HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR R1PM JORGE MAGAÑA BAILON

ETIOLOGIA Y PATOGENIA

ETIOLOGIA Y PATOGENIA 1.- RECIEN NACIDOS A TÉRMINO:

HIV primaria se origina en el plexo coroideo asociado a trombosis venosa e infarto talámico.

Relacionado con traumatismo o asfixia perinatal.

ETIOLOGIA Y PATOGENIA 2.- RECIEN NACIDO PREMATURO

La hemorragia se origina en lo vasos de la matriz germinal subependimaria.

Sitio de origen HIV es la matriz germinal subependimaria localizada en la región ventrolateral en el ventrículo lateral a nivel del agujero de Monroe, en el núcleo caudado, y menos frecuente plexo coroideo

ETIOLOGIA Y PATOGENIA

MATRIZ GERMINAL :

Semanas 10 a 20 de gestación produce neuroblastos

Después de la semana 27, glioblastos oligodendroglia y los astrocitos

Involución a partir de la semana 32, finaliza en las semanas 34 a 35

85-90% de las hemorragias de la matriz germinal se abren hacia el sistema ventricular, y el 15% de prematuros con HIV desarrollan infarto hemorrágico periventricular

En el 20% de los neonatos la HIV está presente en la primera hora de vida

60-70% de los prematuros, en las primeras 6 horas

ETIOLOGIA Y PATOGENIA

Cambios hemodinámicos al nacer:

El aumento en la saturación de O2 cerebral coincide con un incremento en la saturación de oxígeno arterial.

Sin embargo, se encontró que disminuye posteriormente a pesar del continuo aumento de la saturación arterial de oxígeno .

Este período se asocia con un aumento en la extracción de oxígeno fraccional cerebral y una disminución en el flujo de la arteria cerebral media, lo que indica una disminución en el flujo cerebral después de los primeros minutos de vida postnatal

Sin embargo, está bien documentado que en comparación con las pimeras horas después del nacimiento, hay aumentos del flujo sanguíneo cerebral durante el segundo y tercer día después del parto.

ETIOLOGIA Y PATOGENIA

El flujo sanguíneo cerebral y la oxigenación y su relación con HIV

El flujo sanguíneo cerebral es baja en los pacientes que desarrollan HIV en el día postnatal y que se mantiene baja durante más de dos semanas

ETIOLOGIA Y PATOGENIA

CAUSAS SUBYACENTES DE LA ISQUEMIA CEREBRAL POSTNATAL INICIAL

1.- Postcarga y disfunción miocárdica

2.- Disminución de la precarga Pinzamiento de cordón umbilical

3.- Persistencia del conducto arterioso

4.- Otros: Presión media alta ventilaoria--- Manejo venilación mecánica

Hipotensión sistémica

Hipocarbia e hiperoxia, a través de una efecto directo sobre el tono vasomotor de la vasculatura cerebral

ETIOLOGIA Y PATOGENIA

Las causas subyacentes durante de la reperfusión

1.- Hipercarbia

2.- Deterioro de la autorregulación flujo sanguíneo cerebral.

3.- Uso inapropiado de vasopresores-inotrópicos

Vulnerabilidad a la

agresión hipóxico-isquémica

Región en regresión:

Poco soporte conectivo de sus capilares y aumento

act. fibrinolítica

Fragilidad capilar

FACTORES ANATOMICOS DE LA MATRIZ GERMINAL

SUBEPENDIMARIA

FACTORES DE RIESGO QUE INTERVIENEN EN LA PATOGENIA

Aire ectópico

Fármacos

Modificaciones de la presión arterial

Manipulación

del prematuro

FACTORES HEMODINAMICOS(Fluctuaciones en el flujo

sanguíneo cerebral)

Gasométricas

Ventilación

mecánica

Convulsiones

Expansores de

volumen

INCREMENTO DE LA PRESION VENOSA CENTRAL

Tr

Trabajo de parto y parto vaginal

Tr

Obstrucción del retornovenoso por rotación lateral

de la cabeza

Tr

Situaciones durante Ventilación mecánica

ALTERACIONES EN LA COAGULACION

“Timming” de la hemorragia

50% los niños presentan hemorragia durante el primer día de vida

25% más en el segundo

15% en el tercer día

90% de las hemorragias habrán ocurrido para el tercer día.

El 10% restante se produce en o después del día cuatro.

La progresión o la extensión de la hemorragia se produce en 20% a 40% en los días 3 y 5

CUADRO CLÍNICO RNPT:

Generalmente es un síndrome silente.

Solo se reconoce por USG

La mayoría se produce en las primeras 72 hrs de vida

Disminución del nivel de conciencia y movimientos espontáneos

Hipotonía

Movimientos oculares anormales o desviación de la mirada.

CUADRO CLÍNICO

RNT:

Convulsiones

Apnea

Irritabilidad

Somnolencia

Vómitos con deshidratación

Fontanela tensa

CLASIFICACION

SINDROME CATASTROFICO: Min. a hrs. Estupor o coma,Apnea o hipoventilaciónDescerebración,HipotensiónBajo Hto.Bradicardia,Diabetes insípida o SIAHD

SINDROME SALTATORIO: Hrs. a días. Deterioro concienciaHipoactividad,HipotoníaMovimientos oculares anormales,Apnea.

