hemorragia digestiva aguda

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Hemorragia Digestiva Aguda - Dr. Hernán Espejo Romero, Dr. Hermes Velásquez Chamochumbi

Hemorragia digestiva aguda

CAPÍTULO 2

Dr. Hernán Espejo RomeroDr. Hermes Velásquez Chamochumbi

INTRODUCCIÓN

La presencia de sangre, sea de carácter rojo otransformada, constituye un evento muyfrecuente en patología digestiva y alarmasobremanera al paciente, a los familiares y almédico y que suele ser una complicación decarácter leve y autolimitada o constituir unevento que puede llevar al paciente a seriascomplicaciones y aún a la muerte. Constituyeun problema terapéutico fundamental,especialmente en la medicina hospitalaria deurgencia y que exige tomar decisionescorrectas en el momento oportuno.

La gran mayoría de problemas se suscitan porla falta o el empleo inadecuado de definicionesy la imprecisión de los criterios para seleccionarlos casos. Esto ocurre especialmente en empleartérminos como: hemorragia gastrointestinalaguda, erosiones, gastritis erosiva, gastritishemorrágica, erosiones agudas sangrantes,hemorragia en napa, etc.

El tratamiento de la hemorragia gastrointestinalrequiere de un trabajo en equipo y el éxito seconsigue, cuando todos los componentesaportan competencia, entusiasmo y decisión.

Es difícil estimar en nuestro medio la incidenciareal de su presentación. Como punto referencialpodemos señalar que en Estados Unidosrequieren hospitalización 300 000 pacientesanualmente y de dos a tres veces por hemorragiaalta en relación a la de origen bajo.

La mortalidad global se estima que varía entre3,5 a 7% dependiendo del tipo de patología.Esta cifra igualmente puede ser menor si se

determina la mortalidad en un centro conunidades de cuidados intensivos o centrosespecializados en el manejo de estacomplicación. El costo que se deriva en laatención de esta emergencia es alto, porejemplo, en los Estados Unidos se estima quela hospitalización por cada episodio dehemorragia gastrointestinal aguda se sitúaen un rango entre 3 400 a 8 500 dólares,como es señalado por Richter y Laine. Es difícilseñalar los costos en nuestro medio pero siconsideramos un mínimo de 2 000 dólaresde promedio, es fácil inferir, que en unaUnidad especializada que admite, diagnosticay trata a los pacientes la gran mayoría de ellospor úlcera péptica (500 casos en el año 2004en nuestro Departamento) con un promediode estancia de 5 días y que solamente fueronevacuados de la emergencia 100 pacientespor no presentar riesgo; es fácil inferir que sehabría gastado 800 000 dólares. Como loseñalaremos posteriormente, la oportunidaddel diagnóstico y la característica de la úlcerasangrante, determinará un gran ahorro conuna conducta pronta y decidida.

El manejo de esta complicación requiere declínicos preparados, gastroenterólogos quecuenten con equipamiento y normasadecuadas. Con estas últimas facilidades, alser el diagnóstico preciso y oportuno, losprocedimientos se centraran en patologíadefinida, no solamente por su localización,sino también por su intensidad y desarrollo.

Debemos recalcar que pese a los grandesavances en relación al llamado «diagnóstico

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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

intrahemorrágico», y a procedimientos técni-cos agresivos, aún constituye una seria amena-za para el enfermo.

Debemos recalcar que un diagnóstico clínicoy un manejo inteligente y prudente, conducena logros muy significativos, dejando al endos-copista los casos realmente severos, querequieran procedimientos especiales y utiliza-ción precoz de ellos.

Historia

Históricamente ya los egipcios en el año 1500a.C. incluyeron en sus papiros una descripciónde la pérdida sanguínea. En el papiro egipciode Ebers se describe la úlcera péptica yprobablemente también, la complicaciónhemorrágica Figura 1.

La primera descripción bastante precisa deesta entidad se atribuye a Dioclés de Cariostoen el siglo IV a. C.

Las obras médicas de Hipócrates demuestranque los griegos conocían la complicaciónhemorrágica de la úlcera péptica. Figuras 3,4 y 5 (Figura 2).

Figura 2. Siglo IV a C Diocles de Cariostos alque se le atribuye la primera descripción de la

úlcera gástrica

Figura 1. Papiro de Ebers.

Figura 3. En el Corpus Hippocraticum seencuentra descripciones como la ya referida

«enfermedad negra» (vómito negro) portada dela edición francesa de E. Littré, médico que será

citado después.

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Galeno (Figura 6), en el siglo II a.C describiólos síntomas y complicaciones de la úlcerapéptica y observó el color negro de las hecesen alguno de sus pacientes.

Figura 4.

Figura 5. Relieve interior de un cáliz, hecho porel pintor Brygos (490-480 a. C) que muestra aun hombre vomitando sangre, como un medio

eficaz de liberar al cuerpo del exceso detumores. Museo de Würzburg.

Ya Celio Aureliano en Roma comprendió quela pérdida de sangre podía tener muchosorígenes, y recomendó, en esa época tanlejana, identificar el punto de sangrado, antesde iniciar el tratamiento e insistía en instauraruna adecuada alimentación. Esta vieja actitudfue retomada por Meulengracht en 1935quien recomendaba una alimentación precoz,sobre todo en pacientes que se suponíasangraban de una úlcera. Es de advertir queeste médico danés, lo indicaba en pacientesjóvenes.

Ya Avicena (Figura 7), médico árabe describiósíntomas correspondientes a la enfermedadulcerosa y sus complicaciones, se le atribuyetambién la primera descripción de lo que ahoraconocemos como síndrome de Mallory Weiss.

En la edad media los religiosos atendían apacientes con hemorragia en los monasterios,Figura 8.

Bauhin en 1700, conforme lo señaló Hurst enuna publicación sobre úlcera duodenal ygástrica del año 1929, describió su experienciaen un enfermo joven que había presentado

Figura 6. Siglo II a C. Grabado de la Academiade Medicina de París que representa a Galeno el

que estudio la Patología Gástrica y suscomplicaciones y se ocupó del color negro de la

heces

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melena y que en la autopsia descubrió que lafuente de sangrado fue una úlcera gástrica.

En 1839 Littré describió un caso de un hombrefallecido por abundante vómito de sangre y

que al practicársele la autopsia se encontró unaúlcera del canal pilórico con varios vasossanguíneos abiertos en su base (caso típico deuna hemorragia de origen arterial, que en unaendoscopía actual habría correspondido a unForrest AI, a propósito de una traducción quehizo de las obras de Hipócrates). JeanCruveilhier (Figura 9), famoso por haber sidotradicional-mente el que describió la «Ulcéresimple chronique de I’ estomac» (Úlceraredonda de Cruveilhier), textualmentemanifestaba al describir la enfermedad:‘alteración del apetito, tristeza insuperable,digestión laboriosa, dolor sordo en el epigastrioque suele ser vivo tanto durante la digestión ysobre todo en ausencia de alimentos en elestómago, dolor que se localiza debajo delesternón y que se proyecta en ocasiones en lacolumna vertebral llegando a veces lospacientes a quejarse, más del ‘punto raquídeo’que del ‘punto epigástrico’. Junto a elloadelgazamiento, estreñimiento, náusea,vómito, hematemesis o melena etc. Este autorhace esta descripción de la úlcera que podríatambién corresponder a un cáncer ulceradocon componente péptico y sangrante.

Figura 7. Avicena médico árabe que también seocupó de la enfermedad ácido péptica y de la

hemorragia que podía provenir del estómago yde ruptura del esófago.

Figura 8. Un paciente con cuadro dehematemesis atendido en un hospital de caridad

en la Edad Media.Figura 9. Jean Cruveilhier (1791 – 1874)

Morgagni (Figura 10), describió anátomopatológicamente la úlcera gastroduodenal yfue el primero en describir la hemorragiadigestiva causada por hipertensión portal.

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Abercrombie en 1828 puntualizó sobre elorigen desconocido de la fuente de sangradoy describió casos mortales en los que no sehabía encontrado la causa.

Curling en 1842 describe ulceraciones agudasdel duodeno en un caso de quemadura.

Virchow (Figura 11), no creía en la teoríahumoral para explicar el origen de la úlcera ysus complicaciones, sino en la lesión de lostejidos:

Anecdóticamente el famoso Ewald (el de lasonda) en 1892 no pudo resistirse a incluir«la aplicación de una o dos sanguijuelas sobreel epigastrio» en algunos pacientes conhemorragia, con la idea, un tanto imaginativa,de reducir el flujo sanguíneo en el estómagoy duodeno.

