historia y subtipos de la esquizofrenia

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ACTUALIDADES EN ESQUIZOFRENIA: UNA VISIÓN INTEGRAL EN EL SIGLO XXI. PRESENTA: DR. FELIPE EDUARDO PÁEZ SANTIBÁÑEZ. PSIQUIATRA

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PRESENTA: DR. FELIPE EDUARDO PEZ SANTIBEZ. PSIQUIATRA

Que es la Esquizofrenia? La

esquizofrenia es una enfermedad del cerebro, probablemente causada por una alteracin precoz del desarrollo cerebral de origen gentico, que produce severas anomalas en las conexiones entre diferentes reas del sistema nervioso y que se manifiesta clnicamente en forma de graves alteraciones del pensamiento, la percepcin, las emociones y la conducta. Se trata de una enfermedad compleja, que afecta no slo al pensamiento y las emociones de las personas, sino a la capacidad para proyectar su futuro o relacionarse con otras.

BREVE RECORRIDO A TRAVS DE LA HISTORIA: LA ESQUIZOFRENIA Los primeros datos que pueden estar relacionados con

sntomas psicticos datan del 2000 a. C. en el Libro de los corazones, parte del antiguo Papiro de Ebers. Sin embargo, un estudio reciente de la literatura antigua de Grecia y Roma mostr que, mientras la poblacin general probablemente tena conocimiento de los trastornos psicticos, no haba ninguna condicin equivalente al moderno criterio de diagnstico de esquizofrenia en aquellas sociedades.

BREVE RECORRIDO A TRAVS DE LA HISTORIA: LA ESQUIZOFRENIA Avicena describe una condicin algo parecida a los

sntomas de la esquizofrenia que llam Junun Mufrit (locura grave), el cual diferenci de otras formas de locura (Junun), como la mana, la rabia y la psicosis manaco-depresiva. Ciruga Imperial por erafeddin Sabuncuoglu, un importante libro de texto mdico Islmico del siglo XV tampoco hay datos. Pudo haber permanecido oscurecida en los textos histricos dentro de conceptos relacionados, como la melancola o la mana.

BREVE RECORRIDO A TRAVS DE LA HISTORIA: LA ESQUIZOFRENIA Un detallado reporte de

caso en 1797 en relacin con James Tilly Matthews, as como las descripciones publicadas por el francs Phillipe Pinel (1755-1826) en 1809, son a menudo considerados los primeros casos de esquizofrenia en la literatura mdica y psiquitrica del pasado.

BREVE RECORRIDO A TRAVS DE LA HISTORIA: LA ESQUIZOFRENIA La esquizofrenia como entidad nosolgica tiene una

historia en realidad muy reciente. Fue descrita por primera vez como sndrome afectando a adolescentes y adultos jvenes por Bndict Morel en 1853, denominado Demence prcoce: literalmente demencia precoz. Luego, el trmino dementia praecox se utiliz en 1891 en un reporte por Arnold Pick sobre un caso de trastorno psictico.

BREVE RECORRIDO A TRAVS DE LA HISTORIA: LA ESQUIZOFRENIA Emil Kraepelin, (1887), logr sistematizar una buena

cantidad de entidades psicopatolgicas que estaban confusas hasta entonces y distingui una forma de demencia que apareca en los jvenes (a diferencia de la demencia senil), separndola de otras formas de insanidad mental, como la locura manaco depresiva, incluyendo tanto la depresin unipolar como la bipolar.

BREVE RECORRIDO A TRAVS DE LA HISTORIA: LA ESQUIZOFRENIA A esta forma de dementia praecox le describi su curso

deteriorante y su precocidad. Le dio mayor importancia a los sntomas negativos como debilitamiento de la voluntad y la falta de un desarrollo personal. Kraepelin crea que la dementia praecox era fundamentalmente una enfermedad del cerebro, una forma particular de demencia, distinguindose de otras formas de demencia, tales como la enfermedad de Alzheimer, que suelen ocurrir ms tarde en la vida.

BREVE RECORRIDO A TRAVS DE LA HISTORIA: LA ESQUIZOFRENIA Eugene

Bleuler. 1908. Nombre inadecuado. Sugiri el nombre esquizofrenia para referirse a una falta de integracin de diversos procesos psquicos, como percepcin, memoria, personalidad y pensamiento lgico. Sugiri tambin que los sntomas podan dividirse en fundamentales (si estaban presentes en todos los pacientes y durante toda la evolucin del trastorno) y accesorios.

BREVE RECORRIDO A TRAVS DE LA HISTORIA: LA ESQUIZOFRENIA Los sntomas accesorios son las ideas delirantes o

delirios, alucinaciones, alteraciones del lenguaje y la escritura y los sntomas catatnicos. Hay que notar que aquellos sntomas que llaman ms la atencin (como los delirios y las alucinaciones) Bleuler los considera accesorios. Esa diferencia es adecuada, porque la gravedad del trastorno est vinculada justamente a las caractersticas de laxitud asociativa y aplanamiento afectivo y autismo, los sntomas fundamentales de Bleuler.

BREVE RECORRIDO A TRAVS DE LA HISTORIA: LA ESQUIZOFRENIA Los sntomas fundamentales de Bleuler constituyen

las cuatro A: Asociaciones laxas del pensamiento Afectividad aplanada Ambivalencia y Autismo.

BREVE RECORRIDO A TRAVS DE LA HISTORIA: LA ESQUIZOFRENIA El trmino esquizofrenia es comnmente mal

interpretado dndole el sentido de que las personas afectadas tienen una doble personalidad. La confusin surge en parte debido a los efectos del significado que le di Bleuler a la esquizofrenia, literalmente escisin o ruptura de la mente. El primer uso indebido del trmino dandole la interpretacin de doble personalidad fue en un artculo del poeta T. S. Eliot en 1933.

BREVE RECORRIDO A TRAVS DE LA HISTORIA: LA ESQUIZOFRENIA En la primera mitad del siglo XX, la esquizofrenia se

considera un defecto hereditario, y en muchos pases los pacientes fueron sometidos a eugenesia. Cientos de miles fueron esterilizados, con o sin consentimiento la mayora en la Alemania nazi, los Estados Unidos, y los pases escandinavos. muchos con diagnstico de esquizofrenia fueron asesinados en el rgimen nazi, junto a otras personas etiquetados "mentalmente ineptos", como parte del programa Aktion T4.

BREVE RECORRIDO A TRAVS DE LA HISTORIA: LA ESQUIZOFRENIA Un gran aporte desde la semiologa fue contribuido por

Klaus Conrad, quien publicara en 1954 "La esquizofrenia incipiente" donde distingue y an hoy mantiene en vigencia ciertas fases del curso de la patologa bajo el concepto de esquizofrenia incipiente.

BREVE RECORRIDO A TRAVS DE LA HISTORIA: LA ESQUIZOFRENIA Se hizo evidente despus del estudio diagnstico UK-USA

en 1971 que la esquizofrenia se diagnosticaba en mucha mayor medida en los Estados Unidos que en Europa. El estudio por David Rosenhan en 1972, publicado en la revista Science con el ttulo Sobre estar cuerdo en centros para locos, lleg a la conclusin de que el diagnstico de esquizofrenia en los EE.UU. es a menudo subjetivo y poco fiable. Desde la dcada de 1970 se han propuesto y evaluado ms de 40 criterios de diagnstico para la esquizofrenia.

