HEPATITIS PADA ANAKRatih Kusuma Dewi

0910211042

A2

Hepatitis A

Hepatitis adalah suatu keadaan hati yang mengalami inflamasi dan atau nekrosis. Pemicu timbulnya proses inflamasi dapat berupa infeksi, obat, toksin atau kelainan autoimun maupun metabolik. Hepatitis infeksi merupakan penyebab terbanyak hepatitis akut. Virus hepatitis adalah penyebab terbanyak hepatitis infeksi. Hepatitis A merupakan penyebab terbanyak hepatitis virus

Etiologi

      Hepatitis A virus (HAV) adalah virus yang mengandung RNA berdiameter 27 nm yang adalah anggota famili Picornavirus. HAV dapat diinaktivasi dengan pemanasan kering selama satu jam dan oleh sinar ultra violet. Virus ini dapat dideteksi di dalam feses pada akhir masa inkubasi dan fase pre ikterik.

Patologi

      Respon akut hati terhadap HAV serupa dengan respon akut empat virus hepatitis yang lain. Seluruh hati terlibat nekrosis, paling mencolok daerah sentrilobular, dan bertambah selularitas, yang adalah dominan pada porta. Arsitektur lobularnya tetap utuh, walaupun terjadi degenerasi balon dan nekrosis sel parenkim pada mulanya. Pada tingkat permulaan hepatitis virus tampak sebukan sel mononucleus terutama terdiri atas sel monosit, limfosit, sel plasma dan sel eosinofil, walaupun kelainan intralobulus makin ringan.

      Sistem organ lain dapat terkena selama infeksi HAV. Limpa regional dan limpa mungkin membesar. Sumsum tulang mungkin hipoplastik sedang, dan telah dilaporkan ada anemia aplastik

Patogenesis

Jejas pertama pada hepatitis A diduga merupakan sitopatik

Pertama merupakan refleksi jejas pada hepatosit, yang melepaskan alanin aminotransferase(ALT) dan aspartat aminotransferase (AST) ke dalam aliran darah. ALT lebih spesifik pada hati daripada AST, yang juga dapat naik pada cedera eritrosit, otot skelet dan otot miokardium

Pada beberapa kasus penurunan kadar aminotransferase dapat meramalkan hasil yang jelek jika penurunan terjadi bersama dengan kenaikan bilirubin dan waktu protrombine yang memanjang.

Patogenesis

Hepatitis virus juga disertai ikterus kolestatik, dimana kadar bilirubin direk maupun indirek naik. Ikterus akibat obstruksi aliran saluran empedu dan cedera terhadap hepatosit. Kenaikan alkali fosfatase serum, 5’-nucleotidase,gamma glutamil transpeptidase, dan urobilinogen semua merefleksikan cidera terhadap sistim biliaris. Kelainan sintesis protein oleh hepatosit digambarkan oleh kenaikan PT. PT adalah indikator cedera pada hati yang sensitif.

Penularan

HAV terutama ditularkan melalui oral dengan menelan makanan yang sudah terkontaminasi.

Penyakit ini sering menyerang anak-anak atau akibat kontak dengan penderita melalui kontaminasi feses pada makanan atau air minum, atau menelan kerang yang mengandung virus yang tidak dimasak dengan baik

Manifestasi klinis

keluhan sistemik demam, malaise, mual, muntah, anoreksia dan perut tidak enak.

Diare sering terjadi pada anak Ikterus biasanya terjadi sesudah gejala

sistemik Gejala-gejala HAV meliputi nyeri

kuadaran kanan atas dan ikterus Lama gejala-gejala biasanya kurang dari

satu bulan, nafsu makan dan perasaan sehat lama – lama kembali

Diagnosis

Anamnsis Diagnosis infeksi HAV harus dipikirkan bila

ada riwayat ikterus pada kontak keluarga, teman, teman sekolah, teman bermain,atau personel sekolah, atau jika anak atau keluarga telah berpariwisata ke daerah endemis

. Pemeriksaan fisik · Keadaan umum sebagian besar tampak sakit

ringan, suhu badan tinggi, mata ikterik. · Hepatomegali; ukur besar hati dalam

sentimeter dibawah lengkung iga kanan dan dibawah proccesus xyphoideus. Periksa nyeri tekan hati, selain itu perhatikan tepi permukaan dan konsistensi hati.

·Spleenomegali, ukur besar limpa dalam sentimater.

·Kulit ikterus, perdarahan kulit.

