informe unsaac toxicologia corregido aldo

Internado Farmacéutico en la Oficina Regional de Criminalística PNP Cusco

Aldo Ocampo Huaycho Página 1

CAPÍTULO I

ASPECTOS GENERALES

DEL INTERNADO FARMACÉUTICO EN

EL LABORATORIO DE LA OFICINA DE

CRIMINALISITICA – CUSCO



1. ASPECTOS GENERALES

1.1. INTRODUCCIÓN:

El internado farmacéutico en el Laboratorio de Criminalística de la PNP Cusco en el área

de toxicología Forense exige del interno un alto grado de preparación profesional para

poder resolver los casos que llegan a este laboratorio. La toxicología forense estudia los

tóxicos en general, los mecanismos y causas de la intoxicación; así como la aplicación de

las técnicas en los análisis fisicoquímicos, químicos y biológicos en la investigación de los

tóxicos gaseosos, volátiles, metálicos y orgánicos, entre estos las drogas de abuso, como

los estupefacientes. Para lo cual el interno de Farmacia y Bioquímica debe de tener

conocimientos científicos que ha adquirido durante su formación profesional, iniciativa de

trabajo, puntualidad y eficiencia durante su desempeño profesional, capacidad de trabajo

en equipo para poder realizar un trabajo multidisciplinario con los demás profesionales;

así como también el propio personal perteneciente a la policía. El interno es parte de la

gran responsabilidad de los resultados que se emiten porque los exámenes periciales

constituyen medios probatorios en un proceso penal o civil, que sirven para el

pronunciamiento de los magistrados del poder judicial y del Ministerio Público. El interno

conocedor de las normas de bioseguridad debe poner en práctica estas para evitar

accidentes durante su internado.

1.2. OBJETIVOS DEL INFORME DE INTERNADO

1.2.1. Objetivo general

Ø Afianzar los conocimientos de los nuevos internos que hagan uso de este texto

para su formación profesional en esta área de esta ciencia.

Ø Dar a conocer las técnicas y métodos que se utilizan en el área de química,

toxicología forense y otras para determinar los tóxicos que hayan podido ser

empleados para realizar un delito.

1.2.2. Objetivos específicos

Ø Capacitar al estudiante para analizar los resultados en exámenes Toxicológicos de

niveles de medicamentos, para uso terapéutico.



Ø Dejar este informe como material de consulta a los peritos químico-farmacéuticos,

químicos, Ing. químicos, biólogos y estudiantes para el análisis de muestras que

se realizan en el departamento de toxicología forense.

Ø Preparar al estudiante para efectuar los diferentes métodos y manejo de equipos

de análisis que se utilizan en la Toxicología forense, clínica, Ocupacional,

Ambiental y toxicología de la farmacodependencia. Y la confiabilidad de las

pruebas.

Ø Preparar a los estudiantes para ampliar su visión hacia los análisis toxicológicos

ocupacional y ambiental y su impacto en la salud.

1.3. FUNCIONES DEL INTERNO DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA

El interno de farmacia y bioquímica tiene que cumplir las siguientes funciones:

Ø Recepcionar las muestras para el análisis físico, químico y toxicológico.

Ø Verificar el estado de las muestras recepcionadas.

Ø Realizar los análisis: físico, fisicoquímico y toxicológicos.

Ø Identificación cualitativa y cuantitativa de insumos químicos incautados.

Ø Realizar el análisis y pesaje de drogas.

Ø Realizar el análisis de medicamentos requisados.

Ø Preparar el material de trabajo.

Ø Obtener los resultados.

Ø Emitir los resultados.

1.4. FUNCIONES DE LA OFICINA REGIONAL DE CRIMINALÍSTICA

La Oficina Regional de Criminalística Cusco, tiene por función:

Ø Organizar, dirigir, coordinar, ejecutar y brindar apoyo técnico-científico a las

Unidades Policiales que conforman la X-DIRTEPOL, Poder Judicial, Dependencias

Públicas y Privadas, así como al público en general, en lo que se refiere al Peritaje

Criminalístico, identificación e investigación policial, telecomunicaciones e

informática.

Ø Realización de los peritajes técnicos científicos en la sección de Físico- Química y

toxicología Forense:

• Exámenes toxicológicos.

• Análisis Químico Cualitativos.



• Análisis Físicos.

• Análisis y pesaje de drogas.

• Análisis de sustancias medicamentosas

Ø Realización de los peritajes técnicos científicos en la sección de Biología Forense:

• Examen hematológico (Grupo Sanguíneo).

• Examen Espermatológico.

• Examen Antropofísicos.

• Examen Uncológico.

• Examen Tricológico.

Ø Realización de peritajes técnicos científicos en la sección de Ingeniería Forense:

• Examen de absorción atómica.

Ø Realización de peritajes técnicos científicos en la sección de Psicología.

Ø Realización de peritajes técnicos científicos en la sección de Grafotecnia.

Ø Emisión de informes de Inspecciones Técnico- Criminalísticos (ITC).

Ø Emisión de Dictámenes de pericias Balísticas y Explosivos.

Ø Emisión de informes periciales solicitados por la X-DIRTEPOL, Unidades PNP y

autoridades competentes.

Ø Facilitación del apoyo técnico científico a las autoridades competentes y unidades

PNP, que lo soliciten en el ámbito de la X-DIRTEPOL-Cusco.

Ø Emisión de Antecedentes Policiales y Penales.

1.5. CREACIÓN Y UBICACIÓN

La Oficina de Apoyo Técnico (OFATEC) de la PNP, fue creada en 1991, con el transcurso

del tiempo dicho nombre fue cambiando a oficina de criminalística (OFICRI) y actualmente

lleva el nombre de oficina regional de criminalística (ORCRI) dicha institución tiene la

finalidad de apoyar en materia de criminalística e identificación policial, ésta oficina está

ubicado en el complejo administrativo del gobierno regional lote A-4 calle Alcides Vigo

Hurtado s/n frente al conjunto habitacional Pachacutec del distrito de Wanchaq, provincia

del Cusco y departamento del Cusco.



1.6. ESTRUCTURA ORGÁNICA DE LA OFICRI

ESTRUCTURA DE LA OFICRI

Ø ÓRGANOS DE COMANDO

• Jefatura

Ø ÓRGANOS DE APOYO

• Secretaria.

• Mesa de partes

• Servicio de guardia

• Servicio de limpieza

Ø ÓRGANOS DE EJECUCIÓN

Ø DEPARTAMENTO DE IDENTIFICACIÓN POLICIAL

• Sección decadactilar.

• Sección monodactilar.

• Sección de pelmatoscopía.

• Sección de expedición de certificados de antecedentes policiales.

• Sección de identificación odontográfica.



• Sección de anulación de antecedentes.

• Sección fotográfica e identificación.

Ø DEPARTAMENTO DE INSPECCIÓN TÉCNICO CRIMINALÍSTICA (ITC)

• Sección de inspecciones.

• Sección de apoyo especial.

• Sección de comunicaciones y transportes.

Ø DEPARTAMENTO DE GRAFOTECNIA.

• Sección de análisis grafotécnico.

• Sección de análisis de monedas.

Ø DEPARTAMENTO DE LABORATORIO CENTRAL DE CRIMINALÍSTICA

• Sección de balística forense.

• Sección de Biología forense.

• Sección de Química forense.

• Sección de Medicina forense.