BREVE RECORRIDO A TRAVS DE LA HISTORIA: LA ESQUIZOFRENIA En la Unin Sovitica, el diagnstico de esquizofrenia

tambin fue utilizado con fines polticos. El prominente psiquiatra sovitico Andrei Snezhnevsky cre y promovi una nueva sub-clasificacin de la esquizofrenia de progresin lenta. Este diagnstico se utiliz para desacreditar y rpidamente encarcelar a los disidentes polticos, con el fin de prescindir de un juicio potencialmente embarazoso.

CLASIFICACION.

SUBTIPOS (F20.0/295.3) Tipo paranoide: predominan los sentimientos de

persecucin, delirio de grandeza y alucinaciones auditivas deliriosel DSM exige que no haya desorganizacin en el lenguaje ni afectividad inapropiada o plana. (F20.1/295.1) Tipo desorganizado o hebefrnica: predomina el discurso y comportamiento desorganizado sin ningn propsito, as como una afectividad inapropiada o plana. (F20.2/295.2) Tipo catatnico: con importantes alteraciones psicomotoras tales como la flexibilidad crea (como mueco de cera); puede llegar hasta el estupor catatnico, conllevando a una incapacidad para cuidar de sus necesidades personales. (F20.3/295.9) Tipo indiferenciado: hay sntomas psicticos, pero no cumplen criterios para los tipos paranoide, desorganizado catatnico. (F20.5/295.6) Tipo residual: donde los sntomas positivos estn presentes tan slo a baja intensidad.

SUBTIPOS Codificacin del curso de la esquizofrenia en el quinto

dgito: 2. Episdico con sntomas residuales interepisdicos (

especificar si: Con sntomas negativos acusados). 3. Episdico sin sntomas residuales interepisdicos. 0. Continuo (especificar si: con sntomas negativos acusados). 4. Episodio nico en remisin parcial ( especificar si: Con sntomas negativos acusados). 5. Episodio nico en remisin parcial. 8. Otro patrn no especificado. 9. Menos de un ao del comienzo de los sntomas de la fase activa inicial.

SUBTIPOS (F20.4) Depresin post esquizofrnica: trastorno de

tipo depresivo, a veces prolongado, que surge despus de un trastorno esquizofrnico. Durante l pueden persistir algunos sntomas esquizofrnicos, pero no predominan en el cuadro clnico. Raramente son tan importantes como para realizar un diagnstico de depresin grave. (F20.6) Esquizofrenia simple: su desarrollo es insidioso. No manifiesta alucinaciones ni delirios. Es menos propiamente psictica y muestra fundamentalmente sntomas negativos.

SUBTIPOS Sntomas Schneiderianos de primer orden incluyen el

pensamiento sonoro, or voces que dialogan entre s, or voces que comentan los propios actos, robo e influencia sobre el pensamiento, divulgacin del pensamiento, percepciones delirantes, delirio de influencia (todo lo experimentado es influido por otros).

MODELOS CONCEPTUALES DE ESQUIZOFRENIA. Neurodegenerativo o Kraepeliniano. J. Lieberman. Neurodesarrollo. D. Weinberger. Cognitivo/Social. Tarrier, J. van Os. Integradores R. Murray. Llopis.

CLASIFICACIN DE LAS ESQUIZOFRENIAS SEGN CRITERIOS. Clnicos (Pinel). Evolutivos (Keller). Etiopatognicos (Kraepelin).

Matemticos (Cluster). Categoriales-dimensionales. Organizacin neurolgica (Jackson). Respuesta al tratamiento. Criteriolgicos (Kay, Andreasen)

Epidemiologa de la esquizofrenia. Las tasas de incidencia de las esquizofrenias aparecen

estables, a lo largo del tiempo, en diferentes culturas y pases. La incidencia anual se considera en torno a 1/10.000, con un rango de oscilacin entre el 0,3 y el 3,7%. En mujeres se presenta un retraso medio de 3-4 aos. Hafner y cols. 1997.

Epidemiologa de la esquizofrenia. Dos terceras partes de las psicosis esquizofrnicas

evolucionan hacia la cronicidad. El nmero total de personas con esquizofrenia aumenta con la edad de las muestras estudiadas. El nmero de nuevas esquizofrenias vara con la edad de la muestra.

TRASTORNOS MENTALES Y NEUROLGICOS T. DEPRESIVO MAYOR PROBLEMAS DE ALCOHOL RETRASO MENTAL ESQUIZOFRENIA EPILEPSIA DEMENCIAS

NO. DE CASOS (MILLONES) 340 288 60 45 40 29

FACTORES ETIOLGICOS

Y/O DE RIESGO.

La

neurobiologa de la enfermedad puede dividirse en aspectos funcionales (neuroqumica y neurofisiologa) y estructurales (tcnicas de imagen). La Teora que tiene hoy da mas peso cientfico para explicar el origen de la esquizofrenia es la hiptesis del neurodesarrollo.

NEURODESARROLLO El cerebro sufre una alteracin en su desarrollo

normal, principalmente en el segundo trimestre intratero, que da lugar a sntomas que se manifiestan slo cuando tienen que utilizarse las reas disfuncionantes (adolescencia). (weinberg, 1987; Murray, 1997).

NEURODESARROLLO Indicios a favor de la hiptesis del neurodesarrollo: Falta de gliosis (seal de procesos atrficos en el cerebro) Falta de migracin neuronal normal intratero en pacientes con esquizofrenia. Cambios dermatoglficos y anomalas fsicas que suceden intratero en personas que desarrollan esquizofrenia. Presencia de alteraciones cognitivas y signos neurolgicos menores en nios y adolescentes prepsicticos.

Estudios de neuroimgen en los que las alteraciones

cerebrales estn presentes en el primer episodio y son estticas. Lesiones cerebrales en el segundo trimestre del embarazo (hambrunas, infecciones vricas, estrs emocional grave) aumentan el riesgo de presentar esquizofrenia en el futuro.

Trabajos longitudinales recientes muestran que al

menos un subgrupo de pacientes presenta una disminucin del volumen cerebral mayor de lo esperado en los primeros aos de enfermedad (Gur y cols, 1998; Lieberman y cols., 2001; Mathalon y cols., 2001; Thompson y cols., 2001). Factores indirectos como el cortisol secundario al estrs pueden producir muerte neuronal o disminucin de la neurognesis en reas cerebrales como el hipocampo (Arango y cols., 2001).

VOLUMEN DEL HIPOCAMPO IZQUIERDO. El volumen del hipocampo izquierdo se correlaciona

con la memoria verbal. La memoria verbal es el dficit cognitivo ms importante en la esquizofrenia. El dficit en el volumen del hipocampo correlaciona con la aparicin de la esquizofrenia.

FACTORES DE PROTECCIN. Antecedentes familiares de psicosis afectivas (Fowler,

1972). Ausencia de complicaciones obsttricas (Jones, 1999; Verdoux, 1997). Buen apoyo social (Done, 1994;Jones, 1994; van Os, 1997). Buen nivel de inteligencia (IQ) (Goldman, 1993). Buena memoria verbal y vigilancia (Green, 1996).

