Inflamacin. Reparacin celular. Cicatrizacin.

INFLAMACINDR. ISNEL RENAN RAMOS MORONMEDICO PATOLOGOCMP N 28721

INFLAMACINDel latn inflammatio: encender, hacer fuego.

QU ES?

Reaccin protectora del organismo ante agentes lesivos que ocurre en tejidos conectivos vascularizados. Es la Seguridad del cuerpo.

DefinicinRespuesta que lleva leucocitos y molculas plasmticas hacia los sitios de dao tisular Dao x agentes fsicos Dao x agentes qumicos Dao x agentes biolgicos

PARA QU SIRVE?

Para aislar, destruir al agente agresor y reparar el tejido daado, si es que lo hubiese.

La inflamacin y reparacin pueden ser dainas.

GENERALIDADES.La inflamacin es un proceso fisiolgico que se encarga de responder al dao provocado por factores dainos (txicos, infecciosos, etc.). Desde su inicio se activan mediadores qumicos que influyen en la posible resolucin del dao y reparacin de tejido. La inflamacin aguda es un respuesta inespecfica que tiene como funcin principal controlar y depurar tejido daado, proteccin contra infeccin local y permitir en acceso al sistema inmune.

La principal caracterstica de la reaccin inflamatoria aguda es la respuesta vascular y celular/ mediada por factores qumicos.

Principal clula efectora inflamacin aguda: neutrfilo PNM, inflamacin crnica: macrfago. COMPONENTES: Reaccin vascular, celular y mediadores qumicos.

NEUTRFILO

EOSINFILO

BASFILO

MONOCITO

LINFOCITO

La inflamacin termina cuando el agente lesivo es eliminado y se activan mecanismos antiinflamatorios para evitar dao excesivo en el husped.TTRADA DE CELSOTumefaccin (Edema).

Rubor (Vasodilatacin).

Calor (Vasodilatacin).

Dolor (Prostaglandinas).

SIGNO DE VIRCHOWPrdida o disminucin de la funcin.

INFLAMACIN AGUDA

CAMBIOS VASCULARES:

Aumento de calibre vascular.

Aumento de permeabilidad vascular.

Migracin (diapdesis) y activacin de leucocitos.

Edema: Acumulacin de lquido en el intersticio o en cavidades serosas. Puede ser:

Exudado: lquido extravascular inflamatorio con alta concentracin de protenas y restos celulares.

Trasudado: lquido extravascular con baja concentracin de protenas, consecuencia de un desequilibrio osmtico o hidrosttico.

Pus: Exudado inflamatorio rico en leucocitos y restos de clulas muertas.

EXTRAVASACIN DE LEUCOCITOS:

Marginacin

Rodadura

Adhesin endotelial (pavimentacin).

Diapdesis

MigracinAGENTES QUIMIOTCTICOS

Exgenos (productos bacterianos).Endgenos (C5a, calicrena, Leucotrieno B4 e IL-8).

OPSONINAS (IgG, C3b).

A quin buscamos?LO TENEMOS MARCADO:HOMBRE CALVO, CAMISETA BLANCA

LO ENCONTR!!!FAGOCITOSIS:

Reconocimiento y unin.

Formacin del fagosoma.

Degradacin del material ingerido.

DEFECTOS DEL LEUCOCITO:

En la adhesin.

En la funcin del fagolisosoma.

En la actividad microbicida.

Supresin de la mdula sea.

Tras la fagocitosis, los neutrfilos mueren por apoptosis y son ingeridos por los macrfagos.

TERMINACIN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDALa inflamacin disminuye en parte porque los mediadores qumicos tienen semividas cortas.

Adems hay una produccin de productos antiinflamatorios.MEDIADORES QUMICOS Se originan en:

Plasma (inactivos).

Clulas (grnulos):PlaquetasMastocitosNeutrfilosMacrfagosLos mediadores son activados por los agentes lesivos y tejidos daados.

Pueden tambin potenciar inhibir a otros mediadores.

Tienen una vida corta.

Pueden producir efectos dainos.AMINAS VASOACTIVASHISTAMINA

Se encuentra principalmente en los mastocitos, plaquetas y basfilos.

Produce dilatacin de arteriolas, broncoconstriccin y aumenta la permeabilidad de vnulas.

SEROTONINA(5-HIDROXITRIPTAMINA)

Se encuentra en plaquetas y clulas enterocromafines.

Mediador vasoactivo similar a la histamina.

PROTENAS PLASMTICASSISTEMA DEL COMPLEMENTO

Consta de 20 protenas.

