AGRADECIMIENTOS: agradezco a todos los que me apoyaron en la realizacin de este trabajo por su apoyo incondicional ayudndome a que terminara este trabajo. A Josu Hernndez Ortega, Mayra Karina Hernndez Ortega y a Ma. Del Carmen Ortega Bravo por su apoyo y esfuerzo.

DEDICATORIA: Este trabajo se la dedico especialmente a mis amigos(a) y familia.

La resistencia a antimicrobianos como un fenmeno pero no es una sorpresa, tampoco es algo nuevo. Aun as, de nuevo nos preocupa ya que la resistencia crece aceleradamente, mientras que las herramientas que el mundo cuenta para combatirla disminuyen en poder y numero. Joshua Lederberg, Premio Nobel

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Indice

1. Antecedentes de la Fiebre Reumtica------------------------------------------------------------8 2. Anatoma y Fisiologa de las clulas ------------------------------------------------------------9 1.1 ESTRUCTURA DE LAS BACTERIAS GRAM POSITIVAS--------------------------------9 1.1.1 Pared Celular--------------------------------------------------------------------------------9 1.1.2 Membrana Citoplasmica------------------------------------------------------------------9 1.1.3 Citoplasma y otros componentes internos-------------------------------------------9 1.2 ESTRUCTURA DE LAS BACTERIAS GRAM NEGATIVAS------------------------------9 1.2.1 Pared Celular-------------------------------------------------------------------------------10 3. Caractersticas Microbiolgicas-------------------------------------------------------------------11 4. Componentes Celulares------------------------------------------------------------------------------11 4.1. El factor de opacificacin del suero-----------------------------------------------------------12 4.2. Protenas T y R------------------------------------------------------------------------------------12 5. Productos Extracelulares----------------------------------------------------------------------------12 5.1. Hemolisinas------------------------------------------------------------------------------------------12 6. Manifestaciones Clnicas----------------------------------------------------------------------------13 6.1. SeroGrupo-------------------------------------------------------------------------------------------13 7. Patogenia-------------------------------------------------------------------------------------------------14 8. Anatoma de la Patologa----------------------------------------------------------------------------14 9. Etiologa---------------------------------------------------------------------------------------------------16 10. Va de Entrada-------------------------------------------------------------------------------------------17 11. Signos y Sntomas---------------------------------------------------18 11.1. Signos Secundarios del proceso infeccioso--------------------------------------------18 11.2. Signos secundarios a microembolias----------------------------------------------------18 11.3. Signos Secundarios a procesos microbiolgicos-------------------------------------18 12. Pruebas de Laboratorio------------------------------------------------------------------------------19 12.1. Mtodo Exudado Farngeo------------------------------------------------------------------19 12.2. Prueba de la Catalasa------------------------------------------------------------------------20 12.2.1. Envi de Pruebas--------------------------------------------------------------------------21 12.3. Biometra Hemtica---------------------------------------------------------------------------22 12.3.1. Para que puedan realizarte tus estudios--------------------------------------------22 12.4. Protena C Reactiva--------------------------------------------------------------------------23 12.4.1. Como prevenir su incidencia-----------------------------------------------------------24 12.4.2. Como se realiza el examen-------------------------------------------------------------24 12.4.3. Razones por las que se realiza el examen-----------------------------------------24 12.4.4. Valores normales--------------------------------------------------------------------------25 12.4.5. Significado de los valores anormales-------------------------------------------------25 12.4.6. Riesgos---------------------------------------------------------------------------------------25

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13. Fiebre Reumtica--------------------------------------------------------------------------------------26 13.1 Glomerulonefritis difusa aguda----------------------------------------------------------------26 13.2 Complicaciones Sistmicas--------------------------------------------------------------------26 13.3 Genero STAPHYLOCOCCUS-----------------------------------------------------------------26 13.4 Caracteres microbiolgicos--------------------------------------------------------------------26 13.5 Estructura Antgena------------------------------------------------------------------------------27 13.6 Enzimas Extracelulares-------------------------------------------------------------------------27 13.7 STAPHYLOCOCCUS AUREUS---------------------------------------------------------------28 13.8 Sndrome del Shock Toxico--------------------------------------------------------------------28 13.9 Imptigo----------------------------------------------------------------------------------------------28 13.10 Flora Normal--------------------------------------------------------------------------------------28 13.11 Flora Normal de la Faringe--------------------------------------------------------------------28 14. Agentes Microbacterianos-------------------------------------------------------------------------29 14.1 Modos de Accin de los Antimicrobacterianos--------------------------------------------30 14.2 Agentes Bacteriostticos VS. Bactericidas-------------------------------------------------30 14.3 Mecanismos de Accin de los antimicrobianos--------------------------------------------30 14.4 Interferencia con la sntesis de la pared celular-------------------------------------------30 14.5 Actividades de los betalactamicos Gram neg.---------------------------------------------30 14.6 Actividades de los betalactamicos Gram pos.---------------------------------------------30 14.7 Interferencia con la membrana citoplasmtica---------------------------------------------31 15. Mecanismo de Defensa Microbiana--------------------------------------------------------------33 16. Material y Mtodo---------------------------------------------------------------------------------------34 17. Diagnostico Diferencial-------------------------------------------------------------------------------36 18. Prevencin Primaria-----------------------------------------------------------------------------------37 19. Prevencin Secundaria-------------------------------------------------------------------------------38 20. Cuadro Clnico-------------------------------------------------------------------------------------------40 21. Diagnostico-----------------------------------------------------------------------------------------------42 22. Tratamiento-----------------------------------------------------------------------------------------------43 23. Profilaxis--------------------------------------------------------------------------------------------------43 24. Complicaciones-----------------------------------------------------------------------------------------44 24.1. Carditis-------------------------------------------------------------------------------------------44 24.2. Ndulos Subcutneos------------------------------------------------------------------------45 24.3. Corea de SHYDEMAN-----------------------------------------------------------------------48 24.4. Artritis---------------------------------------------------------------------------------------------49 24.5. Pericarditis--------------------------------------------------------------------------------------53 24.6. Epidemiologia----------------------------------------------------------------------------------56 24.7. Fiebre Reumtica en nios-----------------------------------------------------------------57 24.8. Periartritis----------------------------------------------------------------------------------------59 24.9. Sindrome de Milwakee-----------------------------------------------------------------------60 24.10. Endocarditis Infecciosa----------------------------------------------------------------------63

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24.11. Patognesis-------------------------------------------------------------------------------------64 24.12. Virulencia del germen infectante----------------------------------------------------------65 24.13. Fisiopatologa-----------------------------------------------------------------------------------66 24.14. Pericarditis Aguda-----------------------------------------------------------------------------67 24.15. Taponamiento Cardiaco---------------------------------------------------------------------69 24.16. Pulso paraggico de KUSSMAUL.--------------------------------------------------------69 24.17. Pericarditis Constructiva---------------------------------------------------------------------72 24.18. Eritema Marginado.---------------------------------------------------------------------------75 25. Medidas Preventivas----------------------------------------------------------------------------------77 26. Pronostico------------------------------------------------------------------------------------------------78 27. Beneficios Personales y Sociales----------------------------------------------------------------79 28. Anexos-----------------------------------------------------------------------------------------------------80 29. Conclusiones.-------------------------------------------------------------------------------------------89 30. Bibliografa-----------------------------------------------------------------------------------------------90

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OBJETIVOS ESPECIFICOS

y y y y y

Identificar la incidencia entre hermanos el saber las partes que afecta y tratamiento a seguir para delimitar daos. Conocer el diagnostico en cmo va evolucionando y otros sntomas los anlisis se deben tomar en cuenta propiamente en saber lo que daa al individuo. Dar a conocer que es la bacteria que los afecta y como es su etiologa su reproduccin en el organismo del ser humano. Cuantas fases se divide esta alteracin en el ser humano. Identificar la causa principal de esta alteracin.

OBJETIVOS GENERALES

y y y y

Que a base de esta investigacin haya ms informacin sobre esta enfermedad Conocer las medidas preventivas de esta enfermedad en aspecto socioeconmico. Dar a conocer que no solamente es fiebre si no tambin que alcances tiene esta enfermedad. Que se conozcan sobre las diferentes tipos de bacterias que hay en nuestro entorno social.

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HIPOTESIS

La incidencia de faringoamigdalitis y faringitis especialmente en nios y adolescentes de 5 a 15 aos es de mayor nivel debido a que no hay una buena higiene al momento de una enfermedad pulmonar causando una complicacin en el estreptococo beta-hemoltico convirtindose en la mayora de los casos en fiebre reumtica. Es decir que la mayor prevalencia de esta enfermedad est en nios de bajos recursos econmicos y mal higiene. La mayora de los casos es ms comn en las zonas marginadas como: frica, Mxico, Inglaterra, y Estados Unidos donde est la mayor prevalencia de dichos casos y dicha bacteria llamada Estreptococo Beta-Hemoltico tipo A. De este se diferencian varios tipos de estreptococo pero en la Fiebre Reumtica es ms comn en tipo A.

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INTRODUCCIN La Fiebre reumtica entre estas estn la anemia, anorexia, y locales de tipo inflamatorio se considera como una enfermedad auto inmune con gran tendencia a recurrencias estreptoccicas afecta a la poblacin principalmente a escolares de entre cinco y quince aos de edad padecimiento sistmico febril estrechamente ligado a la infeccin previa por estreptococos del grupo A hemolticos. Esta patologa es universal pero su prevaleca es mayor entre las comunidades marginadas En Mxico diversas estadsticas muestran estas mismas proporciones sea identificado en el 1.5% de 95929 nios atendidos el 2.2% de 419469 nios del IMSS hubo mayores incidencias en los nios de los siguientes aos de 1961-1970 para las familias de bajos recursos el alto costo de la atencin en el hospital, en donde deben recurrirse estos enfermos por lapsos largos realzan la importancia de la enfermedad reumtica y la necesidad de su diagnostico oportuno de su tratamiento eficaz y de su profilaxis En nios con cardiopatas congnitas con frecuencia de endocarditis bacteriana comnmente causada por estreptococo viridians o por estafilococo solo es una coincidencia que sufra fiebre reumtica en ambas condiciones su pronstico se agrava. El primer brote ocurre con mayor frecuencia en nios de 6 a 11 aos de edad. En una serie de 4576casos estudiados en el IMSS se encontr que el 65% de ellos correspondan a este grupo sectario En los menores de 8 aos de edad el primer brote ocurre en las mismas proporciones en cuanto el sexo femenino y masculino es lo mismo pero ay distinciones entre edades empezando de los 8 a 16 aos es mayor la frecuencia entre las mujeres. La fiebre reumtica con cierta frecuencia en los hermanos y hay casos registrados en gemelos con frecuentes infecciones farngeas estreptoccicas que no desarrollan dicha patologa (factor inmunolgico) se concede menor importancia que antes a este factor dado que la enfermedad se registra durante todo el ao a veces con incrementos no significativo en verano Pruebas bacteriolgicas, cero lgicas epidemiolgicas y de profilaxis han ligado al estreptococo beta hemoltico del grupo A con la aparicin de las manifestaciones clnicas de la fiebre reumtica previo un lapso que en general es de 3 semanas o en el caso de la corea de 3 meses .En condiciones endmicas uno de cada 100 individuos con infeccin estreptoccica no tratada o tratada de forma deficiente desarrolla mientras que en la epidermis la proporcin aumenta al 3 o 4 %.