• Sección de Psicología forense



CAPITULO II MARCO TEÓRICO



TOXICOLOGÍA

2.1. DEFINICIÓN DE TOXICOLOGÍA

Ciencia que estudia las sustancias químicas y los agentes físicos en cuanto son capaces

de producir alteraciones patológicas a los seres vivos, a la par que estudia los

mecanismos de producción de tales alteraciones y los medios para contrarrestarlas, así

como los procedimientos para detectar, identificar y determinar tales agentes y valorar su

grado de toxicidad

La Química y la Toxicología forense son las ciencias que aplican los conocimientos

químicos analíticos y los principios toxicológicos en la detección de venenos o sustancias

tóxicas, así como sus efectos en el organismo humano, seres vivos, y post mortem, con la

finalidad de establecer las causas o circunstancias de las intoxicaciones y muerte por

administración de medicamentos, drogas o venenos.

En la actualidad la toxicología abarca un rango de interés mayor y diverso, que incluye la

evaluación de los riesgos concernientes al uso de los aditivos alimentarios, pesticidas y

cosméticos, intoxicaciones ocupacionales, polución ambiental efectos de la radiación y

guerra química, entre otros.(10)

2.2. ORIGEN DE LA TOXICOLOGÍA

Para poder remontarnos al origen de la toxicología, tendríamos que remontarnos al origen

de la biología, puesto que se supone que desde el momento en que surge la vida,

aparece también el riesgo de entrar en contacto con agentes nocivos que ponen en

peligro el normal funcionamiento del organismo. La historia dela humanidad contempla

casos como los de Sócrates que utiliza sus conocimientos sobre la cicuta y el de

Cleopatra que se vale de la serpiente cobra para poner fin a sus vidas en forma menos

tormentosa. Con frecuencia se utilizan los nombres de tóxicos y veneno, denominando

como veneno a aquellas sustancias que ha sido suministrado con fines lesivos

premeditados y dejando el nombre de toxico a al sustancia que aunque pueda ocasionar

daño no se suministra con esta intención. Normalmente veneno es concebido como

aquello que tiene naturaleza intrínsecamente peligrosa aun en pequeñas dosis, tales



como el cianuro, arsénico, plomo, etc. Y toxico, a aquello que puede ocasionar daño pero

no por la naturaleza misma de la sustancia, ejemplo de ello sería el agua, oxigeno, etc.

Elemento que ingerido, inhalado, aplicado, inyectado o absorbido es capaz por sus

propiedades físicas o químicas, de provocar alteraciones orgánicas o funcionales y aun la

muerte. La palabra toxico viene del latín Toxicum y del Griego toxikón (11)

2.2. CRIMINALÍSTICA

HISTORIA DE LA CRIMINALÍSTICA

La criminalística tiene sus inicios muy primitivos cuando los médicos comienzan a tomar

parte en los procedimientos judiciales con la medicina forense, en 1575, iniciada por el

francés Ambrosio Pare y continuada por Paolo Sacchias en 1651. Aunque estas y las

autopsias modernas poco o nada tienen que ver con las primeras que aparecen en el

tratado chino Hsi Duan Yu (“Lavado de males”) de 1248, o lo que se practicaban a fines

del siglo XIX, el padre de las ciencias actuales, el Dr. Alexander Lacasagne. En 1665,

Marcelo Malpighi profesor de anatomía de la Universidad de Bolonia, Italia, quién

observaba y estudiaba los relieves papilares de las yemas de los dedos y de las palmas

de las manos da inicio a la Dactiloscopia. Alfonso Bertillon fue un pilar al implementar la

antropometría como método de identificación. A medida que pasaron los años se fueron

perfeccionando las técnicas y métodos de identificación, siendo desplazada la

antropometría por otras más modernas por ejemplo: la media filiación, retrato hablado, la

dactiloscopia, con un grado de confiabilidad muy bajo de confiabilidad.

La fotografía forense, surge en 1866, por Allan Pinkerton, ponía en práctica la fotografía

criminal para reconocer a los delincuentes disciplina que posteriormente sería llamada

fotografía forense.

En cuanto a la balística forense, el primer intento con éxito del que se tiene constancia,

data de los comienzos del siglo XIX. Henry Goddard. (9)

2.2.1. CONCEPTOS GENERALES

A) DEFINICIÓN

Existen diferentes denominaciones y diversos conceptos acerca de la Criminalística,

según las secuelas que la inspiran o la naturaleza que se le atribuye; por lo que es

conveniente presentar algunos conceptos teóricos

Doctrinarios referentes a esta ciencia.



Hans Gross definió a la Criminalistica como el “Arte de la instrucción judicial fundada en el

estudio del hombre criminal y los métodos científicos de descubrir y apreciar las pruebas.”

Posteriormente, han existido otros estudios con criterios Jurídicos, científicos o técnicos

policiales considerándole como arte, ciencia, disciplina o simplemente como una técnica,

tomando asi diferentes denominaciones: Técnica policial, Policia científica, Policiologia,

Tecnologia Policial o Policía Judicial Científica; pero todos son prácticamente lo mismo, ya

que tienen por finalidad aportar a los magistrados, abogados, policías y en general a los

que, de alguna manera, participan en la administración de justicia, procedimientos

científicos que les permitan conocer el “Cómo” del delito, a fin de establecer la

responsabilidad del autor o autores y otros que hayan participado en los hechos.

Según los profesores Leopoldo López Gómez y Juan Antonio Calabuig, en el “Tratado de

Medicina Legal”, la definen como “El estudio de las técnicas médicas y biológicas, usadas

en la investigación criminal sobre las huellas y los objetos de los hechos delictuosos”

Hawsserer, la define como “El conjunto de conocimientos sobre las cosas que tienen

vinculación con el delito, o que puedan encontrarse en conexión con el mismo, o que

resulten ùtiles para su descubrimiento.”

Alberto Hellwing (juez Postdam), sostiene que “En su conjunto es la Enciclopedia del

peritaje”

Edmond Locard, la conceptualiza como “La investigación de la prueba del delito,

mediante el establecimiento de las pruebas indiciarias y la agrupación de las nociones en

un cuerpo de doctrinas.”

Ladislao Thot, afirma que “La criminalística es la ciencia auxiliar del derecho penal, que

se ocupa de los métodos y modos prácticos de dilucidar las circunstancias de la

perpetración de los delitos e individualizar a los culpables”.

Del Picchia Filho, indica que la criminalística es “El conjunto de conocimientos técnico-

científico aplicados a la función judicial de la investigación criminal y del estudio de la

prueba indiciaria constituida por los vestigios materiales de naturaleza no biológica”.

Finalmente, acorde con los adelantos del saber humano definiremos a la Criminalística

como “La disciplina técnico científica, jurídica y metodológica que integra las diferentes

áreas del saber científico aplicables a la investigación del delito, a fin de establecer por el

estudio y/o análisis de los indicios o evidencias, el móvil, las pruebas, las circunstancias y

los medios empleados para su ejecución, así como la identificación del autor y de los

autores”.



Las diferentes definiciones de Criminalística, tienden a resumir la necesidad de establecer

dentro del proceso investigatorio, una correlación entre la identificación del autor o autores

de un hecho delictuoso y la producción de la prueba de culpabilidad, buscando la verdad

como el único sustento de la utilización de las ciencias auxiliares del derecho penal; es

decir su esencia es descubrir y comprobar todos los aspectos relacionados con un delito;

es decir el cómo, dónde, cuándo, quién y con qué del delito.

B) IMPORTANCIA

La importancia de la ciencia Criminalística radica el hecho de contribuir al esclarecimiento

de la verdad en la investigación del delito.

Esta calidad de Criminalística hace de ella un instrumento valioso e inobjetable de

cuantos la utilizan, por lo que no debemos descuidar los progresos tecnológicos y

avances de los conocimientos sobre la materia.

C) LA CRIMINALÍSTICA COMO CIENCIA.

