EHH y CADEHH y CAD

URGENCIAS EN URGENCIAS EN DIABETESDIABETES

Dr. Luis Oviedo G.Dr. Luis Oviedo G.Servicio de Medicina Servicio de Medicina

HRTHRT

ES ATENCION DE URGENCIA EN DIABETES , TODA ENTIDAD NOSOLOGICA QUE PONGA EN RIESGO SU ESTADO DE HIDRATACION , SU EQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO Y SU ESTADO MENTAL.

Estado Estado Hiperglicémico.Hiperglicémico.

El síndrome hiperglucémico El síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico hiperosmolar no cetósico

(Hyperosmolar Hyperglycemic (Hyperosmolar Hyperglycemic Nonketotic Syndrome - HHNS)Nonketotic Syndrome - HHNS)

El estado hiperosmolar hiperglicémico El estado hiperosmolar hiperglicémico constituye una complicación cada vez más constituye una complicación cada vez más frecuente y grave de la diabetes mellitus, frecuente y grave de la diabetes mellitus, caracterizada por caracterizada por deshidratacióndeshidratación,, hiperglicemia gravehiperglicemia grave e e hiperosmolaridad hiperosmolaridad sin cetoacidosissin cetoacidosis. .

Se presenta Se presenta generalmentegeneralmente en pacientes en pacientes con DM tipo 2, de edad madura, con una con DM tipo 2, de edad madura, con una mortalidadmortalidad significativamente significativamente más elevadamás elevada que la de la cetoacidosis diabética.que la de la cetoacidosis diabética.

Se define este síndrome en presencia de Se define este síndrome en presencia de alteraciones del sensorio acompañadas de: alteraciones del sensorio acompañadas de:

- - hiperglicemiashiperglicemias > 600 mg/dL (33.3 > 600 mg/dL (33.3 mMol/L), mMol/L),

- - hiper osmolaridadhiper osmolaridad plasmática >de 320 plasmática >de 320 mosM/kg, mosM/kg,

- - deshidratacióndeshidratación, ,

- - nivel de bicarbonato sériconivel de bicarbonato sérico > 15 mEq/L y > 15 mEq/L y

- - pHpH >7,30 en ausencia o escasa presencia >7,30 en ausencia o escasa presencia de cuerpos cetónicos.de cuerpos cetónicos.

¿ Cómo se produce el Estado ¿ Cómo se produce el Estado Hiperosmolar?Hiperosmolar?

Causado por una deshidratación severa, Causado por una deshidratación severa, secundario a una diuresis osmótica secundario a una diuresis osmótica (Hiperglicemia), en una persona que no (Hiperglicemia), en una persona que no alcanza a ingerir una cantidad de líquidos alcanza a ingerir una cantidad de líquidos igual a la perdida por vía urinaria.igual a la perdida por vía urinaria.

ESTADO HIPEROSMOLAR.ESTADO HIPEROSMOLAR.

MORTALIDAD > 50%.MORTALIDAD > 50%. DEFICIT LIQUIDOS 10 -11 Lts.DEFICIT LIQUIDOS 10 -11 Lts. MEDIDA MAS IMPORTANTE ES ADM. MEDIDA MAS IMPORTANTE ES ADM.

LIQUIDOS RAPIDAMENTE PARA LIQUIDOS RAPIDAMENTE PARA AUMENTAR FLUJO SANGUINEO.AUMENTAR FLUJO SANGUINEO.

ESTADO HIPEROSMOLAR.ESTADO HIPEROSMOLAR.

CUADRO CLINICO:CUADRO CLINICO:

* POLIURIA.* POLIURIA.* DESHIDRATACION SEVERA.* DESHIDRATACION SEVERA.* LETARGIA.* LETARGIA.* COMA.* COMA.* CONVULSIONES.* CONVULSIONES.* ACV ATEROTROMBOTICO.* ACV ATEROTROMBOTICO.