Pemeriksaan penunjang            Diagnosis dibuat dengan kriteria serologis,

biopsi hati jaringan. Anti HAV terdeteksi pada mulainya gejala – gejala hepatitis A akut dan menetap seumur hidup. Infeksi akut didiagnosis dengan adanya IgM anti-HAV, yang dapat terdeteksi selama 3-12 bulan; sesudahnya IgG anti-HAV ditemukan. Virus terekskresi pada  tinja dari 2 minggu sebelum sampai 1 minggu sesudah mulainya penyakit. Kenaikan hampir secara universal ditemukan pada ALT, AST, bilirubin, alkali fosfatase, dan gamma glutamil transpeptidase dan tidak membantu membedakan penyebab. PT harus selalu diukur pada anak dengan hepatitis untuk membantu menilai luasnya cedera hati; pemanjangannya adalah tanda serius, yang mengharuskan rawat inap dirumah sakit

Diagnosis Banding

Malaria     - Amoebiasis hati     - Hepatitis toksik     - Leptospirosis     - Hepatitis virus D     - Hepatitis virus C  - Hepatitis virus D  - Hepatitis B  - Hepatitis E

Terapi

Selama infeksi akut terapi suportif berupa pembatasan aktivitas, pemberian makanan dan cairan yang adekuat sesuai umur. Hindari pemberian obat-obatan yang bersifat hepatotoksik. Pada kasus kolestasis berkepanjangan dapat diberikan vitamin yang larut dalam lemak dan terapi simtomatis.

Komplikasi

Anak-anak hampir selalu sembuh dari infeksi HAV. Jarang, hepatitis fulminan dapat terjadi dimana kenaikan kadar bilirubin serum progresif disertai dengan kenaikan aminotransferase yang disertai turunnya ke nilai normal atau rendah. Fungsi sintesis hati menurun dan PT menjadi memenjang sering disertai perdarahan.Albumin serum turun, menimbulkan edema dan asites. Pemburukan dan penyakit stadium akhir dan kematian dapat terjadi pada kurang dari satu minggu, atau dapat berkembang lebih buruk.

Prognosis

Hepatitis virus A mempuyai prognosis baik, pada umumnya sempurna. Setelah sembuh sebagian besar pasien akan mendapatkan antibodi protektif yang menetap

Hepatitis B

Definisi Hepatitis B (HBV) adalah suatu proses

nekroinflamatorik yang mengenai sel-sel hati yang disebabkan oleh virus hepatitis B (VHB). (6)

Etiologi

HBV adalah anggota famili hepadnavirus, diameter 42-nm, kelompok virus DNA hepatotropik nonsitopatogenik. HBV mempunyai genom DNA sirkuler, sebagian helai ganda tersusun sekitar 3.200 nukleotid. Empat gena telah dikenali: gena S, C, X, dan P. Permukaan virus termasuk dua partikel yang ditandai antigen hepatitis permukaan (hepatitis B surface antigen [HBsAg] )= partikel sferis diameter 22-nm dan partikel tubuler lebar 200 nm. Bagian dalam virion berisi antigen core hepatitis B (hepatitis B core antigen [HBcAg] dan antigen nonstruktural disebut hepatitis B e antigen (HBeAg) antigen larut-nonpartikel berasal dari HBcAg yang terpecah sendiri oleh proteolitik. Replikasi HBV terjadi terutama dalam hati tetapi juga terjadi dalam limfosit, limpa, ginjal dan pankreas

Patologi Lesi morfologik khas pada hepatitis A,B, C, D dan E

seringkali sama dan terdiri atas infiltrasi panlobuler dengan sel mononukleus, nekrosis sel hati, hiperplasia sel kupffer, dan berbagai macam derajat kolestatis. Terdapat regenerasi sel hati, seperti yang dibuktikan oleh banyaknya gambaran mitosis, sel multinukleus, dan pembentukan “rosette”/“pseudoasiner”. Infiltrasi mononukleus terutama terdiri atas limfosit kecil, meskipun sel plasma dan eosinofil kadang-kadang tampak. Kerusakan sel hati terdiri atas degenerasi sel hati, dan nekrosis, cell dropout, sel balon, dan degenerasi asidofilik hepatosit, (membentuk badan Councilman). Hepatosit besar dengan gambaran ground glass pada sitoplasma mungkin ditemukan pada infeksi HBV kronik bukan akut: sel ini telah terbukti mengandung HBsAg dan dapat diidentifikasi secara histokimia dengan orcein atau fuchsin aldehid

Patogenesis

Hepatitis B, tidak seperti hepatitis virus yang lain, merupakan virus nonsitopatis yang mungkin menyebabkan cedera dengan mekanisme yang diperantarai imun. Langkah pertama dalam proses hepatitis virus akut adalah infeksi hepatosit oleh HBV, menyebabkan munculnya antigen virus pada permukaan sel. Yang paling penting dari antigen virus ini mungkin adalah antigen nukleokapsid, HBcAg dan HbeAg, pecahan produk HBcAg, Antigen-antigen ini, bersama dengan protein histokompatibilitas (MHC) mayor kelas I, membuat sel suatu sasaran untuk melisis sel-T sitotoksis

Cara penularan

. Penularan melalui kulit (perkutan)

Penularan perkutan yang nyata: Terjadi jika bahan yang masuk melewati

kulit; melalui penyuntikan darah atau bahan yang berasal dari darah, baik secara intravena atau tusukan jarum.