FACTORES DE RIESGO. Sexo masculino (Castle, 1993). Comienzo precoz (Andreasen, 1990; Hoff, 1996; Yang,

1995). Mal ajuste premorbido (Bromet, 1974; Ciompi 1980). Abuso de drogas (Turner, 1990). Nivel socioeconmico bajo (Cooper, 1961; Myers 1968; Eaton, 1975; Gift, 1985).

FACTORES DE RIESGO Y MAL PRONSTICO.RIESGO MAL PRONSTICO. Ajuste premrbido deficiente. Nivel socioeconmico bajo.Disfuncin cognitiva Sexo masculino Complicaciones obsttricas. Comienzo precoz. Tamao ventricular aumentado. Consumo de drogas. Larga duracin del perodo previo al tratamiento.

ESTUDIOS FAMILIARES. Frecuencia de distintos transtornos en familiares de

individuos afectados. Establecer si existen factores hereditarios en etiologa. Grado de solapamiento entre distintos sndromes

clnicos o aspectos biopsicosociales asociados. Estudiar la interaccin de factores familiares y factores sociales y ambientales.

GENTICA. GENES COMPARTIDOS. 0% Poblacin general. 12,5% familiar de tercer grado. 25% familiar de segundo grado. 50% familiar de primer grado. 100% gemelo monocigtico.

Gemelos monocigticos 48% Gemelos dicigticos 18% Hijos 12% Hermanos 9% Padres 7% Hermanastros 7% Nietos 6% Sobrinos 5% Tos 3% Primos 3% Poblacin general 1 %

Heredabilidad de distintos trastornos mentales.TRASTORNOANSIEDAD

HEREDABILIDAD (%) 30 3045

DEPRESION MAYORSUICIDIO

ESQUIZOFRENIATRASTORNO BIPOLAR

6070

Se hizo una seleccin estratgica de 68 artculos publicados

desde 1954 hasta 2008 en bases de datos cientficas, clasificando las alteraciones de tipo numrico, estructural y mosaicos, tomando en cuenta sus contribuciones al estudio y relevancia. Resultados: Los cromosomas principalmente involucrados fueron, en orden de mayor a menor frecuencia, 18, 9, 11, 1, X, 22 y 21. En cuanto al tipo de anormalidad se encontraron alteraciones estructurales, mosaicismos, numricas y tambin polimorfismos. Las anormalidades estructurales fueron translocaciones recprocas balanceadas. Rev. Colomb. Psiquiat., vol. 38 / No. 3 / 2009, Forero C, R; Corts D, C; Snchez D,

M; Corredor R, Z.

Los criterios internacionales de diagnstico de Esquizofrenia, acorde

al DSM-IV TR, son los siguientes: A. Sntomas caractersticos: Dos (o ms) de los siguientes, cada uno de ellos presente durante una parte significativa de un perodo de 1 mes (o menos si ha sido tratado con xito): 1. ideas delirantes 2. alucinaciones 3. lenguaje desorganizado (p. ej., descarrilamiento frecuente o incoherencia) 4. comportamiento catatnico o gravemente desorganizado 5. sntomas negativos, por ejemplo, aplanamiento afectivo, alogia o abulia Nota: Slo se requiere un sntoma del Criterio A si las ideas delirantes son extraas, o si las ideas delirantes consisten en una voz que comenta continuamente los pensamientos o el comportamiento del sujeto, o si dos o ms voces conversan entre ellas.

B. Disfuncin social/laboral: Durante una parte

singnificativa del tiempo desde el inicio de la alteracin, una o ms reas importantes de actividad, como son el trabajo, las relaciones interpersonales o el cuidado de uno mismo, estn claramente por debajo del nivel previo al inicio del trastorno (o, cuando el inicio es en la infancia o adolescencia, fracaso en cuanto a alcanzar el nivel esperable de rendimiento interpersonal, acadmico o laboral).

C. Duracin: Persisten signos continuos de la

alteracin durante al menos 6 meses. Este perodo de 6 meses debe incluir al menos 1 mes de sntomas que cumplan el Criterio A (o menos si se ha tratado con xito) y puede incluir los perodos de sntomas prodrmicos y residuales. Durante estos perodos prodrmicos o residuales, los signos de la alteracin pueden manifestarse slo por sntomas negativos o por dos o ms sntomas de la lista del Criterio A, presentes de forma atenuada (p. ej., creencias raras, experiencias perceptivas no habituales).

D. Exclusin de los trastornos esquizoafectivo y del

estado de nimo: El trastorno esquizoafectivo y el trastorno del estado de nimo con sntomas psicticos se han descartado debido a: 1) no ha habido ningn episodio depresivo mayor, manaco o mixto concurrente con los sntomas de la fase activa; o 2) si los episodios de alteracin anmica han aparecido durante los sntomas de la fase activa, su duracin total ha sido breve en relacin con la duracin de los perodos activo y residual.

E. Exclusin de consumo de sustancias y de

enfermedad mdica: El trastorno no es debido a los efectos fisiolgicos directos de alguna sustancia (p. ej., una droga de abuso, un medicamento) o de una enfermedad mdica.

F. Relacin con un trastorno generalizado del

desarrollo: Si hay historia de trastorno autista o de otro trastorno generalizado del desarrollo, el diagnstico adicional de esquizofrenia slo se realizar si las ideas delirantes o las alucinaciones tambin se mantienen durante al menos 1 mes (o menos si se han tratado con xito).

Clasificacin del curso longitudinal: Episdico con sntomas residuales interepisdicos (los episodios estn

determinados por la reaparicin de sntomas psicticos destacados): especificar tambin si: con sntomas negativos acusados Episdico sin sntomas residuales interepisdicos: Continuo (existencia de claros sntomas psicticos a lo largo del perodo de observacin): especificar tambin si: con sntomas negativos acusados Episodio nico en remisin parcial: especificar tambin si: con sntomas negativos acusados Episodio nico en remisin total Otro patrn o no especificado Menos de 1 ao desde el inicio de los primeros sntomas de fase activa

Criterios para el diagnstico de Tipo Paranoide:

Un tipo de esquizofrenia en el que se cumplen los siguientes criterios: A. Preocupacin por una o ms ideas delirantes o

alucinaciones auditivas frecuentes. B. No hay lenguaje desorganizado, ni comportamiento catatnico o desorganizado, ni afectividad aplanada o inapropiada.

Criterios para el diagnstico de Tipo

Desorganizado: Un tipo de esquizofrenia en el que se cumplen los siguientes criterios: A. Predominan:

1. Lenguaje desorganizado 2. Comportamiento desorganizado 3. Afectividad aplanada o inapropiada

B. No se cumplen los criterios para el tipo catatnico.

Criterios para el diagnstico de Tipo Catatnico: Un tipo de

esquizofrenia en el que el cuadro clnico est dominado por al menos dos de los siguientes sntomas: 1. Inmovilidad motora manifestada por catalepsia (incluida la flexibilidad crea) o estupor. 2. Actividad motora excesiva (que aparentemente carece de propsito y no est influida por estmulos externos). 3. Negativismo extremo (resistencia aparentemente inmotivada a todas las rdenes o mantenimiento de una postura rgida en contra de los intentos de ser movido) o mutismo. 4. Peculiaridades del movimiento voluntario manifestadas por la adopcin de posturas extraas (adopcin voluntaria de posturas raras o inapropiadas), movimientos estereotipados, manierismos o muecas marcadas. 5. Ecolalia o ecopraxia.