No cabe ninguna duda que el descubrimientode los grupos sanguíneos en 1901 porLandsteiner (Figura 12), y la conservaciónadecuada de la sangre en 1916 por Rous yTurner, así como la infusión continua porgoteo de la sangre propuesta en 1935 porMarrito y Kekwick contribuyeron enorme-mente a la terapéutica de la hemorragiagastrointestinal.

Cushing en 1932 describe las úlceras pépticaspotencialmente sangrantes en los trauma-tismos craneanos.

Mikulicz en 1881, realizó la primera operaciónpor úlcera sangrante, pero su experienciaposterior le llevó a la conclusión muyadelantada, de que la cirugía «sólo se justifica

Figura 10. Giovanni Battista Morgagni(1682 – 1771)

Figura 11. Rudolf Virchow (1821 – 1902)

Figura 12. Karl Landsteiner 1901 describió losgrupos sanguíneos A, B, O y posteriormente elAB, lo que eliminó el peligro potencial de las

transfusiones.

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en caso de hemorragia intensa y persistente»,no podemos tener el dato, de que él, con suprimitivo gastroscopio haya diagnosticado elproceso ulceroso y Hurst en 1929 en una seriede 600 casos de hemorragia operó sólo a dospacientes. Por el contrario Gordon y Taylorpublicaron una serie de muchos casos tratadosquirúrgicamente.

El año 1929 Mallory EK, y Weiss S. describenhemorragia por laceraciones del orificio cardiala consecuencia de vómito repetido, precedidode arcadas infructuosas.

No debe pasar desapercibida la contribuciónde la radiología; en 1937 se empleó la papillade bario en Harvard para detectar la fuentede hemorragia.

En 1974 JAH, Forrest junto con Finlayson yShearman describen más claramente laclasificación endoscópica que es la másutilizada actualmente y Foster en 1978describió también los estigmas recientes enlesiones hemorrágicas.

El aporte de la endoscopía será descritaposteriormente.

En tiempos modernos fue muy importante laobservación por los clínicos de los caracteresorganolépticos del vómito que puedeconducir al diagnóstico inicial o cuandomenos presuntivo del origen topográfico dela fuente de sangramiento, Figura 13.

El vómito con carácter de melena fueobservado durante periodos de stress en lasguerras de fin del siglo XIX, Figura 14.

Y a finales del siglo XIX y de los albores del XXel estudio del contenido gástrico por mediode la sonda fue un procedimiento, que auntiene vigencia y que fue ampliamente usado.

Westphal en 1930 fue el primero en controlaren forma más o menos efectiva elsangramiento de várices de esófago,incorporando un balón al final de una sondanasogástrica; posteriormente hubo muchasmodificaciones, hasta que Sengstaken yBlakemore en 1950, desarrollaron su tubo queha sido usado por muchos años, hasta queen 1962 Boyce en Minnesota la modificó,adicionando una sonda nasogástrica que

permite la aspiración del contenido retenidopor el balón esofágico y que logra disminuirlas complicaciones por aspiración de las

Figura 13. Un médico observando el contenidodel vómito que pudo ser por un cuadro de

retención o por hemorragia, obsérvese el interésdel médico que no le importa el olor delcontenido de la vasija a diferencia de la

sensación de asco de la enfermera.

Figura 14. Hematemesis, probablemente debidoa una lesión por stress después de una batalla enel año 1894. El fresco se conserva en el santuariode San Mateo en Italia. Patéticamente se observala ayuda de un monje la expectación del jefe osubalterno y la angustia de la mujer que parece

encomendarse al cielo, por no contarse conmedios más adecuados.

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secreción faríngea y de parte de la sangre queaun puede resumar la mucosa esofágica.

EPIDEMIOLOGÍA E INCIDENCIA

Se considera que entre el 80 y 90% de lashemorragias altas son causadas por la siguientepatología: úlcera péptica, gastroduodenitis,várices esófago gástricas, Síndrome de MalloryWeiss, esofagitis, duodenitis erosiva, neoplasias,úlcera del estoma y úlcera esofágica; 5% porotras causas de menor frecuencia, quedandoalrededor del 5% en las que no se puededeterminar su origen.

Esta frecuencia es proporcionada por todoslos autores con algunas variantes,dependientes del país o región, del tipo depoblación estudiada, del centro hospitalariodonde son atendidos los pacientes, de laexistencia de unidades especializadas y deltiempo en que se ha efectuado el diagnóstico.

El ejemplo más claro se da en Brasil y Egiptodonde la esquistosomiasis es muy frecuente yque al producir una gran fibrosis hepática, dacomo resultado cuadro de hipertensión portaly por lo tanto, frecuente sangramiento porvárices.

En los hospitales de veteranos de los EstadosUnidos aumenta el porcentaje por várices,angiodisplasias y tumores; no tenemos datosde la real frecuencia en nuestro medio, peropodemos señalar, como punto de referencia,que las variaciones son amplias, del 48 a 144episodios por 100 000 habitantes en USAsegún Greene, en este mismo país en 1981se consideraba que la úlcera péptica constituíael 35% de las admisiones por hemorragiagastrointestinal según Friedman.

La frecuencia de hemorragia, según Yamada(Tabla 1) es producida en el 45,6% por úlcerapéptica, 23,4% por gastritis erosiva, 10,3% porvárices y 7,2% por el síndrome Mallory Weiss.El 79,3% eran producidas por estas 4 entidades.

En la Tabla 2 se presenta la frecuencia observa-da en la Unidad de hemorragia digestiva en3 877 casos de hemorragia digestiva alta. Sicomparamos la cifra de 79,3% dada porYamada con la nuestra de 77,8%, de hemo-

rragia producida por úlcera duodenal, gastritiserosiva, úlcera gástrica y várices, para la mismapatología, hay una clara coincidencia

Se observa también que hay una tendencia aque la úlcera gástrica, como causa de sangra-miento, es mayor que la duodenal, posible-mente debido a que la población, envejececon su úlcera y al mayor uso de AINES y aspi-rina y que estos pacientes son portadores deenfermedades comórbidas por su edad. Estasituación también la hemos observado noso-tros (Tabla 3), en la primera fase de observa-ción, entre los años 1 994 al 2 000, la relación

Tabla 1. Diagnóstico final de causa dehemorragia gastrointestinal alta en 2 225

pacientes

Tabla 2. Causa de hemorragia digestiva alta en3 877 casos Enero 1994 – agosto 2000

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fue de 26:21 úlcera duodenal/úlcera gástricay en el año 2004, en 1 033 casos esta relaciónfue de 19,4:19,5.

da, las neoplasias tiene un porcentaje del 2,9%y en nuestra experiencia, el porcentaje es del5,05%, explicable por la mayor frecuencia dela patología tumoral en nuestro medio.

Las lesiones vasculares tienen una presencia,aunque pequeña, digna de ser consignadas,sobre todo en los últimos años, posiblementepor dos causas: mejor diagnóstico, interés enseguir al paciente con control inmediato ymediato y porque la población atendida enesta unidad sobrepasa los 65 años.

Se considera que en un alto porcentaje, quese sitúa en un 10%, no se puede determinarla causa del sangrado. La cifra nuestra ha sidodel 5,5% probablemente debido a la existen-cia de la unidad especializada y la oportunidaden el diagnóstico.

Si se contará con métodos más actualizados,como el uso de la cápsula endoscópica o elintestinoscopio de doble balón, este porcenta-je puede reducirse, pero debemos tener encuenta que el costo limita su empleo y que esteporcentaje no disminuiría ostensiblemente.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

Creemos necesario definir las formas depresentación de las hemorragias digestivas:

Hemorragia digestiva alta (HDA), cuandola sangre proviene del tracto digestivo porencima del ángulo de Treitz, Figuras 15 y 16hemorragia digestiva baja (HDB) por debajode este punto anatómico.

Hematemesis

Vómito de sangre, sea fresca o transformada,expulsada por la boca, que procede en ordende frecuencia del:

• Esófago generalmente de sangre fresca decolor rojo.

• Estómago, generalmente de sangretransformada de aspecto de «borra de café».

• Duodeno, menos frecuentemente y que seacompaña de melena y raramente deenterorragia.