2.2.2. NATURALEZA

La naturaleza científica de la Criminalística es indiscutible. Su contenido a tenido variantes

desde un simple conjunto de reglas prácticas, hasta el conjunto heterogéneo de

conocimientos tomados de otras ciencias para llenar sus fines, en cuanto a la

investigación del delito y del delincuente se refiere.

El rango científico de esta disciplina puede encontrarse en la definición de la escuela

Alemana donde afirma simple y llanamente que “la Criminalística es la ciencia de la

investigación criminal”.

2.2.3. MÉTODO.

La Criminalística al igual que las demás ciencias, esta constituida por un conjunto de

conocimientos y procedimientos propios, ordenados en principios debidamente

comprobados y relacionados entre sí.

Su método es el llamado “Experimental” y su fin es encontrar la verdad.



2.3. ANÁLISIS TOXICOLÓGICO

A) TOMA DE MUESTRAS

La exactitud y precisión, así como la confiabilidad en el resultado de un análisis químico,

va directamente asociado a la toma de muestra, que como etapa inicial de la secuencia

analítica se considera de suma importancia, en función de la calidad, cantidad y

oportunidad en su toma o extracción.

A.1. Calidad: Muchos tóxicos son detectados con facilidad en orina y con dificultad en

sangre. También los vómitos no deben ser desaprovechados.

Se puede establecer un orden de prioridad en la elección de la muestra para el examen

químico toxicológico:

1. La orina, por su bajo contenido de materia orgánica y la posibilidad de investigar

un gran número de tóxicos, así como los productos metabólicos que se eliminan.

2. Sangre, de gran valor en casos especiales, como la determinación de alcohol

etílico, monóxido de carbono, cianuros, metanol, etc.

3. Contenido gástrico y productos del lavado gástrico, con posibilidades de

encontrar el tóxico parcialmente sin disolver o absorber, permitiendo su

identificación.

4. Las faneras (pelos y uñas), en casos de intoxicaciones por metales o no metales

5. La leche materna. en caso de intoxicaciones de lactantes por diferentes tóxicos o

medicamentos, que puedan pasar por la leche.

6. La saliva, en casos de drogas de abuso.

7. Materia fecal, en casos de intoxicación por metales pesados ingeridos como

plomo, hierro, etc.



8. Grasa, en el estudio de tóxicos lipoacumulables, etc.

A.2. Cantidad: Debe ser remitida siempre una cantidad razonable de acuerdo al tipo de

muestra, salvo en muestras cuya implicancia legal limite el empleo de cantidades

mayores.

A.3. Oportunidad: La obtención o toma de muestras deben ser con la celeridad que el

caso lo amerite, considerando la velocidad metabólica, el empleo de antídotos o

sustancias antagónicas, volatilidad del tóxico, etc.

En términos generales, el análisis químico toxicológico es aplicable a muestras biológicas

(personas y cadáveres), alimentos, bebidas, contaminantes ambientales, etc.

B) ALMACENAMIENTO DE LAS MUESTRAS: SU DESCOMPOSICIÓN

QUÍMICA Y BIOLÓGICA.

Un tóxico presenta en una muestra biológica puede descomponerse durante el

almacenamiento, por lo que ya no será detectado en el análisis.

a. Luz

Algunas sustancias tóxicas, como los alcaloides del cornezuelo de centeno y las

fenotiazinas, son fotolábiles. Aunque en muestras sólidas (hígado) y opacas (sangre)

suelen estar protegidas, como norma general deben aislarse de la luz.

Las muestras de orina y las soluciones acuosas de tóxicos fotolábiles son muy sensibles a

la luz SINDO recomendable recubrir con papel de aluminio los envases o incluso los

recipientes utilizados durante el análisis.

b. Oxidación

Para aquellos compuestos fácilmente oxidables (catecolaminas, tiobarbituricos), los

envases deben estar llenos y perfectamente cerrados para excluir el oxígeno atmosférico.

Se pueden adicionar antioxidantes, como ácido ascórbico o metabisulfito sódico (1% p/V)

para eliminar el oxígeno de la solución, pero estos agentes pueden reducir los metabolitos

oxidados de algunos tóxicos presentes en la orina, transformándolos de nuevo en sus



productos originales (feno-tiazinas, antidepresivos triciclitos, algunos antihistamínicos).

Los compuestos fenólicos (paracetamol y morfina) se oxidan fácilmente a 4 OC y los que

contiene azufre también oxidados in vitro en medio alcalino. Así, el tiopental puede

convertirse en pentobarbital durante la extracción de un solvente orgánico en una solución

acuosa básica y además, oxidarse rápidamente a temperatura ambiente, tanto en

soluciones acuosas como orgánicas. Un factor importante en los procesos oxidativos en

presencia de iones metálicos que actúan como catalizadores. El efecto de los iones puede

disminuirse adicionando una proteína, como la seroalbúmina bovina. Por esto, algunos

compuestos hábiles son más estables en plasma que en soluciones acuosas.

c. Hidrólisis

Muchos tóxicos son ésteres (anestésicos locales, diacetilmorfina) que pueden ser

fácilmente hidrolizados durante el almacenamiento a temperatura ambiente, e incluso a

bajas temperaturas, por las estearasas presentes en la sangre y tejidos. De la misma

manera, el pH alcalino durante la extracción puede promover la hidrólisis de algunos

compuestos. La actividad esterásica se puede contrarrestar con la adición de floruro

sódico (1%, p/p). La hidrólisis de los esteres puede también reducirse llevando el pH de la

muestra por debajo de. Un ejemplo característico en cuanto a la descomposición por

hidrólisis es la cocaína. En sangre o en plasma la cocaína es hidrolizada rápidamente a

benzoilegonina por la colinesterasa. Una muestra de sangre con 1 mg / l cocaína pierde el

100 % de dicho compuesto en 21 días, si no se añade un conservante. Una pérdida

semejante se ha observado en tejidos post mortem.

La extracción de cocaína de una solución alcalina con pH mayor a 8 tiene las mismas

consecuencias.

d. Temperatura

Las bajas temperaturas favorecen la conservación de las muestras para el análisis

toxicológico. En términos generales se recomienda almacenar las muestras a 4 OC,

siempre que vayan a ser analizados en unos pocos días.

Si van a almacenarse por más tiempo, deben congelarse a -20 °C, pero teniendo la

precaución de descongelarlas una sola vez antes de ser analizadas. Durante la

congelación-descongelación puede producirse la reducción de ciertos metabolitos

(sulfóxidos, N -óxidos formados durante el metabolismo de las fenotiacinas), con lo que



habrá diferencias importantes entre la concentración inicial del tóxico y la hallada en el

análisis efectuado tras congelar-descongelar.

Si las muestras han de guardarse por mucho tiempo, es recomendable la liofilización,

sobre todo en los casos de muestras que vayan a ser usadas como patrones.

e. Descomposición biológica

La putrefacción causada por microorganismos puede ser muy importante en la

conservación de muestras para análisis toxicológico. Algunos tóxicos pueden ser

destruidos por la actividad microbiana y, por lo contrario, se pueden generar sustancias

como alcohol, sulfuro hidrógeno y ácido cianhídrico, que pueden dificultar la interpretación

de un resultado analítico.

C) CONTAMINACIÓN

La contaminación de las muestras consiste fundamentalmente en el paso a esta de

compuestos formados durante la putrefacción de los tejidos, así como de componentes de

los envases donde se dispone las muestras. Si se tienen en cuenta las precauciones

expuestas con anterioridad, estas interferencias pueden evitarse prácticamente en su

totalidad.

a. Interferencias causadas por la putrefacción.