Penyebaran peroral Penyebaran seksual Penularan perinatal (transmisi vertikal)

Manifestasi klinis

Serangan ikterus biasanya dimulai dengan masa prodromal kurang lebih 3-4 hari sampai 2-3 minggu, dimana pasien umumnya merasa tidak enak badan, anoreksia, dan nausea, dan kemudian ada panas badan ringan, nyeri diabdomen kanan atas, yang bertambah parah pada setiap guncangan. Masa prodormal diikuti warna urin bertambah gelap dan warna tinja menjadi pucat; keadan demikian menandakan timbulnya ikterus dan berkurangnya gejala. Pasien merasa lebih sehat selama beberapahari, walaupun ikterik memburuk

Pemeriksaan Lab

Pada hepatitis kronis persisten biasanya peninggian SGOT dan SGPT meningkat sampai 2-3 nilai normal, gamma GT lebih kecil dari SGOT, GLDH, CHE dan enzim koagulasi masih dalam batas normal.prognosis penyakit ini biasanya baik. Pada hepatitis kronis aktif SGOT dan SGPT dapat meningkat sampai 5 kali atau 10 kali diatas nilai normal

Pemeriksaan Lab

Ag permukaan HBV (HBsAg) Muncul hampir pada semua penderita

yang mengalami masa inkubasi 2-6 bulan dan 2-8 minggu sebelum terjadi perubahan biokimia dan ikterus. Merupakan bukti infeksi akut

HBcAg Berhubungan dengan inti virus. anti HBc

muncul saat saat onset penyakit klinis dan menghilang saatnya, keberadaanya menyatakan infeksi sebelumnya

Pemeriksaan Lab

HBeAg Hanya ditemukan suatu serum yang positif

HBeAg, cendrung paralel dengan produksi DNA polimerase oleh virus. Dengan demikian keberadaanya mencerminkan replikasi virus yang lebih aktif dan kemungkinannya berkembang menjadi penyakit hati kronis.

Pemeriksaan Lab

HDV Virus RNA defektif yang unik, hanya

dapat bereplikasi jika terdapat HBV, dan tidak dapat sendirian, keadaan ini terjadi sebagai superinfeksi pada hepatitis B kronis

Vaksin

Vaksin yang beredar di Indonesia 1. Evvac-B (Aventis Pasteur), dosis dewasa 5ug, dosis

anak 2,5 ug pada ibu HbeAg (+) dosis 2 kali lipat. 2. Hepaccine (Cheil Sugar), dosis dewasa: 3 ug, dosis

anak 1,5 ug 3. B-Hepavac II (MSD), dosis dewasa 10 ug, dosis anak 5

ug 4. Hepa-B (Korean Green Croos), dosis dewasa 20 ug,

dosis anak 10 ug 5. Engerix-B (GSK), dosis dewasa 20 ug, dosis anak 10

ug Penyutikan diberikan intramuskular, dilakukan di daerah

deltoid atau paha anterolateral (jangan di bokong).

Penatalaksanaan

. Pada stadium akut ▪ Istirahat mutlak/tirah baring Ini merupakan perawatan baku yang

sudah lama dianjurkan kepada penderita dengan hepatitis virus akut. Lamanya istirahat mutlak yang dianjurkan tergantung pada keadaan umum penderita dan hasil tes faal hati, terutama terhadap kadar bilirubin serum.

Penatalaksanaan

▪ Diit Pada prinsipnya penderita seharusnya mendapat diet

cukup kalori. Pada stadium dini persoalannya ialah bahwa penderita mengeluh mual, dan bahkan muntah, disamping hal yang menganggu yaitu tidak nafsu makan. Dalam keadaan ini jika dianggap perlu pemberian makanan dapat dibantu dengan pemberian infus cairan glukosa. Bilamana nafsu makan sudah timbul, dan rasa mual sudah berkurang, makanan penderita sebaiknya diganti dengan makan nasi dengan diit kaya protein. Pemberian protein sebaiknya dimulai dengan 50 mg/kg BB, kemudian dinaikkan sedikit demi sedikit sampai mencapai 100 mg/kg BB, dengan maksud untuk membantu memperbaiki sel-sel parenkim hati.

TERIMA KASIH