Tabla 3. Causa de hemorragia digestiva alta enel Hospital Rebagliati durante el año 2004

El problema de la gastritis hemorrágica tienepuntos más que controversiales, por el métodoempleado y la oportunidad del diagnóstico.Cuando se considera el diagnóstico enpacientes hospitalizados en la unidad, lagastritis no figura como una etiología muyfrecuente, en razón de que el sangramientoen esta entidad es relativamente leve, y susestigmas más fugases, dando lugar a que lospacientes no son hospitalizados y no figuranen el registro. Pero si consideramos undiagnóstico global en el que se registran todaslas causas de hemorragia, como se muestra enla Tabla 3 sin considerar su severidad, elporcentaje de ella aumenta muy considera-blemente, llegando inclusive al 23,2%.

La frecuencia de lesiones como el Mallory Weissno ocupan un lugar prominente si se lascompara con otras estadísticas, en que llega al7,2% muy superior al 2,3 registrado pornosotros en la primera etapa y 1,9% en el año2 004. El caso de las neoplasiasgastroduodenales merece un comentarioaparte, por ejemplo en la Tabla 1, según Yama-

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Melena

• Sangre negra, brillante y de olor ofensivoexpulsada por el recto y que puede provenirraramente del esófago, cuando esto sucedese presenta con hematemesis.

• Frecuentemente del estómago, y que sepresenta generalmente como melena.

• Del duodeno con carácter de melena.

• Del intestino delgado, cuando el transito esmuy lento y la hemorragia no es masiva.

• Del intestino grueso muy raramente espe-cialmente cuando la hemorragia no es masi-va, proviene del lado derecho del colon yhay transito lento, no sobrepasa del 5 al 7%.

Hemobilia

Hemorragia del tracto digestivo superiorproveniente del árbol biliar que se manifiestacasi siempre como melena. No es frecuente yfue descrita por primera vez por Glisson elaño 1 654 e introducida como expresiónclínica por Sandblom en 1948. Generalmenteproducida después de instrumentacionesinvasivas en el tracto biliar.

Hematoquecia

Pasaje de sangre rojo brillante, con coágulospor el recto, en muchas ocasiones acompañadade heces, en otras, el aspecto puede ser rojovinoso. Procede generalmente del colon,dependiendo sus características de la cantidady de la rapidez del tránsito colónico.

Arbitrariamente se considera que es necesariouna pérdida de sangre del orden de 1 000 mlpara que se observe deposiciones hemato-quécicas.

Enterorragia

Sangre generalmente de color rojo brillante yen algunas ocasiones de aspecto rojo vinoso,que no es frecuente, que no se acompaña deheces ni coágulos y que proviene general-mente del intestino delgado inferior con trán-sito acelerado.

Rectorragia

Sangre roja brillante, proveniente del recto ymuy raramente del sigmoides y que en

Figura 15. Dr. Vaclav Treitz, anatomista checoque describió muy claramente el ángulo yeyunoileal, por lo que su nombre ha sido perennizado.

Figura 16. En este extraordinario grabado enpiedra de la cultura Sechín del periodo formativode hace más de 3 500 años, se puede observar

muy claramente el ángulo de Treitz.

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muchas ocasiones puede acompañar a lasheces, las que preservan su color normal.

Hemoptisis

Es la eliminación de sangre por la boca, proce-dente de las vías respiratorias inferiores. Vaprecedida de una sensación de gorgoteo yde calor retroesternal, se acompaña de tos,en general muy intensa. La sangre se presentaroja y espumosa por la oxigenación, a vecesresulta difícil establecer la diferencia de ellacon la hematemesis, epistaxis, estomatorragia,hemorragia faringea etc. Puede requerir deayuda del neumólogo y del otorrinolarin-gólogo.

FISIOPATOLOGÍA

El sangrado del tubo digestivo se debe a:

• Sangrado capilar

• Erosión de un vaso

• Ruptura de venas

• Fenómenos inflamatorios que comprome-ten la mucosa del tracto digestivo altodando lugar a edema, congestión, erosión;esta última, con necrosis y sangramiento.En las esofagitis, gastroduodenitis, colitis, yrectitis, más raramente vasculitis, como esel caso de la vasculitis eosinofilica que puedepresentarse como angiodisplasia, especial-mente en intestino delgado y grueso.

• Aumento anormal de la angiogénesis comoocurre en la rectitis actínica.

• Ectasias vasculares o angiodisplasias que altener vasos dilatados o tortuosos, formadospor plexos capilares y venosos en la mucosay submucosa en individuos adultos mayores,en pacientes con insuficiencia renal crónica,dan cuadros hemorrágicos, generalmenteleves, pero repetitivos, en nuestra experien-cia el sangrado puede ser persistente ysevero. Aunque se consigna en la literaturacomo lo refiere Balanzo que son másfrecuentes en el colon e intestino delgado,nosotros lo encontramos con más frecuencia

en el estómago, posiblemente por que lahemorragia digestiva alta que observamosen el hospital es mucho más frecuente.

• Procesos reactivos, ante injurias de tipo ra-diante que producen fenómenos deangiogénesis que determinan que la mucosaeste muy vascularizada y friable.

• Las úlceras, gastroduodenales sangran dedos maneras:

Por compromiso capilar periulceroso oerosión de un vaso de mayor calibre en ellecho de la ulceración.

Figura 17. En la parte superior de la izquierda seesquematiza la forma en que es irrigada la pared

gástrica. La erosión, que al comprometersuperficialmente la mucosa tendrá un

sangramiento capilar, y también el sangramientode las márgenes de una úlcera, que al evolucionarrápidamente dará lugar al estigma denominadoForrest III con el lecho limpio y a los estigmas

señalados por nosotros en las erosiones.

Si la pérdida de sustancia ocurre más profun-damente compromete un vaso arterial pordebajo de la submucosa y el sangramiento vadar lugar al Forrest I y IIa fundamental-mentey menos frecuentemente al IIb y IIc. Una formatípica de sangramiento arterial es la lesión deDieulafoy, esquematizada en la parte inferiorizquierda de la Figura 17 o cuando se observaen el lecho ulceroso el llamado vaso visible,vaso con pequeño coágulo o el coágulo centi-nela representado en la parte derecha de lamisma figura 17.

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En las várices esofagogástricas. Al aumentarla presión venosoportal, se abren comunica-ciones porto sistémicas, que habitualmenteestán cerradas, dando origen a colaterales quellevan a la formación de várices, hemorroidesy circulación colateral del abdomen. La rupturade las várices por estas circunstancias, a la quese agrega acción corrosiva del contenidogástrico refluido, da origen a la ruptura de lasvenas varicosas.

La gastropatía hipertensiva. Que tambiénes consecuencia de la hipertensión portal,constituye una displasia vascular adquirida,con dilatación difusa de los capilares de lamucosa gástrica, que al ser fácilmenteerosionada, puede dar lugar al sangramiento.Asunto semejante ocurre en el denominadoestómago en sandía, pero generalmenteproducido, no solamente por cirrosis, sino porproblemas respiratorios y renales crónicos;este sangramiento es de origen capilarencontrándose hipergastrinemia (75%)aclorhidria en (48%) y cirrosis (30%).

Las angiodisplasias. Sangran por hemorragiacapilar fundamentalmente, en personas de latercera edad, asociadas a enfermedad valvularaórtica, enfermedad pulmonar crónica ynefrítica y más raramente a enfermedad deVon Willebrand.

Una formación con vaso ectópico oanómalo y tortuoso. Situado en lasubmucosa, llamada úlcera de Dieulafoy, queen realidad no es una úlcera y queprimitivamente fue denominada exulceraciónsimple por Dieulafoy, sangra por rupturabrusca del vaso. Suele localizarse másfrecuentemente en la parte alta del estómago,es un sangramiento de origen arterial.

La fístula arteriovenosa. En pacientes quehan sido operados por by pass aortofemoral,es causa rara de sangramiento.

La hemorragia por esofagitis tiene por antece-dente generalmente la enfermedad por reflujogastroesofágico, que causa inflamación de lamucosa con erosiones y aun ulceración.

Las ulceraciones de la candidiasis. En el sín-drome de inmunodeficiencia adquirida o lasproducidas por TBC esofágica, tambiénpueden causar hemorragia.

Los tumores en el esófago sangran, como esel caso de los leiomiomas, por necrosis de lamucosa que los cubre y en los adenocar-cinoma por ulceración o necrosis.