Un caso típico que resulta de esta interferencia es la fenetilamina, base putrefactiva que

comienza a aparecer en tejidos, sangre y orina de los 5 días tras la muerte, cuando las

muestras no se han almacenado y/o conservado adecuadamente. Esta sustancia se

detecta en cromatografía en capa fina que puede confundirse con la metanfetamina. Otras

sustancias que se producen durante la descomposición de los tejidos y se detectan en

cromatografía en capa fina son la tiramida y triptamina. Un toxicólogo forense experto es

capaz de distinguir rápidamente estas interferencias.

b. Contaminantes procedentes de los envases

Fundamentalmente son plastificantes tipo ftalatos, procedentes de los envases de plástico

o de los tapones de los recipientes que contienen las muestras.

También pueden tener su origen en las impurezas de los solventes utilizados para la

extracción. Asimismo son frecuentes los ésteres fosfóricos procedentes de los tapones de



los envases. Por ello es conveniente conocer las posibles interferencias del material

utilizado en los envases y comprobarlos en cada lote. Algunos de tales contaminantes

pueden ser eliminados por tratamientos especiales del extracto o bien con la utilización de

algunas técnicas especiales que disminuyen su actividad.

D) EXTRACCIÓN

Fase del proceso analítico, donde se sustenta en gran medida la validez del resultado,

considerando que el tóxico metabolizado, conjugado a proteínas, acumulado en tejido

adiposo, formando quelatos estables, etc., dificulta su identificación si no es aislado

convenientemente de acuerdo a su naturaleza, propiedades físicas y químicas.

Ø Venenos volátiles. La muestra homogeneizada o hecha papilla, es acidificada y

destilada en baño maría. El producto se recibe en agua o soluciones con las que

reaccione formando un compuesto fijo. Se colecta en fracciones (considerando

diferentes rangos en el punto de ebullición). La realización de una serie de

pruebas químicas de identificación permite obtener el compuesto identificado y en

condiciones de ser cuantificado en casos necesarios.

Ø Venenos metálicos. Los métodos de extracción utilizados se basan en la

destrucción de la materia orgánica por el cloro naciente, el método sulfonítrico

perclórico, el de oxidación por el permanganato de potasio en medio ácido; etc., y

su posterior reacción con un ácido mineral formando sales solubles, para la ulterior

realización de las reacciones de identificación cualitativa o cuantificación.

Ø Venenos orgánicos. Dado que las muestras orgánicas contienen un elevado

número de productos endógenos y exógenos, el compuesto que se busque

aparecerá como un componente de importancia secundaria que hay que separar y

concentrar antes del análisis. El compuesto se extrae en condiciones de acidez y

basicidad adecuada, mediante solventes orgánicos. Los extractos son evaporados

hasta muy pequeño volumen o a sequedad, donde se efectúa el análisis de

identificación. Los compuestos que son eliminados por orina, metabolizados como

sulfatos o glucurónidos, pueden extraerse mediante la utilización de resinas

iónicas o no iónicas adecuadas.



2.4. ANÁLISIS CUALITATIVO

Practicado el proceso extractivo, se somete la muestra mineralizada o el extracto orgánico

a destilado, según corresponda al tipo de sustancia presente (tóxico volátil, metálico/no

metálico u orgánico), .a las técnicas analíticas cualitativas que la identifique: coloración,

precipitación, cristalización, cromatografía (capa fina, gases), etc.

Los resultados

Como consecuencia de los análisis realizados, los resultados cualitativos son reportados

como positivo (presencia) o negativo (ausencia), para principios activos o compuestos con

su estructura intacta, conjugados, o presentados como producto metabólico, cuya

identificación permite caracterizar el producto de origen.

2.5. CROMATOGRAFÍA

Según la definición dada por Keulemans la cromatografía “es un método de separación

en el que los componentes a desglosar se distribuyen entre dos fases, una de las cuales

constituye un lecho estacionario de amplio desarrollo superficial y la otra es un fluido que

pasa a través o a lo largo del lecho estacionario”.

La cromatografía es un conjunto de técnicas que permiten identificar, separar y

determinar compuestos químicos en mezclas complejas.

Cabe destacar desde un principio que en todas las técnicas cromatográficas hay:

Ø Una Fase estacionaria y una Fase móvil.

Ø En Cromatografía de gases, la fase móvil es un gas, el cual se hace pasar a través

de una fase estacionaria.

Ø En Cromatografía Líquida, la fase móvil es un líquido que se hace pasar a través

de una fase estacionaria.

Ø Un Cromatografía de Fluidos Supercríticos la fase móvil es un fluidos supercrítico

que también pasa a través de una fase estacionaria.

Una de las características fundamentales en las cromatografías es que los

componentes de la mezcla que queremos separar / identificar / cuantificar, se separan

cuando sus velocidades de migración son distintas.



La cromatografía comprende un conjunto importante y diverso de métodos que permite

a los científicos separar componentes estrechamente relacionados en mezclas complejas,

lo que en muchas ocasiones resulta imposible por otros medios. Se pueden separar

moléculas en función de sus cargas, tamaños y masas moleculares. También a través de

la polaridad de sus enlaces, sus potenciales redox, etc.

La cromatografía no sólo permite la separación de los componentes de una mezcla,

sino también su identificación y cuantificación.

El análisis cualitativo está basado en la medida de parámetros cromatográficos

(tiempos y volúmenes de retención) mientras que el análisis cuantitativo está basado en la

medida de alturas o áreas de picos cromatográficos que se relacionan con la

concentración. La columna cromatográfica y la forma con la que se diseña, constituye el

corazón de la separación. El detector, situado al final de la columna es el que garantiza la

respuesta de los componentes que se separan.

En todas las separaciones cromatográficas la muestra se desplaza con una fase móvil,

que puede ser un gas, un líquido o un fluido supercrítico. La fase móvil puede pasarse a

través de una fase estacionaria, con la que es inmiscible y que se fija a una columna o a

una superficie sólida. Las dos fases se eligen de forma, que los componentes de la

muestra se distribuyen de modo distinto entre la fase móvil y la fase estacionaria.

Aquellos componentes que son fuertemente retenidos, por la fase estacionaria se

mueven lentamente con el flujo de la fase móvil; por el contrario los componentes que se

unen débilmente a la fase estacionaria, se mueven con rapidez. Como consecuencia de la

distinta movilidad, los componentes de la muestra se separan en bandas o zonas

discretas que pueden analizarse cualitativa y/o cuantitativamente (8)

2.5.1 CROMATOGRAFÍA EN CAPA FINA.

La cromatografía en capa fina se basa en la preparación de una capa, Uniforme de un

absorbente mantenido sobre una placa, la cual puede ser de vidrio, aluminio u otro

soporte. La fase móvil es líquida y la fase estacionaria consiste en un sólido. La fase

estacionaria será un componente polar y el eluyente será por lo general menos polar que

la fase estacionaria, de forma que los componentes que se desplacen con mayor

velocidad serán los menos polares. La mezcla a analizar se deposita a una pequeña

distancia del borde inferior de la placa y se introduce en una cubeta que contiene la fase



móvil, que asciende a lo largo de la placa por capilaridad, desplazando a los

componentes de la mezcla a diferentes velocidades, lo que provoca su separación.

Cuando el frente del disolvente se encuentra próximo al extremo superior de la placa esta

se saca y se visualiza.

Fundamento. La separación de mezclas de moléculas mediante la cromatografía de capa

fina se basa en el principio del reparto entre dos fases.