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JUSTIFICACIN La presente investigacin pretende dar a conocer las manifestaciones en general FR. Adems es conocer a fondo los problemas que conlleva la fiebre reumtica determinado. En los individuos que predomina esta enfermedad son ms frecuentes en el sexo femenino entre los 8 16 aos. El estudio es congruente entre la necesidad de realizarlo Tener una justa relacin con la inversin realizada acadmico diagnostico teraputico quirrgico de valores normales a uno diversos tipos de poblacin econmica conociendo los grupos sectario escolares de entre primaria en adelante son las mayores incidencias que se han observado y entre los adolescentes Saber el crecimiento del cultivo de esta bacteria como es su reproduccin bacteriana. Se sugiere tambin promover el cultivo de secrecin farngea en pacientes con faringitis y faringoamigdalitis aguda antes de iniciar el tratamiento con un antimicrobiano. Por ltimo, recordar que debemos promover el uso de antimicrobianos de espectro reducido que sean eficaces contra el germen implicado, evitando el uso de antimicrobianos de amplio espectro.

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1. Antecedentes de Fiebre Reumtica Al comienzo del tercer milenio, la fiebre reumtica es una causa importante de mortalidad en particular de los pases en vas de desarrollo en Amrica Latina se estima que un nio de 5 aos tendr un promedio de mortalidad por fiebre a disminuido en grado considerable en los ltimos 10 aos. En 1930 se le considero como posible causa de fiebre reumtica aguda, en 1950 se logro cultivar el estreptococo beta hemoltico empezaron las manifestaciones de la fiebre reumtica suelen comenzar aproximadamente de dos a tres semanas despus del episodio de faringoamigdalitis. Durante este periodo la tensin del paciente esta sintomtico el comienzo de la enfermedad suele estar marcado por la presencia de fiebre acompaada por variedad de sntomas. La fiebre al principio es alta 39/40 grados pero habitualmente desciende pronto sobre todo con tratamiento durante 2 o 3 semanas, puede preexistir un estado febrcula, alterado con fases de aprexia. La palidez es frecuente precede a los dems signos el cansancio en los casos que cursan con carditis aparecen precozmente y en ocasiones es el primer sntoma que atrae la atencin de la familia, tienen fiebre elevada, carditis, dificultad para respirar, artritis es la ms comn de las manifestaciones mayores habitualmente el comienzo de la enfermedad particularmente a otras alteraciones vasculares del colgeno el intervalo libre dura de una a tres semanas sin ninguna sintomatologa. Diagnstico diferencial con otras artropatas; leucosis aguda, lupus eritematoso sistmico, endocarditis infecciosa. Excelente respuesta a los Salicilatos (Test de respuesta a la aspirina).Regresin sin secuelas. Presencia de: dolor, enrojecimiento, calor local, aumento de volumen, aunque haya artralgia de otras articulaciones (dolor sin signos de inflamacin). Es migratoria y por lo general de grandes articulaciones y se acompaa de sntomas y signos de enfermedad febril aguda. 2. Anatoma y Fisiologa de las Clulas ESTRUCTURA DE LAS BACTERIAS GRAM POSITIVAS PARED CELULAR: cidos teicoicos son polmeros que estn entrelazados en la capa de peptidoglicano y se extienden en forma de cilios ms all de la superficie. La capa de peptidoglicano o capa de mureina, es mucho ms gruesa que la de las bacterias Gram.-negativas. Es responsable de mantener la forma del organismo y por lo general se conoce como la pared celular. (Imagen 1)

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MEMBRANA CITOPLSMICA: Rodea al citoplasma de la clula y contiene protenas y fosfolipidos. Muchas de las protenas contenidas en la membrana celular son enzimas responsables del metabolismo celular. Tambin sirve como una barrera de permeabilidad y un enlace de permeabilidad. Para las substancias que entran a la clula. CITOPLASMA Y OTROS COMPONENTES INTERNOS: Contiene los cromosomas, ribosomas y otras estructuras internas. La gran mayora de bacterias tiene un solo cromosoma pero unas pocas, como el Vibrio cholerae, tiene dos cromosomas. ESTRUCTURA DE LAS BACTERIAS GRAM NEGATIVAS: Es la envoltura que da forma y rigidez a la bacteria, se sita por fuera de la membrana plasmtica y est presente en todas las bacterias. Esta estructura permite a la bacteria soportar las fuertes presiones osmticas de su interior. Sus componentes fundamentales son los peptidoglucanos o mureina, que forman un entramado rgido externo, constituido por anillos de polisacridos complejos enlazados con oligopptidos Segn la composicin de la pared, las bacterias se dividen en: - Gram positiva que poseen paredes anchas, homogneas, sin membrana externa, constituidas por numerosas capas de peptidoglucanos superpuestas, reforzadas con cido teicoico. Estas bacterias se tien de violeta con la tincin de Gram. - Gram negativas cuya pared es ms estrecha y compleja, poseen una sola capa de peptidoglucanos interna y una membrana externa formada por una capa de fosfolipidos y otra de glicolpidos asociados a polisacridos que se proyectan hacia el exterior, esta membrana es permeable gracias a la presencia de canales de porina. Estos poros le dan distinto comportamiento ante los colorantes. As, estas bacterias se tien de rojo con la tincin de Gram, La bacteria sin pared queda en un estado inerme, que se conoce con el nombre de protoplasto. (Imagen 2) PARED CELULAR: La membrana externa sirve como la principal barrera de permeabilidad de la clula y ayuda a retener protenas en el espacio periplasmico Porinas, son canales llenos de agua

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en la membrana externa que facilitan el transporte de nutrientes y sustancias de bajo peso molecular dentro de la clula, incluyendo agentes antimicrobianos. Las bacterias varan en el nmero y tipo de porinas que contienen. Lipopolisacridos se encuentran en la superficie de la clula y son el componente esencial de las endotoxinas. Ellos contribuyen a la capacidad de la bacteria para causar enfermedad. Lipoprotenas, adhieren la membrana externa a la capa de mureina. (Imagen 3) La capa de peptidoglicano de las bacterias Gram.-negativas es un polmero que consiste de cido N-acetil muramico y N-acetil glucosamida entrelazados. Esta se conoce con frecuencia como la capa de mureina o pared celular y es responsable de mantener la forma del organismo. Esta localizado dentro del espacio periplasmico. El espacio periplasmico se encuentra entre la membrana externa y la membrana citoplasmtica. Las protenas periplasmicas incluyen protenas de enlace para sustratos especficos, enzimas hidroliticas y enzimas detoxificantes. Es un padecimiento sistemtico (todo el organismo) que se presenta como de la familia de los cocos. Como ya ha sido mencionado es provocado por el estreptococo de tipo B hemoltico, puede provocar una deformacin progresiva y lenta de las vlvulas o se puede curar espontneamente. Es ms frecuente entre los 5 y 15 aos de edad y es rara antes de los 4 aos y despus de los 40. La lesin caracterstica es una reaccin gandometosa perivascular con vasculitis. La vlvula mitral es atacada en un 75% a 80% de los casos, la aortica es 30% y las vlvulas tricspides y pulmonar es menos de 5%. 3. CARACTERES MICROBIOLGICOS Estreptococos del grupo A (S. pyogenes) se presentan microscpicamente como Clulas esfricas u ovoides de 0,6 1,0 um de dimetro y se agrupa en pares o Cadenas de longitud variable en muestras clnicas, o cuando crece en medios. Lquidos enriquecidos con suero o sangre. Son, al igual que el resto de los estreptococos, Gran positivos, inmviles, no formadores de esporas, catalasa negativos y, facultativamente anaerobios. S. pyogenes es exigente desde el punto de vista nutricional, requiriendo medios enriquecidos con sangre para su desarrollo ptimo. Cuando crece en medios slidos con sangre se observa alrededor de las colonias grises de 1-2 mm de dimetro un halo de hemlisis beta (pueden existir cepas que no la exhiban, pero es excepcional). 4. COMPONENTES CELULARES

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La cpsula es la capa ms superficial que envuelve al microorganismo y est compuesta por cido hialuronico, encontrndola en los microorganismos solamente cuando estn cursando enfermedad en el Husped. Es un factor de virulencia accesorio que dificulta la fagocitosis. Por los leucocitos polimorfonucleares y macrfagos del husped. El carbohidrato especfico de grupo (carbohidrato C) est constituido por un dmero de ramnosa y N-acetilglucosamina. El mucopptido (peptidoglican) que le confiere rigidez a la pared, al cual se unen protenas, carbohidratos y lipoprotenas. Sus componentes tienen carcter antignico y pueden contribuir a la patogenicidad. La protena M es uno de los principales factores de virulencia de S. pyogenes. Se localiza en estructuras fibrilares confirindole a las cepas ricas en ella, resistencia a la fagocitosis por leucocitos polimorfonucleares. Las cepas que no la expresan son avirulentas. S. pyogenes puede ser dividido en serotipos basndose en las diferencias antignicas de la molcula de protena M. Alrededor de 80 serotipos son reconocidos Actualmente. El factor de opacificacin del suero es otro antgeno estrechamente asociado a la molcula de protena M. Este factor es una alfa proteinasa que es detectada por su propiedad de opacificar el suero de caballo. No todas las cepas de S. pyogenes tipificables por la protena M poseen este factor. Esta sustancia es un marcador epidemiolgico muy til que ayuda en la clasificacin de los estreptococos cuando no es detectable por el tipo de protena M. Las protenas T y R constituyen otro complejo antignico que no intervienen en la patogenicidad del microorganismo. La protena F, no fibrilar, juega un rol crtico en el primer paso de la colonizacin, que es la adherencia de S. pyogenes a la molcula de fibronectina, glicoprotena situada en la superficie de las clulas epiteliales humanas. El cido lipoteicoico formado por unidades de poliglicerol fosfato unidas a lpidos podra jugar tambin un rol en la adherencia, en asociacin con protenas de superficie. Recientemente se ha descrito una pptidas unida a la clula que clava el componente C5 del complemento e inhibe la quimiotaxis de los neutrofilos in vitro e in vivo. 5. PRODUCTOS EXTRACELULARES Hemolisinas: Existen dos tipos de hemolisinas elaboradas por S. pyogenes que se denominan O y S.a.1 La estreptolisina O deriva su nombre de su oxigeno labilidad. Es reversiblemente inhibida por el oxigeno e irreversiblemente por el colesterol. Adems de su efecto ltico sobre los eritrocitos, es toxica sobre una variedad de clulas y fracciones celulares incluyendo leucocitos polimorfonucleares, plaquetas y lisosomas. La estreptolisina O es producida por casi todas las cepas de S. pyogenes (as como por algunos organismos de los grupos C y G) y es antignica. La estreptolisina S es una hemolisina producida por los estreptococos en presencia de suero (de ah S) o en presencia de una variedad de otras sustancias tales como albmina, alfalipoprotena, RNA. La estreptolisina S no es antignica. Tiene la capacidad de daar la membrana de leucocitos, plaquetas y organelos subcelulares. No es inactivada por el oxigeno, pero es termolbil. Dadas las caractersticas de ambas hemolisinas se observa que la hemlisis en las superficie de las placas de Agar es debida primariamente a estreptolisina S, en tanto que la hemolisina O exhibe su efecto en la profundidad del Agar debajo del