En el síndrome de Mallory Weiss. Se producedesgarro de la mucosa situada en la regióncardioesofágica. La mucosa de la región escamocolumnar contiene un plexo de vasos conparedes finas, en muchos de ellos existe herniahiatal por deslizamiento y el desgarro ocurrecuando el cardias es intratoraxico, momento enel cual, cualquier contracción violenta deldiafragma, con el aumento consiguiente de lapresión intraabdominal, somete a la zona cardiala una gradiente depresión muy alta entre amboslados de su pared.

La hemobilia. Puede producirse, a parte delo ya señalado por una biopsia hepática alcrearse una comunicación bilioarterial.

La hemorragia pospolipectomía y mucosec-tomía. No es frecuente, a pesar que estosmétodos son muy utilizados actualmente.

ASPECTO CLÍNICO

La anamnesis es el aspecto más importanteen relación a la hemorragia digestiva sea altao baja, debiendo tenerse en cuenta:

• Edad y sexo

• Hemorragia previa

• Enfermedad gastrointestinal anterior

• Cirugía previa

• Enfermedad subyacente (cirrosis, enferme-dad pulmonar y renal crónicas).

• Coagulopatía

• Ingestión de AINEs, aspirina, alcohol ytabaco.

• Dolor abdominal.

• Pérdida de peso.

• Situaciones de estrés agudo.

• Síndrome de trastorno funcional.

La edad de por si puede orientar al diag-nóstico:

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• Los mayores sangran más frecuente poralteraciones degenerativas y vasculares,como colitis isquémica, diverticulosis,neoplasias.

• Las personas de menor edad tienen unespectro más amplio, pero puede pensarseen úlcera duodenal y luego gástrica. Encirrosis una de las complicaciones es lahipertensión portal y el desarrollo de váricesfrecuentemente sangrante se da en personasmayores.

• El divertículo de Meckel sangra en personasmucho más jóvenes.

• La edad promedio en nuestra Unidad deHemorragia se situó en los 65 años, 2/3 delos pacientes fueron mayores de 60 años y20% mayores de 80.

• En los individuos de mucha edad, las úlceraspueden no tener el antecedente de dolor,debe tenerse en cuenta que la úlcera quesangra generalmente no se acompaña dedolor, porque la sangre es un elementotamponante y actúa bloqueando el ácido,que dentro de la fisiopatología del dolor,irrita las terminaciones nerviosas.

• El sexo puede contribuir, de alguna manera,en orientar el diagnóstico, un ejemplo típicosería la el pensar en el síndrome de MalloryWeiss en gestantes por hiperemesis.

Estrés agudo

Es una importante causa de erosiones gástricas,muchas de las cuales sangran, aun en formasevera; se observa con más frecuencia enpacientes con insuficiencia respiratoria aguda,hipertensión, sepsis, falla renal, quemadurasextensas, peritonitis, ictericia o traumatismoneurológicos. Del 2 al 10% de pacientes decuidados intensivos puede sangrar por estascausas.

Hemorragia previa

Es un dato muy importante, sobre todo, en laenfermedad ulcerosa y en el portador de unacirrosis.

Cirugía previa

Como ejemplo debe tenerse presente elantecedente quirúrgico, sea por úlcera o porcáncer, cuando estos procesos recidivan.

Enfermedad subyacente

Los pacientes con cuadro cirrótico no sola-mente pueden sangrar por las várices, sinotambién por úlceras, gastritis erosiva, estómagoen sandía o gastropatía hipertensiva.

Los pacientes con insuficiencia renal y pulmo-nar crónica desarrollan con más frecuenciaalteraciones de la mucosa, la cual es mássusceptible al sangramiento.

Las coagulopatías crónicas, en general, sonfactores negativos en las ulceraciones,erosiones o fenómenos vasculares, sobre todopara perpetuar el sangramiento.

El consumo de AINEs y aspirina se ha incre-mentado enormemente, sea por enfermedadesarticulares, inflamatorias y dolorosas,especialmente en las personas de mayor edad,por indicación médica o por automedicación.Todos los antiinflamatorios, en más o enmenos, dañan la mucosa, no solamente poracción local sino por acción sistémica,produciendo inflamación, erosiones y úlcerasque son susceptibles al sangramiento, o quepueden desencadenar sangramiento en lasmismas alteraciones ya existentes. Es fácilentender que si la ingestión sea aguda o crónicaque se acompaña de la ingestión de alcohol ytabaco causan más daño.

La acción sistémica de estas drogas explicaclaramente el sangramiento de intestino bajoy colon, donde como se sabe, no existe laacción del ácido.

Dolor abdominal

En el momento del sangrado, como hemosindicado, no necesariamente se presentadolor, pero el antecedente de dolor periódico,ritmado y que calma con los alimentos, esdato muy importante. El sangramiento severopor várices no se acompaña de dolor. Elantecedente de gastritis con molestia dispép-

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tica ayuda aunque, sin gran frecuencia aexplicar el sangrado.

Anorexia pérdida de peso

Antecedente importante, sobre todo si sesospecha neoplasia maligna.

Examen clínico

Proporciona datos importantes sobre todo enrelación al estado del paciente:

• Palidez

• Sudor frio

• Inquietud

• Aleteo de manos

• En algunos casos contenido del vómito desangre.

Los estigmas hepáticos como palma hepática,telangiectasias, circulación colateral, ictericia,ascitis, anasarca, hepatomegalia, esplenome-galia o alteraciones de conciencia y aleteo demanos, nos orientan fácilmente a explicar elsangrado por hipertensión portal. Un pacientedisneico o con palidez de tipo renal puedesugerirnos patología de insuficiencia renal opulmonar.

Más raramente las pigmentaciones de labioso lengua también nos inducen, a pensar enenfermedades como la de Peutz Jegher oRendow Osler.

El tacto rectal que no debe ser diferido, de-muestra el carácter de la melena, que podría

haber alarmado al paciente que ingiere medi-cación a base de hierro o por ingestión dealimentos que oscurecen las deposiciones(betarraga, morcillas, abundante carne rojacon vino tinto, etc.).

Constantes vitales

El pulso, la presión arterial, el ritmorespiratorio son de la más grande importanciay su observación inicial y sucesiva constituyeel mejor monitoreo y deben ser practicadosparalelamente a una anamnesis directa oindirecta, inclusive con las medidas inicialesde estabilización y resucitación.

Se establece el grado de compromiso segúnla magnitud de la pérdida de sangre y altera-ciones según los signos clínicos que la acom-pañan, Tabla 4.

Tener muy presente que una pérdida bruscade sangre, aun en cantidad moderada puededar lugar a shock, por el contrario una mayorpérdida en tiempo más prolongado puede noalterar en forma dramática las constantes ylos exámenes auxiliares.

Prueba de ortostatismo

Es una prueba simple que debe ejecutarseinvariablemente, salvo la limitación señalada,Tabla 5.

Es importante señalar que el hematocritodeterminado poco tiempo después de iniciadala hemorragia no indica con precisión lapérdida de sangre, pues la hemodilución

Tabla 4. Grado de compromiso por hemorragia digestiva

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requiere varias horas, de allí que debepuntualizarse que la determinación aislada delhematocrito no siempre refleja la magnitud dela hemorragia e induce a error, incluso siaparece normal, debiendo transcurrir por lomenos 24 horas, según la magnitud y el tiempode sangrado, para que se restaure el volumenen el compartimiento vascular, Figura 18.

de la urea resultante, probablemente pordisminución depuradora del riñón por menoraporte y menor flujo de filtración glomerular.

Es obvio, determinar el grupo sanguíneo Rhy la prueba cruzada. Los factores de coagula-ción serán muy bien evaluados, sobre todocuando existe patología hepática.

Procedimientos más agresivos

La sonda nasogástrica por su simpleza no debeser un procedimiento despreciado, sobre todoen medios con menos recursos. Tiene unsensibilidad de 80% durante el sangradoactivo. Escoger una sonda relativamentegruesa 12 a 14Fr., con paciente en decúbitolateral izquierdo; el drenaje, en lo posible porgravedad, clampeándose cada 20 minutos;algunos prefieren aprovechar la sonda paraefectuar un lavado con suero fisiológico fríopara facilitar el diagnóstico endoscópico,sobre todo cuando se sospecha gastritiserosiva, angiodisplasia o lesión de Dieulafoy.

Un contenido gástrico de sangre no transfor-mada indica una hemorragia severa y actual.