En general, una cromatografía se realiza permitiendo que la mezcla de moléculas que se

desea separar (muestra) interaccione con un medio o matriz de soporte que se denomina

fase estacionaria. Un segundo medio (la fase móvil) que es inmiscible con la fase

estacionaria se hace fluir a través de ésta para "lavar" (eluír) a las moléculas en la

muestra. Debido a que las distintas moléculas en la muestra presentan diferente

coeficiente de reparto, la fase móvil "lavará" a los distintos componentes con diferente

eficiencia, de modo que aquellos que "prefieren disolverse" en la fase móvil serán eluídos

más rápido que los que sean preferencialmente solubles en la fase estacionaria. La fase

estacionaria puede ser variada. Puede ser de papel, de celulosa o de un gel de silicato

(vidrio molido bien fino) unido a una superficie sólida (una placa de vidrio, aluminio,

plástico o papel). Esta superficie sólida puede ser rígida o flexible. El tipo de fase móvil

que se utilice en un experimento dependerá del tipo de moléculas que se quieran separar.

La fase móvil consiste de un solvente que puede ser agua, un solvente orgánico o una

mezcla de ambos. El procedimiento es sencillo: Se colocan (siembra) las muestras a un

centímetro del borde en uno de los extremos de la placa, se deja secar, se coloca la placa

en un envase (tanque de desarrollo) que ya contiene una pequeña cantidad del solvente

según sea el caso (cloroformo, acetona, hexano, benceno y otros), se tapa y se deja

correr hasta que la fase móvil llegue aproximadamente 1cm del borde superior de la

placa. El solvente subirá por capilaridad e irá arrastrando las moléculas, las cuales se

moverán según la afinidad que muestren por la fase móvil. Si la mezcla de muestras que

se está analizando presenta color, se verán los distintos colores migrando a distintas

velocidades. Si son incoloras hay que someter la placa a algún tratamiento con una

sustancia desarrolladora para poder determinar la presencia de sustancias sobre el

silicato. El tipo de desarrollador dependerá del tipo de moléculas que se analizan.



a) Fase Estacionaria (absorbente)

Absorbentes inorgánicos

Sílicagel o sílice o ácido sílico, se refieren a precipitados de sílice hidratada cuya

composición varía según en el método de precipitación utilizado. Otros absorbentes:

Tenemos la alúmina, Bauxita, silicato de aluminio, la magnesia, silicato de magnesio,

hidróxido de calcio, carbonato de calcio, fosfato dicálcico, fosfato tricálcico, oxalato de

calcio, carbonato de zinc.

b) Fase Móvil: (solventes).

Deben ser utilizados teniendo ciertas consideraciones: Tipo de sustancia a separar, clase

de adsorbente, pureza de los solventes (las impurezas pueden influir en el revelado), la

utilización de las diferentes fases hace variar las sustancias polares en efecto acuoso, las

variaciones de concentraciones que influyen en la velocidad de desplazamiento.



Principales eluyentes en orden creciente de polaridad:

Fuente: http://www.slideshare.net/jestval/tablas-de-polaridad-de-solventes-organicos



c) Preparación de placas.

Las placas pueden tener diferentes dimensiones según las necesidades del laboratorio.

En cuanto al grosor, es preferible que sea delgado para que la visualización sea mejor así

como la recuperación será más fácil.

Es aconsejable que la placa sea alineada verticalmente para favorecer el desarrollo. En

cuanto a la preparación, se necesita:

PREPARACIÓN 1 PREPARACIÓN 2

Sílica gel 30 gr. Sílica gel 30gr

Agua destilada 60 ml Alcohol csp.

d) Activación.

La placa cromatográfica debe ser activada en la estufa a 100°C por 1-2 horas. Esto hace

que la sílica aumente su poder adsorbente, a menor cantidad de agua mayor cantidad de

poder adsorbente, las fuerzas electrostáticas aumentan.

e) Aplicación o sembrado.

Luego de ser obtenido el extracto de la sustancia problema, en una cápsula de porcelana,

redisolver en cloroformo y en un capilar sembrar la muestra en la placa a una altura de

2cm de la placa cromatográfica, igualmente hacer con el patrón o estándar.

f) Elección del solvente.

Depende de los factores propios de las muestras, se deben colocar en la cuba y dejar que

la cámara se sature.

Saturación de la cuba, La cuba cromatográfica deberá estar saturada con el o los

solventes de desarrollo antes de introducir la placa, de lo contrario, el solvente en vez de

ascender por capilaridad continuamente, tenderá a evaporarse de la capa de adsorbente

para equilibrar al líquido con su presión de vapor. Eso implicaría un ascenso no

homogéneo del frente de solvente. Cuando se utiliza una mezcla de solventes, el



problema se agrava, ya que las volatilidades relativas de los solventes pueden ser

distintas (el más volátil se evaporaría mas).

g) Método de desarrollo.

Los cromatogramas son desarrollados normalmente por el método de ascensión capilar,

en cubas saturadas con fase móvil. La cromatoplaca se introduce en la cuba con una

profundidad de fase móvil de Aprox. 5mm. El mecanismo de separación obtenido por un

sistema de solventes unitario o multicomponentes no es necesariamente el mejor, se

tendrá que realizar varias pruebas.

h) Detección e identificación.

La detección, luego de retirar la cromatoplaca de la cuba es llevada a secar a la estufa,

las sustancias son detectadas por: luz U.V. o con el uso de los reveladores.

La identificación es realizada por comparación de sustancias problema con la de los

patrones o estándares, luego se puede aislar para seguir pruebas espectrofotométricas

para complementar las identificaciones

2.5.2. MÉTODOS DE AISLAMIENTO

A) EXTRACCIÓN DE SUSTANCIAS POR SOLVENTES

Se incluyen en este grupo todas las sustancias tóxicas orgánicas y no volátiles que

pueden separarse mediante extracción con disolventes apropiados, en función de sus

coeficientes de reparto entre dos líquidos no miscibles. Se incluye aquí.

1. Tóxicos de origen vegetal: glucósidos, aceites esenciales, alcaloides, etc.

2. Medicamentos y plaguicidas. Tener en cuenta:

Ø El pH en que la droga no se encuentra ionizada para favorecer su solubilidad

en el solvente orgánico. Ejemplo: drogas ácidas a pH ácido, drogas básicas a

pH básico.

Ø El solvente o mezcla de solventes adecuados. Ejemplo: cloroformo

isopropanol (para morfina) cloroformo en caliente (para estricnina).



2.5.3. FUNDAMENTO- LEY DE REPARTO

En esencia esta operación consiste en la separación de un componente, contenido en un

sólido o líquido mediante el empleo de un disolvente en el que se disuelve solamente uno

de los componentes o alguno de ellos. Distribución de un soluto entre líquidos inmiscibles.

Este fundamento se basa en la Ley de " Distribución o de Reparto", formulada por

NERNST:

𝐾 = 𝐶1 (𝑐𝑜𝑛𝑐𝑒𝑛𝑡𝑟𝑎𝑐𝑖𝑜𝑛 𝑑𝑒 𝑙𝑎 𝑓𝑎𝑠𝑒 𝑜𝑟𝑔𝑎𝑛𝑖𝑐𝑎)𝐶2 (𝑐𝑜𝑛𝑐𝑒𝑛𝑡𝑟𝑎𝑐𝑖𝑜𝑛 𝑑𝑒 𝑙𝑎 𝑓𝑎𝑠𝑒 𝑎𝑐𝑢𝑜𝑠𝑎)

Donde "K" es una constante característica del principio activo en ciertas condiciones (fase

perfectamente no miscibles). Este valor se utiliza para apreciar la absorbilidad potencial

de los fármacos, estudiando su coeficiente de reparto entre el disolvente orgánico y el

agua, el mismo que está en función del pH.

2.5.4. FORMAS DE EXTRACCIÓN:

El proceso extractivo se inicia con la interacción droga -disolvente. Dependiendo del tipo

de principio a aislar se elegirá un método u otro. La extracción puede ser:

Ø Simple o maceración: en la que el material está en contacto con un volumen dado

de disolvente durante un periodo de tiempo determinado.