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desarrollo bacteriano. La exotoxina pirognica estreptoccica, antes conocida como toxina eritrognica, es responsable del rash de la fiebre escarlatina. Experimentalmente, esta sustancia exhibe una variedad de otras propiedades toxicas incluyendo pirogenicidad, citotoxicidad y aumento de la susceptibilidad a los efectos letales de la endotoxina. Estos incluyen cuatro enzimas antignicamente distintas que participan en la degradacin de DNA (DNAsas A, B, C y D). (Imagen 4) c. Hialuronidasa, que degrada enzimticamente al cido hialuronico del tejido conectivo. d. Estreptoquinasa, la cual promueve la disolucin de cogulos al catalizar la conversin del plasminogeno en plasmina. e. Otros productos extracelulares son: NADasas, pretinaza, amilasa y Esterasa.(imagen 5) 6. MANIFESTACIONES CLINICAS Las dos manifestaciones clnicas de las infecciones por S. pyogenes son la faringitis y la piodermitis. (imagen 6) SEROGRUPO Antgeno grupo especifico de la pared celular Aspectos clnicos A Ramnosa-N-acetilglucosamina Faringitis, amigdalitis, Escarlatina, erisipela, imptigo, Celulitis, secuelas no Supurativas: fiebre reumtica, Glomerulonefritis. Se presenta con odinofagia de inicio sbito, disfagia importante y fiebre. Son sntomas acompaantes la cefalea, nauseas, vmitos y dolor abdominal. 25 En el examen fsico se puede encontrar congestin de la faringe y amgdalas con o sin exudado, adenopatas cervicales anteriores, petequias en el paladar, vula congestiva y rash escarlatiniforme. Son hallazgos sugerentes de infeccin viral la conjuntivitis, coriza, tos, diarrea y exantema morbiliforme. No existen elementos de la historia y/o examen fsico capaces por si solos de hacer el diagnostico seguro. El score de Centor modificado por Mc Isaac es capaz de establecer en forma clnica la probabilidad de estar ante una enfermedad estreptoccica con una sensibilidad de 85% y especificidad de 92% para la poblacin peditrica y adulta. Diagnostico de faringitis estreptoccica. Score de Centor modificado por Mc Isaac. Sntomas y signos Puntos Fiebre mayor a 38 C 1 Ausencia de tos 1 Adenopata cervical anterior sensible 1 Inflamacin y/o exudado amigdalino 1 Menor a 5 aos 1 Mayor a 45 aos

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Si la fiebre reumtica ha causado una cardiopata reumtica o un dao en las vlvulas cardacas, el mdico podra recomendarle que tome antibiticos en forma continua durante muchos aos. Algunos pacientes con fiebre reumtica deben tomar antibiticos el resto de su vida. Sea como fuere, siempre debe informar al mdico o al dentista sobre sus antecedentes de fiebre reumtica antes de someterse a un procedimiento quirrgico o dental. Tales procedimientos pueden permitir que las bacterias penetren en la corriente sangunea e infecten las vlvulas cardacas. Puede prevenirse con un diagnstico oportuno de amigdalitis estreptoccica y un tratamiento con antibiticos para la faringitis estreptoccica y la escarlatina. Menos de un 0,3 por ciento de los que padecen amigdalitis estreptoccica contraen tambin fiebre reumtica. La fiebre reumtica es ms comn entre los nios de 5 a 15 aos de edad, pero los adultos tambin pueden padecer esta enfermedad. Los mdicos creen que un sistema inmunitario debilitado puede aumentar las probabilidades de padecer fiebre reumtica. Y aunque los antibiticos han reducido el nmero de casos de fiebre reumtica en los pases desarrollados, an se registran miles de casos. Las siguientes manifestaciones reflejan una enfermedad activa: hipertermia, taquicardia persistente, nuevos soplos, pericarditis, insuficiencia o agrandamiento cardaco progresivo, fibrilacin auricular, poliartritis, sndrome coreico, eritema marginado o ndulos subcutneos. Por lo cual el control y ausencia de estos sntomas indicara que el cuadro ha sido satisfactoriamente manejado. Debe corroborarse adems la normalizacin de los reactantes de fase aguda y los signos de actividad en el electrocardiograma. El ASTO elevado no significa actividad de la enfermedad. 7. PATOGENIA La forma mediante la cual se localiza un proceso infeccioso en el endocardio o en un endotelio es la va hematgena. La faringitis y la faringoamigdalitis aguda son las enfermedades ms frecuentes en la infancia, que motivan numerosas consultas mdicas y ocasionan una gran parte de las prescripciones antibiticas. Su incidencia es mayor en sectores sociales ms desfavorecidos como respuesta a una dieta, vivienda y condiciones ambientales generales de pobreza. Las comunidades cerradas de convivencia o hacinamiento como guarderas, colegios, etc., tambin constituyen situaciones favorecedoras. Estacionalmente, el invierno y el comienzo de la primavera son las pocas del ao ms propicias, pudiendo aparecer en cualquier poca.

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Generalmente, se recomienda el tratamiento antibitico en las faringoamigdalitis agudas estreptoccicas, fundamentalmente para prevenir sus complicaciones, pero tambin para acortar su curso clnico y contagiosidad. Si se tiene en cuenta que estas solo representan un pequeo porcentaje, se comprender la gran importancia de realizar un diagnostico etiolgico certero para no utilizar innecesariamente antibiticos en el resto, con consecuencias negativas como emergencia de bacterias resistentes, alergias, intolerancias e incremento de costos. En la mayora de los casos diagnosticados de faringitis y faringoamigdalitis aguda, la eleccin del antibitico se realiza de forma emprica, por lo cual es necesario conocer cul es el principal agente etiolgico de dicha enfermedad, para as darle el tratamiento adecuado. Se ha observado una formulacin indiscriminada de antibiticos en el 75% de los casos de faringitis aguda. Este mal uso de los antibiticos puede llevar a consecuencias negativas, tanto para el individuo como para la salud pblica en general. Posen protena M especfica de la superficie, que presentan reacciones cruzadas con protenas sarcolmicas, miosina y ncleos caudado y subtalmico. Cepas reumatognicas de gran virulencia. Respuesta inmunolgica de anticuerpos contra el germen infeccin farinfoamigdalar Estreptococo del grupo A de Lancefield. Se presenta con mayor frecuencia entre los 5 y 15 aos, con incidencia similar en ambos sexos (excepto la corea y la estenosis mitral, que son ms frecuentes en mujeres). Las condiciones de hacinamiento y la falta de higiene favorecen la diseminacin de las infecciones faringoamigdalinas aumentando en estas circunstancias la frecuencia de la fiebre reumtica.

La infeccin reumtica es la causa ms frecuente de morbimortalidad cardiovascular entre los 5 y 25 aos en pases como la India o en el continente Africano. En los pases desarrollados su incidencia disminuy an antes de la era antibitica al mejorar las condiciones de vida. La incidencia en pases desarrollados es de 5 casos por c/100.000 habitantes y 50 por c/ 100.000 en los no desarrollados.

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Los pacientes que padecen el primer episodio de fiebre reumtica tienen mayor posibilidad que la poblacin general de presentar una reactivacin o recada (siempre luego de una nueva infeccin estreptocccica). Su recurrencia es del 50% al ao y disminuye gradualmente hasta un 10% luego del quinto ao. El curso de la fiebre reumtica es variable. En general existe una secuencia caracterstica y predecible de presentacin de las manifestaciones mayores: la artritis y el eritema marginado son manifestaciones tempranas, la carditis y los ndulos subcutneos intermedias y la corea tarda. La mayora de los ataques comienzan con fiebre y sntomas articulares, la carditis si se presenta lo har en las primeras semanas (hasta la 4 o 5 ) La duracin del ataque o brote es menor de tres meses, si existe carditis severa puede continuar hasta 6 meses. La fiebre reumtica no ocurre si la infeccin estreptocccica se previene o se trata. El pronstico de los pacientes sin carditis en el primer episodio es ptimo y empeora si sta se present. (Imagen 7) 8. Anatoma de la Patologa La susceptibilidad a la Fiebre Reumtica se ha asociado con una alta incidencia de determinados antgenos de clase II (HLA-DR4, DR3, B35, DR1 y B5). Zabriskie y col, describieron dos anticuerpos monoclonales contra la clula B de los pacientes con Fiebre Reumtica Patarroyo y col, han comunicado un a lo antgeno de la clula B (883), presente en 7075% en pacientes con Fiebre Reumtica -incidencia del 50% tras faringitis estreptoccica en los pacientes que han tenido un episodio previo de Fiebre Reumtica Solo el 0,5 al 3% de faringitis estreptoccica no tratada desarrolla Fiebre Reumtica 9. ETIOLOGIA Prcticamente cualquier germen puede infectar el endotelio vascular o el endocardio, pero en la prctica diaria la endocarditis infecciosa puede aparecer por dos tipos de grmenes: unos de gran virulencia que se instalan y progresan hacia la gravedad con gran rapidez y que no rara vez conducen a la muerte (endocarditis aguda), tales como: Staphylococcus ureas, Sreptococcus neumona, Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrheae, Strep

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toccus pyogenes y Haemophilus influenza. Otros grmenes pueden infectar el corazn y /o los grandes vasos produciendo una enfermedad infecciosa de curso larvado (endocarditis subaguda) tales como: Streptococcus viridans o el Staphylococcus epidermidis. En 10% de los enfermos el agente etiolgico puede ser un germen gramnegativo (E. coli, Pseudomona, Klebsiella, Salmonella). Hoy en da, debido al aumento de la drogadiccin y uso de drogas de aplicacin intravenosa, los agentes etiolgicos ms frecuentes son: el Staphylococcus aureus y la Candida albicans. J.K. Fowler, seal la asociacin entre inflamacin de garganta y Fiebre Reumtica. Ludwig Aschoff en 1904, describi la lesin miocardica especfica. Jean Baptista Bouillard en 1836 y Walter B. Cheadle en 1889 publicaron estudios extensos acerca de la Carditis y la Artritis Reumtica. William Charles Wells en 1812 remarc la asociacin entre Fiebre Reumtica y Carditis y describi a los Ndulos Subcutneos. Raymond Vieussens (16411715) public la descripcin anatomopatolgica de la Estenosis Mitral y la Insuficiencia Artica. Thomas Sydenham (1624-1689) Describi la Corea. Guillaume de Baillou (Ballonius) 1538-1616 Distingui la Artritis Aguda, de la gota. El reconocimiento histolgico de la lesin valvular reumtica se basa en la presencia de la lesin patognomnica que se conoce como granuloma de Aschoff. Tambin pueden encontrarse las siguientes lesiones: necrosis fibrinoide, verrucosidades fibrinoides, fibrosis deformante, vasculitis "hiperplsica", inflamacin crnica inespecfica, degeneracin mixoide, necrosis eosinoflica y calcificacin. Sin embargo, como estas lesiones difieren en su especificidad diagnstica y su significado patognico, el diagnstico de FR es clnico y debe estar basado en los criterios de Jones. Es conveniente saber que los ndulos subcutneos estn compuestos por lquido de edema y filamentos de material fibrinoide. El lquido est constituido a su vez por fibroblastos, histiocitos, linfocitos y algunos polimorfonucleares. Pero al igual que las otras alteraciones histolgicas no auxilian al diagnstico de FR. 10. Va de Entrada La va de entrada de los grmenes al torrente circulatorio es diversa; sin embargo, se han reconocido como las fuentes ms propicias para el injerto infeccioso en las paredes internas del corazn o de los grandes vasos: Padecimientos odontolgicos (extracciones dentarias, ciruga periodontal). Cistoscopia u otros procedimientos transuretrales (especialmente en presencia de orina infectada). Drenaje de abscesos o manipulacin de tejidos infectados. Parto o aborto sptico. Amigdalectoma en presencia de amigdalitis purulenta.