SINDROME SILENTE: En 50% de los neonatos con HIV no se observan síntomas

DIAGNÓSTICO

RNPT: USG transfontanelar

< 32 SDG o < 1500 gr TODOS

> 32 SDG si presentan factores de riesgo

A los 7, 30, 60 días de vida

USG seriados para verificar evolución clínica y valorar complicaciones.

Desarrollo de sinos neurológicos anormales, factores de riesgo significativo (sepsis, hipotensión, hipovolemias).

Determinar el grado de HIV o HMG es importante para determinar el tratamiento y el pronóstico.

Gravedad de la HIV

Descripción

GRADO I Hemorragia de la matriz germinal sin HIV o con HIV mínima (<10% del área ventricular)

GRADO II HIV del 10 a 50%

GRADO III Hemorragia del área ventricular >50% y habitualmente distiende el ventrículo lateral.

Gravedad de la HIV

Descripción

GRADO I Hemorragia de la matriz germinal aislada (Sin HIV)

GRADO II HIV sin dilatación ventricular

GRADO III HIV con dilatación ventricular

GRADO IV HIV con hemorragia parenquimatosa

Clasificación de Volpe por ultrasonido transfontanelar

Clasificación de Papile por tomografía axial computarizada

GRADO 1 La hemorragia está localizada únicamente en la matriz germinal subependimaria

GRADO 2 Contenido de sangre intraventricular que ocupa menos del 50% del área ventricular en una proyección parasagital

GRADO 3 A. La sangre ocupa un área mayor del 50%, distendiendo el ventrículo

B. Cuando existe una hemorragia intraventricular masiva que sobredistiende de forma muy importante los ventrículos laterales y, en general, todo el sistema ventricular está ocupado:tercer y cuarto ventrículos y espacio subaracnoideo de fosa posterior (cisterna magna)

TRATAMIENTO

Implica la prevención en los niños que están en riesgo y la atención aguda de los niños que actualmente están experimentando la enfermedad.

La prevención comienza antes del nacimiento y continua durante el parto y al ingresar en la unidad de cuidados intensivos neonatales.

TRATAMIENTO

MEDIDAS PRENATALES:

Atención obstétrica especial para embarazos de alto riesgo,

Tratamiento de vaginosis bacteriana que pro reduce el parto pretérmino y previene las reacciones inflamatorias-fetal materna

Prevención del parto prematuro utilizando agentes tocolíticos.

TRATAMIENTO

MEDIDAS PRENATALES: ESTEROIDES

TRATAMIENTO MEDIDAS INTRAPARTO

Tercer nivel

Cesárea

Evitan el aumento de la presión venosa cerebral durante el parto vaginal

Retraso en el pinzamiento del cordón umbilical

TRATAMIENTO MEDIDAS POSTPARTO:

Reanimación neonatal adecuada

Alimentación

Surfactante

Fenobarbital

Indometacina

Sulfato de magnesio

Cafeína

Posición de la cabeza

Posición supina con una posición de la cabeza en la línea media inferior promueve mejor volumen de sangre cerebral que en decúbito supino con la cabeza girada hacia un lado o el otro

MEDIDAS POSTPARTO:

TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO

TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO RNPT:

Medidas de apoyo y monitorización y tratamiento de las complicaciones.

Normalidad de la presión arterial

Normalización de volumen circulante

Normalización electrolitos séricos y gases sanguíneos

Transfusiones

TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO RNT:

MEDIDAS DE APOYO Y TRATAMIENTO DE LAS CRISIS CONVULSIVAS DURANTE LA FASE AGUDA

Generalmente HIV de alto grado, sintomática, posible hidrocefalia posthemorragica:

Punción lumbar si aparece

Derivación ventriculoperitoneal

COMPLICACIONES:

INFARTO HEMORRAGICO PERIVENTRICULAR

Bajo peso para la edad gestacional

APGAR bajo

Acidosis precoz

PCA

Neumotórax

Hemorragia pulmonar

COMPLICACIONES:

DILATACIÓN VENTRICULAR POSTHEMORRAGICA O HIDROCEFALIA POSTHEMORRAGICA

Días o semanas después del comienzo de HIV o HMG

Trastorno de la reabsorción del LCR y/o con una obstrucción del acueducto o de los agujeros de Luschka o Magendie por partículas de coágulos.

Lesión cerebal resultante

Hipoxia-isquemia regional

Distensión mecánica regional de la sustancia blanca periventricular.

Ventriculomegalia

IHP

Lentamente progresiva con

resolución parcial o total < 4 semanas

65%

HMG HIV II HIV III

Punciones evacuadoras

LPV

Lentamente progresiva persistente

> semanas 30%

Rápidamente progresiva

< 4 semanas 5%

Continúa dilatación CeseCese

Progresión tardía 5%

Drenaje ventricular DVP

Hemorragia intraventricular

40 % de pacientes con grado iv sobreviven.

Alteraciones motoras.

75 % retraso intelectual.

25 % desarrollo psicomotor normal.

25 % retraso leve

28 % retraso o incapacidad moderada.

22 % incapacidad severa (infección)