• Continuo o percolación: el disolvente fluye lentamente en contacto con

el material.

• Continúa mediante el empleo del equipo de Soxhlet.

•

2.5.5. CARACTERÍSTICAS QUE DEBE DE REUNIR UN BUEN SOLVENTE

PARA LA EXTRACCIÓN:

Ø Debe disolver fácilmente la sustancia a extraer.

Ø Debe extraer poco a nada de las otras sustancias presentes, impureza o

sustancia indeseable.

Ø Debe ser fácilmente separado después de la extracción. Generalmente se utiliza

solventes volátiles que pueden ser eliminados por destilación o evaporación.

Ø Debe ser inerte con las sustancia a extraer.



2.5.6. TIPOS DE EXTRACCIÓN

La mezcla puede ser sólida o líquida.

a) Extracción sólido líquido

El fundamento de la extracción sólido líquida consiste en tratar un sólido que está formado

por dos o más sustancias con disolventes que disuelve preferentemente uno de los dos

sólidos, que recibe el nombre do soluto.

b) Extracción líquido - líquido

El fundamento de la extracción líquido -líquido requiere de que los dos líquidos no sean

miscibles, por ello la extracción depende del coeficiente de reparto.

Cuando un soluto se disuelve en dos líquidos no miscibles en contacto entre sí, dicho

soluto se distribuirá en cada uno de los líquidos en proporción a la solubilidad en cada uno

de ellos.

La extracción, se puede definir como la transferencia de una sustancia X desde una fase

líquida "A"a otra fase líquida "B", inmiscible con la anterior. El reparto de X entre las

fases A y B viene dado por la ecuación de Nernst:

𝐾𝑑𝑇 = 𝐶𝐵(𝑋)𝐶𝐴(𝑋)

Dónde:

• CB(X) y CA(X): son las concentraciones de X en B y A respectivamente.

• Kd: es el coeficiente de reparto.

• T: es la temperatura.

2.5.7. COEFICIENTE DE REPARTO

Se define como la relación de la solubilidad de un compuesto en una de dos fases

inmiscibles, con respecto de su solubilidad con la otra. Cuando el compuesto se distribuye

parcialmente en ambos solventes esta distribución se realiza hasta que se alcance el

equilibrio, esto se logra cuando la relación entre las concentraciones de la sustancia en la

capa orgánica y acuosa sea igual a una constante llamada coeficiente de reparto o

coeficiente de distribución (kd).



TÉCNICAS Y PROCEDIMIENTOS

2.6. PREPARACIÓN DE LA MUESTRA

2.6.1. MÉTODO DE CURRY.

Fundamento: la eliminación de las proteínas con ácido túngstico que se obtiene de la

reacción entre el acido sulfúrico y el tunsgtato de sodio, ayudado por el calor. El hidróxido

de sodio nos permite desnaturalizar la hemoglobina.

A.- Mecanismo de reacción.

Los tóxicos fijos se encuentran unidos a proteínas las cuales son estables a un

determinado pH. El H2SO4 por afecto del ion común favorece la formación de ácido

túngstico (formado por la reacción de tungstato de sodio y el ácido sulfúrico) El reactivo

Acido túngstico varia el punto isoeléctrico de las proteínas precipitándolas y liberando los

"tóxicos orgánicos fijos".

Na2WO4 +H2SO4 H2 WO4+Na2SO4

Na OH+H2WO4 Na 2WO4+ H20

H2 SO4 (exceso) H2 WO4

H2WO4+Proteína - T. 0.F H2 WO4+Proteína + T. O. Z. libre

B.- Procedimiento:

Tomar 100gr de muestra problema, agregar 120 ml de tungstato de sódio al 5%, adicionar

180 ml de H20, luego añadir 20 ml de NaOH al 10 % y finalmente 100 ml de ácido

sulfúrico 2/3 N, homogenizar para que reaccione. Llevar a baño maría hirviente por 15

minutos, pasado el tiempo filtrar. Al líquido filtrado adicionar Hcl al 10 % hasta pH 2-3,

luego extraer con solvente orgánico (éter, benceno, cloroformo, etc.), separar la fase

orgánica y llevar a evaporación (residuo ácido). A la fase acuosa agregar NaOH hasta

obtener pH 10-11, luego adicionarle el solvente orgánico, separar la fase orgánica y llevar

a evaporación (residuo básico). La fase acuosa desechar. Evaporar las fases orgánicas,

obteniéndose un residuo ácido y otro básico, para las identificaciones por CCF, previa

disolución en gotas de cloroformo.\



2.6.2. MÉTODO DE STTAS-OTTO MODIFICADO:

Fundamento; En este método se desnaturalizan y se precipitan las proteínas por acción

del ácido tartárico, etanol y el calor.

A.- Técnica operatoria:

Tomar 100gr de tejido congelado desmenuzado acidificar con ácido tartárico y

homogenizar con 100 ml de etanol absoluto, calentar a baño María a 60 °C por 24 horas,

enfriar y filtrar. Si se sospechara de alcaloides cuidar que la temperatura no pase de 60°

C, enfriar y filtrar. El etanol se evapora a baño María o preferentemente por destilación al

vacío. Al filtrado se le extrae con 50 ml de etanol absoluto caliente, repetir el proceso con

el residuo hasta que no precipiten más proteínas, y mezclar los filtrados, éste residuo final

se extrae con agua acidulada y se sacude por una hora, se filtra y este filtrado está listo

para ser extraído. Alcalinizando el residuo acuoso se obtiene el extracto básico. Luego

dejar evaporar las fases orgánicas para realizar la identificación por CCF.

2.6.3. MÉTODO DE TUNGSTATO/ SULFATO DE AMONIO:

Fundamento: Este método se basa en la desproteinización de la muestra por acción del

Tungstato de sodio o sulfato de amonio y precipitación de la hemoglobina por el ácido

sulfúrico.

A.-Técnica operatoria; Tomar 20 a 30gr de tejido congelado desmenuzado, homogenizar

con 30ml de agua destilada, agregar 1 g de tungstato de sodio o sulfato de amonio, llevar

a pH ácido de 3 a 3.5 (con ácido sulfúrico al 65 %), dejar hervir por una hora, luego

centrifugar a 3000 revoluciones por 3 minutos, filtrar, y luego extraer con 30ml de éter

etílico, eliminar la fase acuosa y la fase orgánica desecar y evaporar (residuo ácido, y

alcalinizando se obtiene el residuo básico). Disolver el residuo en 1 ml de cloroformo y

proceder a la identificación por CCF.



2.6.4. EXTRACCIÓN DIRECTA:

Este método debe usarse solo si se sabe la naturaleza de la droga, no así si ésta es

desconocida, la gran ventaja de este método es que es rápido; se recomienda para la

extracción de fluidos biológicos, la elección del solvente dependerá de la naturaleza de la

droga a separar (éter, cloroformo). La desventaja es que se forma emulsiones, por lo que

se recomienda que el volumen del solvente con respecto al de la muestra sea 10:1, por

este motivo no es práctico cuando los volúmenes de muestra son altos.

A.- Técnica operatoria: Un volumen medido de muestra se transfiere a una pera, se

acidifica, con ácido clorhídrico 2N (pH = 2-3) más 10 volúmenes de éter, la mezcla se

sacude por un minuto, esta es la extracción ácida o acido etérea, a la fase acuosa que

permanece en la pera se le agrega agua amoniacal NH4OH (pH= 9) y se le extrae con 20

volúmenes de solvente, y se concentran la fase orgánica Extracto básico. Dejar evaporar

las fases orgánicas para luego realizar la identificación por CCF.



