HIJO DE MADRE DIABÉTICAMIP Aracely Sánchez Contreras

INTRODUCCIÓN

La relación entre diabetes y embarazo tiene una frecuencia de 1 a 5%.

HMD durante el embarazo soportan un ambiente con trastornos metabólicos, dependientes del tipo de diabetes, en especial la hiperglicemia, que obligará a secreción importante de insulina fetal.

Modificaciones en el desarrollo fetal desde embriogénesis y etapas posteriores.

CLASIFICACIÓN

DIVISIÓN DE LOS EMBARAZOS DIABÉTICOS: DMI: Propensa a cetoacidosis por deficiencia

de insulina por pérdida de islotes pancreáticos.

DMII: Resistencia a la insulina por parte de los tejidos y posterior deficiente secreción de la misma.

DM gestacional: La diabetes comienza en el embarazo con mayor riesgo de complicaciones neonatales.

Tolerancia anormal a la glucosa.

Diabetes pregestacional (5-10%): se asocia a un mayor riesgo de

morbimortalidad perinatalmuerte fetalmalformacionesEMHmacrosomía o RCIUcomplicaciones metabólicas.

Diabetes gestacional (90%):

Se inicia durante el embarazo y determina un mayor riesgo obstétrico cuando no se diagnostica o cuando no se trata adecuadamente

Asociándose a macrosomía, sufrimiento fetal y complicaciones metabólicas del RN

Hiperglucemia materna

HIPERGLUCEMIA FETAL

HIPERINSULINEMIA FETAL

AUMENTO DE LA CAPTACIÓN HEPATICADE LA GLUCOSA

glucogeno

•FAVORECE LA SINTESIS PROTEÍCA•DISMINUYE LA MOVILIZACION DE

GRASAS

HIPERPLASIA E HIPERTROFIADE LOS ISLOTES PANCREATICOS

**aminoácidos

-Los fetos hiperinsulínicos usan la glucosa excesiva para lograr crecimiento de tejidos insulinosensibles, tales como:

•Corazón•Hígado•Bazo•Timo•Glándulas adrenales•Músculos esqueléticos

CRECIMIENTO FETAL

-En las últimas semanas de embarazo, el feto de madre diabética, deposita 50-60% mas grasa que los fetos de madres no diabéticas.

-Control de glicemia materna entre 20-31SDG reducen incidencia de macrosomía fetal

CRECIMIENTO FETAL

PN > a 4.500 g. , aunque la mayoría la consideran con PN > a 4.000 g. o sobre percentil 90 de la curva de crecimiento. La macrosomía conduce a un índice aumentado de cesáreas, asfixia perinatal, lesiones traumáticas de esqueleto y nervios. Distocia de hombros,

cefalohematomas, fracturas de clavícula , humero, alteraciones de plexo cervical y braquial.

PROBLEMAS QUE PUEDE PRESENTAR UN HMD

EMBARAZO:

En la madre: hipoglicemia, cetoacidosis polihidroamnios, preeclampsia,

Pudiendo derivar en: aborto, mortinato, parto prematuro, macrosomía (por hiperisulinismo fetal), RCIU (más infrecuente y representa un mayor compromiso placentario)

PARTO:

Se originan principalmente por macrosomía: distocia y traumatismo, sufrimiento fetal agudo y mayor incidencia de cesárea.

PERÍODO NEONATAL : Ø Alteraciones del crecimiento

fetal (40%) RCIUØ Hipoglucemia (27-50%)Ø Prematurez (15%)Ø Asfixia y Trauma obstétrico

(15%)Ø Membrana hialina (EMH)

(15%) Ø Malformaciones congénitas:

cardiacas y del SNC (5-8%) . Ø Hipocalcemia(50%)Ø Poliglobulia (20-30%)Ø Miocardiopatía hipertrófica

(30%),Ø Hipomagnesemia e

hiperbilirrubinemia.

RETRASO EN EL CRECIMIENTO INTRAUTERINO

RCIU; anormalidades en replicación celular y reducción del número de células resultan en retardo de crecimiento con inicio precoz y simétrico.

20% de las diabéticas gestacionales con estrecho control metabólico (glicemia<86mg/dl) tenían RCIU, el doble que aquellos con valores mayores en glicemia, (sugiere que limitaciones muy rígidas en la disponibilidad de nutrientes como glucosa y aminoácidos pueden tener profundos efectos en el crecimiento fetal).

HIPOGLICEMIA

Incidencia de hipoglucemia en RN de término se reporta

de 0.5-4%, 15% en PT. En HMD va desde 25-40%

ASOCIADA A: Hiperinsulinismo.

Alteraciones en la glucogenólisis.

(FOSFORILASA HEPATICA – CARBOXIKINASA FOSFOENOL

PIRUVATO) -Depresión de la respuesta

de catecolaminas.

Se considera hipoglucemia:

Durante el 1er dia de vida: 30-35 mg/dl para RNPT y de 35-40 mg/dl para RNT.

2º día de vida: cualquier cifra -40 mg/dl

TRATAMIENTO DE HIPOGLUCEMIAA.- Hipoglicemia sintomática:1.- Minibolo de glucosa a la dosis de 200 mg x kg., stat

(usando glucosado al 10% sería de 2 cc x kg., stat). Con un mantenimiento inmediato a la dosis de 8 mg x kg. x minuto. Se realiza Destrostix a los 10, 30 o 60 minutos y si persiste...