ESTADO HIPEROSMOLARESTADO HIPEROSMOLAR..

LABORATORIO:LABORATORIO:

* GLUCOSA + de 600 mg./dl* GLUCOSA + de 600 mg./dl* SODIO > 144mg/dl.* SODIO > 144mg/dl.* K NORMAL O ELEVADO.* K NORMAL O ELEVADO.* HC03 NORMAL.* HC03 NORMAL.* UREA Y CREATININA ELEVADAS.* UREA Y CREATININA ELEVADAS.* OSMOLARIDAD > 320 Mosm/lt.* OSMOLARIDAD > 320 Mosm/lt.

ESTADO HIPEROSMOLARESTADO HIPEROSMOLAR

TRATAMIENTO:TRATAMIENTO:

LIQUIDOS:LIQUIDOS:

* 2-3 Lts EN 1 A 2 Hrs SOL. SALINA.* 2-3 Lts EN 1 A 2 Hrs SOL. SALINA.

* POST. 1000cc SOL. SALINA c/4 HRS.* POST. 1000cc SOL. SALINA c/4 HRS.

* GLICEMIA <250 mg/dl. ADM. SOL. CON * GLICEMIA <250 mg/dl. ADM. SOL. CON DEXTROSA 5% (MIXTA).DEXTROSA 5% (MIXTA).

* ADM. K si menor de 3.5meq/lt.* ADM. K si menor de 3.5meq/lt.

* K de 40-60 meq / 24 hrs.* K de 40-60 meq / 24 hrs.

ESTADO HIPEROSMOLARESTADO HIPEROSMOLAR

INSULINA:INSULINA:

* BOLO 10 UI insulina cristalina.* BOLO 10 UI insulina cristalina.

* INFUSION: 100 UI en 100 CC Sol. Fisiológica * INFUSION: 100 UI en 100 CC Sol. Fisiológica o Gluc 5% a 6-10 ml/h (6-10 U/h).o Gluc 5% a 6-10 ml/h (6-10 U/h).

* GLICEMIA CAPILAR < 250 mg/dl , la insulina * GLICEMIA CAPILAR < 250 mg/dl , la insulina se puede administrar en bolos.se puede administrar en bolos.

15

Líquidos IV

Determinar estado de hidratación

Shock Hipovolémico

Hipotensión Leve

Shock Cardiogénico

AdministrarNaCl 0,9%(1,0 L/h)

Medir Na sérico corregido

Na NaNa normal

Administrar NaCl 0,45%(250-500 mL/h) según el estado de hidratación

Cuando la glicemia sea 300 mg/dl

Cambiar a SG5% 75-125 ml/h y NaCl (0,45-0,9%) 75-125 ml/h con adecuada infusión de Insulina (0,05-0,1 U/Kg/h) para mantener la glicemia entre 250 y 300 mg/dl hasta que la osmolalidad plasmática sea 315 mOsm/kg y el paciente esté alerta.

Insulina i.v. Potasio

Insulina: Regular(bolo de 0,15 U/Kg)

InfusiónInsulina Regular(0,1 U/Kg/h IV)

Administrar NaCl 0,9%(250-500 ml/h) según el estado de hidratación

Si la glicemia no disminuye en 50-70 mg en la 1ª h

Doblar la infusión por hora de insulina hasta que la glicemia disminuya en 50-70 mg/dL

Monitorización hemodinámica

K <3,3 mEq/L

K 3,3 y< 5,0 mEq/L

K >5,0 mEq/L

Dar 30 mEq K (KCl) por hr hasta que el K 3,3 mEq/

No administrar K y medir K en 2 h

Dar 20-30 mEq K (KCl) en cada litro de líquido IV para mantener K en 4-5 mEq/L

ALGORITMOS: TRATAMIENTOALGORITMOS: TRATAMIENTO DEL PACIENTE ADULTO CON DEL PACIENTE ADULTO CON ESTADO HIPERGLICÉMICO ESTADO HIPERGLICÉMICO HIPEROSMOLARHIPEROSMOLAR ( (EHHEHH))