Un contenido de sangre hematimizada enborra de café indica una hemorragia menossevera emitida más lentamente. Se da el casode que el contenido sea limpio, lo quesignifica, o que la hemorragia se detuvo o queesta procede de duodeno sin ser de caráctermasivo. Se ha determinado que es unelemento de juicio para también establecerel diagnóstico y la continuidad del sangrado.

Sonda para tamponar las várices

Aparentemente por contar actualmente conmedios más actualizados, como lodescribiremos posteriormente, este métodosigue teniendo vigencia y mucha importanciaen medios con recursos más limitados.

Se ha utilizado históricamente la sonda deSengstaken-blakemore y mejor aun sumodificación, con el llamado tubo de Minne-sota Boyce, Figura 19.

La modificación consiste en adicionar comoaccesorio una sonda nasogástrica de tipo

Tabla 5. Diagnóstico. Prueba de ortostatismo

Figura 18. Variaciones de volumen y delhematocrito

Es importante señalar que el hematocrito seinterpreta en el contexto del estado clínicoglobal del paciente.

El nivel de nitrógeno ureico en sangre (BUN),puede estar algo elevado en pacientes conhemorragia digestiva alta y ser despro-porcionado en relación con el nivel sérico decreatinina, por la transformación de lasproteínas sanguíneas para formar urea poracción de las bacterias y la absorción posterior

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Levine amarrada con hilos de seda hasta laparte superior del balón esofágico, con el finde succionar la secreción que se produce entramos superiores, su eficacia se sitúa entre el70 a 90% para detener el sangramiento;sinembargo su efectividad es temporal, conun posible resangrado del 30 al 50%, peroen situaciones de no contar con proce-dimientos más especializados, es la forma másadecuada para detener el episodio agudo.Tiene complicaciones, que van desde el 10 al20%, incluyendo perforación esofágica,neumonía por aspiración, dolor precordial,erosiones gástricas y agitación. Se recomiendala intubación endotraqueal antes de realizarel procedimiento. «Primero se vacía elestómago y luego se introduce por la bocahasta el estómago una sonda «nueva» o pocoutilizada probada y lubricada. Se infla el balóngástrico con 250ml de aire y se ocluye estavía con clamps. Por la sonda gástrica se aspiracontinuamente. Se infla entonces el balónesofágico hasta una presión de 20-30mm Hg,un poco mayor, que la que se supone existeen la vena porta. Se ejerce una firme tracciónmediante un reten de madera terciada

acolchada que posee un orificio central enforma de herradura que se coloca alrededordel dispositivo en el ángulo de la boca, dondese lo fija con tela adhesiva. Si la tracción esdemasiada escasa el balón gástrico se desliza,mientras que si es excesiva se producemolestias y nausea, además de acentuarse laslesiones de la mucosa. Debe levantarse lacabecera de la cama, la observación requiereser permanente, contándose con una tijerapara cortar el tubo en caso de que sobrevengadificultad respiratoria. Cada 2 a 4 horas, severificará la tracción ejercida sobre eldispositivo y la presión del balón esofágico.Al cabo de 24 horas se pone fin a la tracción yse desinfla el balón esofágico, dejando el balóngástrico inflado 24 horas más, si en esteperiodo el sangrado se repite, se ejercenuevamente tracción y se mantiene infladoel balón esofágico 24 a 48 horas más hastaque se practique en una Unidad especializada,esclerosis o cirugía de emergencia.

La modificación llamada de Minnesotapermite la aspiración del contenido esofágicoevitando en bastante proporción la aspiracióndel contenido esofágico a la vía aérea. Su usocontribuye al diagnóstico.

Endoscopía

El uso de la endoscopía en el período llamadointrahemorrágico es un procedimiento que daexcelente resultado para precisar:

• La topografía del sangrado.

• Características de la lesión.

• Riesgo del resangrado.

• Evolución del sangramiento.

• Terapéutica endoscópica adicional.

Este método fue introducido por el Dr. EddyPalmer, que ya en el año 1 945 lo llamóendoscopía agresiva usando en esa época losgastroscopios semiflexibles.

Los instrumentos de fibra han facilitadoenormemente el diagnóstico y el tratamiento.Con un endoscopio estándar de calibremoderado y con tubos de material plástico y

Figura 19. Sonda de Sengstaken-Blakemoremodificada según el sistema Minnesota

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con una aguja inyectora, que inclusive puedehabilitársele en forma artesanal y adicionárseleal extremo de los tubos, material que puedeconseguirse fácilmente. Los resultados sonóptimos, inyectando sustancia esclerosante ouna simple solución fisiológica, con o sinsolución de adrenalina al 1:10 000.

Con endoscopios de canal ancho se intro-ducen, bandas elásticas, clips, probeta calientey dispositivos para dirigir el argón plasmapermiten cohibir, en muchos casos la fuentede sangramiento. Estos últimos procedi-mientos son utilizados en unidades especia-lizadas, pero que no han modificado sustan-cialmente los éxitos obtenidos con los adita-mentos asequibles consignados.

Las úlceras pépticas sangrantes o que hansangrado, presentan diferentes característicasendoscópicas que nos permite establecer unaactitud inmediata o diferida, asunto que loindicaremos al hablar del pronóstico.

Una excelente tipificación de estas lesionesfueron establecidas por Forrest Figuras 20, 21,22, y 23.

En esta clasificación las úlceras se presentancon sangramiento activo y se les clasifica comoForrest I, con sus variantes en las que seobserva sangramiento en chorro de origenarterial y la modalidad IIb en la que el

sangrado es también activo, presentándosecomo un rezumamiento (oozing).

Las formas Forrest II, con sus modalidades:Forrest IIa se observa el vaso que ha sangrado(vaso visible); Forrest IIb con un coáguloadherido que cubre el vaso que ha sangrado,El Forrest IIc es una mancha negruzca,circunscrita y que representa el taponamiento

Figura 20. Signos endoscópicos de sangrado porúlcera según Forrest

Figura 21. Clasificación de Forrest. Ia, Ib

Figura 23. Clasificación de Forrest. IIc, III

Figura 22. Clasificación de Forrest. IIa, IIb

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del vaso con un coágulo hematinizado, y queha evolucionado tomando el aspecto negruz-co con formación de escara.

El Forrest III representa una úlcera de lechoblanquecino y limpio y bordes congestio-nados que explican el sangramiento de tipocapilar, a diferencia de las modalidades I y IIque serían úlceras con sangramiento arterial.A las modalidades II y III se les considera comoverdaderos estigmas de sangramiento, Tablas6 y 7.

La EIIc es una erosión con depósito blanquecino.

La forma EIIIa se presenta como mancha omanchas petequiales y la forma EIIIb aparececomo una congestión difusa pero marcada.

Puede argumentarse a esta clasificación quela forma EIIIb no señala exactamente el origen

Tabla 6. Tipos de Forrest en 100 casos de úlcerassangrantes según Laine Laine L, Peterson J:

Bleeding peptic ulcer. N Engl J Med 331:717,1994.

Tabla 7. Tipos de Forrest en 203 casosnuestros de úlceras sangrantes

La comparación de estas dos tablas no tienegrandes diferencias.

Las erosiones las clasificamos en la siguienteforma Tabla 8 y Figuras 24 y 25:

La forma EI es la erosión con sangrado activoo en napa de tipo capilar (no puede hablarsede erosión con sangrado arterial).

Las formas EII son estigmas de sangrado, consus tipos EIIa que es una erosión con coágulo;la forma EIIb es una erosión con manchanegruzca.

Tabla 8. Clasificación de erosiones y estigmas enla gastritis hemorrágica Clasificación propuesta

por el Dr. Espejo

Figura 25. Típica evolución de una erosión

Figura 24. Formas de presentación y estigmasde erosiones sangrantes.

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del sangrado; pero ante un cuadro de melenaproducida por erosión sangrante, la evoluciónes más rápida que la úlcera y puededesaparecer a pocas horas del sangrado: Lasformas de mancha negruzca y de erosión defondo limpio pueden permanecer mucho mástiempo y posiblemente hayan causado unahemorragia de mayor consideración.

Cápsula endoscópica

Es un sistema novedoso e interesante, quepuede permitir el diagnóstico topográfico delsangramiento y constituye método muy pocoasequible en nuestro medio y que se reservapara las llamadas hemorragias de origenoscuro o no determinado, proveniente delintestino delgado y menos del colon;representan un porcentaje poco significativoen relación a los otros segmentos del tubodigestivo.