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Catteres de alimentacin parenteral. Son tambin favorecedores de bacteriemia pero al parecer con menos riesgos que los anteriormente anotados: Histerosalpingografa Intubacin endotraqueal Cateterismo cardaco Instrumentacin plvica en parto o aborto Broncoscopa Endoscopa del tubo digestivo 11. Signos y Sntomas Signos secundarios al proceso infeccioso: Anemia normoctica normocrmica (70 a 90 %) Aumento de la VSG (90 a 100 %) Leucocitosis con neutrofilia (20 a 30 %) Protena C reactiva positiva Hiperglobulinemia (20 a 30 %) Proteinuria (50 a 60 %) Bacterias intraleucocitarias o en histiocitos. Es un signo de laboratorio muy til cuando el hemocultivo es negativo. (Imagen 8). Signos secundarios a microembolias: Eritrocituria (infarto o micro infartos renales) en el 30 a 40 % Demostracin gamma grfica de esplenomegalia con defectos de llenado o sin estos (infartos esplnicos) Signos secundarios a procesos inmunolgicos: Glomerulonefritis focal embolica (albuminuria, uremia, hipoalbuminemia, hipocomplementemia). Presencia de crioglobulinas en sangre perifrica (20 a 95 %) Factor reumatoide positivo en endocarditis de evolucin de ms de 6 semanas (5 a 50%). Complejos inmunes circulantes (65 a 100 %) (Imagen 9)

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Las recadas son el resultado del abandono del rgimen de profilaxis secundaria o de la presencia de cepas resistentes del EBHGA en la faringe. Estas son ms frecuentes en los primeros 5-6 aos despus del primer episodio. Las condiciones de mayor riesgo de recada de FR incluyen: alta exposicin a infecciones estreptoccicas (centros de salud, escuelas), bajo nivel socioeconmico y hacinamiento. Cada recada conlleva un riesgo de carditis y el riesgo es mayor si ya existe lesin valvular del cuadro anterior. La duracin de la profilaxis secundaria va a depender del nmero de ataques previos, del tiempo transcurrido desde el ltimo ataque, el riesgo de exposicin a infecciones por estreptococo, la edad del paciente, y la presencia o ausencia de secuelas cardacas. Por lo tanto, la duracin de la profilaxis secundaria debe adaptarse a cada individuo, tomando en cuenta los siguientes lineamientos: 1. La duracin de la profilaxis en caso de fiebre reumtica sin carditis es de 5 aos desde el ltimo brote hasta cumplidos los 20 aos de edad. 2. Los individuos con cardiopata reumtica deben continuar la profilaxis durante toda la vida. 3. La profilaxis debe continuarse durante el embarazo con antibiticos no txicos para el feto. 4. Los pacientes con cardiopata reumtica y reemplazo valvular siguen en riesgo de recadas por lo que requieren profilaxis para toda la vida. (imagen 10). Luego de un episodio de FR, debe realizarse una valoracin cardiolgica que incluya un ecocardiograma cada seis meses, o ms seguido si el paciente lo amerita. Las lesiones pueden mejorar e incluso desaparecer en los primeros dos aos. El mdico tratante debe enfatizar en cada visita la necesidad de apegarse estrictamente al tratamiento mdico, por el riesgo de recadas. Adems si se diagnostica una nueva infeccin farngea debe tratarse en forma apropiada y temprana. Tambin debe recordrsele a todos los pacientes con carditis reumtica que deben tomar profilaxis de endocarditis en todas las condiciones en donde est indicado segn los lineamientos vigentes. En los individuos que reciben profilaxis secundaria de FR con penicilinas, se recomienda el uso de antibiticos diferentes a la amoxicilina o la ampicilina, para la prevencin de endocarditis (clindamicina o cefalexina). (imagen 11) 12. METODO DEL EXUDADO FARINGEO (pruebas de laboratorio) El cultivo del exudado farngeo o frotis farngeo se realiza utilizando un hisopo especial para detectar la presencia de estreptococo grupo A, que es la causa ms comn de la faringitis estreptoccica. Una muestra tomada de la pared posterior de la garganta se coloca en un plato especial (cultivo) que permite el crecimiento de las bacterias. El tipo especfico de infeccin se determina utilizando anlisis qumicos. Si no hay crecimiento de

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bacterias,

el

cultivo

es

negativo

y

la

persona

no

tiene

una

infeccin

estreptoccica.(imagen 12) La faringitis estreptoccica es una infeccin bacteriana que afecta la parte posterior de la garganta y las amgdalas, que se inflaman e irritan, lo cual provoca dolor de garganta particularmente molesto al tragar. Es posible que la garganta y las amgdalas presenten manchas o una capa de color amarillo y, quizs, los ganglios linfticos del cuello estn inflamados. La faringitis estreptoccica se presenta comnmente en nios en edad escolar. La infeccin puede provocar dolor de cabeza, dolor de estmago, nuseas, vmitos y languidez. Las infecciones estreptoccicas de la garganta no suelen ir acompaadas de sntomas de resfro, como tos, estornudos, congestin o mucosidad nasal. Si bien los sntomas de la faringitis estreptoccica suelen desaparecer en unos pocos das sin tratamiento directo, los mdicos recetan antibiticos con el fin de evitar complicaciones relacionadas, como la fiebre reumtica (imagen 13) 1. El diagnstico de laboratorio correcto y oportuno depende del cuidado con que se realice la toma, manejo y envo de muestras siguiendo al detalle las instrucciones al respecto. 2. La interpretacin del resultado del laboratorio debe estar apoyado por un buen diagnstico clnico y los antecedentes epidemiolgicos del caso. 3. La muestra para aislamiento de agentes infecciosos debe ser tomada ANTES de instaurar la terapia con antimicrobianos. 4. La muestra debe identificarse utilizando una cinta de tela adhesiva, escrita con LAPIZ, donde se incluya todos los datos relevantes del caso: nombre completo o clave, diagnstico presuntivo, fecha de toma y tipo de muestra indicando si es 1a, 2a o 3a. 5. La muestra debe acompaarse siempre de un resumen clnico del caso y sus antecedentes, as como de cualquier dato epidemiolgico relevante. (Imagen 14) PRUEBA DE LA CATALASA: Se procede a realizar esta prueba para ver los resultados: O Si es catalasa (+): se trata de estafilocos. O Si es catalasa (-): se trata de estreptococos. (imagen 15) Procedimiento: Se coloca una gota de H2O2 al 3% sobre un portaobjetos y luego se transfiere una porcin de colonia sobre el H2O2 realizndose una emulsin. Esta prueba tambin puede realizarse en un aislamiento en tubo, simplemente colocando unas gotas

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de H2O2 dentro del mismo. Interpretacin de resultados: El desprendimiento de burbujas se considera una prueba positiva. ENVIO DE MUESTRAS 1. Hay que verificar que todas las muestras estn identificadas con los datos relevantes del caso, tal como ya se indic en las consideraciones generales al inicio de esta seccin. 2. Los frascos, viales, tubos, etc., deben estar tapados lo ms hermticamente posible, colocando bien las tapas y tapones los cuales se asegurarn con tela adhesiva. 3. Cuando se manden varios tubos se aseguran con ligas y se colocan en bolsas cerradas. 4. Los frascos se colocan en bolsas de plstico resistentes y hermticamente cerradas. 5. Las laminillas se deben enviar secas, envueltas individualmente en papel de China y cada una estar bien identificada con un nmero o el nombre del paciente. 6. Para el envo, las muestras se colocan en cajas trmicas resistentes empaquetndolas con relleno de papel, plstico o madera (viruta), para amortiguar los golpes. 7. Si se envan por avin asegurarse que el paquete viaje en el rea presurizada para evitar la prdida (evaporacin) de los especmenes. 8. No olvidar que las muestras deben estar acompaadas de una carta u oficio en el que se especifique claramente que tipo de prueba se solicita y un resumen clnico enfatizando la fecha de inicio del padecimiento y la fecha de la toma de la muestra, edad y sexo, estos documentos (original y copia), se colocan dentro del paquete en una bolsa de plstico sellada para evitar la prdida de esta informacin.1. Debe verificarse que el nombre de la muestra sea el mismo en oficio y

resumen clnico.2. Escribir con letra de molde, de preferencia a mquina y enviar en original. 3. Que la cantidad de muestra enviada sea de acuerdo a los estudios

solicitados. 4. Indicar en el paquete en un lugar visible si ste contiene muestras de clera, rabia, poliomielitis, aguas residuales, citologa, paludismo, VIH etc... Las muestras se remiten lo ms pronto posible despus de obtenidas para organizar su adecuada preservacin. Toma: Se pide al paciente que se siente y coloque su cabeza hacia atrs. Se ilumina bien la cavidad orofarngea y con un abatelenguas se empuja la lengua hacia abajo para facilitar el acceso a la parte posterior de la faringe. Con un hisopo de algodn se hace un raspado de las reas hipermicas, purulentas o necrticas, as como de las membranas o manchas de Koplic, si es que las presenta. Envo:y

Agentes virales: El hisopo con la muestra se introduce en un tubo de tapn de rosca con 1 a 2 mal de solucin salina isotnica estril. Se rompe la varilla de madera a la altura del tapn y se tapa hermticamente.