Criterios de Resolución del EHH:

• Osmolalidad <300 mOsm/kg• Paciente alerta

Otras Intervenciones:• La monitorización continua del estado clínico y parámetros

bioquímicos son claves en el éxito del tratamiento:

- Glicemia capilar cada hora durante el tratamiento

- Glicemia, Na, K, Cl, HCO3, urea, creatinina cada 4 h hasta estabilidad del paciente.

• Continuar búsqueda de causas precipitantes.• Sondaje vesical si hay alteración del nivel de conciencia, dudas

sobre la diuresis, incapacidad de orinar o incontinencia urinaria.• Sonda nasogástrica si el paciente está en coma, vomita o con

distensión abdominal.• Heparina de bajo peso molecular: en ancianos, si osmolalidad

elevada o se anticipa reposo prolongado en cama.

Traslado y Tratamiento tras la resolución del EHH

CETOACIDOSIS DIABETICACETOACIDOSIS DIABETICA

DEFINICIONDEFINICION::

La cetoacidosis diabética representa la descompensación extrema de la Diabetes mellitus caracterizada por trastornos en el metabolismo de los hidratos de carbono, proteínas y grasas.

Los rasgos clínicos típicos son: hiperglicemia, acidosis, cetosis, glucosuria y deshidratación.

Concepto:

Es la deficiencia absoluta o casi absoluta de Es la deficiencia absoluta o casi absoluta de insulina y el incremento de hormonas contra insulina y el incremento de hormonas contra reguladoras.reguladoras. ** Frecuente en adultos jóvenes DM tipo 1.** Frecuente en adultos jóvenes DM tipo 1.

CETOACIDOSIS CETOACIDOSIS DIABETICADIABETICA

Representa del 20 - 30% en formas de Representa del 20 - 30% en formas de presentación de los pacientes DM 1.presentación de los pacientes DM 1.

Incidencia de 4-8 pacientes de cada 1000 Incidencia de 4-8 pacientes de cada 1000 presentan CAD.presentan CAD.

Mortalidad esta asociada a un 5%.Mortalidad esta asociada a un 5%. Padecimiento no exclusivo de DM tipo 1.Padecimiento no exclusivo de DM tipo 1. Es una urgencia médica.Es una urgencia médica.

MEDICRIT VOL2 NUM1 ENERO 2005. DIABETES CARE,VOL27 SUPL1,2004

CETOACIDOSIS DIABETICACETOACIDOSIS DIABETICA

CARACTERISTICAS:CARACTERISTICAS:

1.- HIPERGLICEMIA > 250 mg/dl Y < DE 600 mg/dl.1.- HIPERGLICEMIA > 250 mg/dl Y < DE 600 mg/dl.

2.- CETOSIS.2.- CETOSIS.

3.- DESHIDRATACION.3.- DESHIDRATACION.

4.- DESBALANCE HIDROELECTROLITICO.4.- DESBALANCE HIDROELECTROLITICO.

5.- ACIDOSIS METABOLICA.5.- ACIDOSIS METABOLICA.

6.- CONFUSIÓN MENTAL.6.- CONFUSIÓN MENTAL.

7.- COMPROMISO DE CONCIENCIA – COMA.7.- COMPROMISO DE CONCIENCIA – COMA.

Factores Predisponentes:

Infección: 30- 39%.

Omisión o dosis inadecuada de insulina 21- 49%.

Debut diabetes 20- 30%.

Infarto del miocardio.

Enfermedad cerebrovascular.

Pancreatitis aguda.

Glucocorticoides, diuréticos.

Cirugía, traumatismos, estrés psíquico.

CETOACIDOSIS DIABETICA.CETOACIDOSIS DIABETICA.