Criterios

para el diagnstico de Tipo Indiferenciado: Un tipo de esquizofrenia en que estn presentes los sntomas del Criterio A, pero que no cumple los criterios para el tipo paranoide, desorganizado o catatnico.

Criterios para el diagnstico de Tipo Residual: Un

tipo de esquizofrenia en el que se cumplen los siguientes criterios: A. Ausencia de ideas delirantes, alucinaciones, lenguaje

desorganizado y comportamiento catatnico o gravemente desorganizado. B. Hay manifestaciones continuas de la alteracin, como lo indica la presencia de sntomas negativos o de dos o ms sntomas de los enumerados en el Criterio A para la esquizofrenia, presentes de una forma atenuada (p. ej., creencias raras, experiencias perceptivas no habituales).

Referencias

Bibliogrficas

de

los

Criterios

diagnsticos: - Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4 edition Text Revised (DSM-IV TR). American Psychiatric Association. American Psychiatric Press, 2000. - Kaplan and Sadock's Synopsis of Psychiatry, 9 edition. Lippincott Williams & Wilkins Press, 2003.

FORMAS PRODRMICAS Y DE INICIO Prdromo es un trmino que se emplea para describir

los sntomas y signos tempranos de una enfermedad que preceden a las manifestaciones caractersticas de sta cuando se ha desarrollado por completo; por tanto siempre es retrospectivo. En el caso de la esquizofrenia, el prdromo implica todos los cambios que se presentan en el individuo con respecto a su funcionamiento premrbido y que se mantienen de forma constante en el tiempo, aunque con intensidad variable, hasta que surge la clnica francamente psictica.

Basndose en los distintos trabajos publicados hasta el

momento, la duracin media de los prdromos del primer episodio psictico es de unos 2 aos, con una mediana de un ao (medida ms fiable dada la dispersin de los resultados obtenidos en los estudios). Esta duracin es muy superior a la de los prdromos de las recadas.

FORMAS PRODRMICAS: CLNICA Clnica

neurtica: ansiedad, irritabilidad, inestabilidad, clera e inquietud. Clnica afectiva: depresin, anhedonia, sentimientos de culpabilidad, falta de confianza, ideas suicidas y estado de nimo inestable. Yung y Jackson

FORMAS PRODRMICAS: CLNICA Trastornos de la voluntad: apata, aburrimiento,

prdida de intereses, fatiga y prdida de energa. Alteraciones cognitivas: trastornos de la atencin y de la concentracin, prdida de capacidad de abstraccin, bloqueo del pensamiento, excesivas preocupaciones y conductas de ensimismamiento.

Yung y Jackson

FORMAS PRODRMICAS: CLNICA Sntomas fsicos: prdida de peso, prdida de apetito,

trastornos del sueo y quejas somticas. Trastornos del comportamiento: deterioro laboral, aislamiento social, impulsividad, comportamientos extravagantes o agresivos.

Yung y Jackson

FORMAS PRODRMICAS: Otros sntomas: fenmenos obsesivos-compulsivos,

fenmenos disociativos, aumento de la sensibilidad, interpersonal, alteraciones de la motricidad, alteraciones del lenguaje, alteraciones perceptivas, suspicacia, cambios en el afecto y cambio en los sentimientos con respecto a uno mismo, a los otros y al mundo.

Yung y Jackson

FORMAS PRODRMICAS: McGorry demostr en poblacin juvenil la elevada

inespecificidad de la sintomatologa prodrmica. 51% presenta fenmenos de ideacin mgica. 45,6% percepciones inusuales.

41,1% alteraciones intensas del funcionamiento social. 39,7% anergia. 25,2% comportamientos inadecuados. 21,7%

afecto inapropiado y alteraciones pensamiento. 18,4% asilamiento social 8,1% deterioro importante de la higiene personal.

del

EL PASO A LA PSICOSIS En algn punto de la trayectoria vital del individuo

surgen los sntomas psicticos. Estos sntomas se van acumulando de forma ms o menos rpida hasta que adquieren suficiente envergadura para ser definidos como un episodio psictico esquizofrnico que cumple criterios diagnsticos DSM o CIE. Es difcil determinar con exactitud en qu momento se produce este cambio, ya que se trata de un proceso dinmico, flexible, cuantitativo y cualitativo.

EL PASO A LA PSICOSIS Grivois establece que las relaciones diarias entre los

individuos son espontneas, recprocas y elementales, y se rigen por mecanismos sensoriales y motores inconscientes. En la fase prodrmica, estos mecanismos elementales se alteran y provocan cambios en las competencias sociales, los comportamientos y las vivencias subjetivas. Surgen sentimientos de extraeza o familiaridad que pueden alternarse produciendo una gran inestabilidad.

EL PASO A LA PSICOSIS En estos momentos, el individuo experimenta el

CONCERNIMIENTO, una percepcin que implica una diferenciacin del sujeto frente al resto del grupo social y que trae consigo incertidumbre, perplejidad, preocupacin y desconfianza. Ante esta experiencia, el individuo est perplejo, inquieto y puede aislarse o sentir un jbilo increible.

H. Grivois, L. Grosso.

EL PASO A LA PSICOSIS Esta sensacin avanza de forma fluctuante hasta

abarcar a toda la sociedad; en este momento, entra en la psicosis a travs de la CENTRALIDAD sentimiento de estar en el centro de la humanidad y de toda realidad-; junto a ella, y de forma fluctuante, surgen comportamientos imprevisibles, sensaciones de fuerza y debilidad, sensaciones de adivinacin, de interpretacin y luego alucinaciones auditivas. De los intentos de explicar esa centralidad surgirn las ideas delirantes. H. Grivois, L. Grosso.

EL PASO A LA PSICOSIS Otros autores como Klosterktter, explican el paso a la

psicosis por fases: Irritacin basal. Alteraciones cognitivas del manejo de la

informacin provocan alteraciones perceptivas y de la comprensin de los mensajes verbales, y dificultades para establecer distinciones, con las siguientes dificultades en la vida diaria. Todo esto se acompaa de trastornos afectivos. Trastornos aislados del movimiento y de la accin generan percepciones inquietantes de prdida de control de las propias acciones y movimientos.

EL PASO A LA PSICOSIS Fase de externalizacin: si avanza la inestabilidad

cognitivo-afectiva, surge una atmsfera de cambio en la que el individuo siento que todo lo sucedido y experimentado tiene que ver con l. Las experiencias inquietantes son vividas como si no fuesen ejecutadas por el propio individuo, sino por una fuerza externa; ms adelante se viven como autnticamente ejecutadas por esa fuerza externa.

