mucosa gástrica o
por presencia de cuerpos extraños en faringe, esófago o surco
esofágico. El vaciamiento se debe a la intensidad de las contracciones
peristálticas del antro pilórico. Al mismo tiempo, el vaciamiento es
obstaculizado por grados variables de resistencia al paso del quimo por
el píloro. La mayor parte del tiempo, las contracciones peristálticas
antrales son débiles y sirven para iniciar la mezcla del alimento con las
secreciones gástricas. Cerca del 20% del tiempo, con comida aún
presente en el estómago, las contracciones del antro se hacen muy
intensas y se propagan por él. Conforme el estómago se vacía estas
contracciones se inician cada vez más arriba en el cuerpo del estómago
y exprimen las porciones más bajas del alimento almacenado para
añadirlo al quimo contenido en el antro. Estas contracciones peristálticas
intensas producen una presión de 50 a 70 cm. de agua, que es 6 veces
más poderosa que las ondas peristálticas habituales de mezcla. Así la
intensidad de esta peristalsis antral es el factor principal que determina
la tasa del vaciado estomacal (26).
El proceso del vómito comprende tres fases:
Prodromos, por la excitación vegetativa. Hay palidez, taquipnea,
taquicardia, sudoración y salivación (esto último sirve para neutralizar la
acidez).
19
Respuesta motora digestiva:
- Contracciones retrógradas de la mitad anterior del intestino delgado,
metiendo el contenido del duodeno en el estómago.
- Relajación del fundus gástrico para aceptarlo.
- Relajación del esófago y sus esfínteres.
Expulsión:
- Contracción violenta del diafragma
- Contracción de la pared abdominal.
- Se crea una gran presión intraabdominal, que hace subir el material
por el esófago al abrirse el esfínter inferior. Se cierran la glotis y la
comunicación con las fosas nasales. A la vez, se abre la boca y se saca
la lengua para facilitar la salida.
Previamente se notan:
-Náuseas: Sensación desagradable en abdomen y cuello.
-Arcadas: Vómitos frustrados porque no hay coordinación de las
diferentes partes.
MECANISMOS:
* Estímulos centrales: Estímulos que actúan directamente en los
centros del vómito:
• Estímulos corticales:
- Vómitos psicógenos y por ansiedad (por ejemplo: anorexia)
20
- Estímulos sensoriales desagradables (vista, olfato, gusto).
- Estimulación del laberinto en la cinetosis, síndrome vestibular y
síndrome de Meniere.
• Estimulación directa del centro del vómito:
- Mecánicos, por ejemplo: hipertensión craneal.
- Químicos, por ejemplo: hipoxia bulbar aguda.
• Estímulos en la "zona gatillo", situada en el área postrema del suelo
del IV ventrículo. Es quimiorreceptora de:
- Tóxicos exógenos, como apomorfina, digital, antineoplásicos y alcohol.
- Alteraciones endógenas, como uremia o cetónicos por insuficiencia
renal, hepática o cetoacidosis diabética.
* Estímulos periféricos: Estímulos irritativos captados por mecano y
quimiorreceptores en mucosa digestiva y otras (peritoneo, biliar,
urinaria) son llevados por el vago hasta el centro del vómito. Los
estímulos son:
- Distensión de la pared gastrointestinal en la gastroparesia, la estenosis
pilórica y el íleo.
- Cólico nefrótico
- Cólico biliar
- Síndrome de irritación peritoneal
21
- Afectación respiratoria, por ejemplo: en la tos ferina, en la que el
vómito sigue a los ataques de tos.
- Afectación circulatoria, por ejemplo: insuficiencia cardiaca (36).
Por lo tanto, se entiende que el vómito se debe a un estímulo
directo del centro respiratorio correspondiente o bien a la excitación de
éste a consecuencia de una hiperactividad cerebral o espinal. Es un
reflejo causado por la excitación periférica del sistema nervioso
autónomo que se acompaña de arcadas de contracción de la prensa
abdominal y de los músculos del cuello y extensión de la cabeza;
movimientos que se hacen prolongados y repetidos (5).
Cuando se presentan las náuseas, el fondo del estómago va a
relajarse cesando así los movimientos peristálticos del antro pilórico, el
cual se contrae y el contenido gástrico llena el fondo. Posteriormente se
abre el cardias y los alimentos pasan a esófago bajo la acción de la
prensa abdominal y en virtud de las contracciones espasmódicas del
diafragma; mientras permanece contraído el antro, el contenido gástrico
es acumulado en el esófago durante cierto tiempo, luego es
transportado hacia fuera tras una espiración con la glotis cerrada.
Cuando el alimento ya ha sido digerido en una gran porción y el olor es
fétido parecido al del excremento se denomina coproemesis (28).
El vómito provocará trastornos del balance hídrico y electrolítico
(hipocloremia), con una consecuente pérdida de cloruro sódico (17).
La hipocloremia en el caso de alcalosis metabólica produce orina
ácida, porque el Na que es absorbido en riñón se acompaña de un
anión; normalmente se reabsorbe Cl pero si la concentración de éste es
baja, se reabsorben en su lugar iones bicarbonato para conservar la
neutralidad electrolítica (11). La pérdida de líquidos por los vómitos
estimula la secreción de ADH que actúa a nivel renal incrementando la
22
absorción de agua y conduce a hiponatremia que a veces puede
intensificarse por la ingestión del agua de bebida. (46)
El vómito más suave acompañado de reflujo gastrointestinal y
pérdida de líquido duodenal alcalino no precisamente provoca
desequilibrio (11). Según King (34) las causas más frecuentes del
vómito son: Obstrucción física, inflamación y/o irritación del tracto
gastrointestinal y otros órganos abdominales, toxinas endógenas
(locales y sistémicas), toxinas exógenas (locales y sistémicas), agentes
infecciosos o parasitarios.
23
2.4 ASPECTOS FISIOLÓGICOS Y PATOLÓGICOS DE LA
DIARREA Y DE
LA HEMATEMESIS
La diarrea como signo de la enfermedad, puede clasificarse en los
siguientes grupos: de acuerdo a su fisiopatología, según su origen
anatómico y según su duración.
2.4.1 DIARREA SEGÚN SU FISIOPATOLOGÍA:
1.-DIARREA OSMÓTICA. Este término se refiere a la retención
osmótica de agua en el interior de la luz intestinal. También se le conoce
como diarrea con disminución de la absorción de solutos. Este tipo de
diarrea es común en animales que comen desperdicios, tienen cambios
repentinos en la dieta, padecen enteritis con daño en las vellosidades
intestinales o padecen deficiencia pancreática exocrina o biliar.
Generalmente las diarreas osmóticas debidas a cambios bruscos en la
dieta se resuelven solas en unas 48 horas máximo. La capacidad de
absorción del colon se satura; además la actividad de bacterias
intestinales ocasiona la hidrólisis de los carbohidratos a ácidos orgánicos
volátiles que provocan un efecto osmótico intraluminal. Las poliaminas
(cadaverina, putrescina) a las que se añaden las sales biliares no
absorbidas, producen también un efecto directamente irritante de la
mucosa intestinal (22).
2.-DIARREA SECRETORA. En este tipo, la alteración es debida a que
la secreción de la unidad enterocito-cripta es mayor a la absorción que
debe realizarse (de ahí su nombre). Se sabe que esto puede ser por
mecanismos pasivos o activos, lo cual determinará la gravedad de la
24
diarrea. Los enterocitos situados a nivel de las criptas intestinales
secretan fluidos y electrolitos que son reabsorbidos por las células
maduras del vértice de las vellosidades. Puede desencadenarse una
diarrea secretora a consecuencia del aumento de la secreción basal al
que puede añadirse un déficit de absorción apical. En consecuencia, la
luz intestinal sufre una saturación hídrica e iónica que sobrepasa la
capacidad de absorción del colon. Esta alteración se asocia con enteritis
agudas tales como infecciones por bacterias de la familia
Enterobacteriaceae, síndromes de mala absorción, algunos laxantes, y
giardiasis (22), donde el parásito se fija a la mucosa intestinal por
medio de una ventosa y utiliza los productos digeridos en el borde para
su nutrición (45).
3.-DIARREA EXUDATIVA. Este tipo de diarrea presenta
característicamente un aumento en la permeabilidad de la barrera
intestinal dada por el enterocito y sus espacios intercelulares, así como
en la vellosidad intestinal. Las mucosas del intestino delgado y el colon
forman una barrera semipermeable que controla los intercambios de
líquidos en el organismo y también limita la absorción o la pérdida de
moléculas de peso molecular demasiado alto. En condiciones patológicas
este efecto de barrera se rompe. El escape masivo de agua y
electrolitos, complicado secundariamente con el aumento de la presión
hidrostática intersticial trae como consecuencia el paso de proteínas y
en ocasiones de glóbulos rojos hacia la luz intestinal. Estos cambios
pueden ser secundarios a dos grandes tipos de afecciones:
1) Lesiones digestivas parietales graves de origen inflamatorio o
neoplásico.
2) Alteraciones de la presión hidropática cuya etiología a veces es
digestiva (linfoma, insuficiencia cardiaca derecha).
25
En estas diarreas podemos observar la presencia de melena,
hematoquecia, tenesmo, células inflamatorias (no en todos los casos) e
hipoproteinemia. Se relaciona a la diarrea exudativa con inflamación
intestinal debida a infestación parasitaria o daño inflamatorio por
bacterias (22).
4.-DIARREA POR ALTERACIÓN DE LA MOTILIDAD INTESTINAL O
MOTRIZ. En este tipo de diarrea, las contracciones peristálticas se
incrementan de forma notable, incrementando así el paso del contenido
(tiempo de tránsito intestinal aumentado).
Los movimientos peristálticos del intestino son de dos tipos:
- Movimientos de segmentación rítmica circular que controlan la
progresión de los nutrientes.
- Ondas peristálticas que propulsan los nutrientes hacia delante.
Los transtornos motores se producen a consecuencia de un proceso
patológico (inflamatorio por ejemplo); esta alteración del tránsito
interviene de manera aislada o asociada; de hecho, tiene su origen en
una alteración de la segmentación rítmica circular, sin modificación de la
actividad motriz peristáltica longitudinal. La aceleración del tránsito es
secundaria a una hipomotilidad que favorece la diseminación bacteriana
y por esta razón se agrava la diarrea. Debido a lo anterior, podemos
encontrar esta diarrea de manera secundaria a cualquiera de las
anteriores (22).
2.4.2 DIARREA SEGÚN SU ORIGEN ANATÓMICO:
Se clasifican en diarreas de intestino delgado y diarreas de intestino
grueso. La primera se define como una enterorrea producida por
enfermedades del intestino delgado o de las glándulas digestivas
accesorias que secretan en el lumen entérico (enzimas pancreáticas y
26
ácidos biliares hepáticos); mientras que la segunda se refiere a
patologías de colon, ciego y recto que a menudo se evalúan por examen
endoscópico (2). Lo importante de dicha clasificación es notar que
existen diferencias significativas entre ambas, por lo que a continuación
se incluye una guía de sus características:
INTESTINO DELGADO INTESTINO GRUESO
HECES:
VOLUMEN INCREMENTADO NORMAL
MOCO RARO PRESENTE
MELENA PUEDE EXISTIR AUSENTE
HEMATOQUECIA AUSENTE FRECUENTE
ESTEATORREA PRESENTE AUSENTE
ALIMENTO PRESENTE AUSENTE
DEFECACIÓN:
URGENCIA AUSENTE VARIABLE
TENESMO AUSENTE FRECUENTE
FRECUENCIA NORMAL INCREMENTADO
DISQUESIA AUSENTE FRECUENTE
SIGNOS
SECUNDARIOS
PÉRDIDA DE PESO PRESENTE RARO
VÓMITO PRESENTE RARO
FLATULENCIA VARIABLE AUSENTE
HALITOSIS PRESENTE AUSENTE
APETITO VORAZ O DISMINUÍDO NORMAL
VÓMITOS OCASIONAL-DISMINUÍDO OCASIONAL
ERUCTO OCASIONAL RARO
CANTIDAD DE HECES GRANDE PEQUEÑA
DEPOSICIONES AL DÍA CASI NORMAL MUCHAS
EXAMEN MACROSCÓPICO DE HECES
SANGRE OSCURA, NEGRA FRESCA, ROJA
MUCOSIDAD AUSENTE PRESENTE
GRASA PUEDE ESTAR PRESENTE AUSENTE
EXAMEN RECTAL NORMAL SANGRE, MOCO, DOLOR
Tabla 1. Diferenciación de las diarreas de intestino delgado e intestino
grueso (48).
27
2.4.3 DIARREA SEGÚN SU DURACIÓN:
Clasificamos a las diarreas en agudas o crónicas.
DIARREA AGUDA.- Se caracteriza por inicio súbito de enterorrea
acuosa abruptamente, es de corta duración (tres semanas como
máximo) y están comprometidos en ella los tejidos del intestino delgado
y grueso, dentro de los cuales se presentan signos de enterorrea. Este
tipo de diarrea puede ser autolimitante y no necesitará tratamiento
farmacológico a menos que sea tan intensa que pueda producir
deshidratación grave o se acompañe de otros signos, como vómito. Se
caracteriza por heces no formadas, incremento de la frecuencia de
defecación y del volumen, ocurre cuando el agua y otro contenido
intestinal, llegan al colon excediendo su capacidad para almacenar heces
y extraer agua; se presenta con vómito, deshidratación, pérdida de peso
y hematoquecia, dolor, halitosis, flatulencia y borborigmos; también
puede haber fiebre, anorexia y letargo (33). Dependiendo del agente
etiológico, puede ser grave, ya que es muy común relacionarla a
enteritis virales, bacterianas o parasitarias. En la práctica, al tratar un
paciente con único signo de diarrea aguda y sin diagnóstico de tipo
infeccioso, el ayuno de alimentos y agua a libre acceso durante 12 – 24
horas es una medida eficaz para controlarla (4).
Dentro de la diarrea aguda se encuentran varios tipos de diarrea como
lo es: la dietética, inducida por drogas y toxinas, parasitaria por
helmintos o protozoarios, viral, bacteriana, rickettsial y enterotoxígena.
(2).
DIARREA CRÓNICA.- Este tipo de diarrea con duración de más
de tres semanas que no va a poder resolverse ni adecuarse ninguna
terapia sintomática a su resolución, se basa en su duración ya que
puede ser secundaria a enfermedades extraintestinales (33).
28
En este tipo de diarrea existe un deterioro de digestión y absorción
de nutrientes con lo cual se producen heces deformadas o acuosas y
malolientes; por lo que exige una aproximación diagnóstica
concienzuda, pues por lo general en estas situaciones son raras las
etiologías simples u ordinarias. Se define como el cambio persistente o
gradual del patrón de defecación, incremento de fluidez, frecuencia o
volumen de heces, que continúa por más de dos semanas pese al
tratamiento de sostén; se presentan signos de deshidratación, depresión
y debilidad, emaciación por malnutrición, fiebre, edema, ascitis,
pleurorrea, palidez por anemia; a la palpación abdominal se perciben
masas en intestino, las asas pueden estar engrosadas, en forma de
salchicha o agregados, hay dolor abdominal, distensión gaseosa o
hídrica, linfadenopatía mesentérica; a la palpación rectal se perciben
masas rectales, estrechez y enfermedades anales (11). Dentro de la
diarrea crónica se encuentran comprendidas las diarreas por
enteropatías inflamatorias crónicas, gastroenteritis eosinofílica, enteritis
linfoplasmocítica (ELP), enteropatía inmunoproliferativa del Basenji,
enteritis granulomatosa (regional). Cuando la función pancreática no es
adecuada pueden presentarse varias patologías del intestino delgado
como enteropatías inflamatorias crónicas, linfangiectasia, atrofia vellosa,
hipermultiplicación bacteriana (HMB), enfermedad infecciosa (giardiasis,
micosis) y linfosarcoma (LSA). (2)
El clínico deberá contemplar la posibilidad de emplear recursos de
apoyo al diagnóstico como pruebas de laboratorio.
29
Hallazgo físico Posibles asociaciones clínicas
Examen físico general :
Deshidratación Depleción hídrica diarreica
Depresión/ debilidad Desequilibrio electrolítico, debilidad
manifiesta
Emaciación/ malnutrición Malabsorción crónica de ácidos
grasos, proteínas y vitaminas
Manto piloso de mala calidad Malabsorción de ácidos grasos,
proteínas y vitaminas
Fiebre Infección, enteropatía inflamatoria
transmural, linfosarcoma
Edema, ascitis, pleurorrea Enteropatía con pérdida proteica
Palidez (anemia) Gastroenterorragia, anemia de
enfermedad crónica o inflamación
Palpación intestinal:
Masas Cuerpo extraño, neoplasias,
granuloma,
Asas engrosadas Infiltración (inflamatoria neoplásica)
“Asa salchicha” Intususcepción
Asas agregadas Cuerpo extraño intestinal lineal,
adherencias peritoneales
Dolor Inflamación, obstrucción, isquemia
Distensión gaseosa o hídrica Obstrucción, íleo
Linfadenopatía mesentérica Inflamación, infección, neoplasia
Palpación rectal:
Masas Pólipo, granuloma, neoplasia
Estenosis circunferencial Estrechez, espasmo, neoplasia
Mucosa de textura rugosa Colitis, neoplasia
Tabla 2. Hallazgos físicos que se encuentran asociados con la diarrea
crónica (2).
30
2.4.4 HEMATEMESIS:
La hematemesis es el acto de vomitar sangre, ésta puede
involucrar el vómito de sangre recientemente extravasada o no reciente.
Hay varias causas de la expulsión de vómito con sangre; entre las
cuales se encuentran coagulopatías, ulceraciones en el tracto
gastrointestinal, tumores, presencia de cuerpos extraños, así como la
administración de medicamentos que irritan la mucosa (50).
La hematemesis es la expulsión de sangre procedente del tubo digestivo
por la boca. La sangre de la hematemesis procede del esófago,
estómago o duodeno y ésta es: roja, cuando la hemorragia es reciente y
negra ("restos de café"), si la sangre ha estado un tiempo en contacto
con el jugo gástrico que convierte la hemoglobina en pigmentos oscuros
por la formación de hematina ácida a partir de la hemorragia gástrica
(41).
Las consecuencias de una hematemesis prolongada son anemia
hemorrágica, hipovolemia y shock (50).
31
2.5 DIFERENCIACIÓN DE AGENTES ETIOLÓGICOS Y
SUSCEPTIBILIDAD A DISTINITOS FÁRMACOS Y
ALERGENOS
ETIOLOGÍA DE LAS DIARREAS.
Podemos clasificar a las diarreas según su etiología desde un
punto de vista más general en tres grupos básicos:
1. DEBIDAS A TRASTORNOS FUNCIONALES. Entran aquí las
causadas por alergias a alimentos o medicamentos, mala digestión,
mala absorción, principalmente.
2. POR ENFERMEDAD GENERALIZADA O METABÓLICA QUE
AFECTE DE FORMA SECUNDARIA AL TRACTO INTESTINAL.
Incluimos en este apartado a la uremia, insuficiencia cardiaca congestiva
(ICC), cirrosis hepática, hipoadrenocorticismo e intoxicación por metales
pesados.
3. OCASIONADAS POR ENFERMEDAD INTRÍNSECA DEL
INTESTINO. Son las causadas por bacterias, hongos, protozoarios,
nemátodos, trematodos, cestodos, virus y otras de tipo inflamatorio no
específica.
Sin embargo muchos autores tienden a hacer una clasificación en
la cual exponen que puede provocarse una diarrea aguda del intestino
delgado por distintos factores etiológicos:
32
2.5.1 DIETÉTICA:
Producida por la ingestión de basura descompuesta, carroña,
material extraño abrasivo o indigerible (huesos, piedras, pelos,
vegetales, maderas, telas, plásticos). Las comidas hiperproteínicas
pueden facilitar la proliferación clostridiana en intestino con posterior
diarrea sanguinolenta. La excesiva ingesta de lípidos puede ser nociva
por lo que se producen heces grasientas (esteatorrea); por el contrario,
un contenido graso por debajo del nivel puede reducir la aceptación de
la dieta. La mayoría de las dietas bien formuladas contienen suficientes
cantidades de Ácidos Grasos Esenciales (AGE) pero la exposición a una
temperatura y humedad ambiental elevadas durante períodos
prolongados de tiempo puede favorecer a la oxidación de los ácidos
grasos insaturados del alimento, este proceso suele denominarse
rancificación. Si la presencia de antioxidantes es insuficiente se destruye
la actividad de los AGE. Cuando la oxidación destruye las grasas
insaturadas no sólo se pierde la actividad de los AGE, sino también la de
las vitaminas D, E y biotina. La deficiencia de AGE también puede ocurrir
como compilación de otras enfermedades como la pancreatitis,
enfermedad hepatobiliar y malabsorción (10). Se identifica mediante
anamnesis: modificaciones de alimentación, masticación de alimentos
indigeribles (objetos), ingesta de basura.
2.5.2 INDUCIDA POR DROGAS Y TOXINAS:
Se produce por intoxicación, efecto colateral a AINE (aspirina,
indometacina, fenilbutazona, ibuprofeno) y otras drogas cardioactivas
(ditiazinina, compuestos de magnesio y lactulosa, antiparasitarios,
antiblásticos y antibacterianos), biotoxinas (enterotoxinas), químicos
diarreogénicos (metales pesados), insecticidas (organofosforados),
productos de jardinería y plantas caseras, agua estancada que alberga
33
residuos tóxicos. Muchas toxinas exógenas originan diarrea; incluyendo
metales pesados (plomo, arsénico, talio), insecticidas
(organofosforados), productos de jardinería (herbicidas, fungicidas) y
plantas caseras. En caso de envenenamientos o intoxicaciones puede
producirse la emesis acompañada de manifestaciones extraintestinales
como cuadros neurológicos (2).