FISIOPATOLOGIA.FISIOPATOLOGIA.

EL DEFICIT GRAVE DE INSULINA EL DEFICIT GRAVE DE INSULINA OCASIONA:OCASIONA:

* * Producción excesiva de glucosa Producción excesiva de glucosa hepática.hepática.

* Disminuye la síntesis proteica.* Disminuye la síntesis proteica.

* Degradación excesiva de proteinas.* Degradación excesiva de proteinas.

CETOACIDOSIS DIABETICACETOACIDOSIS DIABETICAFISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

Capacidad amortiguadora del Capacidad amortiguadora del organismo se agota produciendose organismo se agota produciendose acidosis metabólica.acidosis metabólica.

12-24 hrs el déficit de insulina causa 12-24 hrs el déficit de insulina causa un deshidratación profunda y un un deshidratación profunda y un desbalance electrolítico.desbalance electrolítico.

DIAGNOSTICO.DIAGNOSTICO.

CLINICOCLINICO- Respiración - Respiración - Fetor- Fetor

HEMODINAMICOHEMODINAMICO- Hipoperfusión tisular- Hipoperfusión tisular

GASOMETRICOGASOMETRICO- Acidosis metabólica- Acidosis metabólica

BIOQUIMICOBIOQUIMICO- Glucosa- Glucosa- Cetonas- Cetonas

FARRERAS ROZMAN MI EDICION HARCOURT 2000

Clínica en CADClínica en CAD

PoliuriaPoliuria PolidipsiaPolidipsia NauseasNauseas VómitosVómitos DeshidrataciónDeshidratación Dolor abdominalDolor abdominal Respiración acidótica Respiración acidótica

(KUSSMAUL).(KUSSMAUL).

LetargiaLetargia Confusión mentalConfusión mental Convulsiones Convulsiones Baja de pesoBaja de peso TaquicardiaTaquicardia HipotensiónHipotensión HiperreflexiaHiperreflexia HipotoníaHipotonía

CUADRO CLINICO CADCUADRO CLINICO CAD

Facies rubicunda.Facies rubicunda. Mucosas y lengua secas.Mucosas y lengua secas. Trastornos de la temperatura.Trastornos de la temperatura. Respiración agitada, aliento olor a manzana.Respiración agitada, aliento olor a manzana. Anorexia, náuseas y vómitos, dolor abdominal, diarrea.Anorexia, náuseas y vómitos, dolor abdominal, diarrea. Cefaleas, trastornos visuales, hipotonia muscular, coma.Cefaleas, trastornos visuales, hipotonia muscular, coma.

SOSPECHAR ANTESOSPECHAR ANTE

PACIENTE JOVEN MENOR DE 40 AÑOS EXPUESTO A SITUACION DE ESTRÉS SEVERO ( CIRUGIA O TRAUMATISMO)

PACIENTE AÑOSO INSULINORREQUIRIENTE CON POCA ADHERENCIA AL TRATAMIENTO O CON UNA INTERCURRENCIA AGUDA

COMO LLEGA A COMO LLEGA A URGENCIA?URGENCIA?

PACIENTE SOMNOLIENTOPACIENTE SOMNOLIENTO

FEBRILFEBRIL

OLIGURICOOLIGURICO

SIGNOS DE SHOCKSIGNOS DE SHOCK

CON TRASTORNOS DE LA PERFUSIÓN PERIFÉRICACON TRASTORNOS DE LA PERFUSIÓN PERIFÉRICA

PACIENTE CON CLINICA DE ANGOR O DE PACIENTE CON CLINICA DE ANGOR O DE

ABDOMEN AGUDO ABDOMEN AGUDO

CON PROBABLE INFECCION EN CURSO. CON PROBABLE INFECCION EN CURSO.

