INFLAMACIÓN Y VI8º CURSO DE EDUCACIÓN MED

CONTINUA EN VIH. AMMVIH A.

HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO

EDUARDO LICEAGA 3 DE JUNIO DE

DR. MARIO FERNANDO Y

CAB

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INFLAMACIÓN Y VIH

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1981 1987 1996

INICIO DE TRATAMIENTO

PRIMEROS CASOS

INICIO DETARAA

DEFINICIÓN DEL

SÍNDROME

DEFINICIÓN DE LA

ENFERMEDAD

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Geretti & Booth, en: Rodger, Mahungu & Jhonson. HIV/AIDS Oxford Clin Pub

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INFECCIÓN DE ÓRGANOS Y SISTEMAS

AFECCIÓN CARDIOVACULAR

AFECCIÓN RENAL

AFECCIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO

AFECCIÓN METABÓLICA DISFUNCIÓN HEMATOPOYÉTICA

Hirschel, en: Cohen & Powderly: Infectious Diseases

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Immunity. 2013 Oct 17

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Infección crónica por VIH e inflamación

4 Mecanismos de inflamación en la infección por VIH

• Activación de Linfocitos T por VIH

• Activación de Linfocitos T por otros virus

• Disrupción de la barrera Gastrointestinal.

• Inmunorregulación disfuncional

Immunity. 2013 Oct 17

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Immunity. 2013 Oct 17

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nivel intestinal hay una disrupción de la mucosa que permite la translocación de productos bacteriannivel sistémico.

lesión inicial a nivel intestinal ocurre desde la primoinfección sin embargo persiste durante la infecestablecida por VIH.

pérdida de CD4+ a nivel del TLAI se acompaña de apoptosis del enterocito y fibrosis de la lápropia.

Hay disminución de la producción de IL-17 y 22 por parte de las CD4+ lo que perpetúa el dañomucosa.

Immunity. 2013 Oct 17;39(4):633-45.

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PLoS Pathog. 2017 Jan 26;13

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Estudio SMART(2008) demostró una relación de riesgo entre IL-6 y aumento de la mortalidad pocualquier causa* con un OR 8.3.

Otros estudios(ESPIRIT; SILCAAT) confirmaron el hallazgo con mismos IC y OR de 5.6 al últimcuartil.

CD14 y CD163* “solubles” son considerados como marcadores de activación linfocitaria y también sasocian aumento del riesgo cardivascular en pacientes con infección activa por VIH.

La transformación de monocitos a macrófagos* es también un marcador de actividad inflamatoria eVIH.

Immunity. 2013 Oct 17;39(4):633-45.

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Daño cardiovascular en VIH

general se sabe que el riesgo cardiovascular en pacientes portadores es mayor que en la pogeneral pareada por edad.

bien no se ha demostrado un efecto citopático directo, la inducción de aterosclerosis por parte deestá relacionada.

riesgo cardiovascular es mayor en pacientes sin TARV(ó intermitente) que en pacientes con tratamie

infección per se es un potente inductor de la angiogénesis → Tat.

riesgo aunque disminuye con TARV es mayor que el de la población general.

J Am Coll Cardiol 20

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Ann Intern Med. 2014

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BMC Infect Dis. 2017 M

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VIH + TARAA

Curr Opin HIV AIDS. 2015 January

Pacientes con TARAA revelan un perfil pro-inflamatorio en menor titulación que los pacienteinfectados sin tratamiento.

Per se el TARAA puede tener un mecanismo proinflamatorio adicional a los trastornos en el perfil dcitoquinas reguladoras.

Existe una activación de monocitos con expresión aumentada de TLR1 así como Cd156+.

pesar de TARAA el riesgo cardiovascular y los perfiles proinflamatorios de los pacientes siguesiendo superiores en comparación a personas que no están infectadas.

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Curr HIV/AIDS Rep. 2017 Jun

VIH + TARAAEmpelando otros determinantes proinflamatorios como hsPCR, IL-6 e logCAM-1, estos se encuentranaumentados más que en la población general a pesar de tratamiento.

Existe una probable asociación entre las diferentes clases de ARAA y los perfiles inflamatorios de lospacientes que los utilizan.

el estudio MACS se encontró que los pacientes con baja viremia* tenían una mayor activación demonocitos (expresada por Cd 156+) y tendencia a la peroxidación no catalítica a nivel tisular.

ha observado una progresión más lenta en la titulación de mracadores proinflamatorios en aquellospacientes en quienes el inicio del TARAA fue eficaz.

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CONCLUSIONESinfección por VIH, aun en control virológico es un estado de inflamación crónica de bajo nivel.

factores de riesgo asociados a fenómenos proinflamatorios crónicos y que sean modificablesdeben ser obligadamente intervenidos .

inicio temprano del tratamiento antirretroviral ha demostrado reducir de manera eficaz los perfilesinflamatorios entre los pacientes con la infección, independientemente del estadio.

debe buscar de forma intencionada la presencia de cooinfecciones subclínicas ya que estascontribuyen al proceso inflamatorio crónico del paciente .

Existe aún mucho por investigar al respecto. Por lo que toda información reciente debe ser tomada conreserva y prudencia.

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GRACIAS