2.5.3 PARASITARIA:
Se presenta diarrea y pérdida de peso. Deben identificarse los
huevos, quistes, larvas, trofozoítos o proglótidos en las heces, mediante
inspección macroscópica de las heces (cestodos o gusanos redondos
adultos), flotación fecal (huevos), centrifugación- flotación en sulfato de
zinc (quistes de Giardia y protozoarios), extendidos fecales en solución
salina (trofozoítos móviles de protozoarios) y técnicas de Baermann
(larvas de Strongyloides) (2).
Por helmintos:
• Áscaris.- Los nemátodos en el perro son Toxocara canis y
Toxascaris leonina (menos común). Las rutas de infección son; prenatal
por migración transplacentaria (T. canis), láctea por migración
transmamaria (T. canis), por ingesta de huevos infecciosos o por ingesta
de un huésped de transporte (T. canis) o intermedio (T. leonina). T.
canis se encuentra en el intestino delgado, el macho mide de 4 a 10 cm
x 2 a 2.5 mm de diámetro; y la hembra de 5 a 18 cm de largo x 2.5 a 3
mm de diámetro. Los huevos son subesféricos y salen con las heces, los
perros se infestan al ingerirlos con la segunda larva la cual eclosiona en
el intestino delgado y penetra la pared intestinal. T. leonina, se
encuentra también en el intestino delgado; el macho mide de 3 a 7 cm
de largo x 1 mm de diámetro y las hembras de 4 a 12 cm de largo, los
34
huevos tienen una envoltura punteada (12). Ambos parásitos producen
una acción mecánica por obstrucción que interfiere el paso de alimentos
y altera la digestión y absorción (45). Signos: diarrea, malestar
abdominal, quejidos, gimoteos, aspecto barrigón. Un gran manojo de
vermes puede ocluir el lumen en animales jóvenes y provocar la muerte
por obstrucción (2).
• Anquilóstomos.- Ancylostoma caninum se encuentra en el
intestino delgado. Los vermes son de color gris, los machos miden de 10
a 13 mm y las hembras de 13 a 20.5 mm (45). Los huevos salen con las
heces y al alcanzar el tercer estado larvario infestan al huésped por vía
cutánea u oral. Las larvas penetran por el intestino generalmente pasan
por las glándulas de Lieberkhün del intestino delgado y luego regresan
al lumen. Otras formas de infestación son a través de la placenta y el
calostro. El parásito adulto ejerce acción traumática en el intestino al
morder la mucosa que es de mayor o menor importancia en relación con
el número de parásitos presentes, aparte de la acción histófaga que
produce al tener que ingerir el tapón de la mucosa, y hematófaga por un
consumo de sangre. La zona donde se adhiere el verme aparece
infiltrada por sustancias anticoagulantes y enzimas proteolíticas, que
favorecen que la pequeña úlcera siga sangrando después de que el
parásito cambia de sitio por lo cual produce una enteritis hemorrágica y
anemia (45). A. caninum produce una pérdida diaria de .01 a .2 ml por
cada gusano adulto con una depleción del 25% o más de la volemia/
día. También dejan úlceras y la hemorragia se acentúa por los
compuestos anticoagulantes elaborados. Los signos que se presentan
son una infección inaparente o diarrea inespecífica a enterorrea
alquitranada (melena) o sanguinolenta (hematoquecia), vómito,
inapetencia, palidez, debilidad, emaciación, deshidratación y reducción
del crecimiento, anemia y eosinofilia (2). El hematocrito en cachorros
35
por ejemplo con 8 a 27 gusanos se reduce entre 15 y 35 % y si hay de
30 a 64 se reduce de 38 a 45 %. Es recomendable tomar en cuenta el
número de huevos por gramo de heces, el estado general y los signos
presentes (45).
• Trichuris vulpis.- Es el gusano látigo del perro, el cual se adhiere
al ciego y colon. Miden de 4 a 7 cm (12). Los huevos son de color café
amarillento y poseen dos opérculos. La infestación se produce vía oral.
Los huevos salen con las heces, la larva infestante se desarrolla y
permanece viable por más de un año, ésta eclosiona en el intestino y
penetra en la pared del ciego o del colon, regresa al lumen para llegar a
su madurez sexual. Las larvas ejercen una acción traumática al romper
la mucosa y la submucosa, el parásito se alimenta de exudado tisular y
sangre (45). Los signos que se presentan son colitis, tiflitis; diarrea del
intestino grueso, mucoide, intermitente o crónica, con urgencia,
tenesmo y hematoquecia confundida con neoplasia o colitis
linfocítica/plasmocítica idiopática crónica. El diagnóstico se realiza
mediante la identificación del típico huevo pardo operculado bipolar
mediante flotación fecal (2).
• Strongyloides stercoralis.- Se transmite por medio del suelo,
causa enteritis hemorrágica. Las hembras miden de 2.5 a 4 mm x 30 a
50 μm de diámetro (12) y se reproducen por partenogénesis y ponen
sus huevos, los cuales salen con las heces. Al alcanzar el cuarto estado
larvario se producen de éste adultos machos y hembras que copulan y
dan lugar a huevos no embrionados y de ellos a larvas de las cuales la
larva 3 infesta al huésped. La infestación se puede producir si la larva 3
penetra por piel o mucosa oral y se desarrolla en intestino delgado. Al
penetrar por piel llegan a vasos sanguíneos y linfáticos; mientras que
las que entran por vía oral van directo al intestino donde penetran la
36
mucosa del recto o piel perineal. Se ejerce una acción traumática
taladrante ya que las hembras se encuentran en el espesor del epitelio y
de la submucosa, la cual destruyen. También hay acción mecánica
tóxica ya que hay productos de secreción y excreción que lesionan la
mucosa y favorecen la penetración de bacterias (45). La infección causa
lesiones nodulares en mucosa y submucosa del colon produciendo
debilidad y diarrea crónica. El diagnóstico se realiza mediante la
identificación de L1 móviles con el método de Baerman (2).
• Cestodos.- Dipylidium caninum se transmite por pulgas y piojos
causando prurito anal. Se encuentra en el intestino delgado, mide 15-70
cm de largo x 3 mm de diámetro y es de color blanco ligeramente
amarillo rojizo (12). Se dispersan los proglótidos y los huevos en las
heces, las pulgas y piojos se infestan con ellos cuando son larvas e
ingieren heces de perro. Estos parásitos mantienen un constante
movimiento que debido a las estructuras cuticulares provoca un proceso
de irritación sobre la mucosa, eso mismo actúa en las terminaciones
nerviosas provocando dolor. Por medio de sus ventosas se fijan a la
pared intestinal lo que ocasiona daño en la misma. Produce obstrucción
cuando ocupan un gran espacio en la luz intestinal. La pared del
intestino se ve engrosada, blanquizca y sobre la mucosa hay abundante
moco amarillento. La mucosa aparece de color rojo liláceo de aspecto
aterciopelado que se proyecta sobre la luz intestinal (45). También se
transmite por la ingesta de tejidos infectados con cisticercos de
hospederos intermediarios (conejos, roedores, ovejas y ungulados) (2).
Se presentan crisis pruriginosas con frotamiento del ano en el suelo,
acompañadas de inflamación de las glándulas anales, también se
pueden presentar síntomas nerviosos con manifestaciones de ataques
convulsivos (45). El diagnóstico se obtiene mediante la identificación de
proglótidos y huevos en las heces o en la región perianal. Los
37
proglótidos tienen movimiento propio, se enrollan y semejan
nemátodos. Mediante técnicas de flotación (sulfato de zinc, cloruro de
sodio) se concentran los huevos y las cápsulas ovígeras para su
identificación (45).
• Otros parásitos.- La ingestión de un roedor infectado con
Trichinella spiralis, el cual se encuentra en estado adulto en el intestino
delgado y las larvas en el tejido muscular del hombre, rata, cerdo,
perro, gato, coyote, lobo y zorro. El macho mide 1.4 a 1.6 mm y la
hembra 3 a 4 mm de largo. La infestación se realiza mediante la
ingestión de larvas que se liberan de los quistes por acción digestiva,
luego penetran en la mucosa del intestino delgado; se alimentan hasta
llegar a su madurez sexual y las hembras entran después de copular a
las glándulas de Lieberkhün y atraviesan la mucosa para llegar a los
espacios linfáticos, se produce una acción mecánica por obstrucción
seguida de las acciones de las larvas. También por ingesta de salmón
crudo el cual puede estar contaminado por un vector tremátodo de una
rickettsia, el Nanophyetus salmincola, el cual produce una enteritis
aguda, con diarrea, vómito, secreción nasal copiosa y elevación de la
temperatura corporal. El diagnóstico se realiza por la identificación de
huevos del parásito en las heces (45). La esquistosomiasis intestinal
causada por Heterobilharzia americana en la cual los reservorios son
animales silvestres como mapaches y nutrias. El huésped intermediario
es el caracol de agua dulce y la infección del hospedero definitivo ocurre
por la penetración cutánea de cercarias de natación libre. Se produce
una diarrea mucoide sanguinolenta profusa debido a reacción tisular
contra los depósitos masivos de huevos dentro de la pared intestinal e
hígado (2).
38
Por protozoarios:
Infestación del intestino delgado por Giardia (flagelado), Isospora y
Cryptosporidium (coccidios); y en intestino grueso por Pentatrichomonas
(flagelado), Entamoeba (ameba), Balantidium (ciliado), Hepatozzon
canis (protozoario polisistémico) transmitido por garrapatas (2).
Cocciodios: Isospora, Besnoitia, Hammondia, Sarcocystis,
Toxoplasma y Cryptosporidium.
• Isospora.- Los ooquistes miden 27-33 x 32-42 μm y por lo
general no están esporulados al ser eliminados (24) tienen forma ovoide
o elipsoide y realizan una acción exfoliatriz citófaga y una traumática al
destruir las células epiteliales y subepiteliales. La infestación se produce
por la ingestión de ooquistes esporulados. Factores predisponentes:
enfermedad concurrente, desnutrición, inmunosupresión; diarrea blanda
a líquida a veces mucoide o sanguinolenta, vómito, letargia, pérdida
ponderal y deshidratación. Se produce lesión en la mucosa intestinal con
necrosis epitelial y atrofia vellosa (2). El diagnóstico se realiza mediante
antecedentes clínicos asociándose con diarrea con sangre y la presencia
de los ooquistes (24). También mediante la técnica de McMaster y
microhematocrito que se utiliza como técnica cuantitativa para los
ooquistes en las heces y para determinar el grado de anemia
respectivamente (45).
• Cryptosporidium.- C. parvum es un coccidio que infesta el ribete
en cepillo de las células epiteliales del intestino delgado (41), cuyo
reservorio primario son corderos y terneros; éste penetra la punta de
células absortiva y células M superpuestas en las placas de Peyer, lo que
produce diarrea acuosa profusa por la hipersecreción intestinal y
malabsorción causada por la atrofia vellosa. Los ooquistes esporulados
39
de las heces son ovales o esféricos y sólo miden de 4 a 6 μm (27) y
pueden aislarse empleando la flotación de azúcar de Sheather (con
campo brillante o microscopía de contraste de fase), tinción negativa de
carbol fascina de Kinyouin o coloración acidorresistente modificada. El
examen con inmersión en aceite es necesario para visualizar ooquistes
minúsculos (2).
• Giardia.- Protozoario flagelado. Se encuentra en el intestino
delgado principalmente duodeno y yeyuno. Los trofozoitos miden de 12
a 17 x 7 a 10 micras (12). Los signos se presentan a las 2 semanas de
la infestación y coinciden con el inicio de la excreción de los quistes. La
giardiasis clínica es más frecuente en animales jóvenes y se caracteriza
por malabsorción intestinal crónica con grandes volúmenes de diarrea
fétida, color claro, acuosa y esteatorrea. La magnitud de la giardiasis
puede potenciarse con infecciones concomitantes (bacterias, virus o
parásitos). El diagnóstico se realiza mediante la identificación de quistes
o trofozoítos flagelados; los quistes se colorean con Lugol al 2% y se
recuperan por flotación- centrifugación en sulfato de Zinc, los ooquistes
suelen estar distorsionados y adoptan forma semilunar. Los trofozoítos
pueden identificarse en heces diarreicas en solución salina isotónica o
teñidas con yodo (27).
• Pentatrichomonas.- P. hominis se encuentra en heces
diarreicas. El diagnóstico de la tricomoniasis se basa en la identificación
de los trofozoítos flagelados piriformes móviles. Las muestras deben
tomarse en forma directa desde el recto o examinarse a los minutos de
la defecación mientras los trofozoítos aún se mueven (2).
• Entamoeba.- Los trofozoitos miden de 10 a 60 micras. El quiste
mide de 5 a 20 micras y es redondo u oval (12). Una vez ingeridos, los
quistes se desenquistan y pasan al intestino, en el íleon se transforman
40
en amibas metaquísticas, las cuales son móviles y se dividen por fisión
binaria y pueden o no establecer focos en la pared del intestino a partir
de los cuales también pueden invadir el hígado (45). E. histolytica causa
colitis amébica, invade la mucosa y submucosa colónica causando
ulceración de superficie y signos de diarrea mucoide sanguinolenta del
intestino grueso con tenesmo, diarrea copiosa, colitis crónica o
disentería fulminante. La infestación se realiza por la ingestión de
alimento o agua contaminados con heces humanas. Se diagnostica
mediante la observación de trofozoítos ameboides en los frotis de heces
diarreicas con solución salina. También pueden encontrarse en tinción
con hematoxilina Fe o ácido periódico de Schiff (PAS) e incluso pueden
colorearse con yodo en heces formadas (2).
• Balantidium.- B. coli se encuentra en el ciego y el colon. Produce
colitis ulcerativa crónica grave en perros (45). Los trofozoítos de B. coli
son ovoides en su extremo anterior más estrecho y miden de 24-120 x
30-150 μm y están cubiertos de cilios (24); en las heces frescas pueden
observarse los movimientos activos de los cilios (12). Los quistes miden
de 25 a 40 μm de diámetro y tienen color amarillo claro (45). Los
perros pueden incluso morir a consecuencia de una diarrea severa con
enteritis ulcerativa y necrosis (45). Los trofozoítos son ciliados de gran
tamaño se observan en frotis fecales con solución salina o bien se
identifican quistes protozoarios en preparados en sedimentación o
flotación en sulfato de zinc (2).
2.5.4 VIRAL:
Se produce por parvovirus, coronavirus y rotavirus las cuales
causan enteritis y diarrea. Otras virosis polisistémicas como moquillo
canino también producen gastroenteritis.
41
• Enteritis Parvoviral Canina (PVC).- Enteritis contagiosa aguda.
PVC es un virus pequeño de 22 nm de diámetro, su genoma de DNA
carece del gen encargado de codificar la enzima DNA- polimerasa
requerida para su replicación; por lo tanto se produce con mayor
facilidad en células de activa multiplicación y división rápida del
intestino, médula ósea y tejidos linfáticos y causa necrosis criptal que
lleva al colapso de la mucosa intestinal y diarrea profusa con leucopenia
y depleción linfoide (40). El contagio ocurre por ingestión, contacto
directo e indirecto, e incluso en el útero (11). Los signos pueden
aparecer a los 5 días de la inoculación. La incidencia es máxima en
cachorros de 6 a 20 semanas (2). Existe una relación entre la edad del
hospedador y la presentación de diversos síndromes tras la infección; la
cual nos indica que la enteritis se produce entre los 4 y 12 meses (40).
Dentro de los signos que presentan están: anorexia y depresión,
seguida en horas por emesis y diarrea profusa y hemorrágica. En
algunos casos el vómito es prominente y la diarrea mínima; fiebre,
deshidratación y depresión marcada. Ulceración bucal ocasional,
hipotermia, ictericia o diátesis hemorrágica. La enfermedad clínica
puede aumentar por estrés, hacinamiento, falta de saneamiento,
bacteriosis secundaria y procesos concurrentes como el moquillo,
salmonelosis, campilobacteriosis o parasitosis intestinal. Muerte en
casos graves sobre todo en cachorros muy jóvenes y ésta se atribuye a
la deshidratación, desequilibrio electrolítico, choque endotóxico o
infección microbiana masiva asociada a leucopenia (11). Debe
sospecharse de parvovirosis canina en perros con vómitos y diarrea de
comienzo agudo según la edad del animal (incidencia 6-20 semanas),
antecedentes de exposición, magnitud sintomática y anormalidades
hematológicas; ya que cerca del 85% de los perros con enteritis
parvoviral dentro de las primeras 72 hrs., desarrollan leucopenia
marcada debida a linfopenia y granulocitopenia (500 a 2000 glóbulos
42
blancos/μl o menos). Además se desarrolla una neutropenia junto a la
depleción de neutrófilos maduros circulantes por pérdida masiva a
través de la pared intestinal dañada. El hematocrito suele ser normal o
algo reducido. Radiológicamente podemos observar una distensión
hidrogaseosa intestinal que podría simular una obstrucción intestinal.
Las muestras de heces de perros con enteritis aguda pueden contener
hasta 20,000 unidades hemaglutinantes por mL lo que equivale a cerca
de 109 viriones por gramo de heces (40). También puede emplearse la
inmunofluorescencia indirecta para la demostración de un título con
predominio de IgM. En la necropsia se observa lesión histopatológica
característica de necrosis en las células criptales de rápida proliferación
con colapso velloso y dilatación criptal con detritos necróticos;
degeneración mieloide y depleción linfoide diseminada (4). A menudo el
informe histopatológico diagnostica una enteritis catarral necrotizante
subaguda, se detecta un proceso intenso de necrosis con carácter
subagudo en el intestino que afecta a la mucosa en todo su espesor y se
caracteriza por un acortamiento de las vellosidades intestinales con
fusión de sus extremos, desestructuración completa de la arquitectura
glandular en el fondo de las criptas y una moderada reacción
inflamatoria mixta. Además se observa una proliferación fibrovascular
con incremento en el número de capilares, congestión y hemorragia, así
como la existencia de elementos bacterianos de tipo cocoide y bacilar en
la superficie de la mucosa erosionada que se interpreta como una
complicación secundaria. En la exploración endoscópica se observan las
mucosas gástrica y duodenal hiperémicas, hemorrágicas y friables, así
como erosiones en duodeno. Las mucosas de recto, colon, ciego e ileon
tienen aspecto hiperémico friable y presencia de múltiples lesiones
ulcerosas (35).
43
• Enteritis Coronaviral Canina (CVC).- El virus ataca a las células
epiteliales maduras de las vellosidades intestinales provocándoles
atrofia, aumento del número de células de la lámina propia y
disminución de la función de las enzimas epiteliales. El íleon es el más
afectado (11). Los perros excretan CVC en sus heces hasta por dos
semanas de la infección y el periodo de incubación es de 1 a 3 días. Los
signos son anorexia, depresión por vómito y diarrea, deposiciones de
consistencia pulposa amarilla anaranjada a acuosa o sanguinolenta;
puede haber moco fecal y olor fétido. El diagnóstico definitivo se realiza
mediante la demostración de partículas virales en las heces por
microscopia electrónica o aislamiento viral durante el estadio agudo o
mediante la comprobación de un incremento del título sérico (> 4 veces)
en muestras tomadas en plena enfermedad y 2-6 semanas después de
la misma (35).
• Enteritis Rotaviral Canina (RVC).- Se presenta con diarrea
mucoide de corta duración. Es más frecuente en cachorros menores de
12 semanas, principalmente alrededor de las 2 semanas (11). Se replica
en enterocitos maduros de las puntas vellosas produciendo despunte y
población con células secretorias inmaduras desde las criptas,
provocando tumefacción, degeneración y descamación. Los vellos
desnudos se contraen y pierden la capacidad absortiva y enzimática en
el ribete en cepillo. La mayoría de las veces son infecciones subclínicas o
limitadas a diarrea acuosa a mucoide relativamente leve, anorexia y
letargia (53). El diagnóstico se realiza mediante la detección del virus en
las heces con un análisis inmunoenzimático comercial, microscopia
electrónica y el aislamiento viral (2).
• Enteritis del Moquillo Canino.- Se presenta generalmente en
perros de menos de un año de edad (entre 3 y 6 meses). El virus tiene
44
dos componentes: el centro de la nucleocápside filamentosa que
contiene el genoma del virus y la envoltura externa lipídica la cual tiene
proyecciones radiales que le permiten adherirse a la célula que toma por
blanco. Se replica principalmente en células linfoides y macrófagos, así
como en células epiteliales. El contagio ocurre por inhalación del virus,
de ahí pasa a las amígdalas y ganglios linfáticos bronquiales, después al
torrente sanguíneo hasta llegar a la médula ósea, bazo y otros tejidos
(11). De esta forma llega al aparato digestivo donde produce una
gastroenteritis con diarrea y vómito, secreción oculonasal, neumonía o
anormalidades neurológicas; existiendo una mortalidad del 50% (2). El
diagnóstico en las primeras etapas de la enfermedad (2-3 semanas del
contagio) se realiza mediante la centrifugación de frotis de sangre
desecados al aire o raspados conjuntivales y amigdalares en busca de
antígenos de virus de moquillo para la demostración histológica de
cuerpos de inclusión. El análisis de sangre revela linfopenia y
neutropenia. Mientras que la histopatología se basa en la demostración
de cuerpos de inclusión intracitoplásmicos eosinofílicos, en tejido linfoide
y epitelial (11).
2.5.5 BACTERIANA, RICKETTSIAL Y ENTEROTOXÍGENA:
Las bacterias se clasifican en :
Invasoras: Salmonella, Campylobacter, Yersinia, Shigella y cepas
de Escherichia coli que invaden la mucosa del colon e intestino delgado
distal.
Se produce inflamación y exudación de la mucosa entérica; así
como secreción de moco y sangrado que origina una enterocolitis aguda
con diarrea sanguinolenta, leucocito- positiva, acompañada de dolor
abdominal, tenesmo y fiebre. Estas bacterias al invadir la submucosa
45
ingresan en los linfoductos y corriente sanguínea, generando infección
sistémica (bacteremia) e intestinal (2).