EL PASO A LA PSICOSIS Fase de concretizacin: los cambios percibidos en la

externalizacin son concretados en una estructura delirante. El individuo descubre o explica el porque de ese intento de controlar sus acciones y movimientos. La aparicin de la sintomatologa psictica estara en relacin con alteraciones en el sistema dopaminrgico mesolmbico, en concreto con una hiperactividad de este sistema.

EL PASO A LA PSICOSIS El sistema dopaminrgico mesolmbico media la

Atribucin de Preponderancia(proceso a travs del cual los acontecimientos y los pensamientos recaban la atencin, impulsan la accin e influyen en el comportamiento centrado en un objetivo dada su relacin con una recompensa o castigo). Es decir, cada estmulo produce una liberacin determinada de dopamina que media la adquisicin y expresin de las oportunas preponderancias motivacionales en respuesta a las experiencias y predisposiciones del individuo.

EL PASO A LA PSICOSIS Cuando el sistema dopaminrgico

mesolmbico se altera, lo primero que se produce es una asignacin aberrante de preponderancia a objetos externos y a representaciones internas, surgiendo las alteraciones propias de la fase prodrmica (el concernimiento de Grivois y la fase de externalizacin de Klosterktter).

EL PASO A LA PSICOSIS Si

se mantiene ese estado de hiperactividad dopaminrgica, el paciente comenzar a buscar explicaciones a las asignaciones de preponderancia aberrantes que realiza, esto dar lugar a la aparicin de ideas delirantes, ideas que estarn en relacin con las experiencias previas y con las ideas culturales propias de cada paciente. Estas ideas delirantes crean un esquema cognitivo que tiende a autoconfirmarse y autoperpetuarse en el tiempo.

EL PASO A LA PSICOSIS En cuanto a las alucinaciones su causa sera una

preponderancia anmala de la representacin interna de percepciones y recuerdos.

FORMAS DE INICIO Formas de aparicin de la enfermedad. Brusca: sndrome delirante-alucinatorio. Insidiosa.

Obsesiva. Depresiva. Evitacin social. Disminucin de los rendimientos. Alteraciones comportamentales.

FORMAS DE INICIO: fase de psicsis sin tratar. Concepto de DUP. Si

la fase prodrmica ya implica una disfuncin sociolaboral considerable, la irrupcin de la sintomatologa psictica implica una ruptura con la realidad que dificulta en grado sumo las relaciones sociales, familiares y laborales. Dificultades tan intensas deberan hacer que los pacientes fuesen rpidamente identificados como tales y enviados a los servicios de psiquiatra con la mxima celeridad posible. Sin embargo, ya autores como Stack Sullivan se quejaban del gran retraso que se produca entre el inicio de la clnica psictica y el inicio del tratamiento adecuado. A este perodo se le ha denominado Duration of untread psychosis (DUP) o fase de psicosis sin tratar.

FORMAS DE INICIO: fase de psicsis sin tratar. Concepto de DUP. Estimar la DUP es un proceso complejo y a la hora de

comparar los resultados obtenidos por los distintos trabajos hay que tener en cuenta las siguientes dificultades indicadas por Norman y Malla: Inconsistencia en los tipos de sntomas utilizados para

definir el inicio de la psicsis. Arbitrariedad a la hora de considerar cundo un sntoma deja de ser prodrmico y pasa a ser psictico. La naturaleza tan privada, ya comentada, de los sntomas psicticos que hace que pacientes y observadores den fechas diferentes.

FORMAS DE INICIO: fase de psicsis sin tratar. Concepto de DUP. Las dificultades del anlisis retrospectivo: alteraciones

cognitivas en los pacientes, capacidad perceptiva, tolerancia a la excentricidad, negacin de la enfermedad y presencia o no de comportamientos extraos son factores que influirn en la capacidad del entorno del paciente para detectar la psicsis. La DUP finaliza cuando se administra el tratamiento antipsictico adecuado. Los criterios utilizados por los distintos estudios para definir adecuado son diferentes. En algunos casos, basta con el inicio de la medicacin; en otros, la pauta tiene que cumplir unos requisitos: dosis, tiempo de administracin, etc.

FORMAS DE INICIO: fase de psicsis sin tratar. Duracin. Desde los inicios de la dcada de 1990 se han realizado

numerosos trabajos para determinar la DUP. En conjunto, y tal como indica McGlashan, la DUP tiene una duracin media de 2 aos, con una mediana (medida ms fiable debido a la dispersin de resultados) de un ao. Unas cifras que sorprenden por su larga duracin y que se muestran muy estables en diferentes medios y pases.

MANIFESTACIONES CLNICAS EN LA ESQUIZOFRENIA. La esquizofrenia es una de las enfermedades que ms

discapacidad produce durante la adolescencia y la edad adulta, lo que se traduce en: Sufrimiento del paciente y su familia. Prdida de productividad. Menor calidad de vida. Trastornos orgnicos y mentales concomitantes.

Riesgo de suicidio. Riesgo de conductas antisociales-agresividad. Coste sanitario elevado.

MANIFESTACIONES CLNICAS EN LA ESQUIZOFRENIA. SNTOMAS POSITIVOS: Delirios, alteraciones sensoperceptivas y desorganizacin conductual. No son los sntomas nucleares en la esquizofrenia. La discapacidad del paciente depende ms de otros tipos de sntomas (negativos, cognitivos, etc). Son tiles para detectar fases agudas o brotes. Suponen mal pronstico slo cuando persisten a pesar del tratamiento. Su presencia est ligada a hiperfuncin dopaminrgica en el limbico y el accumbens.

MANIFESTACIONES CLNICAS EN LA ESQUIZOFRENIA. SNTOMAS NEGATIVOS. Embotamiento afectivo. Retraimiento emocional. Apata. Alogia. Desmotivacin. Anhedonia.

Tandon y cols., 1995

DISFUNCIN COGNITIVA EN LA ESQUIZOFRENIA. Kraepelin defini la esquizofrenia como una demencia. Posteriormente, el dficit neurocognitivo se ha

considerado un componente central de la enfermedad y afecta sobre todo a: Lenguaje. Funciones ejecutivas. Memoria de trabajo. Atencin.

Los cambios inducidos por los frmacos y por la

institucionalizacin slo pueden explicar una parte del dficit.

DISFUNCIN COGNITIVA EN LA ESQUIZOFRENIA. El funcionamiento cognitivo determina la adaptacin

social independientemente de la gravedad de los sntomas negativos (McGurk, 2000). La conciencia de enfermedad y de la necesidad de tratamiento se asocia con mejores rendimientos cognitivos (Marks, 2000). Las experiencias subjetivas de las que a menudo se quejan los esquizofrnicos son verdaderos trastornos cognitivos. (Cuesta y Peralta, 1996).

DISFUNCIN COGNITIVA EN LA ESQUIZOFRENIA. La disfuncin cognitiva predice el mantenimiento de la

situacin laboral del esquizofrnico (Meltzer, 1999). Los antipsicticos atpicos combinados con las intervenciones psicosociales mejoran la funcionalidad laboral (McGurk, 1999).

SNTOMAS AFECTIVOS Y ESQUIZOFRENIA. Prevalencia del 30 al 60% de sntomas depresivos

(mediana, 25%). Asociado a importante sufrimiento de pacientes y familiares. Predice una evolucin desfavorable y la aparicin de recadas. Disminuye la actividad y la calidad de vida. Tasa de suicidios del 10%.