Intestinoscopio

Su uso ha ido mejorando en relación a sudesarrollo, como ocurre con el endoscopio dedoble balón, constituye una buena alternativapara el diagnóstico, incluyendo la terapéuticaen casos de sangramiento; pero también cabeatingencia semejante a la señalada para lacápsula endoscópica. Estos dos últimosprocedimientos son costosos, requierenmucho tiempo y buen entrenamiento comolo señala Gralnek (24) y que al reducir en 2 ó3 puntos porcentuales (porcentaje dehemorragias no diagnosticadas en nuestraexperiencia es del 5%) no modificansustancialmente el pronóstico global.

Arteriografía

Esta indicada cuando no es posible que elorigen de una hemorragia persistente, sealocalizada por el examen endoscópico y quela fuente de sangramiento proceda delestómago y de los primeros tramosduodenales.

Su uso puede estar limitado por no contarcon una unidad que realice el examen en el

momento oportuno, y que la velocidad desangramiento tenga un mínimo de 0,5ml;ambas situaciones limitan su utilidad.Contando con la primera facilidad y haciendoun estudio secuencial de la pérdida sanguínea,puede determinarse si el sangrado es continúoy persistente.

Si se sospecha una hemobilia, después de unprocedimiento invasivo, como es el caso deuna biopsia hepática, o cirugía previa alsangrado en la vía biliar, el método cobramucha importancia.

Gammagrafía marcada con 99Tc

Se utiliza igualmente cuando no se precisa latopografía de la lesión y el procedimientopermite que un contador gamma detecte laacumulación del radioisótopo en el lugar dela hemorragia. El método que no es invasivo,tiene como limitación, el que todo centro nocuente con una unidad de radioisótopos.

Endoscopía preoperatoria

En muchas ocasiones de hemorragia oscura ycuando no se puede o no se cuenta con losmedios señalados, es permisible unaendoscopía intraoperatoria, que con buenatécnica y paciencia del endoscopista y elcirujano, localiza la lesión y cohíbe elsangramiento.

PRONÓSTICO

Los siguientes factores ayudan a establecer elpronóstico.

Tabla 9. Factores pronósticos

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La clasificación de Forrest sirve para establecerel pronóstico de acuerdo a las imágenesendoscópicas, como se señala en la Tabla 9 ysobre todo para establecer la posibilidad dela recidiva. Por ejemplo, si se encuentra unForrest I y IIa, el pronóstico es malo y por lotanto cabe tomar actitud más agresiva paradeterminar la fuente de sangrado y sueventual tratamiento endoscópico. En la Tabla10 se consigna el porcentaje de resangradode acuerdo a la clasificación de Forrest.

aumento de la mortalidad. En los casos deForrest III y aun del IIc, no es indispensable lahospitalización disminuyéndose los costos. Lapresencia de vaso visible o un coágulo centi-nela sirve para tomar una conducta menosagresiva en el tiempo, hasta la compensaciónadecuada y la reposición de la sangre pérdida.

La presencia de una mancha negruzca, indicaque el proceso se ha detenido y la ulceraciónesta prácticamente defendida por unaevolución adecuada. Con los cuidadosrespectivos el paciente puede ser evacuado.En todos los casos la conducta ulterior para eltratamiento de la úlcera debe ser establecida.La hemorragia producida por erosionessangrantes, que por lo demás, no conllevanun alto riesgo, porque muchas de ellas sonde carácter leve y que aun no requierentransfusión sólo debe servirnos como factorde alarma y de cuidados en sus etapas deposible actividad, para después evitar factoresde riesgo (ingestión de AINEs y aspirina, sepsis,descompensación de enfermedades renales opulmonares, stress, etc.).

El sangramiento por várices en su fase activa,tienen el pronóstico que siempre es grave,requiere de una pronta actitud que laconsignaremos más adelante y que se agravacuando una cirrosis tenga la categoría deChaild III y aún II.

MORTALIDAD

La mortalidad es un aspecto que debe serclaramente establecido. La tasa de mortalidadalcanza el 14% en algunos estudios, peromanteniéndose estable entre 8 al 10% hastael año 1995 según Longstreth y Rockall.

La mortalidad por úlcera péptica según Lainese sitúa en el 11% cuando la hemorragia esactiva (Ia y Ib). En caso del vaso visible ycoagulo rojo la mortalidad representa el 3 al5%. Si se establece el diagnóstico de IIc y IIIla mortalidad es del 0,5%.

Cuando a los pacientes se les sometió a terapiaendoscópica, la mortalidad global fue del 2%y en los que no se estableció esta forma detratamiento, fue de 6%.

Tabla 10. Estigmas endoscópicos de hemorragiareciente, y su posibilidad de recidiva según la

clasificación de Forrest, establecido por laAmerican Society Endoscopy en el año 2001

En las erosiones sangrantes el pronósticogeneralmente es mejor, pues en ellas elsangrado generalmente es de menosintensidad y cesa espontáneamente, sobretodo cuando los estigmas son de tipo EIII.

Los datos proporcionados por la clasificaciónde Forrest son muy importantes conforme loestablece la Sociedad de EndoscopíaGastrointestinal de Norteamérica, queestablece porcentualmente los márgenes derecidiva. Bjorkman, por ejemplo, si unpaciente presenta el estigma III, el porcentajede recidiva es casi nulo y el paciente puedevolver nuevamente a su hogar después dehaber sido atendido en la emergencia ydiagnosticado en la unidad especializada. Porel contrario el hallazgo de un Forrest de lacategoría I implica que el paciente debe sersometido a una terapia endoscópica intensivae inmediata, de este modo se impide unaulterior pérdida de sangre, un resangrado y

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En nuestra casuística la norma ha sido ser untanto agresivos y la mortalidad global en casode úlcera péptica se ha reducido al 1,5%.

Estos porcentajes de mortalidad son básica-mente para hemorragia no variceal.

La mortalidad várices sangrantes lógicamentees mayor. La literatura consigna un porcentajehasta el 30%. En nuestra Unidad esta no hasobrepasado el 20%.

TRATAMIENTO

En el 80 al 85% de los pacientes con hemorra-gia, que solicitan atención del médico, sea ensu consultorio o en la emergencia hospitalaria,el cuadro hemorrágico ha cesado sin trata-miento. No obstante de esta apreciación, esnecesario establecer un diagnóstico adecuado,especialmente por endoscopía, si se cuenta conel, aun en el consultorio de un especialista. Silos medios son más limitados el clínico o elgastroenterólogo pueden hacer uso de mediosmás simples, pero no menos importantes eútiles, como una buena anamnesis, examenclínico adecuado, exámenes de laboratoriobien seleccionados, sonda nasogástrica, entreotros. Lógicamente, según las circunstancias,el paciente debe recurrir a centros hospitalariosy mejor aun si estos cuentan con una Unidadespecializada.

Después de haber evaluado, en lo posible yrápidamente las causas etiológicas, antece-dentes y gravedad del cuadro, el objetivo prin-cipal de la terapéutica reside en tratar derestaurar la volemia.

Se administrará, en el plazo más breve líquidospor vía intravenosa, cuya cantidad y tipo sedecidirá en relación a la situación del paciente,en algunos casos antes o paralelamente derealizar la historia.

Canalizar la vena y mantener vías antes quepuedan colapsarse por intensidad del cuadro.El líquido, fácil de ser obtenido es el suerofisiológico, cuya cantidad no debe sobrepa-sar inicialmente los 1 000ml, sobre todo sihay antecedentes de hipertensión. La soluciónde glucosa sigue a la del suero fisiológicoteniéndose en cuenta si el paciente es undiabético. Sin embargo, estas cantidades

señaladas inicialmente, remplazan a unapérdida también inicial. La velocidad de infu-sión se establece de acuerdo a la estabilizaciónhemodinámica, que en muchos casos se hacemás rápidamente.

No saturar el volumen sanguíneo, pues unamoderada hipotensión es más adecuada queel violento ingreso de la solución que contienesodio.

Paralelamente se solicita los exámenes auxilia-res que nos indicaran datos complementariosde la magnitud del sangramiento; el bancode sangre debe estar presto a proporcionareste elemento. No siempre es posible que elpaciente tenga un documento donde figurasu grupo sanguíneo y el dato oral no essiempre digno de confianza.