Enterotoxígenas.- Producen diarrea sin penetrar la superficie de
la mucosa; elaboran enterotoxinas que se unen a los enterocitos y
actúan como secretagogos o citotoxinas que lesionan en forma directa la
mucosa. La diarrea es acuosa rica en electrolitos por activación de
mecanismos adenil ciclasa-adenosina, monofosfato cícliclo y guanil
ciclasa- guanina monofosfato cíclico (GMP), serotonina y polipéptido
intestinal vasoactivo (VIP) en la mucosa del intestino delgado anterior
(2).
• Salmonelosis.- Son bacilos Gramm negativos que pueden
estimular a una hipersecreción concomitante mediante la liberación de
enterotoxina e incremento de la síntesis local de prostaglandinas en el
foco inflamatorio. Se presenta una sintomatología de 3 síndromes:
a) Estado portador asintomático
b) Gastroenteritis
c) Gastroenteritis con bacteremia (con o sin localización
extraintestinal)
La mucosa es invadida, por lo cual se presentan signos de una enteritis
aguda como: diarrea acuosa o mucoide, con sangre en los cuadros
graves, vómito, tenesmo, fiebre, anorexia, letargia, dolor abdominal y
deshidratación progresiva. A menudo hay linfadenitis mesentérica. Los
signos comienzan a los 3-5 días de la exposición o luego del estrés en
un portador. Gran parte de los animales con diarrea aguda se recuperan
en 3 a 4 semanas, aunque la excreción continúa durante 6 semanas. La
enterocolitis aguda puede evolucionar a septicemia, mortal o
endotoxemia con signos de enfermedad sistémica, choque endotóxico y
46
coagulopatía intravascular diseminada (CID). La salmonella se asocia
con diarrea crónica o intermitente. El diagnóstico se realiza mediante
aislamiento de Salmonella spp. en coprocultivos o hemocultivos de
pacientes septicémicos (25).
• Campylobacteriosis.- Campylobacter jejuni es excretado en
heces de animales normales, pero es un invasor tisular que causa
enterocolitis erosiva superficial en un curso de 5 a 15 días de diarrea
mucoide acuosa que contiene sangre y puede acompañarse con vómito
y tenesmo, fiebre leve o alta. La diagnosis presuntiva se realiza por la
identificación en frotis fecales teñidos de bacilos curvos delgados Gramm
negativos con las típicas formas de alas de gaviota o W (2). En los frotis
recientes en solución salina, los organismos pueden verse con
microscopio de campo oscuro o contraste de fase como bacterias
espiralazas o con forma de S de movimientos rápidos. La confirmación
depende del aislamiento fecal (18).
• Yersiniosis.- Yersinia enterocolítica crece mejor en temperaturas
frías (18) produce signos de diarrea disentérica y fiebre acompañada
con bacteremia. En perros jóvenes se puede caracterizar por diarrea
sanguinolenta mucoide, aumento en la frecuencia defecatoria, tenesmo
y ausencia de signos sistémicos. El diagnóstico puede realizarse
mediante cultivo fecal en un medio enriquecido específico, así como
estudios serológicos para la diferenciación del diagnóstico (41).
• Bacillus pisiformis (Enfermedad de Tyzzer).- Es ocasionada
por un bacilo intracelular obligado pleomórfico, Gramm negativo,
formador de esporas que produce una enterocolitis necrotizante
hemorrágica y hepatonecrosis, anorexia, depresión y diarrea. Los
roedores actúan como reservorios y la muerte sobreviene a las 48 hrs.
Se diagnostica mediante la identificación histológica de los bacilos
filamentosos intracelulares típicos en los márgenes de los focos
47
necróticos dentro de las lesiones hepáticas e intestinales con el uso de
metenamina argéntica, Giemsa o PAS (18).
• Escherichia coli.- Las cepas invasoras y enterotoxigénicas de E.
coli causan diarrea infecciosa aguda. Ya que E. coli es componente de la
microflora del intestino delgado e intestino grueso, actúa como un
agente etiológico secundario, caso en que por alguna lesión producida
por algún patógeno adquiere la capacidad de agredir el tracto intestinal.
E. coli provoca diarrea profusa y acuosa en los cachorros (11).
• Clostridium.- Forma parte de la flora intestinal normal. C.
perfringens toxigénico tipo A es productor de una enterotoxina asociada
con diarrea nosocomial. Clostridium es un residente entérico habitual
que se encuentra en forma vegetativa viviendo en relación simbiótica
con el huésped. Al elaborar enterotoxinas éstas se unen a la mucosa
entérica alterando su permeabilidad celular y promoviendo daño y/ o
posible muerte celular. Los signos clínicos se asocian con diarrea aguda
adquirida del intestino grueso que dura de 5 a 7 días. El síndrome puede
provenir de una enfermedad nosocomial. La diarrea del intestino grueso
se presenta con sangre roja y deposiciones de escaso volumen, además
de tenesmo. En ocasiones hay diarrea de intestino delgado con grandes
volúmenes de deposiciones acuosas. Otros signos frecuentes son
vómito, flatulencia, malestar abdominal y fiebre. Los posibles factores
desencadenantes son estrés, cambios dietéticos, deficiencia de IgA,
medio ambiente luminal intestinal alcalino o puede presentarse posterior
a otra enfermedad (53). El diagnóstico se basa en la identificación de
leucocitos fecales y endosporas clostridiales mediante citología fecal,
crecimiento masivo del C. perfringens en coprocultivos y detección de su
enterotoxina en análisis fecales (2).
• Otras bacterias: Envenenamiento alimentario estafilocócico.
Shigella spp. puede ser excretada por perros asintomáticos.
48
La diarrea rickettsial (Toxipatía por salmón), es causada por
Neorickettsia helminthoeca o N. elokominica adquiridas por la ingestión
de salmón crudo que alberga al vector de la enfermedad, las
metacercarias del tremátodo Nanophyetus salmincola. Tiene una
incubación de 5 a 7 días, el tremátodo madura y se fija a la mucosa
intestinal. Las rickettsias ocasionan gastroenteritis hemorrágica grave e
invaden la corriente sanguínea. Producen signos de infección: fiebre
alta, vómito, diarrea, anorexia, depresión, secreción oculonasal,
deshidratación y linfadenopatía periférica. El diagnóstico se sospecha
cuando estos signos se presentan en un perro de área endémica y se
confirma examinando las heces por típicos huevos operculados mediante
frotis directo, flotación en azúcar o sedimentación/ lavado; o por
detección de cuerpos intracitoplasmáticos purpurinos en macrófagos de
aspirados ganglionares teñidos con Giemsa. El hemograma puede
revelar leucocitosis o leucopenia (53).
La diarrea del intestino grueso se debe por lo regular a la menor
capacidad del colon para absorber agua y electrolitos a partir del lumen
intestinal unido a la secreción hidroelectrolítica desde el tejido enfermo.
En la enfermedad grave, la diarrea es potenciada por la exudación de
sangre y líquido tisular. La actividad contráctil segmentaria colónica
también disminuye en la colitis y con la menor distensibilidad del órgano
inflamado y la elevada frecuencia de contracciones migratorias gigantes
que evacuan con rapidez los contenidos luminales, se predispone a la
diarrea e incremento de la frecuencia defecatoria. La diarrea colónica es
de escaso volumen y a menudo mucoide y sanguinolenta. La defecación
es frecuente muchas veces asociada con tenesmo y sentido de la
urgencia. La sangre roja y el moco, no se observan en las deposiciones
de todos los perros con colitis. Si los signos sugieren patología del
intestino grueso, la base de datos mínima debe incluir
49
coproparasitología, hemograma y posiblemente perfil de química
sanguínea. También son útiles los coprocultivos para patógenos
específicos que causan colitis como Salmonella, Campylobacter y tal
vez, Clostridium; además de colonoscopia y biopsia de la mucosa (33).
Problema Diagnóstico
Colitis crónica: Idiopática,
Eosinofílica, Granulomatosa,
Histiocítica
Colonoscopia y biopsia
Colitis abrasiva Antecedentes dietéticos,
inspección de heces
Colitis por gusanos: látigos/
anquilostómos
Flotación fecal, colonoscopía,
respuesta al febendazol
Colitis protozoaria: Amebiasis,
balantidiasis, tricomoniasis
Extendidos fecales en solución
salina
Colitis por histoplasmosis Citología fecal, colonoscopia y
biopsia, serología, cultivo
Colitis por salmonelosis Cultivo
Colitis por campilobacteriosis Cultivo
Colitis protothecal Biopsia colónica
Pólipos rectocolónicos Palpación digital, colonoscopia
Adenocarcinoma colónico Colonoscopia, enema baritado
Linfosarcoma colónico Colonoscopia y biopsia
Inversión cecal Enema baritado, colonoscopia
Síndrome de intestino irritable Anamnesis, pesquisa diagnóstica
para excluir otras enfermedades
Tabla 3.- Principales causas de la diarrea del intestino grueso (2)
50
2.5.6 COLITIS PARASITARIA:
Las más importantes son la trichuriasis y la anquilostomiasis; y las
menos importantes son la amebiasis, giardiasis y balantidiasis.
• Colitis por trichuriasis.- Se presenta con diarrea que depende
del número de parásitos y la respuesta individual del perro. El parásito
reside en el ciego y el colon proximal y transverso; en las infecciones
masivas también puede localizarse en el colon distal y el recto. Los
parásitos penetran la mucosa hasta la lámina propia y pueden causar
hiperplasia extensa de mucosa e infiltración inflamatoria crónica,
cambios que explican la diarrea mucoide. La diarrea es mucosa más que
sanguinolenta, puede presentarse tiflitis, mordedura de flanco, dolor
abdominal y cambios de comportamiento. Las infecciones leves son
asintomáticas o cursan con pérdida de peso inexplicable en presencia de
un apetito normal o aumentado. El animal está delgado, deshidratado, a
la palpación abdominal a veces se produce dolor en la región del ciego y
colon ascendente (12). El diagnóstico se realiza mediante la detección
de huevos de Trichuris en examen microscópico de una muestra fecal.
Deben obtenerse tres exámenes negativos durante 3 o 4 días para
excluir la infección. La colonoscopia revela un colon hiperémico, con
cantidades excesivas de moco en el lumen y adherido a la mucosa. La
ulceración es rara pero en ocasiones hay áreas de hemorragia focal. En
las infecciones serias están prendidas a la mucosa grandes cantidades
de vermes adultos de color blanco cremoso (largo 5-10 mm) (27).
• Colitis por anquilóstomos.- Se presenta una diarrea mucoide o
sanguinolenta. Se sospecha si un perro con pérdida de peso crónica,
diarrea y huevos de anquilóstomos en sus heces tiene signos de
compromiso colónico (heces mucoides, aumento de frecuencia
51
defecatoria, sangre roja ocasional). En la colonoscopia, la mucosa
colónica aparece hiperémica y a veces con úlceras diminutas (45).
• Colitis protozoaria.- Las infecciones por Entamoeba histolytica o
Balantidium coli son etiologías causantes de colitis; al igual que la
Giardia canis que puede producir una colitis ulcerativa crónica con
hematoquecia y diarrea mucoide (12).
2.5.7 COLITIS INFECCIOSAS:
• Colitis bacteriana.- Esta puede ser ocasionada por Salmonella
spp o Campylobacter jejuni que producen signos de diarrea del intestino
grueso (25).
• Colitis micótica.- Puede ocasionarse por los hongos ya
mencionados, y producirse una diarrea hemorrágica colónica. En ella las
lesiones se observan en radiografías del colon como placas elevadas de
necrosis hemorrágica con elementos fúngicos de Aspergillus spp. La
histoplasmosis se presenta como diarrea del intestino grueso aunque
también tiene las variantes del intestino delgado, respiratoria y
multisistémica. La mucosa está arrugada y ulcerada. En la radiografía se
aprecia una reducción del diámetro luminal y ulceración (2).
• Colitis protothecal.- La enfermedad es causada por un alga
patógena que coloniza la lámina propia y submucosa del tubo entérico
con predilección por el colon. Hay engrosamiento de la pared colónica,
contracción luminar, ulceración focal y pérdida segmentaria del epitelio
colónico, diarrea del intestino grueso y hematoquecia. El
microorganismo se disemina por los linfoductos, afectando cualquier
combinación de los tejidos corporales. En la colonoscopía se aprecian los
pliegues de la mucosa engrosados, arrugados, friables y ulceración
variable (41).
52
2.6 ENFERMEDADES CRÓNICAS DE INTESTINO
DELGADO Y GRUESO
La diarrea crónica del intestino delgado se debe a un deterioro en
la digestión y absorción de nutrientes por lo cual se presentan heces
deformadas o acuosas y malolientes. Si existe una función pancreática
adecuada puede tratarse entonces de una patología del intestino
delgado como: enteropatías inflamatorias crónicas, linfangiectasia,
atrofia vellosa, hipermultiplicación bacteriana (HMB), enfermedad
infecciosa (giardiasis, micosis) y linfosarcoma (LSA) (56).
2.6.1 ENTEROPATÍAS INFLAMATORIAS CRÓNICAS:
Se producen por la infiltración idiopática de la mucosa intestinal y
de la pared entérica por células inflamatorias, lo que ocasiona
malabsorción de nutrientes, EPP o ambas. Se clasifican como: enteritis/
linfoplasmocítica, enteritis eosinofílica o enteritis granulomatosa, ésta
última es la menos frecuente. El diagnóstico depende de la biopsia
intestinal. La forma más común es la inflamación linfocítica/ plasmocítica
del canal gastrointestinal. Dentro de los factores desencadenantes de
esta patología están los genéticos, dietéticos, bacterianos,
inmunológicos, alérgicos, algunos que alteran la permeabilidad de la
mucosa y psicológicos (47). El diagnóstico se realiza mediante la
exclusión de otras causas y demostrando un número excesivo de
linfocitos y células plasmáticas en biopsias intestinales. Pueden
presentarse hipoproteinemia asociada con albúmina y globulinas bajas
(59).
a) Gastroenteritis eosinofílica.- Infiltración difusa o segmentaria
de alguna parte del conducto alimentario con eosinófilos maduros. La
enfermedad afecta una o más capas del estómago, intestino delgado o
53
colon con los signos clínicos de vómito crónico, diarrea crónica del
intestino delgado y del intestino grueso, ganglios linfáticos agrandados e
infiltrados con eosinófilos (41). La enteritis eosinofílica se caracteriza por
acumulación excesiva de eosinófilos en la lámina propia. Se especula
que puede ser resultado de una reacción inmunológica a parásitos o a la
dieta. Se presenta diarrea crónica del intestino delgado acompañada de
vómitos o pérdida de peso. Los hallazgos en intestino van desde normal
a focal o difuso engrosamiento (59). La infiltración eosinofílica en tejidos
entéricos es estimulada por:
1) Reacciones antígeno- anticuerpo que liberan sustancias
quimiotácticas por eosinófilos, como en reacciones de tipo
Arthus y las que abarcan la unión entre células cebadas e IgE
2) Activación de rutas del complemento por inmunocomplejos o
componentes microbianos
3) Linfocinas como el factor quimiotáctico de eosinófilos derivado
de linfocitos.
4) Respuesta del huésped frente a parásitos.
La enteritis granulomatosa eosinofílica es hallada en perros con
granulomatosis eosinofílica pulmonar por dirofilariasis. Los signos
clínicos son dependientes del segmento digestivo interesado y la capa
tisular infiltrada. Se presentan diarrea o emesis con sangre por las
erosiones o úlceras que se causan en la mucosa. La lesión en el intestino
grueso produce diarrea mucoide sanguinolenta. A la palpación
abdominal las asas intestinales están rígidas con un engrosamiento
difuso y linfadenopatía mesentérica. El diagnóstico se realiza mediante
biopsias intestinales para determinar la infiltración de eosinófilos. En la
lámina propia y la submucosa se presenta un acúmulo de eosinófilos con
54
deformación de vellos. En la gastroenteritis eosinofílica típica se
presentan lesiones en el canal digestivo y linfoglándulas regionales (13).
La larva migrans visceral (LMV) produce una enfermedad
polivisceral con afección de otros órganos. Cuando ambas patologías se
encuentran producen lesiones granulomatosas focales que se ven como
nódulos blancos en hígado, bazo, ganglios linfáticos, intestino, riñón,
páncreas, pulmón, corazón y diafragma (13).
b) Enteritis linfoplasmocítica (ELP).- Infiltración de linfocitos y
células plasmáticas en la lámina propia del intestino delgado. Es una
lesión que se produce como respuesta inmune local crónica a los
antígenos intersticiales, componentes tisulares, parásitos o microbios.
Se relaciona con giardiasis, HMB, hipersensibilidad dietética (alergia
alimentaria) y neutropenia del Collie gris. Se presenta con diarrea
crónica de leve a profusa e intermitente a continua de una consistencia
de blanda a líquida, aumento de moco fecal y hematoquecia, lo cual
sugiere una afección colónica, pérdida ponderal y vómito espumoso,
líquido transparente o bilioso y hematemesis. También se presenta con
signos de EPP como ascitis, hidrotórax, edema. El diagnóstico se realiza
mediante biopsia intestinal recolectada por endoscopia, biopsia del
estómago y colon. El diagnóstico diferencial debe realizarse en
comparación con giardiasis, HMB, LSA intestinal, linfangiectasia
intestinal (41).
c) Enteropatía Inmunoproliferativa del Basenji.- Se presenta
producto de infiltración linfocítica/ plasmocítica en la lámina propia del
intestino delgado. Se presenta diarrea, vómito, anorexia intermitentes,
con pérdida de peso debida a la malabsorción de nutrientes, emaciación,
pelaje tosco y seco, alopecia focal o simétrica, lesiones auriculares
inusuales, hiperqueratosis e hiperpigmentación de pabellones
55
auriculares, necrosis y ulceración. El diagnóstico se realiza mediante los
signos, electroforesis protéica sérica, albuminemia y leve ascitis.
También mediante biopsia intestinal, en la cual se aprecian los vellos
romos cortos y fusionados (41).
d) Enteritis granulomatosa (regional).- Inflamación
granulomatosa transmural en íleon y colon con engrosamiento en masa
estenosante en una región de la pared intestinal. Afección de ganglios
linfáticos regionales y mesenterio adyacente. Los factores
predisponentes a este síndrome son agentes infecciosos principalmente
micobacterias, respuesta inflamatoria o inmune, también puede
asociarse a histoplasmosis, ficomicosis, protothecosis y PIF. Se producen
diarrea, pérdida ponderal, dolor abdominal, tenesmo, anorexia o letargia
y deposiciones de sangre roja. El diagnóstico se puede realizar a partir
de que el segmento intestinal enfermo se palpa como una masa
intestinal o se aprecia en las radiografías; también por evaluación
hematológica en la cual hay eosinofilia, neutrofilia o monocitosis;
mediante colonoscopía se aprecian anormalidades del revestimiento
mucoso (hiperemia, granularidad, plegamiento, friabilidad y ulceración).
Pueden afectarse las linfoglándulas regionales y el mesenterio
adyacente. Mediante técnicas de tinción en biopsias se observa la
presencia de hifas fúngicas (ficomicosis), levaduras (histoplasmosis),
algas (protothecosis) y organismos acidorresistentes (2).
2.6.2 DIARREA CRÓNICA CON EPP:
Se refiere a enfermedades intestinales que cursan con
hipoproteinemia causada por excesiva pérdida de proteínas plasmáticas
hacia el canal entérico. Se presenta esporádica. Incluyen: Inflamación
crónica del Intestino delgado (ELP, enteritis granulomatosa y
eosinofílica), enteropatía inumnoproliferativa del Basenji, histoplasmosis
56
intestinal y LSA intestinal. Se aprecia una fuga entérica de proteínas por
disrupción de la barrera mucosa o interferencia con el drenaje linfático
intestinal normal. Las EPP se clasifican como linfogénicas o mucosas,
basadas en mecanismos del incremento del derrame, esto es por:
1) Disturbios del drenaje linfático intestinal con reflujo de linfa
abundante en proteínas hacia el lumen.
2) Enfermedad primaria de la mucosa con fuga proteica por
exudación, sangrado o hiperpermeabilidad (11).
La insuficiencia linfática más la disrupción de la mucosa producen
escape de proteínas, lo cual produce hipoproteinemia. Al haber un
escape selectivo de proteínas pequeñas como la albúmina
(hipoalbuminemia) con lo cual disminuye la presión coloidosmótica del
plasma lo cual permite la trasudación de líquido desde los capilares;
esto predispone al edema (cuando la albúmina cae entre 1 y 2 g/dl) y la
efusión, las manifestaciones clínicas primarias de la EPP. La situación se
complica aún más por la incapacidad del hígado para sintetizar
albúmina. La evaluación histopatológica de especímenes intestinales a
menudo es el mejor método para establecer la etiología de la EPP (41).
2.6.3 SÍNDROMES MALABSORTIVOS CAUSADOS POR
MICROBIOS:
La diarrea crónica del intestino delgado puede relacionarse con
bacterias (HMB), protozoarios (Giardia), hongos (Histoplasma,
Phycomycetes) y posiblemente virus (2).
• Hipermultiplicación bacteriana del intestino delgado
(HMB).- Es la proliferación intraluminal profusa de la microflora, la cual
57
se considera cuando supera los 10 organismos/mL en ayunas. Los
factores que inhiben la proliferación microbiana son :
1) Acción de autolimpieza mecánica de la motilidad intestinal y continuo
flujo de la ingesta.
2) Descontaminación de la ingesta por acidez gástrica normal.
3) Propiedades inhibitorias del jugo pancreático y ácidos biliares
luminares.
4) Características de la barrera mucosa intestinal.
5) Mecanismos inmunes gastrointestinales.
6) Interacciones competitivas entre diferentes bacterias.
7) Válvula ileocólica que opera como barrera antirreflujo separando el
intestino delgado del grueso, con lo cual se mantiene la población de
10¹¹ org/mL en colon contra 10 o menos en el intestino delgado.
La falla de cualquiera de estos mecanismos fomenta un ambiente
en el lumen intestinal favorable para la proliferación bacteriana (32). La
malabsorción y diarrea asociados con el síndrome de HMB comprende
disturbios en la digestión luminal y función de la mucosa. La absorción
de grasas, carbohidratos y proteínas se deteriora por el daño de mucosa
más la degradación intraluminal de estos nutrientes como sustratos para
el metabolismo bacteriano. La desconjugación bacteriana de los ácidos
biliares deteriora la absorción de grasas, contribuyendo a la esteatorrea.