2.- Minibolo de glucosa en igual dosis y luego un mantenimiento a base de 10 mg x kg. x minuto. Control de glicemia igual con Destrostix y si persiste...

 3.- Minibolo de glucosa igual y un mantenimiento a base de 12 mg x kg. x minuto e iniciamos...

 4.- Hidrocortisona a la dosis de 5 mg x kg. cada 8 horas (15 mg x kg./día); si no hay respuesta...

5.- Epinefrina a la dosis de 0.02 a 0.05 mcgr x kg. x minuto. 6.- Diaxosido a la dosis de 5 a 25 mg x kg./día vía IV. 7.- Glucagon (si hay disponible) a la dosis de 300 mcgr x kg.

stat, dosis máxima de 1 mg.

B.- Hipoglicemia asintomática: Se administra sol. Gl 8 mg x kg. x min IV. Destrostix a los 15 a 30 minutos y de acuerdo a sus

valores se aumenta o se disminuye la infusión, evitando cambios bruscos de concentración y estableciendo terapia sustitutiva VO al ir descontinuando la IV.

HIPOCALCEMIA E HIPOMAGNESEMIA. 50% de los HMD en las

primeras 24 horas de vida.

Se debe a disminución de la respuesta a la

hormona paratiroidea y/o hipomagnesemia

asociada.

Calcemia -7 mg%

Corregir con aporte de Calcio, revisar

magnesio si no mejora.

Niveles séricos de Mg -1'5 mg/dl

La respuesta de la paratohormona (PTH) en HMD está disminuida. Secundaria a un aumento de pérdidas urinarias asociadas con un estado diabético más severo, produce un estado de deficiencia fetal de mg

El mg resulta crítico para mantener normal secreción de PTH y su déficit puede llevar a hipoparatiroidismo funcional.

HIPOCALCEMIA E HIPOMAGNESEMIA. Tratamiento

Administrar de 1 a 2 cc x kg. de

gluconato de calcio al 10% IV.

Dosis máxima de. 10 cc para RNT

5 cc para los niños prematuros.

Dosis de mantenimiento VO o parenteral 45 a 90

mg x kg./día

Tratamiento

Administración de un bolo, IV ó IM de Sulfato Mg [al 50% (4mEq/ml):

0'05-0'2cc/kg o al 15%

(1'22mEq/ml): 0'6cc/kg],

se puede repetir cada 6-12 horas.

POLICITEMIA HIPERBILIRRUBINEMIA

“Eritropoyesis en el HMD es relativa a hipoxemia crónica intrauterina, secundaria a alteraciones en control de glicemias maternas.”

Se presenta con mayor frecuencia en HMD, y especialmente en HMD-ID grandes para edad gestacional.

Se da por un aumento en el recambio de hem secundario a hemólisis y eritropoyesis inefectiva y catabolismo del Hem no hemoglobínico.

SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA

El estado diabético retarda la producción de surfactante, retardo de regulación de metabolismo glucógeno e inmadurez morfológica en

pulmón fetal. Efecto de corticoides induce a fibroblastos para que induzcan síntesis del factor fibroblasto-neumocito que actúa en neumocito tipo II estimulando la síntesis de fosfolípidos; la insulina interferiría con este efecto, como también bloquearía la estimulación esteroidal de la enzima colin fosfato citidiltransferasa que convierte ácido fosfatídico en fosfatidil glicerol.

MALFORMACIONES CONGENITAS

Las principales categorías de malformaciones observadas son:

SNC: incidencia 19.5x1000 (10 veces más frecuente), síndrome de regresión caudal, anencefalia, microcefalia, holoprosencefalia y defectos del tubo neural.

Cardíacas: 5 veces más frecuente; transposición de los grandes vasos, defecto del septum ventricular, coartación de la aorta, ventrículo único, hipoplasia VI, estenosis pulmonar, atresia válvula pulmonar. También se han incorporado tronco arterioso y doble salida VD.

Nefrourológicas: duplicación ureteral, agenesia renal, hidronefrosis.

Gastrointestinal: atresia duodenal, ano imperforado y síndrome de colon izquierdo

MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA. Condición única del HMD macrosómico

frecuentemente ignorada.

Estimulación insulínica fetal aumento en el número de células, núcleos y fibras miocárdicas.

Resuelve espontáneamente en 8-12 semanas. Se presenta hasta en el 30% de los casos y sólo un 10% puede desarrollar ICC.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

InquietosTemblorososHiperexcitablesHipotónicos LetárgicosSucción débil TaquipneaConvulsiones

Cualquiera de las manifestaciones de la hipoglucemia e hipocalcemia.

75% de hijos de madre diabéticas tienen hipoglucemia. De la misma manera esto esta presente en el 25% de las madres con DMG.

DIAGNOSTICO

EXÁMENES DE LABORATORIO:

Glicemia seriada o dextrostix Calcemia Hematocrito y Hb Gasometría arterial Rx tórax (compromiso pulmonar) Bilirrubinemia (ictericia)

MANEJO DEL HMD :

La indicación más importante prevenir la hipoglicemia y sus complicaciones.

Siempre considerar necesidad de hospitalización del Recién nacido HMD.

HIPOGLUCEMIA TRANSITORIA

• Alimentación precoz si no hay contraindicaciones; si persiste hipoglucemia con una buena tolerancia oral, se aumentarán aportes (tomas frecuentes o enteral continua).

• Si la tolerancia oral no es buena o no está indicada, se precederá a perfusión intravenosa e incluso a la administración de glucagón a dosis de 0,5 mg/kg.