Estabilizada la condición del paciente y segúnla intensidad del sangrado, se indica lahospitalización, en lo posible, en una unidadespecializada, donde se efectuará la endos-copía de urgencia con sus procedimientoscomplementarios, si son necesarios. Estasunidades son muy útiles para establecer eldiagnóstico que permitirá que el pacientepermanezca en dicha unidad para la monito-rización y cuidados permanentes o ser trasla-dado a un piso de hospitalización o aun serevacuado a su domicilio.

La necesidad de sangre se establece por laintensidad del sangrado después de habersecorrelacionado con la hemoglobina y con elhematocrito. En los pacientes añosos y sobretodo con antecedentes isquémicos, lahemoglobina no debe bajar de los 10gr. y elhematocrito de 30. Debe recibir O2 adicional.Personas más jóvenes que sangran por úlcerao gastritis no deben recibir sangre, salvo quela pérdida sea considerable; anecdóticamenteciertas religiones como las de los testigos deJehová no permiten la transfusión sanguíneay en estos casos dramáticos el suero fisioló-gico, el oxígeno, soluciones de tipo lactatoRinger y aun procedimientos endoscópicosagresivos o la operación, se indicaran sino seestabiliza la condición del paciente.

Los catéteres venosos deben ser utilizados enalgunos pacientes que requieren monitoriza-ción por su estado comprometedor.

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Si hay factores alterados de coagulopatíarecurrir a plasma fresco, prefiriendo glóbulosrojos lavados, sobre todo en pacientes deedad, potencialmente hipertensos.

Sin ser un axioma, las transfusiones no debeconsistir en menos de 500ml o un paqueteglobular, pues posiblemente, la condición delenfermo no lo ha requerido.

Procedimientos especiales

Si no se cuenta con elementos más rendidores,no existe contraindicación para efectuarlavados con agua helada, empleando lasconocidas sondas de Levine de calibre relati-vamente grueso.

La sonda de Sengstaken-Blakemore y sumodificación, debe ser utilizada sobre todocuando no se cuenta con otros procedimientos,como ya lo hemos indicado anteriormente.

Tratamiento endoscópico

Suele considerarse el método más eficaz parael control de la hemorragia ulcerosa aguda ysegún el aspecto de ella, la prevención de unahemorragia recurrente conforme lo demostródesde hace más de una década Cook en 1992.Reduce la mortalidad, sobre todo en pacientesde alto riesgo como lo ha señalado, la AmericanSociety for Gastrointestinal Endoscopy.

A pesar de que en manos inexpertas lascomplicaciones, como agravar la hemorragiao provocar perforaciones puede llegar hastael 20%, en servicios especializados estascomplicaciones son raras y se sitúan, en o enmenos del 1%.

Entre estos procedimientos debe consignarseen orden de posibilidades:

Terapia con inyecciones que representa laprincipal modalidad no térmica, utilizándoseadrenalina (1:10 000) etanol absoluto,dextrosa al 50% en agua y aun soluciónfisiológica. La ejecución de abones alrededorde la lesión, es la causa fundamental paradetener el sangramiento activo de un vasocomo lo señala también Cook.

La electrocoagulación monopolar no es la másadecuada, por la adherencia del tejido; en lazona donde se ha producido la electricidad;mejor resultado da la electrocoagulaciónbipolar o multipolar, pero con la mismaatingencia.

Sonda térmica, llamada también probetacaliente, con su extremo cubierto de unmaterial de teflón impide la adherencia deltejido y el éxito de este procedimiento estaen la aplicación directa con la sonda paraobtener el taponamiento del vaso sangrantey el uso de una corriente de calor medido enJules y limpieza de la zona comprometida conla ayuda de un chorro de agua reguladoautomáticamente, también posibilitaaplicaciones repetidas obteniéndose mejoresresultados.

La aplicación de rayo láser es procedimientocaro, poco práctico para detener el sangra-miento sustituible por otros métodos.

Algunas unidades especializadas cuentan conargón plasma, que por su fácil manejo es demucha utilidad para lesiones difusas, comoes el caso de la gastropatía hipertensiva san-grante, alteraciones de tipo Rendow-Oslerentre otras.

La probeta caliente y aun la inyectoterapiason procedimientos que dan mejor resultado,en caso de sangramiento arterial, mientrasque el argón plasma es más efectivo en laslesiones difusas ya mencionadas.

Las bandas elásticas son útiles en caso dehemorragia en el estómago por lesión deDieulafoy. Su aplicación será comentada enla hemorragia váriceal.

El tratamiento con láser o hemoclips daresultados iguales o ligeramente superiores alos obtenidos con las otras modalidades, perolas sondas térmicas o bipolares y las inyec-ciones, de prácticamente cualquier sustancia,son los métodos preferidos debido a su menorcomplejidad, asequibilidad y a la mayorexperiencia con su aplicación.

Debe señalarse, en términos generales, quela mortalidad, si bien puede disminuir conmétodos más sofisticados y técnicamente más

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complicados, no han influenciado, en granmanera en los resultados; lo más importantees impedir la exanguinación, adecuadareposición de volúmenes, transfusión en elmomento oportuno, diagnóstico certero yprocedimientos más asequibles.

Modalidades combinadas

Un estudio muy interesante realizado porCheng demostró que la hemostasia combinadacon la sonda térmica y la inyectoterapia no essignificativa mayor y da cifras del 99 a 98%para este método y la simple inyectoterapiarespectivamente.

En nuestra experiencia, en el inicio delfuncionamiento de la Unidad de Hemorragiaen 1 997 comparada con la del año 2 004,con la introducción de nuevos procedimientosla mortalidad no ha variado sustancialmente.

Repetición del tratamiento endoscópico

Denominada segunda mirada a las 24 horas,se reservarse a los casos de pacientes con altoriesgo endoscópico y en los pacientes en losque no haya cesado la hemorragia.

Tratamiento farmacológico

Se emplea los inhibidores de la bomba deprotones, en razón de que el aumento del pHpromueve la agregación de plaquetas y queel pH ácido retraza la coagulación dando lugara la disolución del coágulo, como lo demostróPatchett.

El omeprazol en dosis de 80mg por vía intrave-nosa después del tratamiento endoscópico,seguido de la infusión de 8mg/hora durante72 horas y de 40mg por vía oral cada 12 horasdurante 5 días, reduce en grado significativola tasa de recurrencia, en pacientes intervenidosquirúrgicamente o en aquellos con vasosanguíneo visible no sangrante o con coáguloadherido, en el caso en que no hayan recibidoterapia endoscópica. Si bien en este últimoprocedimiento, en algunos estudios no hademostrado beneficios sustanciales, en lapráctica debe ser utilizado.

Tratamiento quirúrgico

Esta reservado, sobre todo para pacientes conhemorragia recurrente, en los que fracasó eltratamiento endoscópico estándar. Tener encuenta, que la mortalidad operatoria es muyalta, del 5 al 10%, debido a que los pacientessometidos a cirugía son generalmente de altoriesgo (edad, cuantía de la hemorragia,cantidad de transfusiones empleadas, enfer-medades comórbidas, etc.).

Cuando la cirugía esta indicada, no deberecurrirse a la observación armada, porqueesta pueda ser más bien una actitud por faltade decisión rápida y oportuna tomada por elequipo médico quirúrgico. Es peligroso laexsanguinación y aun el exceso de sangretransfundida.

Pronóstico

El pronostico esta dado por los factores yaseñalado. Por ejemplo, en un paciente conuna úlcera especialmente en estómago, en uncirrótico que no sangra por várices, se elevala mortalidad por úlcera sangrante, porrazones obvias.

Cualquier lesión sangrante en pacientescirróticos, con patología no ulcerosa, conllevaun mayor riesgo.

En la úlcera péptica el pronóstico es mejor, porque se da en un rango de menos edad y tam-bién con menos enfermedades comórbidas; sinembargo, el pronóstico es menos alentadorcuando se trata de una úlcera de más de 2cmso situada en el tercio superior de la curvaturamenor o en la pared posterior del duodeno;igualmente cuando ella se acompaña con otrasentidades comórbidas. La úlcera gástricageneralmente cursa en pacientes de mayoredad comparado con lo que sucede en la úlceraduodenal y por lo tanto presenta un pronósticomás desfavorable.

En la actualidad el número de pacientes querequiere cirugía es cada vez menor. Seconsidera, que a pesar del avance de la cirugíano se ha rebajado el 10% de mortalidad. Elclínico esta obligado hacer uso, en lo posible,de procedimientos, diagnósticos y terapia

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endoscópica adecuada, temprana y aúnrepetida.