Los ácidos biliares sin conjugar también pueden estimular la secreción
hidroelectrolítica intestinal y ocasionar daño del ribete en cepillo de la
mucosa. El diagnóstico se realiza mediante cultivos aeróbicos y
anaeróbicos del jugo duodenal, los afectados tienen más de 10
58
organismos/mL. Las radiografías pueden demostrar distensión
hidrogaseosa del intestino que puede sugerir obstrucción o disturbio
motor (11).
• Giardiasis.- En el curso crónico se caracteriza por malabsorción
con diarrea acuosa a pulposa intermitente o de larga duración. Es
considerada en perros y gatos con diarrea intratable del intestino
delgado, aún cuando no se encuentren trofozoítos o quistes en las
heces; para lo cual puede considerarse un aspirado duodenal
endoscópico (41).
• Histoplasmosis intestinal.- Es una micosis sistémica que suele
invadir a través del árbol respiratorio con afección primaria del pulmón y
sistema fagocítico mononuclear. La diseminación extensa o la ingestión
del agente puede llevar a una forma intestinal. Histoplasma capsulatum
crece como levadura en los tejidos animales pero vive como un moho
formador de esporas en el suelo. Luego de inhalar las esporas del
Histoplasma, la infección puede localizarse en las vías aéreas
produciendo neuropatía benigna aguda o crónica, o diseminarse por el
abdomen con enfermedad crónica del canal alimentario, el hígado o
ambos (53). Las capas de la pared intestinal y los ganglios linfáticos
tienen pronunciada disrupción por la inflamación granulomatosa, lo cual
promueve la malabsorción crónica intensa con diarrea acuosa profusa
intratable y pérdida de peso de progresión rápida. En muchos casos hay
melena, puede haber EPP acompañante. Cuando también está afectado
el intestino grueso (enterocolitis) hay tenesmo, hematoquecia y moco
fecal. En la palpación abdominal se aprecian asas intestinales
engrosadas y linfadenopatía mesentérica. Lesiones extensas del
intestino, hígado o mesenterio que pueden cursar con efusión abdominal
(52). El animal puede tener fiebre o anemia, tos o disnea, ictericia o
59
hepatomegalia, turbiedad del humor acuoso o coriorretinitis, nódulos o
fístulas cutáneas, claudicación, signos neurológicos, esplenomegalia y
linfadenopatía. Se debe sospechar en todo perro con diarrea crónica del
intestino delgado o intestino grueso que ha vivido en una región
endémica y cuando la diarrea se acompaña con emaciación extrema,
fiebre, linfadenopatía, leucocitosis, indicios de patología polisistémica o
inflamación granulomatosa. El diagnóstico definitivo depende de la
identificación del Histoplasma en citología, biopsia o cultivo (41).
• Ficomicosis.- Son infecciones causadas por una variedad de
mohos y hongos mal tabicados que invaden primariamente el canal
digestivo e incluyen Pythium spp. (pythiosis) y miembros de la clase
Zigomicetes (cigomicosis) como Entomophthoraceae (Basidiobolus spp.,
Rhizomucor spp., Mucor spp., Mortierella spp.). Los organismos
ficomicóticos pueden infectar cualquier parte del tubo digestivo pero las
lesiones por lo común residen en el estómago, intestino delgado,
mesenterio y ganglios linfáticos mesentéricos, y se caracterizan por
granulomatosis extensa con diarrea crónica, vómito o ambos. El curso
clínico crónico es caracterizado por diarrea en algunos casos
sanguinolenta o vómito o ambos, anorexia y depresión (53). Hay
regiones de inflamación granulomatosa transmural difusa o multifocal y
áreas de necrosis dentro de la pared intestinal, lesiones similares en los
ganglios linfáticos mesentéricos y mesenterio adyacente y ulceración
variable de la mucosa. Los perros se infectan primariamente a partir de
la ingesta de agua contaminada con esporas en áreas pantanosas
durante fines de verano cuando la temperatura cálida del agua favorece
la proliferación del hongo. Hay una invasión fúngica del intestino,
linfoductos abdominales y mesenterio que suele originar una o más
masas firmes palpables consistentes en un segmento mural engrosado
en forma difusa o irregular. El diagnóstico se realiza mediante la
60
identificación histológica de hifas tabicadas esparcidas dentro de
muestras de estómago, intestino o ganglios linfáticos abdominales. Los
organismos se tiñen con Gridley o metenamina de plata y se encuentran
en regiones necróticas de los granulomas en la submucosa y muscular
de la mucosa. La identificación específica de las especies fúngicas
requiere el cultivo del organismo sobre medios como agar dextrosado de
Sabouraud (25).
• Otras micosis intestinales.- La aspergilosis y candidiasis cursan
con enteritis y diarrea; estos hongos se consideran oportunistas porque
suelen infectar animales jóvenes que ya padecen una infección o
parasitosis preexistente. Aspergillus y Candida ocasionan ulceración de
mucosa y lesiones necrotizantes que se extienden en las capas más
profundas de la pared intestinal con la resultante diarrea crónica. El
diagnóstico se realiza mediante la identificación histológica de los
hongos en los especimenes titulares (53).
• Atrofia vellosa.- Se caracteriza por vellos de la mucosa cortos y
romos y es asociada a la malabsorción intestinal y diarrea crónica. Las
enteropatías asociadas con atrofia vellosa se categorizan como:
1. Atrofia vellosa canina idiopática.
2. Enteropatía por sensibilidad al trigo en el Setter irlandés y tal vez
otras razas.
3. Atrofia vellosa secundaria a enfermedades infiltrativas de la pared
intestinal como el LSA.
4. Atrofia vellosa secundaria a infecciones entéricas específicas como
virus (coronavirus, rotavirus), bacterias (síndrome HMB) o parásitos
(giardiasis) (2).
61
• Atrofia vellosa idiopática.- Esta enfermedad cursa con diarrea
crónica profusa del intestino delgado. El mecanismo diarreico será la
malabsorción intestinal originada por la pérdida del área de superficie de
mucosa y disfunción de membrana de los microvellos. Se produce
esteatorrea variable, absorción de xilosa disminuida, reducción en las
concentraciones séricas de vitamina A, cobalamina, y folato: función
pancreática normal y a veces hipoproteinemia. El examen
histopatológico revela una lesión pronunciada de mucosa con manchas
de vellos cortos hinchados con puntas romas entremezclados con vellos
hasta una lesión más obliterativa caracterizada por ausencia completa
de los vellos (59).
• Enteropatía por sensibilidad al gluten.- Deficiencia o
desarrollo retardado de enzimas específicas de los microvellos,
sensibilidad alimentaria al trigo y predisposición racial en el Setter
irlandés. Los afectados exhiben una regeneración vellosa, restauración
de los parámetros bioquímicos normales y resolución sintomática; al
volver a recibir harina de trigo, se produce la recurrencia de la atrofia
vellosa. Los mecanismos del daño de mucosa inducido por gluten son:
hipersensibilidad inmune al gluten dietético, defectos en receptores de la
membrana enterocelular que permiten al gluten unirse con la superficie
celular como lectina produciendo citotoxicidad y acumulación de
productos del gluten parcialmente digeridos y citotóxicos debido a
enzimopatía innata (falta de peptidasa) que impide la digestión
completa de la proteína. Se produce un escaso aumento de peso, con
diarrea leve crónica intermitente o sin ella (11). Los enfermos son
delgados y el manto puede ser de mala calidad, hay inapetencia
periódica a polifagia, la edad por lo usual es de 4 a 7 meses. La lesión
identificada en muestras intestinales es una atrofia vellosa parcial con
una llamativa distribución de manchas. También se incrementa el
62
número de linfocitos intraepiteliales e infiltración linfocítica/ plasmocítica
o en la lámina propia (29).
2.6.4 SÍNDROME DE INTESTINO CORTO:
Es un estado de malabsorción intestinal con diarrea y desnutrición
que sigue a la resección de una gran porción del intestino delgado.
Algunos procesos que demandan enterectomía extensa incluyen
intususcepción, vólvulo intestinal, infartación (necrosis) entérica o daño
intestinal grave por ciertos cuerpos extraños como los lineales
(“cuerdas”). El escaso remanente intestinal (área de superficie absortiva
restante) que es capaz de adaptarse para prevenir la insuficiencia
gastrointestinal posenterectomía masiva depende de una serie de
factores: sitio y extensión de la resección, presencia o ausencia de una
válvula ileocólica funcional, integridad funcional del intestino residual y
grado de cambio adaptativo en el remanente (59). Hay diarrea acuosa
persistente crónica fétida, sin sangre o moco evidente. Hay emaciación,
pelaje de escasa calidad y palidez moderada atribuibles a la desnutrición
crónica. Se sospecha de este síndrome en todo animal que desarrolle
diarrea intratable y pérdida de peso luego de una enterectomía masiva
(2).
2.6.5 LINFOSARCOMA INTESTINAL:
Por lo usual es conformado por linfocitos B y originado a partir del
“tejido linfoide asociado al intestino” (TLAI). Se presentan signos de
anorexia y letargia que progresan a la enterorrea y emesis intermitente.
La pérdida de peso se evidencia y progresa en intensidad paralela a la
evolución tumoral, melena y hematemesis. La diarrea es atribuible a la
malabsorción causada por los cambios morfológicos pronunciados como
la atrofia vellosa secundaria y ulceración de mucosa, infiltración difusa
63
de células neoplásicas en la lámina propia (“vellos llenos”), deformación
mural por infiltración cancerosa profunda de la submucosa y muscular, y
por la linfadenopatía mesentérica. Las alteraciones inespecíficas
(palidez, deshidratación y mala condición corporal), la palpación de
engrosamiento intestinal, linfadenopatía mesentérica o masa abdominal
aporta una importante información diagnóstica; hay ictericia, fiebre,
hepatomegalia o ascitis (41). El diagnóstico se realiza mediante una
biopsia del segmento entérico enfermo. La aspiración percutánea puede
emplearse para diagnóstico citológico en casos seleccionados en los que
el asa o masa intestinal neoplásica puede ser delineada y estabilizada
mediante palpación. En los análisis de laboratorio puede determinarse
una anemia, leucocitosis neutrofílica con desvío a la izquierda,
hipoproteinemia, hipercaliemia y aumento de las concentraciones de
enzimas hepáticas (4).
2.6.6 DIARREA RELACIONADA CON LA TIROIDES:
El carcinoma tiroideo medular puede cursar con diarrea acuosa
crónica, que puede resolverse mediante tumorectomía (2).
2.6.7 ENFERMEDADES INFLAMATORIAS CRÓNICAS DEL
INTESTINO GRUESO:
Las enfermedades inflamatorias crónicas que se producen en el
intestino grueso producen la disrupción del transporte hidrosalino y un
cambio en los patrones motores normales. El epitelio colónico posee
polaridad eléctrica con el lado mucoso negativo hasta la serosa. La
diferencia del potencial transmural se relaciona con el transporte activo
de sodio. Con la remisión del proceso inflamatorio, el epitelio retoma su
impermeabilidad relativa al sodio y su sistema de transporte sódico
64
revierte al normal. La inflamación colónica disrumpe la función motora
normal (11).
a) Colitis linfocítica/plasmocítica (CLP) crónica.- Se puede
determinar como una extensión de la ELP crónica porque predominan
los signos del intestino delgado en algunos animales, en otros
predomina la diarrea del intestino grueso. La enfermedad se ha
denominado colitis ulcerativa idiopática. La inflamación crónica emerge a
partir de una brecha en la mucosa que permite a las proteínas
bacterianas o dietéticas actuar como antígenos y montar una respuesta
inflamatoria autoperpetuante y crónica, la cual se debería a un defecto
en la inmunorregulación de la mucosa. La enfermedad sigue como un
ataque de gastroenteritis inespecífica o es causa de diarrea crónica
atribuida originalmente a Trichuris o anquilóstomos, pero persiste
tiempo después de la erradicación de los parásitos. Las heces varían en
consistencia de semiformadas a líquidas y pueden ser sanguinolentas en
los casos más serios. El moco, cuando se presenta puede estar
mezclado con sangre, hay disentería franca. La frecuencia defecatoria
aumenta por lo usual dos veces la normal y algunos defecan o intentan
hacerlo con mucha mayor regularidad. El volumen fecal individual es
menor que el normal. El tenesmo también puede presentarse después
de deposiciones líquidas o semiformadas y junto con el moco en las
heces. Hay emesis y diarrea crónica; y en los casos más serios hay
pérdida de peso y deshidratación relacionadas con la duración e
intensidad de la enfermedad; además de un apetito normal o
aumentado. El perro puede estar nervioso, delgado o deshidratado. Las
razas de pelaje largo pueden tener contaminación fecal del perro que
favorece la presencia de una dermatitis húmeda dolorosa en el perineo.
La miasis perineal en ocasiones sucede en perros de manto largo
descuidados en climas cálidos; a la palpación abdominal se aprecia
65
dolor. El diagnóstico depende de una combinación de criterios clínicos y
patológicos, aspecto de lesiones anatómicas y exclusión de otras
etiologías conocidas de colitis en especial hipersensibilidad dietética. El
hemograma suele ser normal, pero en algunos casos hay neutrofilia con
desvío a la izquierda y con sangrado crónico persistente puede haber
anemia microcítica hipocrómica leve. Hipoalbuminemia e
hipergammaglobulinemia leve. En el estudio radiográfico puede haber
irregularidades finas de la mucosa, defectos indicativos de úlceras o
cambios en el largo y flexibilidad (44).
b) Colitis eosinofílica.- Las alteraciones características son la
eosinofilia circulante y la infiltración de la mucosa colónica con
eosinófilos. Los perros suelen tener antecedentes de diarrea del
intestino grueso. El examen rectal revela una mucosa engrosada o inicia
tenesmo. La deshidratación se evidencia con depleción excesiva de
líquidos o si la enfermedad es grave. Además de la eosinofilia, se
produce una anemia leve, hipoalbuminemia e hipergammaglobulinemia
(41).
c) Colitis granulomatosa.- Es una enteritis regional del colon. Se
presenta con diarrea crónica mucoide sanguinolenta acompañada con
tenesmo si el colon distal y el recto participan en el proceso. Pueden
producirse constricción y fístulas anales, el motivo de la consulta puede
ser el estreñimiento más que la enterorrea. También puede observarse
un cambio en la forma o reducción del diámetro de las heces si hay
estrechez rectal. Los perros son delgados con mucosas pálidas
indicativas de anemia. La deshidratación es evidente, algunos tienen
fiebre. A la palpación abdominal las asas intestinales se encuentran
engrosadas y en el recto al tacto puede descubrirse con restricción
luminar, espesamiento de la mucosa y adenomegalia ilíaca. La
colonoscopia revela una marcada proliferación granulomatosa de la
mucosa con estenosis luminal y falla para dilatarse en respuesta a la
66
insuflación de aire. La mucosa colónica parece corrugada, friable e
hiperémica y las úlceras sangrantes son frecuentes (11).
d) Colitis ulcerativa histiocítica canina.- Es una enfermedad
inflamatoria crónica rara de la mucosa del intestino grueso que se
caracteriza por infiltrados de macrófagos PAS- positivos y ulceración
superficial progresiva. La enfermedad afecta a los Boxers jóvenes de
ambos sexos, los signos se presentan antes de los 2 años. Presentan
diarrea mucoide sanguinolenta con mantenimiento de la condición
corporal global; pero si es de larga duración experimentan emaciación y
debilidad como resultado de la hemorragia y depleción proteica
intestinal crónica. Al examen rectal se aprecia una mucosa engrosada
corrugada. La colonoscopia detecta pliegues de la mucosa espesados y
ulceración variable. Hay hiperemia y edema de la mucosa hasta
estenosis aisladas o múltiples y úlceras sangrantes profundas. Las
radiografías baritadas demuestran acortamiento, pérdida de flexuras,
rigidez, reducción excéntrica del diámetro luminar, perfil aserrado de
bordes, pápulas de bario y úlceras llenas con bario. La biopsia permite el
diagnóstico. En el nivel microscópico hay un espesamiento de la lámina
propia y submucosa debido a histiocitos, plasmocitos y linfocitos y, en
algunos casos, hay ulceración e infiltración neutrofílica (2).
2.6.8 DIFERENTES FORMAS DE COLITIS:
1. Colitis abrasiva traumática: La ingestión de hueso, madera,
alambre, plástico, vidrio o fragmentos metabólicos puede ocasionar
laceraciones o abrasiones en el colon. El signo clínico predominante es la
proctorragia; las lesiones pueden ser autolimitantes luego de la
eliminación del cuerpo extraño; sin embargo, a veces un objeto se aloja
en el recto provocando disquecia, tenesmo, hematoquecia o
estreñimiento. La penetración de la pared puede originar un absceso
67
perirrectal o peritonitis y estrechez rectal como complicación tardía. La
colitis traumática iatrogénica puede ser causada por colonoscopía inepta
o muy vigorosa aunque no es muy frecuente. El endoscopio siempre
debe insertarse de manera suave sin forzarlo ante el encuentro de
resistencias (56).
2. Colitis urémica: Es común una diarrea sanguinolenta en la
uremia. Tal vez el factor contribuyente más importante de este
síndrome es el efecto tóxico del NH3 sobre las células de la mucosa
colónica. El NH3 es elaborado por la acción ureasa microbiana sobre la
urea. La colitis puede ser inhibida estimulando la síntesis de anticuerpos
contra ureasa (2).
3. Proctitis autolimitada: Es un proceso inflamatorio inespecífico
que interesa la mucosa rectal pero no el epitelio colónico más proximal.
Hay hematoquecia o diarrea, tenesmo, eosinofilia, hiperemia y
ulceración rectal ocasional. La biopsia rectal se caracteriza por marcada
congestión y hemorragia de la lámina propia, infiltración mononuclear
de la lámina propia, hiperproducción de moco, hiperplasia de epitelio
criptal, criptas quísticas frecuentes e invaginación quística del epitelio
criptal dentro de los nódulos linfáticos submucosos (41).
4. Colitis quística profunda: Se caracteriza en el nivel
microscópico por espesor irregular de la mucosa, epitelio “en jirones”,
mucosa mellada, necrosis de epitelio criptal, abscesos de criptas,
congestión e infiltración mononuclear de la lámina propia y abundante
invaginación quística del epitelio hiperplásico dentro de los nódulos
linfáticos submucosos (2).
5. Colitis secundaria a pancreatitis crónica: La hematoquecia,
diarrea y deposiciones mucoides se presentan como manifestaciones
adicionales en perros que sufren pancreatitis crónica. El colon transverso
es contiguo al páncreas en el perro y si la pancreatitis es de suficiente
intensidad y prolongada, esta parte del colon puede experimentar
68
afección secundaria. El diagnóstico se sospecha a partir de los datos
clínicos y de laboratorio, y se confirma con la colonoscopia fibróptica y
biopsia del colon transverso (38).
2.6.9 PROCESOS NO INFLAMATORIOS CRÓNICOS DEL
INTESTINO GRUESO:
1. Inversión cecal.- La inversión del ciego dentro del colon es una
alteración poco frecuente. La causa específica es desconocida pero se
asocia con un ligamento ileocecocólico débil. Los factores
predisponentes abarcan parasitosis gastrointestinal e ingesta de basura.
El desorden se caracteriza por diarrea crónica en ocasiones
sanguinolentas. La naturaleza y frecuencia (intermitente y variable) de
la diarrea son más características de la enfermedad del intestino
delgado (HMB) que del intestino grueso. El vómito es infrecuente a
menos que el ciego invertido ocasione obstrucción intestinal (29). La
pérdida de peso y la deshidratación pueden ser manifiestas. La
palpación abdominal puede revelar una masa en la región mediocraneal,
lo que indica la necesidad de efectuar radiografías simples y
contrastadas. Las radiografías de contraste destacan el ciego invertido
como un defecto de lleno en la unión ileocólica. El ciego invertido
también puede verse con la colonoscopia fibróptica (41).
2. Tumores del intestino grueso.- Se producen signos de diarrea
crónica del intestino grueso y hematoquecia, se los debe diferenciar de
la colitis y otras colonopatías. El diagnóstico se fundamenta en la
radiología, endoscopia o biopsia. La mayoría de las neoplasias del
intestino grueso son malignas y han hecho metástasis para el momento
del diagnóstico. Abarcan adenocarcinomas, carcinomas, LSA,
leiomiosarcomas, carcinoides y sarcomas anaplásicos. Los tumores
benignos son principalmente pólipos adenomatosos o leiomiomas (2).
69
3. Síndrome de colon irritable (disfunción de la motilidad).- Se
presenta con diarrea mucoide e intermitente; la hematoquecia, el
tenesmo y el vómito son raros. El desorden tiene predilección por las
razas grandes con incidencia inusualmente elevada en ejemplares de
trabajo. Los enfermos tienden a ser temperamentales, casi siempre muy
excitables o nerviosos y mucho más dependientes (20). El examen
colonoscópico y la biopsia son esenciales para el diagnóstico porque
descartan colonopatía orgánica. A menudo hay hiperemia generalizada
variable junto a grandes cantidades de moco adherido a la mucosa y
libre en el lumen. No hay úlceras, las áreas de petequias son raras y la
mucosa no sangra o parece friable cuando es frotada con el extremo del
colonoscopio. El colon puede parecer hipermóvil aún con sedación
profunda, la insuflación con aire puede ser difícil debido a la contracción
activa de los músculos de la pared colónica (3).
70
2.7 ENFERMEDADES CON MANIFESTACIÓN DE VÓMITO
HEMORRÁGICO (HEMATEMESIS)
Las principales causas que producen una manifestación de vómito
hemorrágico (hematemesis) se deben a distintos tipos de cuadros
signológicos de tipo vascular, digestivo o incluso respiratorio. Entre las
más importantes se encuentran:
1) Coagulopatías (causa poco común)
-Trombocitopenia
-Deficiencia de factores de coagulación
-Coagulación Intravascular Diseminada
2) Lesiones del tracto digestivo
-Ulceración/ erosión Gastrointestinal
-Enfermedad infiltrativa: Neoplasias, Pitiosis, Asociado con
enfermedad inflamatoria intestinal.