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y

Agentes bacterianos: El hisopo con la muestra se introduce en un tubo de tapn de rosca con medio de Amies o de Stuart. Se rompe la varilla de madera a la altura del tapn y se tapa hermticamente. BIOMETRA HEMTICA

La biometra hemtica es el trmino con el que se describe la prueba de laboratorio que consiste en diferenciar y cuantificar los diferentes componentes celulares de la sangre. Los componentes celulares que integran la biometra hemtica son: glbulos blancos (y sus subdivisiones: neutrfilos, bas filos, eosinfilos, monocitos), glbulos rojos y las plaquetas. Adems, en la biometra hemtica se determina la cantidad de hemoglobina que contiene la sangre, se compara el total de hemoglobina con el nmero de glbulos rojos (hematocrito), y se mide el tamao (volumen corpuscular medio, MCV) y la concentracin de hemoglobina dentro de cada glbulo rojo (concentracin media de hemoglobina corpuscular, MCHC). (imagen 16) Muestra leucocitosis con metro filia propia de una infeccin estreptoccica y aumento de sedimentacin globular. Puede presentarse bistreta anemia normo citica normo crnica si el proceso tiene un tipo de duracin. Es necesario destacar que la velocidad de la sedimentacin pese a existir actividad reumtica evidente puede estar normal tal hecho sucede en caso de insuficiencia cardiaca corea o como resultado el tratamiento asteroideo. Este estudio mide el nmero de diferentes tipos de clulas, su tamao y apariencia. En general se miden tres principales componentes de la sangre: Clulas Rojas. Mide el nmero, el tamao, apariencia y la cantidad de hemoglobina en ellas. La parte del estudio llamado hematocritos mide el porcentaje de tu sangre que est en las clulas rojas. y Clulas Blancas. Tambin llamadas Leucocitos. Se cuentan el total de clulas blancas y los tipos que hay en la sangre. y Plaquetas. Las plaquetas no son en realidad clulas de la sangre. Son fragmentos de grandes clulas formadoras de sangre. Estos fragmentos son esenciales para la coagulacin normal de la sangre. Este estudio se realiza para encontrar: anemia, infeccin, y ciertas enfermedades.y

Para que puedan realizarte tus estudios: y Se requiere una muestra de sangre de tu vena. y Por lo general este estudio no requiere que ests en ayunas o limitar o alterar tus actividades antes del estudio, sin embargo, te sugerimos pedirle a tu mdico que te de sus indicaciones. y Comntale a tu mdico de todo tipo de medicamentos que ests tomando en ese momento, para ver si es necesario que los interrumpas antes del estudio.

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Valores normales Clulas rojas: 4 a 6 millones de clulas por micro litro Clulas blancas: 5,000 a 10,000 clulas por micro litro Hematocritos: en mujeres, 36% a 45%; en hombres 41% a 47% Hemoglobina: en mujeres, 12 a 15 gramos por decilitro; en hombres, 14 a 16 gramos por decilitro. y Plaquetas: 150,000 a 450,000 por micro litro. Los resultados varan de laboratorio a laboratorio, por lo que, te sugerimos siempre realizar tus anlisis en el mismo laboratorio, a menos que tu mdico diga lo contrario.y y y y

Qumica Sangunea comprende:y y y

glucosa, colesterol, triglicridos,

y y y

urea, creatinina y cido rico

Protena C reactiva Positivo por lo general en sujetos con actividad reumtica y es reflejo de la magnitud del proceso inflamatoria en general tiende a variar paralelamente con la velocidad de sedimentacin y no son especficos en la fiebre reumtica. Estudios epidemiolgicos sugieren que la inflamacin de las placas de ateroma es un fenmeno que precede a los ataques agudos cardiacos o cerebrales. La protena C reactiva (PCR) se halla en la sangre como respuesta a la inflamacin, as que podemos considerarla como marcador de la existencia de fenmenos inflamatorios y, por tanto, un claro marcador de riesgo cardiovascular. La protena C reactiva (PCR) como marcador de riesgo cardiovascular La PCR es producida por el hgado y por las clulas grasas (adiositos). Se trata de un miembro de la clase de reactantes de fase aguda que aumentan los niveles de manera espectacular durante los procesos inflamatorios que ocurren en el cuerpo. La PCR se eleva hasta 50.000 veces en la inflamacin aguda (como la infeccin), por encima de los lmites de la normalidad dentro de las 6 horas, y con picos a las 48 horas. Su vida media es constante, y por lo tanto, su nivel est determinado principalmente por la tasa de produccin. La rotura de las placas de ateroma en el infarto de miocardio y en el ictus est relacionada con la presencia de fenmenos inflamatorios en las placas de ateroma. Por lo tanto, su elevacin puede predecir enfermos de mayor riesgo de un cuadro cardiovascular agudo. Cmo prevenir su incidencia

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La medida de la concentracin plasmtica de la PCR puede proporcionar un mtodo para la deteccin de personas con alto riesgo de ruptura de placa y de ataques agudos cardiovasculares. En la actualidad existen sistemas de ensayo altamente sensibles que nos permiten evaluar los niveles de PCR, lo que unido a la deteccin de otros factores de riesgo mejora considerablemente la prediccin de futuras enfermedades cardiovasculares. Actualmente, existen medidas que han demostrado una reduccin de los niveles de protena C reactiva, como son la higiene bucodental y el tratamiento de los procesos infecciosos. Forma en que se realiza el examen La sangre se extrae de una vena, usualmente de la parte anterior del codo o del dorso de la mano. El mdico limpia el sitio de puncin con un antisptico. Luego, se puede colocar una banda elstica alrededor del brazo, la cual ayuda a aplicar presin y restringir el flujo sanguneo a travs de la vena. Esto hace que las venas bajo la banda se llenen de sangre. Luego, el mdico inserta la aguja en la vena y se recoge la sangre en un frasco hermtico o en una jeringa que va conectada a la aguja. Mientras la sangre est fluyendo hacia el recipiente, se retira la banda para restablecer la circulacin. Una vez que se haya recogido la sangre, se retira la aguja y se cubre el sitio de puncin para detener cualquier sangrado En el laboratorio, la muestra de sangre se mezcla con un lquido llamado antisuero, el cual contiene sustancias que buscan la protena especfica. Razones por las que se realiza el examen La protena C-reactiva es producida por el hgado y su nivel se eleva cuando hay una inflamacin en todo el cuerpo (sistmica). El examen para esta protena se considera un examen general y no especfico; en otras palabras, puede revelar que hay inflamacin presente en el cuerpo, pero no puede indicar dnde se presenta. El mdico podra utilizar este examen para verificar exacerbaciones de enfermedades inflamatorias como artritis reumatoide, lupus o vasculitis. El examen tambin se podra utilizar para establecer si el medicamento antiinflamatorio est obrando. Sin embargo, un nivel de PCR bajo no siempre significa que no se presente una inflamacin. Los niveles de PCR pueden no siempre estar elevados en personas con artritis reumatoide y lupus, pero la razn de esto no se conoce. Un examen de PCR ms sensible, llamado anlisis de la protena C reactiva de alta sensibilidad, est disponible para determinar el riesgo de cardiopata en una persona. Muchos consideran que un nivel de PCR alto es un factor de riesgo positivo para una cardiopata; sin embargo, no se sabe si la PCR es meramente un signo de enfermedad cardiovascular o si realmente juega un papel en la causa de problemas cardiovasculares. Valores normales Los valores normales de la PCR varan de un laboratorio a otro y, generalmente, no hay PCR detectable en la sangre. El mdico tambin puede utilizar un examen altamente sensible, llamado PCR de alta sensibilidad, para determinar el riesgo de cardiopata. De acuerdo con la American Heart Association (Asociacin Estadounidense de Cardiologa):

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y y y

Una persona tiene un bajo riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular si su nivel de PCR de alta sensibilidad est por debajo de 1.0 mg/L. Una persona tiene un riesgo promedio de sufrir enfermedad cardiovascular si sus niveles estn entre 1.0 y 3.0 mg/L. Una persona est en alto riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular si su nivel de PCR de alta sensibilidad est por encima de 3.0 mg/L.

Significado de los resultados anormales Un examen positivo significa que la persona tiene inflamacin en el cuerpo, lo cual puede deberse a una variedad de afecciones diferentes, incluyendo:y y y y y y y y y y

cncer Enfermedad del tejido conectivo Ataque cardaco Infeccin Enfermedad intestinal inflamatoria Lupus Neumona neumoccica Artritis reumatoidea Fiebre reumtica Tuberculosis

Es posible que esta lista no las incluya a todas. Nota: los resultados positivos de PCR tambin ocurren durante la segunda mitad del embarazo o con el uso de pastillas anticonceptivas (anticonceptivos orales). Los riesgos Los riesgos asociados con la puncin venosa son leves:y y y y y

Sangrado excesivo Desmayo o sensacin de mareo Hematoma (acumulacin de sangre debajo de la piel) Infeccin (un riesgo leve cada vez que se presenta ruptura de la piel) Punciones mltiples para localizar las venas. 13. FIEBRE REUMTICA

La fiebre reumtica es una enfermedad caracterizada por producir lesiones inflamatorias no supuradas que involucran el corazn, tejidos subcutneos, y el sistema nervioso central. En su forma clsica es una enfermedad de curso agudo, febril y autolimitada. La fiebre reumtica es una secuela post-estreptoccica posterior a una infeccin respiratoria alta debida a S. pyogenes. Esto est apoyado por varios hechos:

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Hay una relacin temporal entre epidemias de infecciones farngeas por S. pyogenes y epidemias de fiebre reumtica. La mayora de pacientes con fiebre reumtica tienen un antecedente. Reciente de faringitis. En pacientes con fiebre reumtica se detectan anticuerpos. Anti-estreptoccicos que revelan infeccin reciente. El uso continuo de antimicrobianos profilcticos que disminuyen las faringitis por S. pyogenes recurrentes, se acompaa de una disminucin de fiebre reumtica en los pacientes. Es la manifestacin ms frecuente (75%). (imagen17) GLOMERULONEFRITIS DIFUSA AGUDA. Es una afeccin aguda de los glomrulos renales que est caracterizada anatemapatolgicamente por lesiones proliferaras difusas de los glomrulos y clnicamente por edema, hipertensin, hematuria y proteinuria. Es una secuela no supurada de infecciones farngeas o cutneas causadas por ciertas cepas de S. pyogenes. Al igual que en la fiebre reumtica, no se conoce el mecanismo exacto por el cual se produce la afeccin. El diagnostico se hace en base a la clnica y a evidencias de infeccin estreptoccica reciente. Esta ltima, en base a historia previa de escarlatina, infeccin farngea por S. pyogenes o por demostracin de ttulos elevados de Ac antiestreptococcicos. COMPLICACIONES SISTEMICAS. La sepsis y el sndrome de shock toxico postestreptocccico. Al margen del S. pyogenes, las principales bacterias implicadas en la etiologa de infecciones faringoamigdalares son Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae y Mrasela catarrhalis.15 GENERO STAPHYLOCOCCUS. Los estafilococos ms virulentos pueden coagular el plasma (coagulase positivos), los menos virulentos son incapaces de hacerlo (coagulasa negativos). El nico estafilococo coagulasa positivo patgeno de importancia para el hombre es S. aureus. CARACTERES MICROBIOLGICOS. O Son cocos Gram positivos, de 0,5 1,5 um de dimetro. Son inmviles, no esporulados y se encuentran aislados en pares, ttradas, cadenas cortas y en forma irregular de racimo de uva. O Existe morfologa macroscpica en medio lquida y en medio slida. O En medio lquido debemos observar la turbidez que se desarrolla luego de incubar 18 24 horas. O En medio slido debemos contar con un aislamiento de la cepa a estudiar en una placa de Petri. El aislamiento nos permitir observar las caractersticas de las colonias, que son las estructuras macroscpicas que forman las bacterias cuando crecen en medios slidos. O Los estafilococos son catalasa positiva y anaerobios facultativos. o Tienen metabolismo activo y fermentan los azucares. Son resistentes a los desinfectantes qumicos, a la desecacin y a concentraciones altas de NaCl (12%). o Producen pigmentos: blancoamarillo dorado- naranja oscuro. o Causan procesos supurativos (pigenos). o Desarrollan resistencia a los antibiticos. o Comprende 32 especies y 10 subespecies. o El gnero Staphylococcus es no exigente en cuanto a sus requerimientos nutricionales, por lo tanto crece en medios de cultivo pobres.