DEPRESIN Y CALIDAD DE VIDA DEL ESQUIZOFRNICO. La autoestima y el estado de nimo condicionan la

satisfaccin general respecto a la vida (Kemmler, 1997). La depresin disminuye la percepcin subjetiva de calidad de vida (Carpiniello, 1997). La disforia inducida por neurolpticos repercute negativamente en la calidad de vida (Browne, 1998).

TRATAMIENTOS BIOLGICOS HISTRICOS: Choques de insulina (Cura de Sakel). Psicociruga. Frmacos: reserpina, opiceos, etc. ACTUALES: Frmacos: antipsicticos tpicos y atpicos. Otros: TEC, estimulacin magntica transcraneal, etc.

Dopamina Se han descrito cuatro vas dopaminrgicas en el

cerebro (nigroestriatal, lmbica, cortical e hipofisaria). La hiptesis de la dopamina en la esquizofrenia predomina en neuroqumica desde la dcada de 1960 Se ha sugerido que el exceso de actividad dopaminrgica en la va lmbica sera responsable de los sntomas psicticos positivos o de distorsin de la realidad, mientras que una disminucin de la actividad dopaminrgica cortical podra ser la base de los sntomas negativos.

HISTORIA ANTIPSICTICOS A principios de la dcada del 50 se produce el

descubrimiento en forma aleatoria y accidental del primer frmaco con eficacia teraputica sobre la esquizofrenia: la clorpromazina. Sintetizado como antihistamnico por la industria farmacutica francesa, en 1950, Henri Laborit, cirujano francs, advierte su efecto sedante en pacientes psicticos.

Delay y Deniker lo probaron en el Hospital Sainte

Anne de Pars, confirmaron su utilidad sobre los sntomas psicticos positivos y , en 1955, proponen que la clorpromazina junto con la reserpina, ensayada por Kline en Nueva York, se agrupen dentro de la categora de frmacos neurolpticos. La reserpina, principio activo de la raz de serpentaria, se empleaba en la India en el tratamiento de las enfermedades mentales.

Clorpromazina y reserpina son dos compuestos de

frmulas qumicas diferentes con dos propiedades en comn: la reduccin de los sntomas psicticos floridos tras cierto tiempo de latencia y la produccin de efectos que remedan la enfermedad de Parkinson (temblor de reposo, rigidez muscular y disminucin de los movimientos voluntarios).

El sndrome neurolptico descripto por Delay y

Deniker queda configurado por la trada: enlentecimiento psicomotor, tranquilidad emocional e indiferencia afectiva. Es porque involucran estas alteraciones motoras que se introdujo el trmino neurolptico. En su origen neurolptico y antipsictico eran dos aspectos de la misma molcula. En la actualidad, existen molculas antipsicticas sin manifestaciones de neurolepsis, por eso no se sostiene la sinonimia.

Cuando Ehringer y Hornykiewicz, en 1960, informaron que

el cuerpo estriado (formado por los ncleos caudado y putamen) en los pacientes con enfermedad de Parkinson estaba agotado de dopamina despejaron un atajo que conduca hacia una posible resolucin de este enigma. Teniendo en cuenta el efecto parkinsoniano producido por los frmacos antipsicticos convencionales y en forma heurstica, se formul la conjetura de que el sistema de neurotransmisin dopaminrgico estara involucrado en la produccin de sntomas psicticos y de que sobre l actuaran estas drogas.

La explicacin que formul que en la esquizofrenia

habra un exceso de dopamina y que los antipsicticos actan disminuyendo los niveles de dopamina se conoce como teora dopaminrgica de la esquizofrenia. Avalada por la induccin de cuadros psicticos a partir de sustancias como la cocana o las anfetaminas, que aumentan las concentraciones de dopamina (fundamento del criterio E del DSM IV TR de exclusin en el diagnstico de esquizofrenias).

En 1963, Carlsson, en Gotenburgo, demostr que los

antipsicticos actuaban sobre los receptores D dopaminrgicos. Descubrieron que la clorpromazina era un falso neurotransmisor, o dicho de otro modo, que funcionaba como antagonista de los receptores D, unindose a ellos pero sin activarlos e impidiendo su activacin por la propia dopamina (al bloquearlos desplazan a la dopamina de su unin a los receptores).

En la esquizofrenia no se tratara simplemente de un

aumento en la cantidad de dopamina sino que estara en cuestin el incremento en la actividad de los receptores dopaminrgicos. Se determin que el grado de potencia antipsictica estara fuertemente asociado a la capacidad de unin al receptor D2.

Con la aparicin de los antipsicticos atpicos, el sistema

dopaminrgico pierde el monopolio de la explicacin de la patologa esquizofrnica y del tratamiento antipsictico. Ao 1958 se haba sintetizado una molcula, la clozapina, que comenz a utilizarse en la clnica en 1965. Tena la particularidad de ejercer un efecto antipsictico ms limpio, ms despojado del acompaante efecto de neurolepsis caracterstico de los antipsicticos convencionales, y en vez de bloquear a los receptores D2, accionaba a los receptores 5HT2 y D4.

Se abre el campo de las molculas antagonistas

serotoninrgicas dopaminrgicas. Estas molculas superan la teora dopaminrgica al involucrar varios receptores, neurotransmisores y /o neuromoduladores.

Actan bsicamente ejerciendo acciones de bloqueo

de receptores. Los receptores afectados son los dopaminrgicos D2, los colinrgicos o muscarnicos M1, los adrenrgicos alfa 1 y los histamnicos H1. Del bloqueo D2 se produce el efecto esperado como antipsictico. No obstante, habr que contemplar que es el bloqueo de los receptores D2 postsinpticos en la va mesolmbica el responsable de su eficacia en la reduccin de sntomas psicticos positivos.

El bloqueo de los receptores D2 en otras vas neuronales

puede ocasionar efectos indeseables, a saber: En la va dopaminrgica nigroestriatal (que va desde la sustancia nigra a los ganglios basales): siendo una va que controla los movimientos, su afectacin se traduce como un sndrome extrapiramidal (SEP) que dio origen al bautismo del grupo como neurolpticos. Cmo se expresa el SEP?: en forma de rigidez, temblor y acinesia (parkinsonismo), distonas agudas o tardas (espasmos musculares de lengua, cara, cuello) y acatisia (sensacin de inquietud que obliga al paciente a moverse permanentemente).

Cuando el bloqueo de los receptores D2 en esta va

conduce a un aumento en la sntesis de receptores con el consiguiente aumento del nmero de receptores, se produce el efecto adverso ms temido por su alta incidencia y difcil resolucin: la discinesia tarda (movimientos anormales involuntarios generalmente orofaciales o buco linguales rebeldes al tratamiento).

En la va mesocortical: produce un empeoramiento de

los sntomas negativos de psicosis. Este efecto se conoce como sndrome deficitario inducido por neurolpticos (NIDS). En la va tbero infundibular: se asocia a desajustes hormonales, un aumento de prolactina que se traduce en amenorrea (ausencia de ciclos menstruales en la mujer) y galactorrea (secrecin de leche por la glndula mamaria) en ambos sexos.