-Úlceras por estrés: Shock hipovolémico, Shock séptico
(síndrome de respuesta sistémica inflamatoria), Tras dilatación
o torsión gástrica, Shock neurogénico
-Hiperacidez: Mastocitoma, Gastrinoma
-Causas iatrogénicas: Antiinflamatorios no esteroideos,
Corticoesteroides.
-Otras causas: Enfermedad hepática, renal, inflamatoria,
hipoadrenocorticismo
-Cuerpos extraños
-Gastritis: Aguda, Hemorrágica, Crónica
-Enfermedad esofágica: Tumor, inflamatoria (esofagitis),
traumatismos
-Lesión sangrante oral
-Enfermedad de vesícula biliar
71
3) Lesiones fuera del tracto digestivo
-Trastorno del tracto respiratorio: Torsión del lóbulo pulmonar,
Tumor pulmonar, Lesión en coanas nasales posteriores (41).
En la hematemesis, primero debe buscarse la posibilidad de shock
(hipovolémico o séptico) y de abdomen agudo. Se deben evaluar el
hematocrito y la concentración de proteínas plasmáticas totales para
determinar si es necesaria una transfusión de sangre. Después
determinar la causa: coagulopatías, ingestión de sangre desde otras
localizaciones, erosión-ulceración gastroduodenal (EUG). Las pruebas
precisas para determinar las coagulopatías son el recuento plaquetario y
las pruebas para valorar la capacidad de coagulación (tiempo de
coagulación en mucosas, tiempo de prototrombina, tiempo parcial de
tromboplastina) (50). También causas de EUG: gastritis aguda, GEH,
drogas [AINE]. Si la gastritis es aguda, la EUG inducida por AINE o el
shock son sospechosos, y es razonable aplicar un tratamiento
sintomático durante 3 a 5 días. A pesar de eso, si la causa es
desconocida y sobre todo, si aparecen vómitos o pérdida de sangre
grave o crónica es necesario un diagnóstico posterior. Las pruebas
diagnósticas que deben realizarse son hematología, perfiles serológicos
bioquímicos, urianálisis y valoración abdominal. En particular hay que
investigar fallas renales y hepáticas (50). El estómago y duodeno deben
valorarse con radiografías o ultrasonografías abdominales para valorar
infiltraciones, cuerpos extraños y masas del tracto alimentario (30). La
endoscopia siempre es de elección en el diagnóstico y en la evaluación
de las erosiones y úlceras gastrointestinales y permite biopsiar úlceras
para descartar neoplasias o enfermedad inflamatoria intestinal. La
cirugía exploratoria podría realizarse en lugar de la endoscopia. Si la
gastroduodenoscopia no revela el origen del sangrado, otras
consideraciones son:
72
1) Sangrado desde una zona que no alcanza el endoscopio;
2) Sangre tragada a partir de una lesión en la boca, fosas
nasales posteriores, tráqueas o pulmones;
3) Hemorragia de la vesícula biliar y
4) Sangrado intermitente a partir de una lesión gastroduodenal
(41).
73
2.8 DISTINTAS ESTRUCTURAS ASOCIADAS AL TRACTO
GASTROINTESTINAL CON MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DE GASTROENTERITIS HEMORRÁGICA
2.8.1 HIGADO:
Es una glándula acinar que está compuesta de “placas” o de capas
celulares gruesas formadas por hepatocitos, las cuales son bañadas a
cada lado por sangre de los sinusoides hepáticos. Entre cada hilera de
células se encuentra un pequeño espacio, producido por las cavidades
en la membrana plasmática que lo limitan y están separadas del resto
de dicha membrana por uniones muy apretadas, que aíslan el espacio
del ambiente extracelular circundante.
Dentro de las placas de células estos espacios se unen para formar
canales o canalículos conectados con los conductos biliares. La bilis es
excretada por los hepatocitos hacia el interior de los canalículos aquí
fluye hacia el sistema de conductos biliares. Los canalículos se pueden
ver como una serie de acinos alineados de hepatocitos que se vacían
hacia el sistema de conductos biliares (14).
El hígado recibe su sangre nutricia por la arteria hepática.
También la vena porta entra en el hígado, con sangre procedente del
estómago, bazo, páncreas e intestinos; la cual es llevada por la vena
porta, se destoxifica y altera en el hígado, después de lo cual sigue por
las cortas venas hepáticas, las que van a parar a la vena cava
abdominal. La bilis sale del hígado por el conducto hepático, el cual se
une al conducto cístico, procedente de la vesícula biliar para formar el
colédoco, el cual desemboca en la primera porción del intestino. Los
factores que estimulan al hígado para producir bilis son la secretina y la
gastrina que aumentan el volumen de bilis secretada por el hígado,
74
además de la estimulación del hígado por el nervio vago, que aumenta
la secreción de bilis y la contracción de la vesícula biliar. La bilis es un
líquido de color verde amarillento, formado principalmente por agua,
sales biliares, pigmentos y colesterol, con pequeñas proporciones de
grasas y sales inorgánicas. Las sales biliares, sódicas y potásicas de los
ácidos glucocólico y taurocólico, son los factores principales que dan
poder digestivo a la bilis en lo que respecta sobre todo a las grasas. La
bilis ayuda a la emulsión, digestión y absorción de ellas, y al mismo
tiempo aumenta la solubilidad de los ácidos grasos de cadena larga que
de otra manera serían completamente insolubles en el agua, disuelven
las vitaminas liposolubles, activa la lipasa pancreática y acelera la acción
de la amilasa. El colesterol es formado en el hígado o aportado por la
dieta y es el precursor para formar las sales biliares. Algunas veces
precipita en la vesícula o los conductos biliares en la forma que se
conoce por cálculos, especialmente si hay defecto de producción de
sales biliares (21).
Hepatopatía
El comienzo sintomático repentino en un animal sano sugiere
insuficiencia hepática aguda mientras que la persistencia de emaciación
y ascitis, así como la detección de hipoproteinemia y microhepatopatía
son más probables en la hepatopatía crónica (41).
La hepatomegalia, hepatodinia y heces acólicas son específicas de
enfermedad hepatobiliar. La ascitis se presenta en las hepatopatías
crónicas que inducen hipoalbuminemia e hipertensión portal (2).
Los disturbios de la función hepatobiliar se clasifican como
colestásicos o hepatocelulares. Los primeros se caracterizan por
incremento de las concentraciones plasmáticas de sustancias
normalmente excretadas en la bilis (colesterol, bilirrubina, ácidos
biliares) o hiperactividad de enzimas vinculadas con el epitelio biliar (FA,
gammaglutamil transferasa GGT) (8).
75
La disfunción hepatocelular está tipificada por la caída de los
niveles plasmáticos de sustancias sintetizadas en el hígado (albúmina,
urea, colesterol, factores de coagulación, glucosa) o el incremento de
sustancias metabolizadas y excretadas por los hepatocitos (bilirrubina,
ácidos biliares o NH). Con el daño hepatocelular activo se incrementan
sobre todo las enzimas originadas en el hepatocito (ALT, AST) (41).
Enfermedades hepatocelulares que comprometen al tracto
gastrointestinal:
• Insuficiencia hepática aguda.- Las manifestaciones clínicas son
anorexia, letargo y vómito, hay ictericia en ausencia de anemia. La
hiperactividad ALT y la FA son las alteraciones más comunes. La
bilirrubinemia total también aumenta en la IHA (2).
• Medicamentosa y Tóxica.- La lesión puede ser causada por un
efecto sobre los hepatocitos o por mecanismos que interfieren en las
reacciones bioquímicas en la célula. La reacción idiosincrática por una
respuesta alérgica o causada por una ruta biliar donde la droga o
sustancia química van a un intermediario tóxico (2).
El mebendazol, fue relacionado con anorexia, depresión, vómito, diarrea
hemorrágica, ictericia e hiperactividad de enzimas hepáticas causadas
por hepatonecrosis aguda. El oxibendazol se asoció con falla hepática
aguda y crónica. La sintomatología se desarrolla en 4 a 91 días después
de iniciar la droga, comprende depresión, anorexia, diarrea, ictericia y
polidipsia/poliuria. Los signos bioquímicos incluyen hiperbilirrubinemia e
hiperactividad ALT y FA (55).
Las algas que proliferan en los charcos de agua y lagunas ocasionan
toxicidad principalmente en hígado ocasionando ictericia, vómito agudo,
diarrea, dolor abdominal, hipersalivación, tetania e hiperexcitabilidad.
Suele haber incremento de FA, hiperbilirrubinemia e hipercolesterolemia
(55).
76
La toxicidad por cobre (calcosis) que ocasiona hepatitis crónica es
más común en el Terrier Bedlington, Dobermann Pinscher, Terrier
blanco West Highland y Skye. Los agentes infecciosos como leptospira y
los virus asociados con lesiones en hígado deben considerarse como
causas potenciales. Los signos que presentan los perros con hepatitis
inducida por cobre son anorexia, letargia, poliuria, polidipsia, vómito y
diarrea intermitentes, ascitis, ictericia, melena y esplenomegalia (2).
• Hepatitis Infecciosa Canina.- Causada por el adenovirus canino
tipo 1. La infección se produce por exposición oronasal al virus que se
presenta en orina, saliva y heces. Después de la infección, el virus se
localiza en tonsilas y se disemina a ganglios linfáticos regionales,
linfoductos y circulación sistémica. La viremia persiste durante 4 a 8
días postinfección y permite la diseminación del virus a tejidos blancos
con la resultante ubicación en las células de Kupffer y endotelio vascular
en donde se replica y al final es liberado destruyendo a los hepatocitos
cercanos con la viremia masiva (40). Dentro de los 10 a 14 días después
de la infección el virus es depurado de otros tejidos y se localiza en los
riñones donde será excretado en la orina durante 6 a 9 meses. La lesión
originada por el virus también es citotóxica para la úvea anterior lo cual
explica la aparición de uveítis anterior grave (ojo azul) en algunos
pacientes (53).
Los perros se muestran deprimidos y moribundos y mueren a las
pocas horas. Los animales con curso clínico extenso (5 a 7 días) tienen
manifestaciones de vómito, diarrea y dolor abdominal. La diátesis
hemorrágica podría suceder durante la fase virémica y se manifiesta con
epistaxis, petequias o equimosis de la piel. Pueden presentar fiebre (39
a 40.7 ˚C), signos del sistema nervioso central, colapso vascular,
coagulopatía intravascular diseminada (CID), también presentan
agrandamiento tonsilar, faringitis, laringitis, linfadenopatía cervical y
edema subcutáneo de la cabeza, cuello y tronco, hepatomegalia y dolor
77
abdominal (4). El diagnóstico clínico se realiza por la edad, antecedentes
vacunales, signos clínicos y datos de laboratorio como la neutropenia y
linfopenia, la reducción del recuento plaquetario, elevado recuento de
glóbulos rojos nucleados y disminución del fibrinógeno, elevación de las
actividades ALT, AST, FA y GGT (comienzan a declinar en 14 días),
reducción de la glucosa y albúmina, anormalidades electrolíticas debidas
al vómito y la diarrea, proteinuria, cilindros leucocíticos y bilirrubinuria.
También son útiles la biopsia hepática o necropsia y la
inmunofluorescencia directa para demostrar al virus (2).
• Leptospirosis.- Es una enfermedad bacteriana ocasionada por
leptospiras patogénicas. Leptospira icterohemorragie y L. canicola son
los serotipos más comunes en los perros (2). La primera produce
ictericia y daño hepático mientras que la segunda provoca falla renal. La
infección ocurre mediante la exposición oronasal, primariamente a partir
de agua contaminada con orina de animales infectados (los roedores son
reservorios) no obstante la transmisión puede presentarse mediante las
vías directa, venérea, placentaria o indirecta (fómites) (25).
Las leptospiras invaden sin dificultades la piel y membranas
mucosas erosionadas. Después de la infección la leptospiremia es
máxima en 4 a 12 días y se asocia con un estado febril. Los signos
clínicos iniciales asociados con leptospiremia abarcan un comienzo
repentino de anorexia, fiebre y depresión. El daño hepatocelular se
expresa con ictericia. La inflamación de los riñones y músculos
esqueléticos ocasiona hiperestesia de flancos y paraespinal y
sensibilidad muscular generalizada. Los signos de falla renal incluyen;
vómito, diarrea, deshidratación, polidipsia, poliuria, hematuria y rigidez
muscular (3).
Hay petequias extensas y equimosis de las mucosas, esclerótica y
piel que se deben a la trombocitopenia y CID. Los estadios terminales
incluyen signos de colapso cardiovascular, choque, coma y muerte. El
78
diagnóstico se realiza mediante la anamnesis y signos clínicos. Al
realizar el hemograma completo, bioquímica y urianálisis se encuentra
una leucocitosis con o sin desvío a la izquierda, leucograma de estrés
(linfopenia, neutrofilia y monocitosis), reducción del recuento
plaquetario (CID), anemia arregenerativa en animales con enfermedad
crónica, elevación del NUS, creatinina, FA, ALT, AST y bilirrubina.
Isostenuria o reducida capacidad de concentración, piuria, glucosuria,
hematuria, proteinuria, cilindros leucocíticos y eritrocíticos o celulares en
orina y bilirrubinuria. Se obtienen títulos de IgM/ IgG máximos a las 3 a
4 semanas y se realiza una prueba de aglutinación microscópica. Títulos
de 1:100 indican una infección residual, respuesta a la infección o
vacunación; mientras que Títulos ›1:300 sugieren una infección activa
(2).
• Abscesos hepáticos.- Es una infección generalizada o localizada
en el hígado con microorganismos piogénicos, por lo regular bacterias
del canal gastrointestinal y a menudo asociada con infección de otros
órganos. Debido a la posición original e importante del hígado como
interfase primaria entre el intestino y el resto del cuerpo cualquier
reducción o inhibición del funcionamiento del sistema
monocito/macrófago hepático puede llevar al desarrollo de hepatitis o
abscedación hepática (53).
Las posibles fuentes de microbios son la diseminación hematófaga
(venas umbilical o porta, arteria hepática), ascensión ductal biliar,
penetración abdominal o de heridas torácicas caudales o extensión
directa por enfermedades supurativas locales. Las infecciones
ascendentes del árbol biliar contribuyen a colangitis, colecistitis y
colangiohepatitis (55).
Dentro de los signos clínicos están: anorexia, letargia, pérdida
ponderal, dolor abdominal intermitente, poliuria, polidipsia, fiebre
79
persistente, hepatomegalia, agrandamiento abdominal, taquipnea,
deshidratación, linfadenopatía, vómito y diarrea (53).
Estos abscesos también pueden presentarse por daño en el
parénquima hepático (trauma, neoplasia), enfermedad
inmunosupresora, diabetes mellitus, enfermedad de Cushing. El
diagnóstico se realiza mediante el hemograma el cual revela una
leucocitosis con desvío a la izquierda, linfopenia y monocitosis con
estados crónicos, anemia arregenerativa e hipergammaglobulinemia
(41), elevación de las actividades FA, ALT, AST y GGT, y bilirrubinemia,
reducción de la albúmina y glucosa en los animales con compromiso
hepático. La concentración de ácidos biliares está elevada. La hepatitis
supurativa o absceso hepático puede asentar en uno o múltiples lóbulos
del hígado y está caracterizada por infiltración de células
polimorfonucleares de una forma generalizada del parénquima hepático
(2).
• Alteraciones circulatorias hepáticas.- Las anastomosis
portosistémicas con comunicaciones vasculares entre los sistemas
venosos portal y sistémico que permiten el acceso de la sangre de la
porta hacia el torrente general sin atravesar primero el hígado. Las
sustancias depuradas por el hígado como las toxinas entéricas aparecen
en altas concentraciones en la circulación sistémica con la resultante
sintomatología de insuficiencia hepática. La hipertrofia contribuye a
mayor disfunción hepatocelular, esto se debe a la hipoperfusión y
carencia de factores hepatotroficos a partir de la sangre portal como
insulina, glucagón y nutrientes (54).
Las APS congénitas se clasifican como intra o extrahepáticas solitaria o
múltiple. Las intrahepáticas solitarias suelen derivar de un conducto
venoso persistente. Estas APS brindan una comunicación entre la porta
y la cava abdominal, a menudo mediante la vena hepática izquierda. El
conducto venoso es un vaso fetal que permite a la sangre oxigenada
80
desviarse desde la vena umbilical en forma directa dentro de la vena
cava abdominal, con lo cual elude el lecho sinusoidal del hígado. Esta
estructura se cierra a los pocos días del nacimiento. Las APS
extrahepáticas solitarias son una forma común y por lo usual conectan
la porta u otra vena esplácnica con el segmento abdominal de la cava. El
vaso anómalo ingresa en la vena ácigos, cava torácica, torácica interna
o aurícula derecha. Las comunicaciones extrahepáticas solitarias entre la
porta y las venas sistémicas probablemente representan la formación
anormal de anastomosis entre los sistemas venosos cardiacos y vitelino
embrionario. Las comunicaciones portocavales extrahepáticas solitarias
también pueden ser una variante del conducto venoso persistente en la
cual la unión con la vena cava es más caudal que la usual (21). Las APS
extrahepáticas múltiples son adquiridas o congénitas. Las adquiridas son
vasos colaterales que emergen como respuesta compensatoria a la
hipertensión portal sostenida originada por enfermedades intrahepáticas
difusas serias como la hepatitis crónica. Esos vasos comunicantes son
estructuras rudimentarias presentes. Con hipertensión portal sostenida,
estos vasos se agrandan y desvían la sangre hacia la circulación
sistémica con lo cual deprimen la presión en la porta. Las APS
adquiridas suelen aparecer como un plexo tortuoso de vasos que se
comunica con la vena cava caudal en el área renal. Las APS
extrahepáticas múltiples son indiferenciables de las adquiridas. La
aplasia marcada de las ramas intrahepáticas de la porta lleva a la
hipertensión portal y APS secundaria. Cierto grado de hipoplasia portal
es común en las APS intra y extrahepáticas congénitas solitarias. En las
APS congénitas la demora en el comienzo del cuadro clínico de estos
pacientes podría relacionarse con la hipertrofia y otros factores sin
identificar que en forma progresiva aumentan la proporción del
cortocircuito en el tiempo (55).
81
Las manifestaciones clínicas en los animales con APS congénitas
son referibles al SNC, sistema gastrointestinal o vías urinarias. El
cuadro encefalohepático más constante sutil (anorexia, depresión y
letargia). Otros hallazgos corrientes comprenden debilidad, ataxia,
marcha en círculos, presión de la cabeza contra objetos, desorientación,
cambios de conducta, ceguera amaurótica, convulsiones y coma. La
hipersalivación podría ser una manifestación de disfunción neurológica o
náusea. Los signos gastrointestinales son anorexia intermitente, vómito
y diarrea, detención del crecimiento y falta del aumento de peso, ascitis
y edema, polidipsia/ poliuria. El diagnóstico de una APS congénita se
debería considerar en: 1) todo animal joven con signos intermitentes del
SNC, digestivos o urinarios, 2) todo perro (excepto Dálmata) con
urolitiasis de urato, o 3) perros de cualquier edad con evidencia clínica y
bioquímica de insuficiencia hepática y ausencia de signos histológicos de
enfermedad intrahepática seria (41).
La disfunción hepatocelular se expresa por hipoproteinemia,
hipoalbuminemia, hipoglucemia, hipocolesterolemia y reducción del
NUS. La hipoproteinemia se atribuye a la hipoalbuminemia por deterioro
de la síntesis hepática de albúmina, pero también puede ser secundaria
al incremento de la volemia asociado con la retención sódica (2).
Cuando las concentraciones de albúmina y globulinas están
reducidas se debe diferenciar una APS congénita de la gastroenteropatía
con pérdida de proteínas. La hipoglucemia en ayunas se atribuye a la
declinación de los depósitos de glucógeno hepático, sustentada por la
observación de que los perros con APS no muestran el incremento
normal de la glucemia posglucagón EV (2).
La reducción del NUS se debe a la hipoconversión hepática de NH
en urea y podría ser exacerbada por una dieta hipoproteica. Los signos
hematológicos en los animales con APS congénita incluyen microcitosis,
células blanco y poiquilocitosis (8).
82
La microcitosis sin hipocromía o anemia es habitual en perros con
EH asociada con APS congénita y adquirida. Las siguientes pruebas de
función hepática son las de mayor utilidad para detectar disfunción
originada por APS: 1) concentración de ácidos biliares, 2) amoniemia
basal y tolerancia al NH y 3) retención de BSF (2).
Las concentraciones plasmáticas de aminoácidos están alteradas.
Los procedimientos radiológicos para el diagnóstico de la APS incluyen
esplenoportografía transabdominal u operatoria, portografía arterial
celiaca o mesentérica craneal y portografía mesentérica (yeyunal)
operatoria (54).
• Fístula Arteriosa Hepática.- La FAV intrahepática es una
comunicación vascular entre la arteria hepática y la porta, con la que la
sangre elude la red sinusoidal. El incremento del flujo sanguíneo hacia el
sistema portal de baja presión produce hipertensión portal, ascitis y APS
compensatorias. Las FAV son congénitas o adquiridas. Las congénitas
también denominadas hemangiomas se deben al desarrollo anormal de
los vasos previo a la diferenciación en arterias y venas. Las adquiridas
se relacionan con trauma abdominal, cirugía hepática, neoplasia, cirrosis
y ruptura de una arteria hepática aneurismática (2).
La FAV hepáticas se identifican con más frecuencia en animales
menores de 1.5 años. Los signos más constantes son anorexia, letargia,
vómito, diarrea y ascitis, falta de crecimiento, poliuria, polidipsia y
signos de EH. La pared abdominal sobre el área hepática debe ser
auscultada para detectar un soplo continuo (rumor) motivado por el
escape de la sangre arterial dentro del sistema portal (11).