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ESTRUCTURA ANTIGNICA. Su estructura antignica consta de: o Peptidoglicano o cidos teicoicos, como glicerol y ribitol o Protena A, que compone la pared celular o Cpsula o Leucocidina, protena soluble que lisa leucocitos o Enterotoxina, protena soluble, termoestable, con 7 tipos antignicos o Toxina exfoliativa o Exotoxina de shock toxico. ENZIMAS EXTRACELULARES. O COAGULASA, la accin de la coagulasa en la coagulacin del plasma es similar a la conversin de fibringeno en fibrina, catalizada por trombina. Se considera que la produccin de coagulasa es sinonimia del potencial invasor patgeno. O CATALASA, los estafilococos producen catalasa, que convierte el perxido de hidrgeno en agua y oxgeno. O LIPASAS, las cuales son activas sobre una variedad de sustratos, incluyendo plasma, grasas y aceite que se acumulan en las superficies del cuerpo, lo cual explica la intensa colonizacin del estafilococo por las reas sebceas de mayor actividad. O HIALURONIDASA, esta enzima hidroliza el cido hialurnico presente en la sustancia intracelular del tejido conectivo facilitando la diseminacin del tejido conectivo y facilitando la diseminacin de la infeccin. O ESTAFILOQUINASA (fibrinolisina) enzima producida por ciertas cepas de estafilococos que cataliza la conversin del plasminogeno en plasmina en diversos huspedes animales. O NUCLEASA, la elaboracin de una nucleasa resistente al calor parece estar asociada con cepas de S. aureus. Se halla en la clula, en la superficie celular o cerca de ellas. TOXINAS ESTAFILOCCICAS o TOXINAS CITOLITICAS, existen varias toxinas. La toxina alfa (hemolisina) es una protena que puede producir lisis de los eritrocitos; y lesionar las plaquetas. La toxina beta degrada a la esfingomielina y es txica para muchas clases de clulas, incluso los eritrocitos. Leucocidina, Esta toxina del S. aureus pueden matar a los leucocitos expuestos de muchos animales. O ENTEROTOXINAS, hay por lo menos 6 toxinas solubles designadas de la A-F producidas por el S. aureus. Las enterotoxinas son termoestables resisten la ebullicin por 30 minutos y a la accin de las enzimas intestinales. Son causas importantes del envenenamiento con alimentos. O TOXINA EXFOLIATIVA O EPIDERMOLITICA, esta toxina del S. aureus est constituidas por lo menos dos protenas que producen la descamacin generalizada del sndrome estafiloccico de piel escaldada. STAPHYLOCOCCUS AUREUS Es un coco Gram positivo, que se agrupa en forma de racimos, se caracteriza por ser catalasa positiva, coagulasa positivo y fermentar el manitol. Es un importante patgeno de los seres humanos, que causa una gran variedad de sndromes clnicos. . SINDROME DEL SHOCK TOXICO Es causado por cepas de S. aureus que producen la toxina asociada al sndrome del shock toxico, la cual es absorbida por el torrente sanguneo produciendo fiebre elevada, erupciones color rojo brillante por todo el cuerpo y ocasionando una disminucin de la presin sangunea. Es una infeccin prcticamente mortal y se cree que es debida al uso de tampones durante el periodo menstrual.

IMPTIGO.Es una infeccin de la piel caracterizada por ampollas que pueden estar localizadas en cualquier parte del cuerpo, aunque por lo general se observan alrededor de la nariz o la

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boca. Puede ser causado por uno de dos tipos de bacterias: S. pyogenes y S. aureus. O Se presenta generalmente en nios y adultos jvenes, y en adultos puede aparecer como una infeccin posterior a otros problemas cutneos o una infeccin del aparato respiratorio superior. O Es ms comn que se presente durante los meses hmedos y calurosos del verano. 34 o Se transmite de persona a persona por contacto directo con la secrecin de las ampollas. O Los primeros sntomas aparecen entre cuatro y diez das despus de la exposicin. O Aparece una erupcin o lceras rojas irritantes que forman ampollas, que despus rezuman lquido. Estas lceras pueden aumentar de tamao y diseminarse. Cuando las ampollas se rompen, forman una costra plana de color miel. FLORA NORMAL Se denomina flora normal a las poblaciones de microorganismos que normalmente colonizan la piel y las membranas mucosas del ser humano. La flora normal se adquiere con rapidez durante y poco despus del nacimiento, y cambia de forma continua a lo largo de la vida. FLORA NORMAL DE LA FARINGE Staphylococcus epidermidis: o Es un estafilococo coagulasa negativo. O Se encuentra frecuentemente en la piel de humanos y animales y en membranas mucosas. O Es susceptible al antibitico de novobiocina, la cual es una caracterstica que lo diferencia de S. saprophyticus. Actinomyces Bacteroides Branhamella Campylobacter Candida Corynebacterium Enterobacter Fusobacterium Haemophilus Klebsiella Mycoplasma Neisseria Peptococcus Peptostreptococcus Proteus Pseudomonas Staphylococcus Streptococcus O Es no patognico, pero ocasiona infecciones en pacientes inmunodeprimidos, o que presentan infecciones por catteres. O Es resistente a penicilina y meticilina o Se le identifica porque crece bien en medio de manitol salado, pero no lo fermenta, por lo cual el medio se queda de color rojo. Streptococcus agalactiae: O Flora normal que a veces puede colonizar las vas respiratorias superiores. O Es un estreptococo beta hemoltico del grupo B, por lo que al crecer en un medio enriquecido con sangre produce una hemlisis completa de los glbulos rojos o Se le diferencia de S.

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pyogenes mediante la prueba de CAMP, la cual es positiva cuando se trata de S. agalactiae. (Imagen 18) Streptococcus pneumoniae: O Coloniza la nasofaringe de seres humanos, puede ocasionar un posible desarrollo ulterior de infeccin. O En el caso de la neumona, se produce la aspiracin del microorganismo hacia los pulmones. O Es sensible a optoquina, mas no a bacitracina, lo cual sirve para diferenciarlo de S. pyogenes o Es alfa hemoltico porque hemoliza parcialmente los glbulos rojos. Streptococcus viridans: O Flora normal de la cavidad oral humana, tracto gastrointestinal y aparato genital femenino. O Son estreptococos alfa hemolticos, pues producen una hemlisis parcial de la sangre. O Se caracterizan por no ser sensible ni a bacitracina ni a optoquina. O Existen por lo menos 20 especies de estreptococos del grupo viridans. 14. AGENTES ANTIMICROBIANOS MODOS DE ACCION DE LOS ANTIMICROBIANOS Cada tipo de agente antimicrobiano tiene un modo de accin nico. Para entender cmo actan los agentes antimicrobianos es necesario explicar algunas caractersticas bsicas de la estructura celular bacteriana y cmo funcionan los blancos de los antimicrobianos en la clula bacteriana. A pesar que las estructuras de las bacterias Gram-positivas y Gramnegativas son similares, existen algunas diferencias claves. Estas diferencias son las bases de la capacidad que tiene un agente antimicrobiano para inhibir el crecimiento ya sea de bacterias Gram-positivas o Gram-negativas. Sin embargo, algunos agentes actan en ambos tipos de bacteria y estos a menudo se conocen como agentes de amplio espectro. AGENTES ANTIMICROBIANOS MODOS DE ACCION DE LOS ANTIMICROBIANOS Cada tipo de agente antimicrobiano tiene un modo de accin nico. Para entender cmo actan los agentes antimicrobianos es necesario explicar algunas caractersticas bsicas de la estructura celular bacteriana y cmo funcionan los blancos de los antimicrobianos en la clula bacteriana. A pesar que las estructuras de las bacterias Gram-positivas y Gramnegativas son similares, existen algunas diferencias claves. Estas diferencias son las bases de la capacidad que tiene un agente antimicrobiano para inhibir el crecimiento ya sea de bacterias Gram-positivas o Gram-negativas. Sin embargo, algunos agentes actan en ambos tipos de bacteria y estos a menudo se conocen como agentes de amplio espectro. AGENTES BACTERIOSTATICOS VS. BACTERICIDAS Los agentes bacteriostticos inhiben el crecimiento y multiplicacin de las bacterias. A partir de la exposicin a un agente bacteriosttico, las clulas en una poblacin susceptible cesan su divisin. Sin embargo, si el agente es Retirado, las clulas vuelven a multiplicarse. Los agentes bactericidas, no solo inhiben el crecimiento de las clulas sino tambin desencadenan mecanismos dentro de la clula que conducen a la muerte celular. Las acciones de los agentes bactericidas son irreversibles, por tanto una vez que las clulas susceptibles son expuestas al agente bactericida, estas mueren.