ESTUDIOS A SOLICITARESTUDIOS A SOLICITAR ESTUDIOS OBLIGATORIOSESTUDIOS OBLIGATORIOS

HEMATOLOGICO COMPLETO HEMATOLOGICO COMPLETO CETONEMIA / CETONURIACETONEMIA / CETONURIA GASES ARTERIALESGASES ARTERIALES ELPELP UREMIA, CREATININEMIA UREMIA, CREATININEMIA GLICEMIA GLICEMIA ECGECG RX TORAXRX TORAX HEMO Y UROCULTIVOHEMO Y UROCULTIVO

CETOACIDOSIS DIABETICACETOACIDOSIS DIABETICALABORATORIOLABORATORIO

Glucosa >250 < 600mg/dl.Glucosa >250 < 600mg/dl.

Cuerpos Cetónicos AltosCuerpos Cetónicos Altos

HC03 0 -15 meq/lt.HC03 0 -15 meq/lt.

PH 6.8 –7.3PH 6.8 –7.3

BUN elevado.BUN elevado.

CETOACIDOSIS CETOACIDOSIS DIABETICADIABETICA

DIAGNOSTICODIAGNOSTICOLABSLABS LEVELEVE MODERADAMODERADA SEVERASEVERA

Gluc plasmaGluc plasma > 250> 250 > 250> 250 > 250> 250

Ph arterialPh arterial 7.25 -7.307.25 -7.30 7.00 -7,247.00 -7,24 < 7.0< 7.0

HCO3HCO3 15 -1815 -18 10/<1510/<15 < l0 < l0

Cetonas en orinaCetonas en orina ++ ++ ++

osmolaridadosmolaridad variablevariable variablevariable variablevariable

Anion gapAnion gap > l0> l0 > 12> 12 > 12> 12

Estado mentalEstado mental alertaalerta Somnoliento.Somnoliento. Estupor /comaEstupor /coma

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Formas diagnóstica de cetoacidosis, estado

Hiperosmolar y casos mixtos

Parámetros de Laboratorio

Cetoacidosis Diabética

EstadoHiperosmolar

Mixto

Glucosa sérica (mg/dL)

> 300 > 600 > 600

Bicarbonato Sérico

< 15 ≥ 15 < 15

Osmolaridad Sérica (mOsm/L)

≤ 320 > 320 > 320

pH < 7.3 ≥ 7.3

Cetonas Urinarias

>+ * †

Cetonas Séricas + * †

* Trazas de cetonas pueden estar presentes.† Pueden estar presente cetonas.

CETOACIDOSIS DIABETICACETOACIDOSIS DIABETICATRATAMIENTOTRATAMIENTO

LIQUIDOS:LIQUIDOS:

Déficit de 3 a 5 lts.Déficit de 3 a 5 lts.

* Sol. Fisiológica 1 a 2 lts pasar en 1-2 * Sol. Fisiológica 1 a 2 lts pasar en 1-2 hrs.hrs.

50% déficit pasar en 8 hrs.

* Sol. Fisiológica 1000 cc c/6 hrs.* Sol. Fisiológica 1000 cc c/6 hrs.

* Glicemia <250 mg/dl cambiar a sol. * Glicemia <250 mg/dl cambiar a sol. Fisiol con dextrosa al 5% (mixta).Fisiol con dextrosa al 5% (mixta).

Cetoacidosis Diabética

Tratamiento con INSULINA rápida:

1. Intravenosa.

2. Impregnación.3. Infusión 0.1 UI / kg / hr., si no disminuye glicemia 50 -70

mg/dl aumentar 50% de la dosis.

4. Si disminuye glicemia más de 100mg /dl disminuir la dosis.

5. Continuar infusión de insulina hasta desaparición de la acidosis, ausencia de cetonas, nivel de bicarbonato de 15 mEq / L.