El diagnóstico se realiza mediante las anormalidades bioquímicas
que son similares a las encontradas en las APS congénitas y
comprenden hipoproteinemia leve, actividad enzimática hepática normal
o algo aumentada (menos de 2 veces), incremento de los ácidos
biliares, prolongada retención de BSF e intolerancia al NH (8). El
83
aspecto macroscópico de la lesión es el diagnóstico, ya que los canales
vasculares se encuentran pulsátiles, tortuosos, voluminosos y de
paredes delgadas; deforman el parénquima hepático y elevan la cápsula
hepática superpuesta. La compresión de la arteria hepática que
abastece al lóbulo afectado anula el frémito y puede redundar en
bradicardia (signo de Braham). El incremento del flujo sanguíneo portal
ocasiona distensión de los vasos esplácnicos más congestión y edema
del intestino (2).
• Cáncer hepatobiliar.- Los tumores metastásicos prevalecen más
que las neoplasias hepáticas primarias y provienen del páncreas,
ganglios linfáticos, bazo, glándulas adrenales, hueso, médula ósea,
pulmones, mamas, tiroides y canal digestivo. El LSA fue el tumor
hepático secundario más común en los perros. El carcinoma pancreático
fue el tumor epitelial metastásico más frecuente (23).
Los tumores hepáticos primarios en general son de origen epitelial
y provienen de los hepatocitos o el epitelio biliar. Pueden ser benignos o
malignos. Los signos más comunes son anorexia, letargia, vómito y
distensión abdominal, polidipsia, poliuria, ictericia, diarrea y sangrado
excesivo. Los signos de la disfunción del SNC (depresión, demencia,
convulsiones) (41).
La ruptura y hemorragia tumoral es más probable con el
adenoma, carcinoma o hemangiosarcoma hepatocelulares. La anemia y
mucosas pálidas se atribuyen a la anemia de la enfermedad crónica o
hemorragia excesiva de un tumor desgarrado (2).
El diagnóstico se realiza mediante los signos de las radiografías
abdominales que comprenden hepatomegalia, masa hepática o ascitis.
La hiperactividad enzimática hepática (ALT y FA) leve a moderada es
habitual en perros con tumores primarios pero menor en los casos
metastásicos. Hay hiperbilirrubinemia, hipoalbuminemia,
84
hiperglobulinemia, aumento de ácidos biliares, prolongada retención de
BSF e hipoglucemia. La insulinemia es normal a reducida (1).
Los mecanismos propuestos para la hipoglucemia incluyen:
1) Empleo excesivo de glucosa por el tumor.
2) Liberación de factores insulinomiméticos por la neoplasia.
3) Liberación de sustancias por el tejido canceroso, como la
somatostatina.
4) Destrucción secundaria del parénquima hepático con
deterioro de la glucogenólisis o gluconeogénesis (1).
Las alteraciones hematológicas incluyen leucocitosis y anemia,
prolongación del TP y TTPA. El aspecto macroscópico de las neoplasias
hepáticas primarias y secundarias varía. El tejido tumoral suele ser
friable e hipervascular lo cual lo predispone a la ruptura (1).
El carcinoma hepatocelular y el ductal pueden presentarse en tres
formas patológicas que incluyen: 1) masiva; masa voluminosa solitaria
en un lóbulo (sobre todo el izquierdo) con o sin masa más pequeñas en
otros lóbulos, 2) nodular; nódulos discretos de tamaño variado en
diversos lóbulos y 3) difusa; infiltración de grandes partes del hígado
con tejido neoplásico sin encapsular y muy invasiva (2).
2.8.2 ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA Y CONDUCTOS BILIARES:
Las causas de enfermedad biliar incluyen malformaciones
congénitas, bacteriosis y parasitosis, colelitiasis, trauma abdominal y
lesiones obstructivas (masas, estenosis). La evidencia clínica de
enfermedad biliar se detecta cuando estos problemas provocan
inflamación, obstrucción o ruptura de tales vías. Los procesos biliares se
analizan como grupos porque los principios diagnósticos y terapéuticos
son similares y algunos se presentan juntos. Por ejemplo, la infección,
85
colestasis y colelitiasis con frecuencia coexisten y pueden complicarse
con ruptura u obstrucción biliar (55).
• Colecistitis.- La inflamación de la vesícula biliar muchas veces se
acompaña de colangitis y colangiohepatitis. La colecistitis tiene distintas
etiologías de origen entérico, diabetes mellitus, complicación de
colelitiasis la cual puede predisponer a la colecistitis al obstruir el
conducto cístico y causar isquemia de la pared vesicular, lo cual
favorece a la proliferación anaerobia (2).
• Colelitiasis.- Los colelitos inducen a hepatopatía colestásica
cuando causan colecistitis o colangiohepatitis, obstrucción coledociana o
del conducto cístico o perforación vesicular. Cuando la colelitiasis se
asocia con enfermedad inflamatoria de las vías biliares extrahepáticas es
difícil determinar si los colelitos son consecuencia de la colestasis,
inflamación e infección o si la colelitiasis inicia la flogosis que conduce a
la estasis e infección biliar secundaria. Los cálculos pueden residir en la
vesícula (coledocolitiasis), colédoco (coledocolitiasis) o rara vez en los
conductos hepáticos y lobares. Los colelitos son pardoverdosos a
negros, tienen un predominio de pigmentos biliares insolubles, aunque
también se identificaron calcio, sales biliares, proteínas, magnesio,
fósforo, hierro, carbonato y colesterol (2).
• Obstrucción biliar extrahepática.- Se debe a la obstrucción
mecánica (parcial o completa) del colédoco o grandes conductos
hepáticos que interrumpe el flujo de la bilis hacia el intestino. La
obstrucción biliar puede ser una complicación de los procesos biliares
primarios como tumores o colelitiasis, o relacionarse con desórdenes
extrahepáticos como fibrosis pancreática y masas de duodeno o
páncreas. Los signos típicos son ictericia, vómito, anorexia, pérdida de
peso y dolor abdominal. Cuando el flujo biliar es interrumpido las heces
son acólicas. La actividad de la fosfatasa alcalina y GGT séricas
aumentan (41).
86
• Varios.- Las malformaciones del árbol biliar extrahepático
incluyen duplicación (vesícula bífida) o ausencia vesicular y atresia
ductal. Los quistes biliares congénitos y la enfermedad hepatobiliar
poliquística con dilatación de los conductos biliares, neoplasias benignas
y malignas originadas en los conductos biliares pueden causar signos de
enfermedad biliar obstructiva (55). Las manifestaciones clínicas son
agudas o crónicas e incluyen diferentes combinaciones de anorexia,
vómito, ictericia, fiebre, dolor abdominal, diarrea, sangrado excesivo,
hepatomegalia y ascitis. La ictericia es típica de la enfermedad biliar y se
atribuye a la obstrucción biliar extrahepática, ruptura biliar con
coleperitonitis o colestasis intrahepática generada por colangiohepatitis
secundaria (41). La fiebre se asocia con bacteriosis primaria o
secundaria, peritonitis séptica o biliar. El dolor abdominal o “cólico biliar”
está asociado con una vesícula obstruida y distendida. El dolor motivado
por ruptura biliar traumática es una manifestación irregular después de
las primeras 24 a 48 hrs. La diarrea y esteatorrea se caracterizan por
heces color canela y son atribuibles a la obstrucción biliar (parcial o
completa), que da lugar a la falla para secretar los ácidos biliares con el
deterioro en la formación de micelas. En la obstrucción biliar completa,
las deposiciones son de color de tiza por la ausencia de pigmentos
biliares. El sangrado excesivo debido a la obstrucción biliar
extrahepática prolongada está causado por la malabsorción de vitamina
K y la declinación en la síntesis de factores coagulantes K-dependientes.
La marcada congestión del hígado provoca hepatomegalia y es más
factible en la obstrucción biliar aguda. Una vesícula distendida firme se
palpa en ocasiones en la obstrucción biliar completa. Si la obstrucción
biliar se relaciona con una neoplasia pancreática o biliar podría palparse
una masa abdominal (2). Otros signos de la enfermedad biliar
(anorexia, indiferencia, vómito, ictericia, ascitis y heces acólicas) no se
manifiestan durante días a semanas post evento traumático. La
87
trematodiasis hepáticas cursan con anorexia, pérdida de peso, diarrea,
emesis, ictericia, hepatomegalia, distensión abdominal y muerte (41).
Los hallazgos de laboratorio incluyen aumento de las concentraciones
séricas de FA, GGT, colesterol, ácidos biliares y bilirrubina. La neutrofilia
con desvío hacia la izquierda suele asociarse con bacteriosis biliar o con
peritonitis secundaria a ruptura biliar o extensión local de inflamación.
Los resultados del déficit de vitamina K incluyen prolongación del TP,
TTPA y TCA (8).
2.8.3 PÁNCREAS:
Es una glándula accesoria situada en la curvatura menor del
estómago y el bazo. Su secreción exocrina está formada por las enzimas
amilasa y lipasa que desdoblan carbohidratos y grasas, así como tripsina
y quimiotripsina que actúan sobre proteínas y que son secretadas de
manera activa para proteger al propio tejido glandular de la acción
proteolítica; por tanto deben ser activadas por enzimas entéricas (54).
• Insuficiencia Pancreática exocrina (IPE).- Sucede cuando la
función digestiva es inadecuada debido a la ausencia de tejido acinar
pancreático funcional. Se desarrolla cuando la capacidad secretoria
exocrina disminuye a menos del 10 al 15 % de la normal. La función
pancreática residual junto con las rutas digestivas extrapancreáticas no
logran mantener una absorción conveniente de los nutrientes y
sobrevienen emaciación, diarrea o ambas. La causa más común es la
atrofia acinar pancreática, la pancreatitis terminal es mucho menos
común y rara vez un proceso neoplásico crea disfunción exocrina (2).
Los perros con IPE suelen tener antecedentes de adelgazamiento a
pesar de un apetito normal o aumentado. Mientras que los perros con
pancreatitis terminal pueden tener lapsos de inapetencia debidos a la
inflamación en el tejido pancreático residual. En algunos perros aumenta
88
el consumo de líquidos y en la pancreatitis crónica puede haber poliuria/
polidipsia de origen diabético. La diarrea suele acompañar a la IPE, se
producen deposiciones voluminosas semiformadas a veces con
enterorrea acuosa explosiva intermitente o continua. También puede
haber antecedentes de vómito, borborigmos y flatulencia pronunciados.
La IPE suele cursar con pérdida del estado general de leve a
pronunciada, consunción muscular y sin grasa corporal palpable y en los
cuadros extremos puede haber debilidad física por la ausencia de masa
muscular. El pelaje es de mala calidad (7).
El diagnóstico se realiza mediante pruebas de laboratorio como
son la medición de tripsinógeno y la tripsina (TLI), dichas
concentraciones disminuyen y sólo se precisa una muestra de suero en
ayunas (41).
Los valores de ALT se incrementan de forma leve a moderada.
Esto puede relacionarse con la lipidosis hepática que a menudo se
observa en los afectados, los niveles de lípidos totales, colesterol y
ácidos grasos poliinsaturados suelen estar reducidos (8). Los perros con
IPE exhiben una llamativa capacidad para mantener la
normoproteinemia en presencia de desnutrición seria y la presencia de
hipoproteinemia sin etiologías hepatorrenales sugiere EPP. En el análisis
fecal hay evidencia de alimento sin digerir (granos de almidón, fibras
musculares), esteatorrea marcada, además de que la actividad
proteolítica fecal se encuentra reducida (41).
Dentro de las complicaciones y recurrencia que se pueden
encontrar están: la hipermultiplicación bacteriana del intestino delgado,
que puede persistir o desarrollarse en los perros con IPE tratados con
aparición de malabsorción por lo que debe ser considerada una etiología
posible; la deficiencia nutricional, ya que estados de hipovitaminosis
suelen persistir o intensificarse con la IPE; la diabetes mellitus es
habitual en perros con este padecimiento debido a la pancreatitis
89
crónica, también se asocia la atrofia acinar moderada a marcada con la
diabetes mellitus juvenil canina; y por último, la pancreatitis que puede
ser causa de anorexia o emesis en perros con IPE (2).
• Pancretopatía inflamatoria y neoplásica:
1) Pancreatitis Aguda (PA).- Es más frecuente en perros de edad
media a avanzada (›7 años) con una edad promedio de 6.5 años. Por lo
regular los casos se concentran en la perra obesa de edad media con
dieta no comercial. El páncreas es una fuente de enzimas digestivas. La
PA se define mejor como la autodigestión por la prematura liberación y
activación intraglandular de las enzimas proteolíticas y lipolíticas. Sus
variantes se expresan de manera leve o subclínica (forma edematosa
intersticial) o grave y potencialmente letal (forma necrotizante). Se
inicia como un proceso intersticial que puede evolucionar a una
enfermedad parenquimatosa necrotizante (53). La PA no es una
enfermedad sino un racimo de patologías que reflejan un proceso
destructivo que puede ser focal o difuso, intersticial o parenquimatoso.
La exacerbación de una inflamación subclínica crónica del páncreas se
define como pancreatitis recidivante crónica, la cual se asoció con
gastroenteritis. Se produce por la alteración de la motilidad
gastrointestinal (íleo) debido a la peritonitis química regional, peritonitis
local o generalizada debida al incremento de la permeabilidad vascular,
lesiones hepáticas debidas al estado de choque, enzimas pancreáticas,
infiltraciones celulares inflamatorias y colestasis (53). La descripción
clásica de una perra obesa geronte que come sobras de mesa grasosas
con antecedentes de vómito de alimento y agua que camina con lomo
arqueado y manifiesta un gruñido espiratorio al ser manipulada es muy
sugestiva de PA. Los antecedentes recientes que aumentan la
probabilidad de pancreatitis incluyen un cambio dietético (en especial a
una comida grasosa), anestesias o cirugías, trauma abdominal,
corticoterapia en dosis alta, terapia con L- asparginasa y accesos
90
recurrentes de gastroenteritis. El antecedente de polidipsia en un perro
con sospecha de pancreatitis, en presencia de vómito y deshidratación
sugiere concomitancia de diabetes mellitus, falla hepática y otra causa
primaria de polidipsia como falla renal o hiperadrenocorticismo. Si la
pancreatitis induce peritonitis, la estimulación de los nervios simpáticos
genera reducción de las contracciones segmentarias intestinales en el
área. La fiebre se presenta si la contractura abdominal extrema cursa
con excitación o si la pancreatitis y la peritonitis indujeron daño tisular
sustancial y activación de los neutrófilos con liberación de interleucina 2
(pirógenos endógenos). Dentro de los signos más frecuentes que se
presentan están: anorexia, depresión, deshidratación, debilidad/
colapso, diátesis hemorrágica, emesis, dolor abdominal, taquicardia,
diarrea, ictericia y aflicción respiratoria. La naturaleza de la enfermedad
es focal o está asociada con sensación somática inespecífica (mal
localizada) (41). Los efectos de la pancreatitis aguda pueden ser:
a) Focales.- Peritonitis química, inflamación del duodeno y
mesenterio, efusión/ascitis, lesión hepatocelular, ictericia
obstructiva, seudoquiste/absceso.
b) Sistémicos y metabólicos.- Diabetes mellitus, hipocalcemia,
hiperlipidemia, hiperglucemia, hipoproteinemia,
hipernatremia.
c) Gastrointestinales.- Hematemesis, diarrea, íleo,
inflamación entérica.
d) Cardiovasculares.- Hipovolemia, depresión miocárdica,
arritmia, coagulación intravascular diseminada,
hipotensión/choque, pericarditis.
e) Renales.- Azotemia prerrenal, falla renal aguda
f) Respiratorios.- Aflicción aguda, edema pulmonar,
neumonía, efusión pleural
g) Sistema nervioso central.- Coma, embolia (2).
91
Muchos animales con PA se presentan con deshidratación
moderada a marcada y el choque hipovolémico, como algunos llegan al
colapso y decúbito lateral, el choque debe ser diferenciado de las
intoxicaciones, hipoglucemia, hipocalcemia y disturbios electrolíticos (2).
La naturaleza sistémica de la pancreatitis se ha relacionado con la
liberación masiva de proteasas. La intensidad del proceso lleva a
obstrucción biliar, colangiohepatitis o daño y falla hepática secundaria.
Puede faltar la secreción de insulina desde los islotes de Langerhans
dañados pero también de la liberación de glucagón por el páncreas
inflamado y/o la inhibición de la liberación de insulina por las
catecolaminas o alteración de los receptores insulínicos por el cortisol.
Dado que la pancreatitis recurrente crónica puede obstruir la porción
distal del colédoco por la flogosis peripancreática, los perros ictéricos
con bilirrubinemia posthepática deben ser evaluados. Los abscesos
pancreáticos se pueden presentar en perros con enfermedad aguda con
vómito y dolor abdominal, ictericia, leucocitosis con desvío a la
izquierda e hiperactividad enzimática pancreática (41).
2) Pancreatitis necrotizante.- En ésta la CID es el resultado de la
liberación de tromboplastina y la activación de tripsina. La elaboración
de tripsina inicia la microtrombosis y fibrinólisis. A medida que la
pancreatitis se intensifica y aparece la necrosis a causa de la activación
del complemento, el factor Hageman se activa y además es potenciado
por el sistema cinina. La CID, vasodilatación por liberación de
bradicinina y liberación de proteasas resultantes pueden culminar en un
choque hipotensivo letal. La aflicción respiratoria aguda expresada por
disnea, taquipnea y cianosis, se describió en la PA necrotizante (2).
Presumiblemente, el incremento de la fosfolipasa A y ácidos
grasos libres circulantes lesiona las membranas alveolares y reduce la
secreción del surfactante. La aflicción respiratoria se debe al edema
pulmonar, pleurorrea y neumonitis intersticial (2).
92
El diagnóstico se realiza mediante pruebas de laboratorio, el
hematocrito puede ser normal excepto que el vómito profuso y la
deshidratación provoquen hemoconcentración. El escape de la proteína
plasmática hacia el sitio de inflamación se refleja por una caída de la
proteinemia total: la hipoproteinemia. En el caso avanzado o en el
paciente con emesis prolongada, la deshidratación intensa y la
hemoconcentración pueden acompañarse con aumento de la
proteinemia total. Un hematocrito normal o bajo en un animal con
deshidratación seria puede ocultar anemia por CID o hemorragia
(hematemesis, melena o hematoquecia) (41). Si la pancreatitis incita
una respuesta inflamatoria intensa puede notarse leucocitosis (›
24,000/mm). Si la flogosis es leve (pancreatitis edematosa), la
leucocitosis a menudo refleja una respuesta al estrés. Un desvío a la
izquierda regenerativo (›1000 polimorfonucleares inmaduros/mm)
sugiere que hay un fuerte estímulo para el consumo de neutrófilos. No
obstante un desvío a la izquierda degenerativo (›1000 bandas/mm y
leucocitos normales o disminuidos) siempre indica un pronóstico malo y
sugiere pancreatitis necrotizante. Si se nota trombocitopenia en el frotis
periférico o falta de coágulo sanguíneo, el perfil hemostático para
descartar CID debe comprender recuento plaquetario, TP, TTPA, PDF y
fibrinogenemia. En el análisis de orina si la deshidratación intensa o
choque origina hipoperfusión renal con aumento del NUS o creatinina, la
función tubular estará intacta y la densidad urinaria será › 1.035. Si la
densidad es ‹ 1.020 en un animal deshidratado, la función tubular es
insuficiente y hay nefropatía primaria. La glucosuria y cetonuria indican
diabetes mellitus y confirman que la pancreatitis es intensa (8).
La química sanguínea revela hiperglucemia diabética,
hipercolesterolemia, lipemia e hipertrigliceridemia y azootemia
prerrenal. La hipocalcemia por debajo de 6 mg/dL puede inducir tetania
y se presenta en algunos perros. Se la debe interpretar considerando la
93
albuminemia porque cerca del 50% del calcio es bioinactivo y ligado a la
albúmina en la circulación. La hiperactividad FA es un hallazgo constante
en perros y podría ser atribuible a la colestasis causada por inflamación
del conducto biliar o hepatopatía periportal directa por liberación de
enzimas pancreáticas. La concomitante hiperactividad de la ALT (4 a 5
veces la normal) indica daño hepático primario (2).
Hay aumento de las concentraciones séricas de amilasa y lipasa.
En la pancreatitis estas enzimas se fugan hacia la circulación en
concentraciones más altas que las normales. La amilasemia se mide en
el perro con un método α-amilasa enzimático que cuantifica la digestión
del almidón. Una amilasemia de 2 a 3 veces la normal puede ayudar a
confirmar el diagnóstico clínico de PA (8). La elevación marcada de la
lipasa se correlaciona bien con la evidencia morfológica de pancreatitis.
La necrosis pancreática se desencadena al activarse el potente
arsenal de enzimas pancreáticas destruyendo al propio tejido acinar y el
tejido circundante. Los signos son dolor abdominal intenso, colapso y
muerte súbita. En la necropsia se observa en la cavidad abdominal
líquido turbio sanguinolento con gotas de grasa; pueden advertirse
hemorragias en el epiplón y el páncreas se aprecia edematoso.
Alrededor del páncreas se ven adherencias fibrinosas y múltiples focos
blanquecinos con aspecto de tiza (54).
3) Pancreatitis intersticial crónica.- Se produce por agentes
causales capaces de provocar un proceso inflamatorio que llegan por
extensión como en la peritonitis, por vía sanguínea o por los conductos
pancreáticos como en el caso de algunos parásitos intestinales que
ascienden por estos conductos acarreando bacterias. T. canis por
ejemplo. Así mismo, la metaplasia de conductos asociada a la
deficiencia de vitamina A predispone a la pancreatitis intersticial crónica
(41).
94
La atrofia del páncreas es un proceso regresivo consecuencia de la
deficiencia de proteínas crónica por obstrucción de conductos, procesos
inflamatorios crónicos, parasitosis o presencia de cálculos pancreáticos.