2.6.5. VENTAJAS E INCONVENIENTES DE LOS PRINCIPALES MÉTODOS DE

EXTRACCIÓN DE TÓXICOS ORGÁNICOS:

MÉTODO VENTAJAS INCONVENIENTES

1.- Extracción directa • Poca muestra

• Muy rápido

• Recomendado para

ácidos y neutros.

Los tóxicos básicos se

detectan difícilmente

cuando están a bajas

concentraciones.

2.- técnica de Sstas Otto.

Extracción con etanol.

• Versión moderna.

• Versiones con acetona.

Método clásico. • requiere mucha

experiencia.

• inadecuado para

muestras acuosas.

• consume mucho tiempo.

Aplicable a gran variedad

de muestra.

Extractos a menudo

escasos e impuros.

• Residuos válidos para

análisis de metales

pesados.

• Poco recomendable

para muestras con

alcohol y restos de

alimentos.

3.- Precipitación con

Tungstica.

• Muy usada.

• Rápida.


ácidos y neutros.

• Extracto limpio.

• escasa recuperación de

tóxicos básicos.

• uso de gran volumen de

éter.

4.- Precipitación con

sulfato de amonio.

• Rápido

• Buena extracción de

metabolitos.

• Extractos básicos

límpidos.

Extractos ácidos sucios.




tóxicos básicos,

contenido gástrico y

alimentos.

5.- Digestión acida • Rápido

• Eficaz para tóxicos

conjugados.

Descomposición de algunos

tóxicos lábiles.

(Fuente propia)

Llevada cabo la perfusión, se procede a realizar la extracción con disolventes orgánicos

de los cuales los más frecuentes son: Éter etílico, cloroformo, diclorometano, etc. El paso

siguiente será el fraccionamiento del extracto.

2.6.6. FRACCIÓN DEL EXTRACTO DE LA MUESTRA

(Fuente, guía de práctica de toxicología. FARMACIA Y BIOQUÍMICA UNSAAC, Carlos

Alberto Moreyra Pachas)



2.6.7. EXTRACCIÓN SISTEMÁTICA DE TÓXICOS

(Fuente, guía de práctica de toxicología. FARMACIA Y BIOQUÍMICA UNSAAC, Carlos

Alberto Moreyra Pachas)



2.7 . PROCEDIMIENTOS FORENSE DETERMINACIÓN DE SUSTANCIAS TOXICAS.

DETERMINACIÓN DE SUSTANCIAS TOXICAS

2.7.1. ESTRICNINA

INTRODUCCIÓN.-

La estricnina es un alcaloide de origen vegetal, polvo cristalino blanco, inodoro y amargo

que puede ser consumido por la boca, inhalado una solución o dado en forma intravenosa

(inyect de efecto convulsivante. Su utilización terapéutica ha sido rechazada. La

intoxicación por este tóxico es raro debido al uso actualmente restringido en para la

eliminación de perros callejeros por personal de salud.

La sintomatología, primordialmente neurológica y cardiorrespiratoria, es de diagnóstico

clínico y de laboratorio. Los principales hallazgos postmortem son rigidez cadavérica

precoz e intensa y síndrome asfíctico.

ESTRICNINA-10-uno C21H22N2O2 masa molecular relativa 334



FUENTE.

Ø La principal fuente natural de extracción de estricnina es la planta Strychnos noe

vomica. Esta planta crece en el sureste de Asia (Lanka y las Indias Orientales) y

de Australia.

Ø En el pasado, la estricnina estaba disponible en píldoras y se utilizaba para tratar

muchas enfermedades en las personas.

Y Hoy en día, la estricnina es utilizada principalmente como específicamente para matar

perros.

TÓXICOCINÉTICA.-

La absorción es rápida por cualquier vía de administración (nasal, oral o intravenosa). Se

distribuye entre el plasma y los eritrocitos y el 50% del agente difunde a los tejidos en

cinco minutos. En SNC no contiene concentraciones más altas que los otros tejidos.

El metabolismo es hepático, llevado a cabo por enzimas microsomales. El principal

metabolito es estricnina-N-oxidasa, y la enzima metabólica predominante es el citocromo

P-450 monooxigenasa.

La excreción es renal y el 10 a 20% de la dosis aparece sin cambios en la orina en 24 h,

disminuyendo el porcentaje excretado conforme la dosis aumenta por el excesivo daño

hepático y renal que causa.

MECANISMO DE ACCIÓN.-

Cuando un impulso reflejo alcanza la sinapsis con la motoneurona, se libera un transmisor

químico - desconocido por ahora, que provoca la despolarización de la membrana

postsináptica de esta célula para dar lugar a un potencial postsináptico excitador,

generador del estímulo de dicha neurona que descarga a través del axón al músculo que

inerva, produciendo su contracción; al mismo tiempo, las colaterales de este axón

estimulan a las células de Renshaw a través de la liberación de acetilcolina, y estas

células envían impulsos inhibidores a las motoneuronas; la citada inhibición antidrómico

se efectúa por liberación de un segundo neurotransmisor, la glicina, que provoca la

hiperpolarización de la membrana y origina un potencial postsináptico inhibidor, con

reducción de la función de la motoneurona, constituyendo un mecanismo de

retroalimentación (feedback). Por otra parte cuando los impulsos aferentes a la médula



espinal estimulan las neuronas m otoras correspondiente a los músculos agonistas,

dichos impulsos pasan también a neuronas internunciales, que a su vez, por intermedio

de un neurotransmisor inhibidor, también la glicina, deprime la función de las

motoneuronas que inervan los músculos antagonistas, que se relajan. Es un tóxico

selectivo de todo el SNC pero sus efectos predominan en la médula espinal. Antagoniza

competitivamente la glicina (neurotransmisor inhibitorio central) bloqueando su incremento

postsináptico en los receptores de las neuronas motoras del asta anterior de la médula

espinal y del tallo cerebral. No parece bloquear el efecto depresor del GABA

(neurotransmisor de las neuronas inhibitorias presinápticas).

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Después de la ingestión de estricnina (al tragarla), los síntomas de envenenamiento

aparecen usualmente de 15 a 60 minutos.

Ø Las personas que han estado expuestas a dosis bajas o moderadas de estricnina

por cualquier vía de exposición presentarán los siguientes signos y síntomas:

• Agitación.

• Temor o miedo.

• Disposición para asustarse con facilidad.

• Inquietud.

• Espasmos musculares dolorosos que posiblemente causen fiebre y

lesiones renales y hepáticas.

• Espasmos incontrolables con arqueo del cuello y la espalda.

• Rigidez de brazos y piernas.

• Tensión en la mandíbula.

• Dolor y malestar muscular.

• Dificultad para respirar.

• Orina oscura.

• Estado de conciencia inicial y percepción de los síntomas.

Una persona expuesta a altas dosis de estricnina puede presentar los siguientes signos y

síntomas en los primeros 15 a 30 minutos después de la exposición:

Ø falla respiratoria que posiblemente cause la muerte (muerte cerebral) por falta de

oxigenación.



DOSIS TOXICA.

La dosis mortal media para la estricnina es de 5 mg, con 25mg. ya se producen graves

cuadros tóxicos.

DOSIS LETAL. 15 -30 mg.