El bloqueo de los receptores M1, alfa 1 y H1 se asocia a

los siguientes efectos indeseables mencionados a continuacin. Bloqueo M1: visin borrosa, retencin urinaria, constipacin. Bloqueo alfa 1: mareo, disminucin de la presin arterial y disfunciones sexuales.

Una complicacin rara y grave (idiosincrtica) del

tratamiento con neurolpticos es el llamado sndrome neuroltico maligno: fiebre, rigidez, acinesia, hipertensin, taquicardia, alteraciones cognitivas. Guardara cierta correspondencia con la catatona. Constituye una urgencia mdica.

La dopamina normalmente suprime la actividad de

acetilcolina. Cuando hay un bloqueo dopaminrgico aumenta la liberacin de la acetilcolina. Ambos factores, el descenso de dopamina (como en la enfermedad de Parkinson) y el aumento de la actividad de acetilcolina determinan la manifestacin clnica del SEP.

Cuando

un potente efecto antimuscarnico o anticolinrgico es inherente a la molcula del antipsictico disminuye la aparicin del SEP. Tambin se han utilizados frmacos con actividad anticolinrgica como el biperideno o el trihexifenidilo para contrarrestar la emergencia del SEP en pacientes medicados con antipsicticos convencionales.

Clasificacin de los Antipsicticos (segn su patrn de actividad) 1.-Con patrn tpico: Antipsicticos clsicos o neurolpticos Clorpromacina (droga patrn) Levomepromazina Flufenazina Haloperidol Molindona Pimozida Tioridazina Tiotixeno Zuclopentixol Trifluoperazina

2.-Con patrn atpico: Antipsicticos atpicos Risperidona Olanzapina Quetiapina Zotepina Clozapina Ziprasidona Sertindol Raclopride Amisulprida Loxapina Amperocida Melperona Savoxepina Aripiprazol

ANTIPSICTICOS ATPICOS. La separacin entre eficacia clnica y produccin de

sintomatologa extrapiramidal define a este grupo de antipsicticos. Ms all de la importante ventaja que implica este hecho, superan a los antipsicticos convencionales en el tratamiento de los sntomas negativos.

Caractersticas Menos SEP Menor incidencia de discinesia tarda Mejora de sntomas negativos Bloqueo serotonn dopaminrgico

El bloqueo D2 en la va mesolmbica.explica la

disminucin de los sntomas positivos. Pero hay otras dos cualidades la menor incidencia de efectos adversos y la mayor eficacia sobre sntomas negativosvinculadas al bloqueo 5HT2A en otras vas.

Va nigroestriatal: va de la sustancia nigra al estriado y

regula los movimientos. En ella, la serotonina se opone a la liberacin de dopamina. El bloqueo 5HT2A revierte el bloqueo D2. Explica la baja produccin de SEP o discinesias tardas.

Va tuberoinfundibular: va del hipotlamo a la

glndula pituitaria. Como en la va anterior, la serotonina inhibe la liberacin de dopamina. Habitualmente la dopamina inhibe la prolactina y, a la inversa, la serotonina la estimula. El bloqueo D2 causa hiperprolactinemia pero el 5HT2A revierte esta accin. Por la regulacin recproca sobre el sistema, dopamina y serotonina se anulan mutuamente. Los atpicos tienen, por lo tanto, menor tendencia a elevar las concentraciones de prolactina.

Va mesocortical: el dficit primario de dopamina en

esta va estara involucrado en los sntomas negativos de esquizofrenia. El dficit secundario a la administracin de neurolpticos antagonistas D2 ocasiona el NIDS. Los atpicos pueden incrementar la liberacin de dopamina en esta va y esto correlaciona con su eficacia sobre la dimensin negativa de la esquizofrenia. Se refiere tanto a las alteraciones cognitivas transversales como a la posibilidad de reducir los dficits asociados a la esquizofrenia siguiendo el curso longitudinal de la enfermedad.

Clozapina Prototipo de antipsictico atpico. Posee un complejo

mecanismo de accin: bloqueo D1, D2,D3,D4, 5HT1A, 5HT1D, 5HT2C, 5HT3, 5HT6, 5HT7; inhibicin de recaptacin de serotonina y de noradrenalina; bloqueo alfa 1 y alfa 2; bloqueo M1 y H1.

Olanzapina De perfil parecido a la clozapina, es un antipsictico

altamente eficaz y utilizado. Se trata de una droga con un amplio perfil farmacolgico con afinidad elevada por los receptores serotoninrgicos y dopaminrgicos. Se caracteriza por poseer una mayor afinidad por los 5 HT2 que por los D2 y una marcada selectividad por la actividad mesolmbica en relacin con la actividad estriada (conforme a su patrn atpico). Tambin tendra efectividad sobre los sntomas afectivos secundarios.

Risperidona Categorizada dentro de los atpicos, cumple con el

perfil del antipsictico ideal: el bloqueo D2 y 5 HT2 actuando sobre sntomas positivos y negativos. Esta respuesta suele observarse entre los 7 y 14 das del inicio del tratamiento, con variaciones interpersonales.

Ziprasidona Posee un perfil farmacolgico nico: adems del patrn

ASD antagonista serotonn dopaminrgico - es agonista 5 HT1A, antagonista 5HT1D, antagonista 5HT2C y bloquea la recaptacin de serotonina y noradrenalina. Lo importante de recordar de este perfil farmacodinmico particular es que sugiere cualidades interesantes para tratar la ansiedad y la depresin asociadas a la sintomatologa psictica. Se debe pedir ECG de control para dar inicio al tratamiento por la posibilidad de producir alargamiento del intervalo QT. Es el antipsictico con menor potencial para producir aumento de peso.

Quetiapina Antagonista serotonn dopaminrgico (ASD). No produce

SEP ni aumento de la prolactina independientemente de las dosis. Hay distintas opiniones con respecto a su capacidad para producir la mejora de los sntomas negativos. En la prctica clnica su efectividad no es mayor que la de otras molculas de segunda generacin. Se reportan informes que sealan su utilidad en el trastorno bipolar y en casos de pacientes refractarios al tratamiento con otros antipsicticos. Se postula que podra ser el antipsictico de eleccin para los sntomas psicticos en la enfermedad de Parkinson.

Aripiprazol El aripiprazol, como tratamiento de nueva generacin

en el tratamiento de las esquizofrenias y otros cuadros psicticos, resulta interesante por su propiedad de ser agonista parcial de los receptores dopaminrgicos, regulando por este mecanismo las concentraciones de neurotransmisores cerebrales. Puede bloquear o estimular estos receptores segn los niveles de dopamina disponibles, de modo que su accin en distintas localizaciones cerebrales puede diferir en un mismo caso.

Actuara como antagonista en las vas vinculadas a los

sntomas positivos de psicosis (frente a altas concentraciones de dopamina endgena) y como agonista en las correspondientes a la sintomatologa negativa. El perfil de efectos adversos lo favorece, en tanto evita el SEP de los antipsicticos de primera generacin al no producir el bloqueo de los receptores dopaminrgicos de la va nigroestriatal. Tampoco producira aumento de peso, disfuncin sexual o incremento en el riesgo de padecer diabetes como puede ocurrir con los antipsicticos de segunda generacin.