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MECANISMOS DE ACCION DE LOS ANTIMICROBIANOS Los agentes antimicrobianos se clasifican de acuerdo a sus modos especficos de accin contra las clulas bacterianas. Los modos de accin de los agentes antimicrobianos contra las bacterias Gram.-positivas y Gram.-negativas son muy similares. INTERFERENCIA CON LA SNTESIS DE LA PARED CELULAR: Los agentes antimicrobianos que interfieren con la sntesis de la pared celular bloquean la sntesis del peptidoglicano y por tanto son activos contra bacterias en crecimiento. Estos agentes son bactericidas. ACTIVIDAD DE LOS BETA LACTMICOS EN BACTERIAS GRAM NEGATIVAS: Los antimicrobianos beta lacta micos entran a la clula a travs de los canales porinicos de la membrana externa. En las clulas susceptibles, las molculas beta lactamicas se unen a las protenas de unin de penicilina, que son enzimas necesarias para la sntesis de la pared celular. La unin de las molculas beta lactamicas a estas protenas ubicadas en la superficie de la membrana citoplsmica, bloquea su funcin. Esto produce paredes celulares debilitadas o defectuosas y conduce a lisis Celular y muerte. ACTIVIDAD DE LOS BETA LACTMICOS EN BACTERIAS GRAM POSITIVAS: Puesto que las bacterias Gram.-positivas no poseen una membrana externa, los antimicrobianos betas lactamicos se difunden a travs de la pared celular. En las clulas susceptibles, las molculas beta lactamicas se unen a las protenas de unin a penicilina, lo que resulta en paredes Celulares debilitadas y lisis celular. INTERFERENCIA CON LA MEMBRANA CITOPLSMICA: Las molculas de polimixina se difunden a travs de la membrana externa y pared celular de clulas susceptibles hacia la membrana citoplsmica. Estas se unen a la membrana citoplsmica y la alteran y desestabilizan. Esto causa el derrame del citoplasma hacia el exterior de la clula lo que resulta en muerte celular. Estos agentes son bactericidas. Las tetraciclinas (como tetraciclina, minociclina y doxiciclina) se unen a la subunidad 30S del ribosoma y bloquean la adherencia del RNA de transferencia (t RNA). Puesto que no se pueden agregar ms aminocidos a la cadena de protenas que est en crecimiento, la sntesis de protenas es inhibida. La accin de las tetraciclinas es bacteriosttica. Los aminos glucsidos (como gentamicina, terramicina, amicacina y estreptomicina) tambin se unen a la subunidad 30S del ribosoma y pueden bloquear la sntesis de protenas de dos maneras diferentes. En primer lugar estos se pueden adherir a la subunidad 30S del ribosoma y prevenir que esta se adhiera al RNA mensajero (m RNA). Segundo, la presencia del aminoglucosido en el ribosoma podra provocar la lectura errada del m RNA. Esto resulta en la insercin de aminocidos errneos en la protena o en la interferencia con la capacidad de los aminocidos para conectarse unos con otros. Estas actividades por lo general ocurren de manera simultnea y el efecto total es bactericida. Los macrlidos (eritromicina, azitromicina y claritromicina) y las lincosamidas (clindamicina) se adhieren a la subunidad ribosmica 50 S provocando la terminacin del crecimiento de la cadena proteica y la inhibicin de la sntesis de protenas. Estos son primordialmente bacteriostticos. El cloranfenicol tambin se une a la subunidad 50S del ribosoma e interfiere con la unin de aminocidos a la protena en crecimiento. Los

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agentes antimicrobianos que inhiben la sntesis de protena de esta forma son bacteriostticos. La linezolida (una oxazolidinona) es un nuevo potente inhibidor de la sntesis de protenas. Es activa contra una gran variedad de bacterias Grampositivas pero no tiene una actividad clnicamente til contra las bacterias Gram.-negativas. Es causada por dos tipos de agentes antimicrobianos: Las fluoroquinolonas (cido nalidixico, ciprofloxacina, levofloxacina y gemifloxacina) interfieren con las sntesis de ADN bloqueando la enzima ADN girasa. La ADN girasa ayuda a enrollar y desenrollar el ADN durante la replicacin de ADN. La enzima se adhiere al ADN e introduce rupturas dobles en las cadenas que permiten al ADN desenrollarse. Las fluoroquinolonas se unen al complejo ADN girasa-ADN y permiten a las cadenas de ADN rotas liberarse dentro de la clula lo que conduce a la muerte celular. La rifampicina se une a la ARN polimerasa ADN dependiente lo que bloquea la sntesis de ARN y resulta en la muerte de la clula. Para muchos organismos el cido para-amino benzoico (PABA) es un metabolito esencial y est involucrado en la sntesis de cido flico, un importante precursor para la sntesis de cidos nucleicos. Las sulfonamidas son estructuras anlogas del PABA y compiten con el PABA por la enzima dihidropteroato sintetasa. La trimetoprima acta en la ruta de sntesis del cido flico en un punto posterior al de las sulfonamidas. Este inhibe la enzima dihidrofolatoreductasa. La trimetoprima y las sulfonamidas se pueden usar por separado o en conjunto. Cuando se usan en conjunto producen un bloqueo secuencial de la ruta de sntesis del cido flico y tienen un efecto sinrgico. Tanto la trimetoprima como las sulfonamidas son bacteriostticas. La seleccin de los antimicrobianos a utilizar es una decisin conjunta del laboratorio de microbiologa, equipo de infectologa, comit de infecciones intrahospitalarias y farmacia. La seleccin de antimicrobianos en el estudio de susceptibilidad in vitro tiene como objetivo disponer de un adecuado apoyo en la eleccin de las terapias antimicrobianas, al igual que promover su uso racional. En la seleccin de antimicrobianos para el estudio de susceptibilidad in vitro debemos reconocer los siguientes fundamentos: Microbiolgicos: donde priman las caractersticas estructurales y genticas de cada microorganismo determinando as patrones de resistencia, tanto natural como adquirida, frente a algunos antimicrobianos. O Farmacolgicos: caractersticas de los antimicrobianos que determinan su mecanismo de accin y espectro antibacteriano. Tambin contempla propiedades farmacolgicas tales como va de administracin, caractersticas farmacocinticas y de indisponibilidad. O Tcnicos: condiciones necesarias para obtener datos confiables y extrapolar los resultados obtenidos en el estudio de susceptibilidad invitro hacia la respuesta clnica. Para lo anterior se requiere: o Contar con una tcnica estandarizada. O Reconocer las limitaciones de la tcnica de difusin en Agar. O Adecuar el estudio de acuerdo al agente causal y al sitio de infeccin. Con el fin de poder adecuar el estudio a las necesidades de cada laboratorio, se han definido tres tipos de estudio: o Estudio primario esencial: Informe bsico orientado a una terapia ambulatoria, que incluye los antimicrobianos esenciales de acuerdo a cada microorganismo; est dirigido principalmente a satisfacer las necesidades en infecciones no severas, adquiridas en la comunidad. O Estudio primario adicional: Incluye antimicrobianos de uso hospitalario, los que se adecuan de acuerdo a los patrones de susceptibilidad institucional. O Estudio complementario: Comprende antimicrobianos de uso excepcional y est restringido para cepas con resistencia mltiple o bien, como informacin adicional en el marco de una vigilancia epidemiolgica de resistencia.

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O Deben ser frmacos aprobados por la FDA. O De eficacia clnica demostrada para el microorganismo en estudio. O Factibles de evaluar in vitro. Hay una serie de formas en que los microorganismos son resistentes a los agentes antimicrobianos. Estos incluyen: o la bacteria produce enzimas que destruyen el agente antimicrobiano antes que este alcance su blanco o modifica el agente antimicrobiano de tal forma que ya no puede ser reconocido por su blanco. O la pared celular se vuelve impermeable al agente antimicrobiano. O el sitio de ataque es alterado por mutacin de tal manera que ya no permite la unin del agente antimicrobiano. O la bacteria posee una bomba de eflujo que expele al agente antimicrobiano de la clula antes que este alcance su blanco. O rutas metablicas especficas dentro de la bacteria son alteradas genticamente para que el agente antimicrobiano no pueda provocar un efecto. Las beta-lactamasas son enzimas que hidrolizan los agentes antimicrobianos betalactamicos. Como resultado la clula es resistente a la accin de los medicamentos beta lactamicos. Pueden ser producidas tanto por bacterias Gram-negativas como Grampositivas. Enzimas que modifican los aminos glucsidos: Las bacterias Gram.- negativas pueden producir enzimas adenilantes, fosforilantes o acetilantes que modifican un aminoglucosido para inactivarlo. Cloranfenicol acetil transferasa: Las bacterias Gram.negativas pueden producir una acetil transferasa que modifica al cloranfenicol para inactivarlo. Alteracin de porinas en bacterias Gram.-negativas: las bacterias pueden volverse resistentes a los antibiticos beta-lactamicos mediante el desarrollo de barreras de permeabilidad. Cuando los beta-lactamicos no pueden alcanzar las PBPs, la clula es resistente. Las PBPs tanto en bacterias Gram.-positivas y Gram.-negativas pueden ser alteradas mediante mutacin de manera que los beta-lactamicos no puedan unirse a ellas, por tanto la clula es resistente a agentes antimicrobianos. Una amplia variedad de bombas de eflujo proveen resistencia antimicrobiana tanto en bacterias Gram.-positivas como en Gram.- negativas. El eflujo activo de antibiticos es mediado por protenas transmembrana insertadas en la membrana citoplsmica y, en el caso de los organismos Gram.-negativos involucra tambin componentes en la membrana externa y periplasma. Estas protenas forman canales que exportan activamente a un agente antimicrobiano fuera de la clula tan rpido como entra. Algunos microorganismos desarrollan una ruta metablica alterada que elude la reaccin inhibida por el antimicrobiano. Mutaciones que inactivan la timidilato sintetasa bloquean la conversin de deoxiuridilato a timidilato. Estos mutantes requieren timina o timidina exogena para la sntesis de ADN y por ende son resistentes a los antagonistas de la ruta del folato como las sulfonamidas y trimetoprima. Los ribosomas. La metilacin del ARN ribosmico confiere resistencia a los macrlidos. Mutaciones en los genes cromosmicos de ADN girasa y topoisomerasa IV confieren resistencia a las quinolonas. En algunas especies la resistencia antimicrobiana es una propiedad intrnseca o innata. Esta resistencia intrnseca podra deberse a uno o ms de los mecanismos de resistencia anteriormente descritos. Las bacterias tambin pueden adquirir resistencia a los agentes antimicrobianos por eventos genticos como mutacin, conjugacin, transformacin, transduccin y transposicin.

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MUTACIN: La resistencia cromosmica se desarrolla como resultado de una mutacin espontnea en un locus que controla la susceptibilidad a un determinado agente antimicrobiano. La mutacin espontnea ocurre con una frecuencia relativamente baja, pero cuando las bacterias son expuestas a los agentes antimicrobianos, solo las clulas mutantes sobreviven. Entonces estas se multiplican y resultan en la aparicin de una poblacin resistente. Las mutaciones espontneas tambin podran ocurrir en plsmidos. Por ejemplo, mutaciones en plsmidos que contienen genes para enzimas betalactamasas pueden resultar en beta-lactamasas alteradas por lo general con mayor espectro de actividad. CONJUGACIN: Las bacterias con frecuencia contienen elementos genticos extra cromosmicos llamados plsmidos, muchos de los cuales llevan genes de resistencia antimicrobiana. Cuando dos clulas bacterianas se encuentran cerca, una estructura similar a un puente conocida como pilas se puede formar entre ellas. Esto permite que una copia del plsmido se replique y transfiera de una clula a la otra. El resultado es una bacteria que expresa la resistencia antimicrobiana codificada en el plsmido. TRANSFORMACIN: Las bacterias podran encontrar fragmentos desnudos de ADN que transportan genes de resistencia antimicrobiana. Estos fragmentos son introducidos en la clula mediante un proceso denominado transformacin. El fragmento de ADN es incorporado en el cromosoma de la clula husped por recombinacin y la clula resultante es resistente. TRANSDUCCIN: Cuando los virus bacterianos (bacterifagos) se estn multiplicando en el citoplasma de una bacteria, fragmentos de ADN de plsmidos o cromosomas podran por casualidad empacarse en una cpsula viral y entrar en otra clula husped. Cuando los fragmentos contienen genes de resistencia a un agente antimicrobiano estos pueden traspasar la resistencia a la nueva clula husped. TRANSPOSICIN: Los transposones son secuencias genticas especializadas mviles que tienen la capacidad de moverse de un rea del cromosoma bacteriano a otra o entre cromosomas y plsmidos o ADN de bacterifagos. Los transposones de ADN pueden estar incorporados a plsmidos y de esa manera transportar genes de resistencia antimicrobiana. Algunos transposones son capaces de moverse de una bacteria a otra sin incorporarse a un cromosoma, un plsmido o un bacterifago. 15. MECANISMOS DE RESISTENCIA Microbacterianos Se han descrito tres mecanismos que explican la resistencia de S. aureus a betalactamicos: hiperproduccion de beta-lactamasa, modificacin de las PBPs y resistencia intrnseca a meticilina. o Hiperproduccin de beta-lactamasa o resistencia borderline (borderline resistant Staphylococcus aureus) Su mecanismo es una hiperproduccion penicilinasa estafilococcica normal, mediada por plsmidos. Estas cepas producen altas cantidades de enzima, lo que hace que oxacilina y meticilina, que fueron desarrolladas para resistir la 49 accin hidrolitica de la penicilinasa, sean lentas, aunque apreciablemente degradadas. Se cree que la accin de resistencia no es solo debida a una hiperproduccion, sino tambin a una nueva beta-lactamasa cuyo gen no se ha identificado aun.16 o Modificacin de las PBPs (modified S. aureus): Corresponde a una modificacin mnima de las protenas de unin a penicilina 1, 2 y 4 de peso molecular normal pero con baja afinidad por antibiticos betalactamicos. o Resistencia intrnseca a meticilina:

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o Este tipo de resistencia se debe a la incorporacin en el ADN bacteriano de un gen, el meca. Este gen es un trozo de ADN cromosomal adicional de 30 a 40 Kb, que posee dos elementos regulatorios (mecR1 y mecRI) que controlan la trascripcin del gen mecA.16 16. MATERIAL Y MTODOS Exudado farngeo Cien muestras de exudado farngeo obtenidas de pacientes peditricos de 0 a 12 aos con diagnostico presuntivo de faringitis y faringoamigdalitis aguda que acudieron al servicio de Pediatra, consultorios I y II durante las maanas y tardes, del Hospital Regional Arequipa Julio Pinto Manrique, XI DIRTEPOL durante los meses de Diciembre de 2007, Enero, Febrero y Marzo de 2008. Las cepas bacterianas en estudio son cocos Gram positivos patgenos a nivel de faringe y amgdalas. o Tubos de ensayo (13x100 mm, 16x150 mm) o Placas Petri (100x15 mm) o Matraces de 250 ml y 500 ml o Laminas portaobjetos. o Baguetas. o Probetas de 100 y 250 ml. o Puente para coloracin. B. Material anexo: o Reglas y marcador indeleble. o Bajalenguas. o Hisopos largos de algodn. o Gradillas para tubos de ensayo. o Bata de laboratorio. o Asas de siembra. o Guantes. o Algodn. o Papel kraft. o Esptula. o Sensidiscos de antibioticos, marca Biodisc. Equipos: Estufa de incubacin, marca MCH. Autoclave, Electric Steroclave. Refrigerador marca Coldex. Microscopio Wesco. Horno de esterilizacin, marca Memmert. Balanza. Reactivos:y y y y y y y y y y y

Reactivos para coloracin de Gram: Cristal violeta, lugol, alcohol acetona y safranina. Aceite de inmersin. Peroxido de hidrogeno al 3% Suero fisiolgico.

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y y y y

Plasma citratado. Standard de Mc Farland: 0,5 ml BaCl2 0,048 M y 99,5 ml de H2S04 0,36N 52

E. Medios de cultivo: y Medio de transporte de tioglicolato. MERCK. y Agar base sangre.DIFCO. y Agar manitol salado. MERCK. y Agar Mueller Hinton. MERCK. Ambientes de trabajo: y Consultorios externos I y II de Pediatra del Hospital Regional Arequipa y Julio Pinto Manrique XI DIRTEPOL. y Laboratorio Clnico del Hospital Regional Julio Pinto Manrique XI y DIRTEPOL.y

MTODOS NIVEL Y TIPO DE INVESTIGACIN Es un estudio de tipo descriptivo, prospectivo y de corte transversal, su propsito principal es identificar los agentes etiolgicos Gram positivos, causantes de faringitis y faringoamigdalitis aguda en pacientes peditricos de nuestra comunidad y realizar antibiogramas con sensidiscos de antibiticos. PRUEBA DE LA COAGULASA Test en lmina: Se emulsionan una o ms colonias en una gota de suero fisiolgico hasta formar una suspensin lechosa sobre un portaobjetos. Luego se agrega una gota de plasma citratado y se mezclan. Interpretacin de resultados: Debe realizarse dentro de los primeros diez segundos. Un test positivo se evidencia por la formacin de grumos. Los test negativos deben ser confirmados por test en tubo. Test en tubo: Se emulsionan varias colonias en un tubo con 0,5 ml de plasma citratado. Se incuba a 35 y se chequea la formacin del coagulo a las 4 horas. Si es negativo se reincuba toda la noche y se procede a su lectura a las 18 horas. La lectura a las 4 horas es fundamental porque en alguna oportunidad puede suceder que las fibrinolisinas de S. aureus lisen el coagulo luego de 18 horas de incubacin de esta manera se produzca un test falso negativo. Interpretacin de resultados: Se observa la formacin de un coagulo total o parcial si el test es positivo COMO INOCULAR LA PLACA o Empezando en la parte superior de la placa de agar Mueller Hinton inocular la superficie con el hisopo. o Cubrir toda la placa frotando de ida y vuelta de un borde al otro. o Rotar la placa aproximadamente 60 grados y repetir el procedimiento de frotado. o Rotar otra vez 60 grados y frotar toda la placa por tercera vez. Esto garantizara que el inoculo sea distribuido homogneamente. o Incubar la placa dentro de los 15 minutos siguientes despus de haber estandarizado el inoculo.

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COMO APLICAR LOS DISCOS DE ANTIMICROBIANOS: o Colocar los discos con los agentes antimicrobianos dentro de los 15 minutos siguientes a la inoculacin de la placa de agar Mueller Hinton. o Los discos pueden ser colocados uno a uno o con un dispensador de discos. o Tpicamente, se pueden aplicar de 8 10 discos en una placa de 100 mm de dimetro. o Separacin: 24 mm (del centro de un sensidisco al otro ms cercano) o Presionar cada disco firmemente para asegurar el contacto completo con la superficie del agar. o La difusin del frmaco es instantnea: no reubicar los sensidiscos despus de haberlos depositado en la superficie del agar. En cuanto a S. pyogenes, este se encuentra distribuido equitativamente en todos los rangos de edad comprendidos entre los 0 y los 12 aos. Las infecciones mixtas se han presentado ms en los rangos de edad comprendidos entre los 0 y 3 aos y los de 6 a 9 aos. En este caso no hay datos representativos, porque slo hubo 6 casos de estas infecciones por ambos patgenos (S. aureus + S. pyogenes). o Promover el uso de antimicrobianos de espectro reducido que sean eficaces contra el germen implicado, evitando el uso de antimicrobianos de amplio espectro. o Usar antimicrobianos bactericidas. Esta recomendacin es especialmente necesaria en los casos de inmunosuprimidos. o Para nuestra poblacin en estudio, sera recomendable utilizarcotrimoxazol (trimetoprin/sulfametoxazol), en los casos con diagnostico presuntivo de faringitis y faringoamigdalitis aguda, pues este antimicrobiano ha demostrado tener una alta eficacia para combatir tanto a S. pyogenes como a S. aureus, que han resultado ser los agentes etiolgicos Gram positivos ms frecuentemente encontrados en estas infecciones; principalmente para prevenir las complicaciones no supurativas de la infeccin por S. pyogenes, como son la fiebre reumtica y la glomerulonefritis difusa aguda. 17. Diagnostico Diferencial En nios principalmente con procesos febriles la evolucin y la aparicin cuadro tpico hacen el diagnostico. Lo mismo podra decirse en la diferenciacin con la artritis reumatoide juvenil del tipo dos de comienzo agudo sistmico y en adultos con la artritis reactivas cuya evolucin es mucho mas crnica como en adultos como en nios da rpida respuesta a los salicilatos aun cuando no pato gnmica es muy caracterstica en adultos el diagnostico diferencial debe hacerse : Artritis Reactiva especficamente a Yersina coexistencia de fiebre reumtica aguda . y Artritis Sptica y Anemia de clulas falciformes y Lupus Eritematoso sistmico y Enfermedad del suero y Enfermedad de Sutil de comienzo en el adulto. El tratamiento de la enfermedad ya declarada y diagnosticada se reduce el reposo y el uso de la aspirina en dosis aproximada de 100 mg por kilogramo de peso por da tratando de obtener un nivel plasmtico de 25 a 30 gr por 100 ml no cambia el curso de la enfermedad como tampoco lo hace los cortico esteroides mejora rpidamente la artritis y la fiebre es menor la duracin. Los pacientes con carditis severa con insuficiencia cardiaca deben de ser tratados con predispone 40/60 mg por da. El reposo debe ser mantenido por dos o tres semanas mnimo si hay carditis alrededor de seis semanas. En presencia de insuficiencia cardiaca pueden utilizarse diurticos y muy

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rara mente la digital debe practicarse en forma simultnea la erradicacin del estreptococo. 18. Prevencin Primaria En Colombia es utpico pensar que se puedan caracterizar bacteriolgicamente las faringomictadiltis, por esto cuando se acompaa de fiebre y exudado se debe tratar como si fueran estreptoccicas. El tratamiento consiste en que se haya irrigacin del estreptococo; la droga de eleccin es la penicilina y la ms conveniente es la benzalinica intramuscular 600/1000 u. dosis nica para pacientes de peso menor de 30 kg a 1200 u. para los de peso mayor en vez de la forma inyectable se puede usar la forma oral. En caso la penicilina 200/250 u. 3 a 4 veces al da por 10 das u otras preparaciones orales como la penicilina alfafenometilpelicilina en caso de alergia a dicho frmaco se usa la eritromecina 40mg por kg de peso por da sin pasar de 1 gr por da las drogas bacteriostticas son como las suidas y la tetroaclinas no se recomiendan inefectivos en la prevencin primaria. El xito de la prevencin primaria es diagnosticar un cuadro de faringoamigdalitis por estreptococo y tratarlo adecuadamente. Este proceso infeccioso habitualmente se presenta con fiebre, enrojecimiento farngeo y a veces con exudado purulento en dicha regin; frecuentemente se desarrolla adenopata cervical anterior. Este cuadro y a veces fenmenos ms discretos, pueden ser ocasionados por virus. El xito de la prevencin primaria es diagnosticar un cuadro de faringoamigdalitis por estreptococo y tratarlo adecuadamente. La nica forma de saber con exactitud la etiologa del fenmeno, es mediante un cultivo del exudado farngeo, considerado como el "estndar de oro". La determinacin de anticuerpos esp