CETOACIDOSIS DIABETICA.CETOACIDOSIS DIABETICA.TRATAMIENTOTRATAMIENTO

INSULINA ACCION INTERMEDIA.INSULINA ACCION INTERMEDIA.* Se inicia 24 hrs post. a control de la * Se inicia 24 hrs post. a control de la

cetoacidosis y glicemia menor de 250 cetoacidosis y glicemia menor de 250 mg/dl.mg/dl.

Dosis: 0.5 a 1 ui / Kg peso.Dosis: 0.5 a 1 ui / Kg peso. 50% del consumo de IAR 50% del consumo de IAR

durante las últimas 24 Hrs.durante las últimas 24 Hrs.

CONTROL Y CONTROL Y SEGUIMIENTOSEGUIMIENTO

PRIMER DIAPRIMER DIA

Glicemia horaria hasta llegar a 250mg/dl luegoGlicemia horaria hasta llegar a 250mg/dl luego cada 2-4-6hs según la estabilidad del cuadrocada 2-4-6hs según la estabilidad del cuadro

Kalemia cada 2hs hasta llegar a 250mg/dl deKalemia cada 2hs hasta llegar a 250mg/dl de glicemia , luego cada 6-12hs.glicemia , luego cada 6-12hs.

Estado ácido-base cada 2hs según el estado inicial,Estado ácido-base cada 2hs según el estado inicial, con bicarbonato superior a 14mEq/l cada 6-12hs.con bicarbonato superior a 14mEq/l cada 6-12hs.

SEGUNDO DIASEGUNDO DIA

Progresar dieta según tolerancia.Progresar dieta según tolerancia.

Glicemias con tiras reactivas cada 6hs conGlicemias con tiras reactivas cada 6hs concorrecciones SC con insulina corriente.correcciones SC con insulina corriente.

Kalemia cada 12hsKalemia cada 12hsEstado ácido base cada 24hs.Estado ácido base cada 24hs.

Mantener una hidratación adecuada al balance Mantener una hidratación adecuada al balance del paciente.del paciente.

Algoritmo para reposición de Potasio

Nivel inicial de Potasio Dosis de reposición de Potasio

> 5 mEq/L NADA

4 – 5 mEq/L 20 mEq/L

3 – 4 mEq/L 30 – 40 mEq/L

≤ 3 mEq/L 40 – 60 mEq/L

CRITERIOS DE CRITERIOS DE RESOLUCIONRESOLUCION

GLUCOSA < DE 200 mg/dLGLUCOSA < DE 200 mg/dL HCO3 > DE 18mmol/LHCO3 > DE 18mmol/L Ph > DE 7.3Ph > DE 7.3 CETONAS (-)CETONAS (-)

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Complicaciones del Complicaciones del TratamientoTratamiento

• HipoglicemiaHipoglicemia• Hipokalemia Hipokalemia • Acidosis metabólica Acidosis metabólica

hiperclorémica.hiperclorémica.• Sobre carga hídrica.Sobre carga hídrica.

MEDICRIT VOL2 NUM1 ENERO 2005. DIABETES CARE,VOL27 SUPL1,2004

Cetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética

Conclusiones: Conclusiones:

Déficit de insulina, aumento en la producción de glucosa hepática, Déficit de insulina, aumento en la producción de glucosa hepática, disminución de la captación de glucosa periférica, lo que conduce a disminución de la captación de glucosa periférica, lo que conduce a hiperglicemia, diuresis osmótica.hiperglicemia, diuresis osmótica.

El aumento de la lipólisis y la cetogénesis produce exceso de cuerpos El aumento de la lipólisis y la cetogénesis produce exceso de cuerpos cetónicos y acidosis metabólica. cetónicos y acidosis metabólica.

La CAD requiere del diagnóstico precoz y tratamiento temprano para La CAD requiere del diagnóstico precoz y tratamiento temprano para prevenir la muerte.prevenir la muerte.

Debe investigarse y tratarse la causa precipitante de la CADDebe investigarse y tratarse la causa precipitante de la CAD

GRACIASGRACIAS