CARACTERSTICAS DE LOS ANTIPSICTICOS.CLSICOS (TPICOS) Bloqueo receptor D2 Eficacia sntomas (+) Efectos secundarios de tipo extrapiramidal (SEP) Riesgo de discinesia tarda Hiperprolactinemia. NUEVOS (ATPICOS) Bloqueo D2 y 5-HT2 Modulacin del receptor D2 Eficacia sntomas (+), (-), cognitivos y afectivos. Bajo perfil SEP Bajo riesgo de discinesia tarda. Ausencia de hiperprolactinemia.

ANTIPSICTICOS CLSICOS. INCISIVOS Haloperidol zuclopentixol. Trifluoperazina. ATPICOS Sulpiride. Loxapina.

SEDATIVOS Clorpromazina Levomepromazina. Clotiapina. Tioridazina. DEPOT. Flufenazina. Zuclopentixol. Pipotiazina.

NUEVOS ANTIPSICTICOS (ATPICOS). BLOQUEO D2-5HT2. Clozapina. Olanzapina. Quetiapina. Risperidona. Ziprasidona. DERIVADOS DE MODULACIN

DOPAMINRGICA. Amisulpride. Aripiprazol.

DEPOT. Risperidona.

METABOLITOS. Paliperidona.

ANTIPSICTICOS Y EMBARAZO Los frmacos ms evaluados durante el embarazo son

las fenotiazinas y el haloperidol. La FDA los coloca en nivel de riesgo C. ATPICOS. No hay efectos teratognicos a excepcin de ziprasidona (malformaciones renales y cardicas). A dosis altas se ha observado toxicidad fetal y neonatal (aumento de la mortalidad fetal con olanzapina, risperidona y ziprasidona, y retraso de la osificacin y reduccin del peso fetal con quetiapina y ziprasidona). Mendoza G, Aguilera C. Med Clin (Barc) 2004;122(12):475-6

NEUROIMGEN Con el descubrimiento de las modalidades de imagen

computarizadas en los anos setenta, fue posible crear mtodos cuantitativos para investigar si pacientes con diferentes trastornos psiquitricos podan diferir en tejido cerebral y volumen de fluidos, como se revel a travs de la resonancia magntica (RM) y la tomografa computarizada (TC), asi como en la densidad de neurorreceptores, como se observa a travs de la tomografa computarizada por emisin de fotn nico (SPECT) y la tomografa emisin de positrones (PET)

TIPO DE IMAGEN. ESTRUCTURAL TOMOGRAFA AXIAL COMPUTARIZADA. RESONANCIA MAGNTICA.

PARMETROS OBTENIDOS. Densidad de los tejidos.

Distintas propiedades de los tejidos (difusin del agua, flujo sanguneo, detalle anatmico...). IMAGEN MEDIANTE TENSOR DE DIFUSIN. Cuantificacin de la difusin del agua en el tejido cerebral.

FUNCIONAL. TOMOGRAFA COMPUTARIZADA POR EMISIN DE FOTN NICO. TOMOGRAFA POR EMISIN DE POSITRONES.

Perfusin y metabolismo cerebral.

BIOQUMICA O DE NEUROTRANSMISIN ESPECTROSCOPA POR RESONANCIA MAGNTICA. TOMOGRAFA POR EMISIN DE POSITRONES Y TOMOGRAFA COMPUTARIZADA POR EMISIN DE FOTN NICO DE NEUROTRANSMISIN.

Cuantificacin de la concentracin de metabolitos en el tejido cerebral. Distribucin, densidad, ocupacin de receptores, transportadores, enzimas, neurotransmisores.

REHABILITACION PSICOSOCIAL Segn Florit (2006) en el proceso de rehabilitacin

psicosocial de las personas con diagnstico de esquizofrenia se puede hablar de cinco fases: acogida, evaluacin, establecimiento del plan de intervencin (Plan Individualizado de rehabilitacin o PIR), intervencin propiamente dicha y seguimiento. Una adecuada evaluacin del problema es fundamental para que el PIR pueda ser el ms ptimo. La evaluacin completa incluye varios aspectos: cognitivo, clnico y funcional (Wykes, 2000).

la evaluacin suele comprender la medicin del

Cociente Intelectual (CI) por un lado, y del funcionamiento ejecutivo, la memoria y la atencin por otro. Estos ltimos aspectos suelen evaluarse con pruebas como el Test de Tarjetas de Wisconsin (WSCT) (Heaton, Chelune, Talley, Kay y Curtiss, 2001), el Rivermead Behavioral Memory Test (RBMT) (Wilson, Cockburn, Baddeley y Hiorns, 1991), o el Continuous Performance Test (Rosvold, Mirsky, Sarason, Bransome y Beck, 1956), entre otros.

Para la obtencin del CI suele utilizarse una de las

pruebas con mayor rigor psicomtrico, la Escala de Inteligencia Wechsler para Adultos (WAIS). Kaufman (1990), en una encuesta a 402 psiclogos clnicos, encontr que ms del 97% utilizaba el WAIS o el WAIS-R para evaluar inteligencia en adultos. En la actualidad, contamos ya en nuestro pas con la ltima versin de dicho instrumento, el WAIS-III (Seisdedos, Corral, Cordero, de la Cruz, Hernndez y Perea, 1999).

Segn el manual, el tiempo medio para obtener los

tres CI y los cuatro ndices es de unos 80 minutos en poblacin normal y de 100 minutos para las personas con diagnstico de esquizofrenia. Hay varias situaciones en las que es deseable que el tiempo requerido para obtener el CI sea el mnimo posible, por ejemplo, cuando se necesita un instrumento de rpida aplicacin con fines de investigacin (Demsky, Gass, Edwards y Golden, 1998; King y King, 1982) o de seleccin preliminar (Silverstein, 1990).

Tambin en los casos en los que el psiclogo considera que

los factores intelectuales no son la causa del problema a examinar, y por tanto, la evaluacin de la inteligencia es perifrica a la razn por la que la persona acude al profesional (Silverstein, 1990). Asimismo, en la evaluacin de personas de mayor edad, debido a que es una poblacin ms susceptible a la fatiga y las evaluaciones prolongadas disminuyen considerablemente los procesos atencionales y motivacionales (Caplan, 1983; Paolo y Ryan, 1991), y cuando las personas a evaluar padecen alguna minusvala o problemas fsicos que impiden una aplicacin larga o la dificultan.

Las dos versiones reducidas que ms repercusin han

tenido han sido: (1) la de Blyler et al. (2000) que mostr que la combinacin de los tests Informacin, Cubos, Aritmtica y Bsqueda de Smbolos era la que obtena la mayor proporcin de varianza explicada tanto para pacientes con esquizofrenia (0,90) como para los controles sanos (0,86); y (2) la de Axelrod, Ryan y Ward (2001) que, basndose en pacientes con diversos trastornos mentales, obtuvo que la combinacin de los tests Figuras incompletas, Clave de nmeros, Semejanzas, Aritmtica, Dgitos, Informacin y Matrices permita llegar a una fiabilidad del CI Total de 0,97.

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