De los 7 299 pacientes con hemorragiadigestiva atendidos en la Unidad, entre losaños 1 994 al 2 004, sólo requirieron trata-miento quirúrgico 303 (4,6%) y la mortalidadoperatoria de estos casos fue del 7%.

Es fácil entender que el sangramiento porvárices, tercera causa de frecuencia, despuésde la úlcera péptica, tiene un pronósticoalarmante y el empleo de las bandas elásticase inyectoterapia lo ha mejorado. La gastritishemorrágica tiene un mejor pronóstico y lamortalidad global, no supera el 1%.

Las lesiones vasculares, como es el caso de lasangiodisplasias o la lesión de Dieulafoy, puedensangrar profusamente y además, su diagnósticono es fácil en el período agudo de sangramiento;felizmente son causas no frecuentes y no alteranla cifra global de mortalidad.

El sangrado por desgarro de Mallory Weiss norepresenta en nuestra experiencia el porcentajedada por otros autores como Wilcox ygeneralmente es una hemorragia autolimitada.

La característica de la sangre por el vómito opor la obtenida a través de la sonda naso-gástrica, también establece un diagnósticobastante certero asequible para el clínico.

La cantidad de sangre transfundida es un índiceque indica la severidad; muchas de lashemorragias no requieren transfusión porhaberse autolimitado. El empleo equivalentea los 2 000ml de sangre o cuatro paquetesglobulares, en las primeras 24 horas y que nopermiten la estabilización del paciente, nosobliga, a repetir el procedimiento endoscópicocon actitud más agresiva y aun a la cirugía.

Una hemorragia que continúa o que se haestablecido en el hospital requiere de muybuena observación. También tiene unpronóstico no favorable.

Un enfermo que requiere operación de urgenciatiene menos posibilidades de recuperación.

Finalmente el que no exista un equipomultidisciplinarlo y un banco de sangre,aumentan el porcentaje de óbitos.

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

Como se ha dicho, es la hemorragiaproveniente del tracto digestivo por debajodel ángulo de Treitz. Su incidencia esta malestablecida como lo refiere Zuccaro porquevaría en función a diversos factores, como laedad, los métodos de diagnóstico empleados,patología regional y también porque muchospacientes presentan cuadro leve dehemorragia, como es el caso de loshemorroides, que por lo tanto sus portadoresno concurren a la emergencia y menos aun,son hospitalizados, figurando en formairregular en las estadísticas.

Casi todas las casuísticas señalan que laenfermedad diverticular es la causa másfrecuente de sangramiento, seguida por lasangiodisplasias, los tumores y másalejadamente por enfermedades inflamatorias,isquémicas, infecciosas actínicas etc. ennuestra casuística esta situación seda en máso en menos. El sangramiento por enfermedaddiverticular en pacientes autóctonos de laaltura, es raro, por que esta entidad, esexcepcional en esta región.

La proporción de hemorragia digestiva baja enla literatura varía entre el 15 al 20%; en nuestra

Tabla 11. Causas de hemorragia digestiva bajaen 219 casos.

Enero 1994 – agosto 2000

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experiencia hospitalaria, en 4 096 observaciones409 correspondieron a hemorragia digestivabaja, que representa el 10%.

La tabla 11 no expresa la relación exacta entrela HDA y la HDB; sólo se ha tomado en cuenta219 casos de la casuística total registrada hastaagosto del 2000, que corresponden a 409casos.

Autores como Boley, Elta G. y Rockey señalanque la causa más frecuente es la diverticulosiscon porcentajes de 43 a 50% muy semejantea lo observado por nosotros que se sitúa en el45%. Se señalaba que los diverticulos quesangraba, en el 70% de los casos estabansituados en el lado derecho, pero estudios másrecientes como el de Foutch y con el uso másfrecuente y mejor entrenamiento en lacolonoscopia, hay mayor frecuencia en las dellado izquierdo.

El sangramiento presumiblemente resulta deuna arteria que penetra en el divertículo ensu parte más prominente, causada por infla-mación y por la presión ejercida en el sacodiverticular.

Se ha propuesto diversos esquemas paradeterminar la severidad del sangramientoagudo del colon y un último estudio efectuadoen Massachusett por Lisa informa que enfer-medades como la ectasia vascular o angiodis-plasia, así como malformaciones arteriove-nosas no representaban en el año 1920 causasestimables; ya en los años 1950 las neoplasiascolónicas y la enfermedad diverticular fueronya tomadas en cuenta. En 1970 las anormali-dades vasculares, especialmente en la regióncecal representaban un porcentaje estimable.En 1980 estas alteraciones ya son tomadasmuy en cuenta como una importante causa,acercándose al porcentaje de la diverticulosiscomo origen de la hemorragia, por el uso dela colonoscopía.

En nuestra experiencia, en los primeros años defuncionamiento de la Unidad de Hemorragia,las formaciones de este tipo alcanzan un 7% yen el año 2004 este porcentaje aumenta al 12%.

Cabe señalar, que las neoplasias de colon yrecto, así como la proctitis actínica, son impor-

tantes causa de hemorragia en nuestro mediohospitalario.

La colitis ulcerosa y sobre todo el Crohn, sonentidades raras o poco frecuentes en nuestromedio, como lo señala Vera Calderón encon-trando 2,1 casos por año en enfermos antiguosy nuevos entre los años 2001 al 2003; la inci-dencia (casos nuevos por años) sería aunmenor. En la Tabla 10 la colitis ulcerosa sólo sepresentó como causa de hemorragia activa yconsiderable sólo en 2 pacientes de un totalde 219, es decir el 0,96%.

La fiebre tifoidea puede complicarse consangramiento masivo y que por ser enfer-medad frecuente en nuestro medio, no esinfrecuente que sea causa de hemorragia. Anteuna hemorragia baja, en personas general-mente jóvenes con cuadro clínico infecciosoy que presentan una hemorragia, después de2 ó 3 semanas de proceso febril, es imperiosopensar en esta enfermedad infecciosa.

En la literatura el 75% proceden del colon,15% del intestino delgado y el 6 al 10%, enalgunas estadísticas no señalan la topografíani la fuente de sangrado.

En la serie de 219 caso de hemorragia diges-tiva baja no se estableció el diagnóstico en20%, en una nueva serie hasta el año 2004este porcentaje se redujo al 15%, probable-mente debido a mayor experiencia y tambiénal uso de una mejor limpieza del colon.

DIAGNÓSTICO

La colonoscopia es el examen de elección quehace aun posible, la transposición de la válvulaileocecal y observar el íleo terminal; permiteaplicar terapia endoscópica para detener oprevenir resangrado, con un rendimiento queva del 70 al 92%.

La angiografía es otro método utilizable enestos casos y debe ser empleada en pacienteshemodinámicamente inestables, en quienesno se puede realizar la colonoscopía y en losque la hematoquezia recurrente no permitedetectar la causa del sangrado. Como con-dición se requiere que la velocidad de sangra-do sea estimada en 0,5ml /minuto, cosa que

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no siempre es posible en la práctica, pero quepuede ser facilitada por la observación delsangrado persistente. La sensibilidad diagnós-tica es variable, con un promedio del 50%.Este procedimiento, desgraciadamente re-quiere de la existencia de una Unidad Inter-vencionista.

La gammagrafía tiene un acierto del 40% ynecesita de indicaciones semejantes a laarteriografía.

La cápsula endoscópica y la enteroscopiaretrograda son también utilizadas con laslimitaciones señaladas, cuando se les empleaen casos de hemorragia digestiva alta.

TRATAMIENTO

La gran mayoría de estas hemorragias cesanen forma espontánea, aun en mayor pro-porción que las altas.

Si bien la hemorragia digestiva aguda baja,es mucho menos frecuente que la alta y conmenos de complicaciones hemodinámicassiempre representa un desafío para el clínico.Los procedimientos endoscópicos como lostérmicos, mecánicos y el argón plasma adicio-nado a buen uso de reposición del volumensanguíneo y de la sangre, hacen que la morta-lidad se sitúe por debajo del 4%, pese a quemuchos de los sangramientos, por no decirde la mayoría, son diagnosticadas en enfermospor encima de los 60 años.

Agradecimientos

Se agradece a todos los miembros del Depar-tamento y en especial a los profesionales queefectúan la guardia en la Unidad de Hemorra-gia Digestiva.

Al Sr. Javier Bravo Medrano por su trabajo enla diagramación del presente artículo.

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hemorragia digestiva aguda

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