Su objetivo es formar el complejo de ataque de membrana.SISTEMA CININACININGENOSCALICRENABRADICININAAumenta la permeabilidad vascular, produce contraccin del msculo liso, vasodilatacin y dolor al inyectarse en piel.La cascada se desencadena por la activacin del Factor de Hageman (XII).SISTEMA DE COAGULACINVA INTRNSECAVA EXTRNSECATROMBINAFIBRINGENOFIBRINAMETABOLITOS DEL CIDO ARAQUIDNICO (EICOSANOIDES)COX-2FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETASSe encuentra en plaquetas, basfilos, mastocitos, neutrfilos, macrfagos y clulas endoteliales.

Produce vasoconstriccin, broncoconstriccin, aumento de la adhesin de leucocitos al endotelio , quimiotaxis, desgranulacin y aumento de la permeabilidad vascular (ms potente que la histamina).CITOCINAS Y QUIMIOCINASProtenas producidas por ciertas clulas (Macrfagos y linfocitos) que modulan la funcin de otras.

TNF E IL-1

EFECTOS: Fiebre, ms sueo, hiporexia, induce la sntesis de mediadores qumicos, neutrofilia, hipotensin, taquicardia.

QUIMIOCINAS

Conjunto de protenas que actan como quimioatrayentes para los leucocitos.

C-X-C: Atrae neutrfilos (IL-8).

C-C: Atrae monocitos, eosinfilos, basfilos y linfocitos (eotaxina,MCP-1,).

C: Atrae linfocitos (linfotactina).

CX3C: Acta sobre monocitos y clulas T (Fractalina).XIDO NTRICOGas producido por macrfagos, clulas endoteliales y neuronas.Produce relajacin del msculo liso vascular (vasodilatador).Reduce la agregacin y adhesin plaquetaria.Regula el reclutamiento leucocitario.

Sildenafil (mecanismo similar).RADICALES LIBRESSu funcin es destruir los microbios fagocitados.

Los niveles excesivos pueden daar al husped.NEUROPPTIDOSSe producen en SNC y SNP.

Sustancia P y Neurocinina A:

Transmiten seales de dolor, regulan la presin sangunea, estimulan la secrecin por las clulas endocrinas, aumentan la permeabilidad vascular.

VASODILATACINAUMENTO DE PERMEABILIDAD VASCULARQUIMIOTAXISFIEBREDOLORHistaminaHistaminaC5aIL-1 TNFPGE2ProstaglandinasC3a y C5aLTB4ProstaglandinasBradicininaxido ntricoBradicininaQuimiocinasSustancia PLeucotrieno C, D y EIL-1, TNFPAFProductos bacterianosSustancia PFINAL DE ESTA HISTORIAResolucin completa.

Fibrosis.

Progresin a inflamacin crnica.PATRONES MORFOLGICOS DE INFLAMACIN AGUDAINFLAMACIN SEROSA

INFLAMACIN FIBRINOSA

INFLAMACIN SUPURATIVA

LCERAS

INFLAMACIN CRNICA.Proceso inflamatorio de duracin prolongada se caracteriza por activar la lesin tisular reparacin /cicatrizacin proceso simultneo. La inflamacin crnica se caracteriza por: Infiltracin mononuclear: macrfagos, linfocitos, clulas plasmticas. Destruccin tisular: productos lticos de los mononucleares. Reparacin implica angiognesis / activacin fibroblastos.

CLULAS INFLAMATORIAS CRONICAS Y MEDIDADORES. La principal caracterstica de la inflamacin crnica, es su persistencia la que es provocada o estimulada por la presencia de clulas o mediadores que perpetan el proceso inflamatorio. MACROFAGOS: son clulas derivadas de los monocitos circulantes - los macrfagos se hallan difusos en los tejidos conectivos. Clulas fijas: clulas de Kupher, microglia, histiocitos, macrfagos alveolares (sistema fagcitico mononuclear).Actan como filtros y sensores a nivel tisular pueden liberar sustancias para activacin linfocitos T y B.

CAUSAS

EL reclutamiento de los monocitos es similar al de los neutrfilos.

INFLAMACIN GRANULOMATOSAPatrn distintivo de la inflamacin crnica, caracterizada por la acumulacin focal de macrfagos activados, rodeados por un collar de linfocitos y/o clulas plasmticas.

Si los granulomas son antiguos se forman dentro de un anillo de fibroblastos y tejido conectivo.GRANULOMAS DE TIPO EXTRAO: SUTURAS, TALCO, ETC.

GRANULOMAS INMUNITARIOS: MICROBIOS

CLULA GIGANTE MULTINUCLEADA TIPO LANGHANS

REACCIN A CUERPO EXTRAOVelocidad del Flujo Sanguneo300 Km/HrAdherencia : RodamientoE-SelectinaCD15IL-1 TNF-aAdherencia : SensibilizacinICAM-1LFA-1QuimiocinasDiapedesisPseudpodos uniones intercelularesContacto con membrana basal vascularLiberacin de enzimas digestivas (elastasas, etc...) para atravesar el vasoAdherencia : Activacin DiapedesisICAM-1LFA-1