Las lesiones pancreáticas producen en mayor o menor medida
insuficiencia pancreática que se manifiesta por diarrea, esteatorrea y
emaciación intensas, a pesar de que el animal tiene un apetito voraz
(54).
• Cáncer pancreático.- Los carcinomas prevalecen más que los
tumores epiteliales benignos y tienden a originarse en la rama central o
duodenal del páncreas. La reacción fibrosa de éstos a menudo ocasiona
pancreatitis secundaria. En general, los adenocarcinomas pancreáticos
invaden el duodeno y se diseminan al hígado, bazo, peritoneo y tal vez
pulmón. Las manifestaciones más comunes son dolor abdominal,
vómito, diarrea, malabsorción, ascitis e ictericia. También hay pérdida
progresiva del estado general marcada con ictericia e hiperactividad
enzimática hepática que debe incrementar la sospecha de metástasis. La
mayoría de los casos se diagnostican en el momento de la laparotomía
exploratoria por sospecha de enfermedad abdominal o masa palpable. El
tumor por lo común ya ha hecho metástasis en los ganglios regionales e
hígado con invasión duodenal (1).
• Tumores secretorios del páncreas.- Los tumores secretores de
hormonas del páncreas, de los cuales los insulares funcionales (que
secretan insulina) son los más comunes producen efectos a distancia
(41).
a) Gastrinoma.- Los gastrimonas son tumores de células no β
pancreáticas funcionales que secretan cantidades excesivas de gastrina.
La sintomatología es vómito crónico contumaz o diarrea malabsortiva.
Los signos se atribuyen a la hipersecreción persistente del ácido gástrico
inducida por la gastrina. La diarrea e incluso la esteatorrea también son
signos comunes en el gastrinoma canino. Puede haber acidosis
95
metabólica, hipocaliemia e hipocloremia secundarias a la secreción. El
diagnóstico de gastrinoma se confirma con la detección de
hipergastrinemia. Las gastrinemias mayores de 1000 pg/mL en el
animal en ayunas se consideran confirmatorias (2).
b) Insulinoma.- Son tumores malignos que secretan insulina con
independencia de los efectos supresores de la hipoglucemia. Tienen
metástasis a los linfáticos y ganglios (duodenales, mesentéricos,
hepáticos, esplénicos), el hígado, mesenterio y omento. Se aparecen en
animales de edad intermedia o mayores (media de edad al diagnóstico
de 9.5 años). La presentación clínica típica comprende debilidad
periódica, colapso, ataxia, fasciculación muscular, depresión o letargia,
convulsiones y coma. También pueden presentar poliuria/polidipsia,
aumento de peso, polifagia y anorexia, diarrea y síncope. Algunos
perros tienen antecedentes de 2 o 3 años de debilidad periódica o
colapso después del ejercicio o ingesta. La sintomatología podría
prevalecer durante los ayunos de larga duración o luego de una comida
que estimula la liberación adicional de insulina. Otros perros tienen
antecedentes (menos de 1 mes) de convulsiones y colapso (41). La
gravedad de los síntomas depende de la duración y gravedad de la
hipoglucemia. Pueden presentarse neuropatías periféricas que causan
déficit de propiocepción, disminución de los reflejos y atrofia muscular.
La única anomalía bioquímica es la hipoglucemia que puede estar entre
30 y 50 mg/dL. Aunque los valores glucémicos basales menores de 65
mg son significativos. El diagnóstico es confirmatorio cuando las
muestras en ayuno tienen hiperinsulinemia (mayor a 50 μ/mL) en
presencia de hipoglucemia (2).
Si la glucosa sanguínea es inferior a la normal y la concentración
de insulina se encuentra en el rango normal o incrementado, es
probable que el animal tenga un tumor secretor de insulina. En perros
sanos en ayuno, la insulina y la glucosa plasmática oscilan entre 5 y 20
96
mU/mL y 70 a 100 mg/dL. Si un animal con síntomas presenta una
concentración de insulina sérica superior a 20 mU/ mL y una glucemia
inferior a 60 mg/dL es muy probable el diagnóstico de insulinoma (41).
2.8.4 HIPOTIROIDISMO:
El hipotiroidismo primario es el más frecuente en los perros y se
debe a alteraciones producidas en la glándula tiroides, las más
frecuentes son tiroiditis linfocitaria inmunomediada y la atrofia idiopática
de tiroides. El hipotiroidismo secundario se produce como consecuencia
de la disfunción de las células tirotróficas hipofisiarias, éste es producido
por una deficiencia aparente de la hormona estimulante del tiroides
(THS) y se ha descrito en el schnauzer gigante (4).
La sintomatología aparece por lo general a una edad intermedia (2 a 6
años). Las manifestaciones clínicas que se producen son letargia,
depresión mental, inactividad, aumento de peso, alopecia endocrina,
pelo seco y frágil, hiperpigmentación, seborrea seca u oleosa o
dermatitis, hypoderma, otitis externa, mixedema, anestro persistente,
estro silente o débil, sangrado estral prolongado, ginecomastia o
galactorrea inapropiada, atrofia testicular, pérdida de líbido, temblores,
ataxia, movimiento en círculo, síntomas vestibulares, parálisis del nervio
facial, debilidad, úlcera de córnea, uveítis, bradicardia, arritmias
cardiacas, anemia, hiperlipidemia, coagulopatía y diarrea o
estreñimiento (2).
Pruebas de funcionalidad tiroidea: Se evalúa midiendo las
concentraciones basales de hormonas tiroideas o evaluando la respuesta
a la estimulación de la glándula. Se recomienda valorar la concentración
de T total (T t) y T libre sérica junto con la determinación de TSH
endógena. La concentración de T sérica (μg/dL) en perros con
hipotiroidismo es de .5 (41).
97
2.9 TIPOS DE MUESTREO Y ANÁLISIS CLÍNICOS QUE
DEBEN REALIZARSE PARA LA IDENTIFICACIÓN DEL
AGENTE CAUSAL
En un paciente que presenta un cuadro gastroentérico, con los
típicos signos de vómito y diarrea deben realizarse distintos tipos de
pruebas de laboratorio para evitar una confusión en cuanto al
diagnóstico acertado del síndrome al cual nos enfrentamos; pero
principalmente es necesario realizar un correcto examen físico, así como
la anamnesis e historia clínica adecuadas que puedan referirnos una
idea de la manera en que el paciente desarrolló el síndrome
gastroentérico (58).
Posteriormente puede tomarse una muestra de excremento para
realizar un estudio coproparasitológico y una muestra de sangre para
realizar un hemograma, química sanguínea, densidad urinaria y
proteínas totales. También puede ser útil realizar una radiología para
determinar la posible presencia de gas, líquido u objetos extraños en el
tracto intestinal (18).
El hemograma y proteínas son indispensables para evaluar la
dinámica sanguínea, volemia, curso de la inflamación (son necesarios
los controles) y estado de respuesta inmunológica celular (8).
El coproparasitoscópico puede revelar la presencia de huevos de
parásitos, los cuales pueden observarse fácilmente a 10x o 40x,
obtenidos de muestra fecal procesada mediante método de Pataki o por
flotación. La flotación se puede llevar a cabo empleando cualquier
solución sobresaturada: sal, azúcar o sulfato de zinc, pero deberá tener
una gravedad de entre 1:1180 hasta 1:1200 (27).
Las radiografías de abdomen son un elemento muy valioso en el
diagnóstico de objetos extraños, pero debe tomarse en cuenta que no
98
todos los objetos ingeridos han de ser detectables por este método,
como sucede con las telas, para lo cual resulta de mucha utilidad el uso
del endoscopio y/o ultrasonido. También es útil para confirmar el
diagnóstico en el caso de una intususcepción en la cual el asa que se
intususcepta es palpada en forma de un cordón tan grueso que recuerda
la forma de una salchicha (la llamada “asa en forma de salchicha”) (30).
Aproximación al diagnóstico de enfermedades hepáticas:
También debe determinarse si el síndrome que estamos
observando no es producto de una afección de tipo hepático para lo cual
debemos realizar las pruebas necesarias. La estrategia de diagnóstico
para el abordaje a las enfermedades hepáticas debe seguir una lógica.
La ruta es la siguiente (48):
1. Pruebas de laboratorio: Perfil Hepático (ALT, AST, FA)
2. Pruebas de gabinete: Radiología y Ultrasonografía
3. Histopatología: Biopsia
Signología de enfermedad hepática:
• Ictericia
• Hemograma y Proteínas Totales
• Química Sanguínea
• Examen General de Orina
• Ascitis
• Petequias
• Pérdida de peso (en especial en Mm. masticadores)
• Vómito y Diarrea
• Heces acólicas
• Anemia
• Signos de hipoglucemia
• Síndromes de SNC
• Cálculos renales de urato o amonio (excepto en Dálmatas)
99
Interpretación de pruebas de laboratorio:
1. Eritrograma. Es común el hallazgo de anemias, principalmente
de tipo normocíticas normocrómicas, aunque son posibles de otros tipos,
cuando la enfermedad es inicial, debido a las hemorragias constantes. El
eritrograma morfológico muestra leptocitos y acantocitos. En casos de
puentes portosistémicos (PPS) es común encontrar microcitosis sin
hipocromía o anemia.
2. Leucograma. Las variaciones leucocíticas por neutrófilos,
linfocitos y monocitos son dependientes de enfermedades infecciosas,
como las de tipo viral.
3. Proteínas plasmáticas totales. En enfermedad hepática puede
ser común la hipoproteinemia, principalmente en casos crónicos, ya que
la albúmina, principal proteína del plasma, es sintetizada totalmente en
hígado y tiene una vida media larga. La hipoproteinemia no es exclusiva
de enfermedad de éste órgano. Las proteínas pueden aparecer normales
o altas en un paciente de este tipo por deshidratación preexistente, lo
cual podrá revalorarse en los controles seriados bajo la terapia de
fluidos.
4. Evaluación de la integridad y funcionamiento hepático. Las
pruebas de funcionamiento hepático se emplean para:
• Diagnóstico diferencial de ictericia.
• Excluir o confirmar un padecimiento.
• Seguir la evolución de una enfermedad (por controles) (4).
Pruebas basadas en la actividad enzimática del suero:
Las enzimas liberadas que generalmente medimos en el suero de
son:
1. Alaninoaminotransferasa (ALT), antes llamada transaminasa
glutámico pirúvica (TGP). La elevación de ALT es una prueba específica
de daño hepático. La concentración de esta enzima dentro de las células
100
hepáticas es varias veces mayor que en el líquido extracelular, por lo
que, al dañarse o alterar su permeabilidad de membrana celular, el
hepatocito libera esta enzima y entonces aumenta su concentración en
el suero. El grado de aumento ALT en el suero es indicador de la
magnitud del daño celular hepático: si el daño es mínimo, el aumento de
ALT sérica también lo es, si el daño es moderado, el incremento es de
tres a ocho veces lo normal, si el daño es grave o intenso, la elevación
es mucho mayor a ocho veces lo normal. La vida media de la ALT es de
2 ½ días, aproximadamente, por lo que si sus niveles son medidos cada
tres días, podemos obtener un pronóstico adecuado (48).
2. Aspartatoaminotransferasa (AST), antes llamada transaminasa
glutámico oxalacética (TGO). Esta enzima se encuentra en
prácticamente todos los tejidos del cuerpo, por lo que su medición no
constituye una prueba específica de enfermedad hepática, sin embargo
se le emplea para interpretarla en combinación con la medición de otras
enzimas, como la ALT y creatinincinasa (CK o CPK). La concentración de
AST es muy elevada en músculos estriados (esquelético y cardiaco), por
lo que se le emplea para evaluar la integridad de estos tipos de tejidos.
En el perro, los niveles de AST se elevan en presencia de necrosis
hepática, infarto del miocardio y necrosis de músculo esquelético. La
vida media de la AST es de unas 12 horas, por lo cual, si medimos ALT y
AST podemos saber si la lesión existente es hepática y cuál es su
antigüedad (48).
3. Fosfatasa alcalina del suero (SAP). La SAP abunda en el
organismo: se encuentra en concentración elevada en huesos (en los
osteoblastos), mucosa intestinal, células del túbulo renal, hígado y
placenta. En el perro, asociamos las elevaciones de SAP a lesión
hepática activa y (principalmente) a colestasis. La colestasis, cualquiera
que sea su causa, da lugar a grandes incrementos de SAP: es frecuente
encontrar aumentos hasta de 10 a 15 veces lo normal. Debido a sus 7
101
isoenzimas, es posible encontrarla también elevada por influencia de
esteroides endógenos o exógenos (2-10n), barbitúricos (20-30n),
primidona (5n), difenilhidantoína (3n) y es normalmente elevada en
animales recién nacidos y en crecimiento, así como en los que tienen
formación acelerada de tejido óseo (2-3n). La vida media de la SAP
(isoenzimas hepática y ósea) en perros es de 3 días (48).
4. Gamma-glutamiltransferasa (GGT). Esta enzima se encuentra en
la solución citoplásmica de la membrana celular, en particular de las
células próximas a los canalículos biliares. Se encuentra presente en casi
todas las células del cuerpo, pero su actividad en el suero depende
principalmente de la de origen hepático. La vida media de la GGT es de
tres a cuatro días y también es alterada por la acción de esteroides y
anticonvulsivos. En animales en crecimiento o con lesiones óseas, sus
concentraciones séricas no se ven alteradas, a diferencia de lo que
sucede con la SAP. Empleamos la medición de GGT en casos en que se
sospecha de colestasis (48).
102
2.10 TRATAMIENTOS APLICABLES EN CADA UNO DE
LOS CASOS Y PREVENCIÓN DE CIERTOS AGENTES
CAUSANTES DE CUADROS GASTROENTÉRICOS
En el caso de enfermedades virales es rigurosamente necesaria la
fluidoterapia parenteral intravenosa o intraósea. No debe esperarse
tratar a un paciente con 8% de deshidratación a base de electrolitos vía
oral en un cuadro agudo de emesis o por vía subcutánea. Serán
necesarios antibióticos parenterales y reguladores de la secreción de
ácidos gástricos, así como antieméticos (46).
En animales con eimeriasis o coccidiosis el tratamiento de primera
elección son las sulfas, mismas que pueden ser potenciadas con
trimetoprim (12).
Mientras que los medicamentos más empleados para pacientes
con toxoplasmosis son la clindamicina (25 mg/Kg.) PO. TID durante 3 a
4 semanas, sulfas-trimetoprim (15 mg/Kg.) PO. BID durante 4 semanas
(12).
En el caso de giardiasis el tratamiento más empleado hasta hoy es
el metronidazol (perros: 50 mg/Kg. SID durante 5 días; gatos: 10
mg/kg. BID, por 5 días). Son útiles también la furazolidona (4 mg/Kg.
BID, durante 7 días) y el albendazol (25 mg/kg. BID durante dos días),
con la salvedad de no poder emplearlo en gestantes por ser teratogénico
(45).
El tratamiento consiste en la aplicación de antihelmínticos
adecuados: la mayoría de los benzimidazoles son efectivos. Los más
empleados son el albendazol, fenbendazol, mebendazol, oxibendazol y
pirantel. En casos en los que existen cuadros complicados (vómito,
diarrea profusa o sanguinolenta, hipovolemia) es necesario hospitalizar
103
e iniciar fluidoterapia y aplicación de antieméticos y protectores de la
mucosa. Para pacientes con vómito puede recurrirse al empleo del
disofenol (no ataca ascárides) o de la ivermectina vía subcutánea (46).
El Trichuris vulpis puede atacarse con fenbendazol, mebendazol y
oxibendazol (45).
Los anticestódicos más empleados son: praziquantel, mebendazol (no
activo contra Dipylidium), Fenbendazol (sólo eficaz contra Taenia spp),
niclosamida (Taenia spp:+++; D. Caninum:++), nitroscanate y
praziquantel (48).
DOSIS SUGERIDAS DE ALGUNOS ANTIHELMÍNTICOS
MEDICAMENTO DOSIS Y POSOLOGÍA
ALBENDAZOL 50-100 mg/Kg. SID x 2a4 d.
DISOFENOL 7.5-10 mg/Kg. SC único
FENBENDAZOL 50 mg/Kg. SID PO x 5 días
IVERMECTINA 0.2 mg/Kg. PO,SC.Única d.
MEBENDAZOL 22 mg/Kg. SID.PO x 5 días
PIPERAZINA 110 mg/Kg. PO
PRAZIQUANTEL 5 mg/Kg. PO,SC,IM
PIRANTEL 5 mg/Kg. PO
OXIBENDAZOL/NICLOSAMIDA 15/100-160 mg/Kg. PO.
NITROSCANATE 50 mg/Kg. SID repetir a 7 d.
Tabla 4.- Farmacología contra helmintos (48)
104
NEMÁTODOS CESTODOS
DROGA DOSIS DÍAS DE
TTO
TOXOCARA TOXASCARIS ANCYLOSTOMA TRICHURIS DIPYLIDIUM ECHINOCOCCUS
Palmoato de
pyrantel
5-15
mg/kg1 1 día 90 -100 % 90 - 100 % 90 - 100 % 0 0 0
Piperazina 110
mg/kg 2 -3 días 75 -100 % 75 -100 % 0 0 0 0
Febantel2 25
mg/kg 3 - 5 días 90 – 100 % 90 – 100 % 90 – 100 % 90 – 100 % 0 0
Febendazole 50
mg/kg
3 – 5
días 90 – 100 % 90 – 100 % 90 – 100 % 90 – 100 % 0 0
Mebendazole 22
mg/kg
3 – 5
días 90 – 100 % 90 – 100 % 90 – 100 % 90 – 100 % 0 0
Albendazole 15
mg/kg 3 días 90 – 100 % 90 – 100 % 90 – 100 % 90 – 100 % 0 0
Nítroscanato3 50-60
mg/kg 1 día 90 – 100 % 90 – 100 % 90 – 100 % 0 90 – 100 % 0
Praziquantel 5 mg/kg 1 día 0 0 0 0 90 – 100 %. 90 – 100 %
Levamisol 10
mg/kg 2 días 90 - 100 % 90 – 100 % 90 – 100 % 0 0 0
Niclosamida
100-
157mg/k
g
1 día 0 0 0 0 < 75 % 0
Tabla 5.- Control de helmintos (48)
105
NEMÁTODOS CESTODOS
COMB. DE
DROGA S DOSIS TTO TOXOCARA TOXASCARIS ANCYLOSTOMA TRICHURIS DIPYLIDIUM ECHINOCOCCUS
Pamoato de
Pyrantel
+Febantel+
Praziquantel1
5-10 /
25 / 5
mg/kg
1
día 90 -100 % 90 – 100 % 90 - 100 % < 50% 90 - 100 % 90 - 100 %
3
días
90 - 100
% 90 – 100 % 90 - 100 %
90 - 100 %
90 - 100 % 90 - 100 %
P. de
Pyrantel +
Praziquantel
5-10 /
5
mg/kg
1
día
90 – 100
% 90 – 100 % 90 – 100 % 0 90 - 100 % 90 - 100 %
Febendazole
+
Praziquantel
50 / 5
mg/kg
1
día 50 – 75 % 50 – 75 % < 50% < 50% 90 - 100 % 90 - 100 %
3
días
90 – 100
% 90 – 100 % 90 – 100 %
90 – 100
% 90 - 100 % 90 - 100 %
Oxibendazole
+
Praziquantel
15 / 5
mg/kg
1
día 50 – 75 % 50 – 75 % < 50% < 50% 90 - 100 % 90 - 100 %
3
días
90 – 100
% 90 – 100 % 90 – 100 %
90 – 100
% 90 - 100 % 90 - 100 %
Oxibendazole
+
Niclosamida
15 /
100 -
157
mg/kg
1
día 50 – 75 % 50 – 75 % < 50% < 50% < 75% 0
3
días
90 – 100
% 90 – 100 % 90 – 100 %
90 – 100
% 50 - 75 % 0
Ivermectina2
+
Praziquantel
0.006
/ 5
mg/kg
1
día 0 0 0 0 90 - 100 % 90 - 100 %
Pamoato de
Pyrantel +
Oxantel +
Praziquantel
5 - 10
/ 50 /
5
mg/kg
1
día
90 - 100
% 90 - 100 % 90 - 100 % 90 - 100 % 90 – 100 % 90 - 100 %
Tabla 6.- Comparación de los efectos resultantes de la combinación de
algunos antihelmínticos (48)
TERAPIA DE FLUIDOS
106
Este es uno de los temas medulares de la gastroenterología, ya
que muchos de los pacientes requieren del suministro de líquido y
electrolitos en forma prioritaria. Los perros y gatos están expuestos
constantemente a sufrir deshidratación por diversas razones, y es
común atender pacientes con algún grado de este trastorno (2).
Se estima que aproximadamente el 60% del peso corporal de
animales adultos es agua. De ésta, dos terceras partes se encuentran
intracelulares y una tercera parte está extracelular (46).
DESHIDRATACIÓN. Aunque este concepto sólo incluye al agua pura,
en realidad nuestros pacientes deshidratados pierden más que eso. De
acuerdo a la concentración de sodio en el suero, caracterizamos tres
tipos de deshidratación:
1. Deshidratación hipotónica. No es muy común. Ocurre cuando la
concentración de sodio es menor a 143 mEq/L. De manera
inversa, la pérdida de solutos es aquí de tipo hipertónica (41).
2. Deshidratación isotónica. Esta es la forma más común. El sodio
sérico se encuentra en valores que oscilan entre 145-157
mEq/L. Las pérdidas de líquidos y electrolitos son proporcionales
a las cantidades encontradas en el plasma, lo cual representa
una pérdida isotónica (41).
3. Deshidratación hipertónica. Ocurre cuando el sodio sérico se
encuentra en 158 mEq/L o más. Aquí las pérdidas son casi
exclusivamente de líquidos sin solutos (pérdida hipotónica)
(41).
Cálculo del porcentaje estimado de deshidratación:
107
Este cálculo es subjetivo, por lo que debe realizarse con cuidado
de no sobreestimar o subestimar valores, pues de esta estimación
depende en parte la dosis de fluidos a administrar (46).
1. La pérdida de un 4% del peso corporal en líquidos es indicada sólo
por la historia clínica, generalmente obtenida del dueño (46).
2. La pérdida de un 5% del peso corporal ya empieza a producir signos
clínicos de deshidratación: piel sin flexibilidad, boca seca (46).
3. Un déficit del 6% ya es obvio y moderado. Existe signo del pliegue,
mucosa enrojecida y seca, orina concentrada (46).
4. Al perderse el 8% del peso corporal ya se le considera deshidratación
grave. Pulso débil, oliguria y animal deprimido (46).
5. Si la pérdida es del 10 al 12% observamos signos de choque y lo
consideramos un compromiso fuerte para la vida del paciente (46).
Para poder llevar a cabo el cálculo de las dosis de fluidos
requeridas por el paciente, es necesario estimar sus necesidades
fisiológicas de mantenimiento en cuanto a líquidos y las pérdidas de
líquidos por proceso patológico (conocidas como pérdidas
contemporáneas) (41).
Las necesidades de mantenimiento (también llamadas pérdidas
insensibles) para perros de talla chica y gatos son del orden de los 60
mL/Kg, mientras que en perros de talla grande es de 40 mL/Kg (4).
Las pérdidas contemporáneas son aquellas que suceden durante el
proceso alterado que amerita la fluidoterapia. Principalmente hablamos
aquí de vómitos y diarrea, además de pérdidas por descarga urinaria
considerable. En un tiempo se sugirió dar un valor en mL por cada
vómito o diarrea, aspecto hoy desechado por la gran diversidad de
tamaños de perros y gatos, además del volumen eliminado en cada
aspecto de la enfermedad individual. Lo ideal es medir cada una de las
evacuaciones y vómitos (también medir la producción de orina mediante
108
sonda uretral) y agregar ese volumen de líquido a la dosis diaria
calculada (48).
Apoyo de laboratorio: la importancia de los controles. Es
sumamente útil durante la fluidoterapia el monitoreo de los volúmenes
sanguíneos. Una forma práctica y sencilla consiste en la medición e
interpretación del paquete celular (hematocrito o Ht) y proteínas totales
del plasma (PPT). Este binomio (Ht/PPT) resulta de gran ayuda en el
monitoreo del paciente deshidratado, pero recuerde que su utilidad
radica en su seguimiento, ya que una sola lectura no indicaría los
progresos o retrocesos obtenidos (48).
Cálculo de la dosis de líquidos a administrar:
Empleamos la siguiente fórmula para estimar la dosis a administrar en
24 horas:
A= % de deshidratación X peso del paciente (Kg) X 10
B= Necesidades de mantenimiento (60 mL/Kg perros pequeños
y gatos; 40 mL/Kg perros grandes)
A + B = total de líquidos a administrar en 24 horas.
(Las pérdidas contemporáneas podrían agregarse en el transcurso del
día, según las mediciones obtenidas).
Una vez obtenido el total por día, procederemos a calcular la
cantidad a administrar en 8 horas debido a que es el tiempo en que
podríamos tener cambios en el porcentaje de deshidratación, lo cual
haría cambiar de nuevo el volumen total (48).
Total de mL a administrar en 24 horas
_________________________________
3
109
El resultado es el total de mL a administrar en 8 horas. Para saber
el total de mL por hora, simplemente dividimos este nuevo valor entre
8. Si trabaja con equipos de microgota, el resultado final es también el
total de gotas por minuto a administrar (48).
Tipos de soluciones:
Las soluciones cristaloides deben tener una formulación lo más
parecida al plasma, o al menos deben servir como vehículo para
formulaciones adicionadas según los requerimientos del paciente (48).
Las soluciones cristaloides que generalmente se emplean son:
• Dextrosada al 5%. Este tipo de solución puede emplearse con
fines de vehículo o para mezclarse con otras soluciones. Debe
evitarse como primera opción en animales hipovolémicos, pues la
mayor parte de su volumen se distribuye en el espacio
intercelular, no en el intravascular y extracelular, por lo cual no
ayuda a elevar la presión (46).
• Solución Hartmann (Ringer lactato.). Esta solución es de uso
amplio en animales deshidratados, siempre que no tengan acidosis
láctica. Generalmente requiere de aditivos en casos de pacientes
con vómitos o diarreas, y es una buena opción para elevar la
presión en hipovolémicos (46).
• Solución Salina Fisiológica. Esta es otra buena opción para elevar
la baja presión por hipovolemia, por lo que puede administrarse
en forma rápida durante procesos de emergencia (46).
También podemos clasificar a los líquidos según la función para la
que se empleen:
• LÍQUIDOS DE MANTENIMIENTO.- Son aquellas que difieren del
plasma porque tienen menos sodio (son hipotónicas) y se les
adiciona algún electrolito como potasio. Existen presentaciones
110
comerciales, pero puede hacerse la siguiente mezcla en el
consultorio: una parte de sol. Hartmann, Ringer o SSF con dos
partes de sol. Dextrosada al 5%. Añadir de 15 a 20 mEq/L de
cloruro de potasio (46).
• LÍQUIDOS DE REEMPLAZO.- Estos líquidos son más específicos, ya
que aquí se emplean electrolitos o álcalis en dosis individualizadas.
Las concentraciones a las que se adicionan tales elementos
dependerán principalmente de los datos de laboratorio (46).
El protocolo que debe seguirse en un animal que presente un
cuadro gastroentérico es el siguiente:
1) Canalización con una solución de Hartman (Ringer lactato) o
Solución Salina Fisiológica para la recuperación hidroelectrolítica (48).
2) Administrar Ranitidina (.5-1 mg/kg) y Metoclopramida (.5-1 mg/kg)
(41).
3) Administrar un antidiarreico: Loperamida .1-.2 mg/kg, Subsalicilato
de bismuto 1 ml/kg. Bromuro de Prifinium 1 ml/ 10 kg (41).
4) Administrar antibióticos (Tabla 7) (31).
5) Se recomienda suspender completamente la alimentación vía oral por
lo menos 24 hrs o hasta que se haya controlado el vómito de otra
manera el alimento podría irritar aún más la mucosa gástrica e intestinal
y agravar el cuadro sintomatológico (48).
6) La dieta se irá restituyendo gradualmente conforme el animal vaya
recuperándose: primero administrando una dieta ligera y blanda en una
proporción de ¼ de la dieta acostumbrada, luego se incrementará la
cantidad hasta llegar a la ración completa que el paciente ingiere
normalmente (2).
Este protocolo se lleva a cabo para la estabilización del animal,
mientras que se obtienen los resultados diagnósticos. Es posible
controlar una gastroenteritis hemorrágica con este tratamiento; sin
111
embargo si hay una enfermedad concomitante de hígado, páncreas,
vesícula, tiroides o incluso alguna neoplasia, deberá tomarse en cuenta
aplicar un tratamiento más específico según sea el caso.
Neoplasias:
Vincristina 0.5 mg/m intravenosa o Ciclofosfamida 200-300
mg/m intravenosa (41).
Páncreas:
Debe seguirse una dieta baja en grasas, alta en carbohidratos y
con un nivel moderado de proteína indefinidamente. Si se requiere
insulina debe emplearse en una forma regular, a dosis que permitan
mantener la glucemia entre 150-200 mg/ dL. También puede
transfundirse plasma fresco o fresco congelado como fuente de
antiproteasas. También debe emplearse terapia antimicrobiana (41).
Hígado, Vesícula y conductos biliares:
Aplicar un protector hepático que se encargará de estimular la
secreción actuando directamente en el sistema glandular sin excitar ni
deprimir al sistema nervioso central. Además de la aplicación de algunos
corticoesteroides como la prednisona (2.2 mg/kg). También es
recomendable continuar con la terapia antimicrobiana e incluso
antiparasitaria (2).
Tiroides:
En el caso de hipotiroidismo el tratamiento consiste en la
administración del suplemento hormonal tiroideo. Iniciando con
levotiroxina sódica sintética (T) a una dosis de 22 μg/kg de peso (.1
mg/4.5kg; dosis máxima .8 mg) cada 12 horas. La dosis y la frecuencia
de administración a veces necesitan ajustes antes de que se obtenga
una respuesta adecuada, dada la variabilidad en la absorción y el
metabolismo (4).
112
DROGA POSOLOGÍA INDICACIÓN COMENTARIO
Sulfonamida-
Trimetroprim
15 mg/kg/12 h.
oral o subcutánea
Lesión de mucosa
y Gramm -
Reacciones por
inmunocomplejos
en perros
Gentamicina
Sulfato
2.2 mg/kg/12 h.
intramuscular,
intravenosa o
subcutánea
Sepsis Nefrotoxicidad
Ampicilina sódica 10-20 mg/kg/6-8
h.
oral,intravenosa
e intramuscular
Infecciones
anaeróbicas y
sepsis
Disrumpe flora
normal
Penicilina G 20,000-40,000
UI/ kg/4-6 h.
intramuscular e
intravenosa
Infecciones
anaeróbicas
Hipersensibilidad
Metronidazol 10-20 mg/kg/8-
12 h. oral
Infecciones
anaeróbicas e
HMB
Neurotoxicidad
Enrofloxacina 2.5-5 mg/kg/12
h. oral
Gramm - Defectos del
cartílago
auricular
Tetraciclina 20 mg/ kg / 8 h. Diarrea rickettsial,
HMB
Disturbios
digestivos
Eritromicina 10 mg/ kg/ 8 h.
oral
Campilobacteriosis Disturbios
digestivos
Tabla 7.- Selección de la antibiótico-terapia para la gastroenteritis de los
animales pequeños (31)
113
MÉTODOS DE PREVENCIÓN:
Es realmente imposible mantener a nuestras mascotas aisladas del
contacto con otros animales o incluso con fómites con los cuales
nosotros mismos podríamos arriesgarlos a enfrentarse con cualquiera de
los antes mencionados agentes patógenos causantes de una
sintomatología gastroentérica; por lo que debemos, brindarles las armas
para defenderse por ellos mismos; como son los anticuerpos y
respuestas inmunitarias que se activan por medio de las vacunas o
bacterinas, asi como los desparasitantes (15).
Dentro de las primeras consideraciones que deben tomarse en
cuenta para llevar un calendario de vacunación están la edad del animal,
ya que los cachorros al perder la inmunidad materna son más
susceptibles a enfermedades tales como el parvovirus y el moquillo
produciendo la mayoría de las veces cuadros clínicos fatales (19).
La primera vacuna debe aplicarse a partir de los 2 meses de edad
y debe ser una primera aplicación de parvovirus canino, aplicando un
refuerzo a los 15 días de la primera; posteriormente a los siguientes 15
días debe aplicarse una vacuna triple (VS moquillo, hepatitis canina,
leptospirosis: MHL); o en su defecto si el animal no ha recibido ninguna
de estas vacunas puede aplicársele una vacuna polivalente (parvovirus,
coronavirus, moquillo, hepatitis, leptospirosis: 5L), la cual se aplicará al
año (19).
Los desparasitantes pueden aplicarse desde los 30 días de edad y
deberán continuar administrándose por lo menos cada 6 meses para
mantener al animal libre de enfermedades parasitarias (15).
114
III. DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES
Con base en la recopilación bibliográfica que se realizó en el
presente trabajo podemos concluir que es de vital importancia realizar
un muestreo y los análisis de laboratorio que sean necesarios para no
errar en nuestro diagnóstico; y por lo tanto, en nuestro tratamiento.
Dentro de las principales consideraciones que deben tomarse en
cuenta está que sin importar a primera instancia el agente etiológico
que está provocando un cuadro gastroentérico, no debemos darle
tiempo a éste de continuar dañando a nuestro paciente ni dejar que el
estado actual del mismo empeore al aplicar tratamientos demasiado
agresivos o esperar más tiempo por la presencia de más signos y/o
síntomas que perjudiquen aún más al animal.
La extensa gama de etiologías que pueden ocasionar un daño
gastroentérico puede llegar a confundirnos por lo que debemos cuidar
que todos y cada uno de los datos que se nos proporcione en la
anamnesis; así como nuestra historia clínica y examen físico sean
realizados de manera correcta, para que de esta forma nos encaminen a
un mismo diagnóstico, con lo cual pueda tomarse una decisión con
respecto a la atención que deberá recibir nuestro paciente.
115
IV BIBLIOGRAFÍA
1.- Alarcón Manuel, “Cáncer en los caninos”
Revista Virtual Visión Veterinaria
Argentina, 2000
2.- Anderson Neil V., “Gastroenterología veterinaria”
Segunda Edición
Editorial: Inter- Médica
Buenos Aires- Argentina, 1999
3.- Barlough Jeffrey E., “Manual de enfermedades infecciosas en
pequeños animales”
Editorial: Médica Panamericana
Buenos Aires, 1992
4.- Birchard/ Sherding, “Manual clínico de pequeñas especies”
Editorial McGraw-Hill Interamericana
México, 1996
5.- Blood, Douglas Charles, “MANUAL DE MEDICINA VETERINARIA”
Segunda Edición
Editorial Mc Graw-Hill Interamericana
Madrid, 2002
6.- Blood, Henderson- Radostitis, “Medicina Veterinaria”
Editorial Interamericana
México, 1988
116
7.- Bonagura, J. D. “Terapéutica Veterinaria de pequeños animales de
Kirk”, volumen XII. Ed. McGraw-Hill Interamericana.
México, 1995.
8.- Bush, B. M., “Interpretación de los análisis de laboratorio para
clínicos de pequeños animales”
Editorial Blackawell Science Ltd
España, 1999
9.- Carcelén, Fernando, “Origen del perro: ¿Carnívoro u omnívoro?”
Revista Virtual Visión Veterinaria
Septiembre, 2001
10.- Case, Linda P. “Nutrición canina y felina”
Editorial Harcourt S. A.
2001
11.- Chandler E. A. / Sutton J. B. “Medicina y terapéutica caninas”
Editorial Acribia
España, 1986
12.- Cordero del Campillo, “Parasitología veterinaria”
Editorial McGraw-Hill Interamericana
España, 1999
117
13.- Cota G., Silvia/ Polo V. Pablo “Manejo de las diarreas
inmunomediadas (enfermedad intestinal inflamatoria)”
Revista Bimestral AMMVEPE: Asociación Mexicana de Medicina
Veterinaria Especializada en Pequeñas Especies.
Volumen 11 No. 5 Pág.154
Septiembre- Octubre 2000
14.- Cuningham, James “Fisiología Veterinaria”
2ª. Edición
Editorial McGraw-Hill Interamericana
México, 1999
15.- Dpto. Técnico de Animales de Compañía División Sanidad Animal,
“Desparasitar frecuentemente a las mascotas previene riesgos de
salud en la familia”
Revista Bayvet No. 5, Sección Pequeñas Especies
Año 4 Vol. 5 No. 5, Pág. 27
Noviembre- Diciembre 2001
16.- Dunlop R. H. International dispersial of Bourgelat's veterinary
vision. Argos(30):470-8, 2004
17.- Eikmeier, Hans “Terapéutica de las enfermedades internas de los
animales domésticos”
Editorial Acribia
España, 1989
118
18.- Ettinger, Stephen J. “Pocket Companion to Cuarta Edición de
Tratado de Medicina Interna Veterinaria”
Editorial Inter. Médica
Buenos Aires, 1998
19.- Fechner, Joachim “Vacunas y vacunación de los animales
domésticos”
Editorial Acribia
España, 1996
20.- Flores, G. Manuel A, “Tratamiento del síndrome de colon irritable
utilizando bromuro de pinaverio como bloqueador de canales de Ca
intestinal en perros”
Revista Bimestral AMMVEPE: Asociación Mexicana de Medicina
Veterinaria Especializada en Pequeñas Especies
Volumen 12, No. 5 Pág. 146
Septiembre- Octubre 2001
21.- Frandson/ Spurgeon, “Anatomía y fisiología de los animales
domésticos”
5ª. Edición
Editorial McGraw Hill- Interamericana
México, 1995
22.- Freiche, V. “Diarrea de los carnívoros domésticos”
Enciclopedia Veterinaria (Ediciones Científicas y Médicas Elsevier
SAS. Gastroenterología E-GA 1400.
París, 2000.
119
23.- García C., Lucía “Hígado- Fisiopatología Tumoral”
Revista Bimestral AMMVEPE : Asociación Mexicana de Medicina
Veterinaria Especializada en Pequeñas Especies
México, 2001
24.- Georgi, J. R. / Georgi M. E., “Parasitología en clínica canina”
Editorial McGraw-Hill Interamericana
México, 1994
25.- Greene, Craig E., “Enfermedades infecciosas en perros y gatos”
2ª. Edición
Editorial McGraw-Hill
México, 2000
26.- Guyton Arthur, “Fisiología y fisiopatología”
6ª. Edición
Editorial McGraw-Hill Interamericana
México, 1998
27.- Hendrix, Charles M. “Diagnóstico parasicológico veterinario”
2ª. Edición
Editorial Harcourt Brace
España, 1999
28.- Horst Joachim, Christoph “Clínica de enfermedades del perro”
Editorial Acribia
España, 1981
120
29.- Hoskins, Johny D. “Pediatría Veterinaria”
2ª. Edición
Editorial Inter-Médica
Argentina, 1999
30.- Hudson, Judith A. “Manual de consulta rápida: Radiología
Abdominal Práctica en pequeños animales”
Editorial Multimédica
Barcelona, 2002
31.- Jergens, Albert “Selección de la antibiótico-terapia para la
gastroenteritis de los animales pequeños”
2001
32.- Johnston, Karen L. “Crecimiento Bacteriano excesivo en el
intestino delgado en perros y gatos”
BIMVEPE/ ACVAMM
No. 138 Año 13, Pág. 20
Marzo- Abril 2001
33.- Kirk y Bistner “Manual de Terapéutica y procedimientos de urgencia
en pequeñas especies”
7ma. Edición
Editorial McGraw-Hill Interamericana
México, 2002
34.- King, Lesley., “MANUAL DE URGENCIAS Y CUIDADOS
INTENSIVOS EN PEQUEÑOS ANIMALES”
Ediciones S
Barcelona, 2001
121
35.- Luengo M.E. / Flores A. J. “Aspectos endoscópico e histopatológico
de las gastroenteritis víricas producidas por Parvovirus y
Coronavirus”
Revista Virtual Visión Veterinaria
Septiembre 2001
36.- Martin, R. J. “Terapéutica de Pequeños Animales”
1ª. Edición
Editorial McGraw-Hill Interamericana
Madrid, 1991
37.- Miller, M. J., “Fisiopatología”
Editorial Interamericana
México, 1985
38.- Moiron, Adriana I., “Consideraciones Etiológicas, Diagnósticas y
Terapéuticas en la Pancreatitis Crónica Canina y Felina. Parte 1ª.
Revista Virtual Visión Veterinaria
Argentina
Noviembre 2002
39.- Morgan, Rhea V. “Clínica de Pequeños Animales”
Editorial Harcour Brace
Madrid, 1999
40.- Murphy, Frederick A. y Co. “Virología Veterinaria”
Editorial Acribia
España, 1992
122
41.- Nelson, Richard W./ Couto, C. Guillermo, “Manual de Medicina
Interna de Pequeños Animales”
Editorial Harcourt S. A.
Edición 2000
42.- Niemand, Hans George, ”Prácticas de clínica canina”
Editorial Continental
México, 1984
43.- Palmer, Joan “Enciclopedia ilustrada de las razas de perros”
Editorial Libsa
4ª. Edición
Madrid, 2001
44.- Quiñónez G., Luis M. “Colitis linfocítica plasmática”
Revista Bimestral AMMVEPE: Asociación Mexicana de Medicina
Veterinaria Especializada en Pequeñas Especies. Vol. 13 No. 1
Pág. 24
Enero-Febrero 2002
45.- Quiroz, Héctor “Parasitología y enfermedades parasitarias de
animales domésticos”
11ª. Edición
Editorial Limusa
México, 2002
46.- Rejas, Juan y Co. “Aplicaciones de fluidos en veterinaria”
Consulta de Difusión Veterinaria
España, 2001
123
47.- Rojo, Javier “Nuevas Terapias en el Manejo de Enfermedad
Intestinal Inflamatoria Crónica (EIIC)”
AMMVEPE, México, 2003
48.- Rosales, J. B. “Memorias del Diplomado de Medicina y Cirugía en
perros y gatos- Módulo de Medicina Interna: Gastroenterología”
FMVZ, UV
México, 2002
49.- Sodeman, William A. “Fisiopatología Clínica de Sodeman”
Editorial Interamericana
México, 1988
50.- Spielman, Bari “Hematemesis (Vomiting Blood)”
Revista Virtual Visión Veterinaria
2000
51.- Spörri H- Stünzi H. “Fisiopatología Veterinaria”
Editorial Acribia
España, 1969
52.- Tams, T. R. “Manual de Gastroenterología en animales pequeños”
Editorial Intermedia
Buenos Aires, 1998
53.- Tilley, Larry P. / W. K. Francis, “La consulta veterinaria en 5
minutos: Canina y felina”
Editorial Inter. Médica
Buenos Aires, 1998
124
54.- Trigo, Francisco “Patología sistémica veterinaria”
3ª. Edición
Editorial McGraw-Hill Interamericana
México, 1998
55.- Twedt, David C. “Clínicas veterinarias de Norteamérica: Práctica en
pequeños animales. Enfermedades del Hígado”
Editorial Inter.-Médica
1990
56.- Twedt, D. C. “Control de la colitis crónica canina” En pequeños
animales N. 7 pág. 7-14
1997
57.- Walker, Alan D. “Alimentación del Perro”
Editorial Acribia
España, 1981
58.- Wingfield, Wayne E. “Secretos de la Medicina de Urgencias en
Medicina Veterinaria”
3ª. Edición
Editorial McGraw-Hill Interamericana
México, 1999
59.- Ynaraja, Enrique “Diarrea crónica en el perro: Protocolo de un
diagnóstico clínico en un paciente canino”
Facultad de Medicina Veterinaria de Madrid
125