TRATAMIENTO.

a) Medidas de urgencia.- Si los síntomas son incipientes, administrar apomorfina,

40 microgramos por kilogramo de peso vivo, por vía intravenosa, para inducir el

vómito. Puede administrarse ácido tánico al 1 ó 2 por ciento para inactivar algún

residuo de estricnina. Si los síntomas han iniciado, aplicar respiración artificial de

preferencia con oxígeno. Controlar las convulsiones con succinilcolina 10-50mg

por vía intravenosa. Lavado gástrico evitando la broncoaspiración, hasta que el

contenido sea totalmente claro, y posterior aplicación de carbón activado o Viran al

rojo cereza y amarillo y acaban por desaparecer. El dicromato potásico puede

sustituirse por otros oxidantes como el bióxido de manganeso, plomo u óxido de

cerio con los mismos resultados. Lavado estomacal y luego aplicación de ácido

tánico al 2 por ciento.

b) Medidas generales.- Disminuir los estímulos ambientales como luz, sonidos

fuertes, caricias y demás al mínimo, para evitar desencadenar espasmos.

c) Pronóstico.- Reservado. Si sobreviven las primeras 24 horas, puede asegurarse

la recuperación.



2.7.2. COCAÍNA.

Cocaina

INTRODUCCIÓN:

La cocaína es una droga poderosamente adictiva. Las personas que la han probado

describen la experiencia como una euforia, potente que les da una sensación de

supremacía. Sin embargo, una vez cocaína, no se puede predecir ni controlar hasta qué

punto continuará usando la droga. Las formas principales de ingerir la cocaína son inhalar

o aspirar por la nariz, inyectar y fumar, (incluidas la cocaína de base libre y de los riesgos

a la salud existen independientemente si la cocaína se inhala (aspira), se inyecta o se

fuma. Sin embargo, parece ser que el uso compulsivo de la cocaína puede desarrollarse

más rápido cuando se fuma que cuando se inhala. Fumarla permite que dosis

extremadamente altas de la droga lleguen al cerebro con mayor rapidez y produce una

euforia intensa e inmediata. El usuario que se inyecta también corre riesgo de contraer o

trasmitir una infección con VIH/SIDA si comparte agujas u otro equipo para inyectarse.

TOXICOCINÉTICA:

ABSORCIÓN

La cantidad relativa de cocaína que se absorbe a nivel sistémico depende

fundamentalmente de la vía de administración.

La absorción por la mucosa nasal después de esnifar y la absorción a través del tracto

digestivo después de su administración oral es similar y mucho más lenta que después de

fumar o después de la administración intravenosa.



La biodisponibilidad nasal u oral es de un 30-40%, aunque la variabilidad es mayor para la

vía oral. La biodisponibilidad de la cocaína fumada varía entre un 10 y un 20%, siendo el

porcentaje menor el más común.

Las concentraciones máximas venosas y arteriales después de las diferentes

administraciones varían enormemente. No sólo dependen de las dosis y de las vías de

administración sino también de la frecuencia de las inyecciones.

La cocaína puede absorberse tras administrarla por diferentes vías: aspiración

("esnifado"), inhalación (fumando la cocaína base), inyección intravenosa o ingestión.

Ø Cocaína aspirada. Una "raya" de clorhidrato de cocaína contiene entre 10 y 35 mg

de la droga, según su pureza. La cocaína aspirada se absorbe muy rápidamente y

lleva a máximos plasmáticos a los 15-60 minutos. Después de aspirar una dosis

de 1,5 mg/kg de cocaína se alcanza una concentración plasmática máxima en un

abanico entre los 120 y los 474 ng/mL. Una dosis algo mayor, de 2 mg/kg, llevó a

un pico plasmático promedio de cocaína en el abanico anterior, de 161 ng/mL una

hora después. La cocaína también puede administrarse sobre las mucosas oral o

genital. La administración oral de 2 mg/kg de cocaína lleva a picos plasmáticos a

los 50-90 minutos de la administración y de magnitud similar a los conseguidos por

la vía intranasal.

Ø Cocaína inhalada. Se inhalan los productos de la combustión del hidrocloruro de

cocaína o de la cocaína base (crack). La cocaína inhalada pasa inmediatamente a

la sangre, como mínimo tan rápido como tras la inyección, porque la mayoría de

ella llega a los pulmones en las primeras cuatro aspiraciones del cigarrillo.

Ø Cocaína intravenosa. La concentración máxima de cocaína en la sangre se

alcanza 4-6 minutos después de inyectarla, aunque según los autores puede

tardar hasta 8 minutos.

Ø Cocaína oral. La concentración máxima de cocaína en la sangre se alcanza unos

60 minutos después de ingerirla. (7)

DISTRIBUCIÓN

La cocaína después de ser administrada, se distribuye ampliamente por todo el

organismo. El volumen de distribución varía entre 1.5 a 2 L/Kg (57% por vía oral y

aproximadamente 70% fumada.



METABOLISMO

Se metaboliza por hidrólisis enzimática principalmente para producir benzoilecgonina

(BE), ecgonina metil ester y posteriormente ecgonina. En un 1-

5% se excreta por la orina sin cambios. La hidrólisis a benzoilecgonina se produce en un

45% de una dosis administrada; porcentaje similar a la hidrólisis a ecgonina metil ester.

Ninguno de los dos metabolitos posee actividad biológica significativa en humanos. La

norcocaína nitróxido y otros radicales libres son metabolitos potencialmente activos, pero

se producen en pequeñas cantidades que generalmente no representan cantidades

farmacológicamente significativas en clínica humana. La cocaína fumada se piroliza a una

serie de compuestos químicos dependiendo de la temperatura. El principal metabolito es

la anhidroecgonina metil ester (AEME), también conocida como metil ecgonidina. AEME

es farmacológicamente activo en animales, sin embargo en humanos existen muy pocos

trabajos y no se conoce con exactitud su perfil farmacológico (podría tener efectos

inotrópicos negativos). AEME se puede determinar en orina, incluso después de que se

hayan fumado pequeñas cantidades; sin embargo este metabolito no aparece cuando la

cocaína se esnifa o se administra por vía intravenosa. Por tanto, su interés radica

fundamentalmente en el control urinario de consumo de cocaína fumada en pacientes en

tratamientos de desintoxicación.

ELIMINACIÓN

El aclaramiento de la cocaína es muy rápido, variando entre 20 a 30 ml/min/Kg La

benzoilecgonina es el metabolito que se detecta en orina, más utilizado para monitorizar

los tratamientos. Puede ser detectada en orina 3-4 días después del último consumo y por

supuesto dependerá de la cantidad de cocaína consumida y del valor de corte que se

establezca o de la sensibilidad de la prueba. La vía de administración también influye en

la cantidad de benzoilecgonina que se detecta en plasma y que se eliminará a través de la

orina. En general, se puede decir que las máximas concentraciones y la mayor área bajo

la curva se producen después de administraciones nasales u orales. Cuando la cocaína

se fuma, aunque los efectos que se producen son mucho más intensos y precoces, la

cantidad absorbida es menor y por tanto las concentraciones de benzoilecgonina en

plasma son también menores. Este caso representa el patrón típico después de una única

dosis por diferentes vías, evidentemente no corresponde con el patrón típico del consumo



que nos encontramos entre los cocainómanos pero nos ayuda a comprender la

importancia de la vía de administración a la hora de determinar metabolitos en orina como

seguimiento de un tratamiento. La benzoilecgonina, metabolito de la cocaína en la orina,

se la encuentra de 1 a 3 días después de una dosis única y de 7 a 12 días después de

haber suspendido la ingesta, en aquellos consumidores de altas dosis en forma repetida.

Las pruebas de función hepática están moderadamente alteradas en los que se inyectan

cocaína o consumen alcohol en exceso asociado a la misma.La benzoilecgonina presenta

una semivida plasmática de 6-8 horas y la ecgonina metil ester de 3-8 horas.

MECANISMO DE ACCIÓN:

La cocaína se comporta como una amina simpaticomimética de acción indirecta, es decir,

es capaz de remedar las acciones de las catecolaminas no actuando directamente sobre

los receptores adrenérgicos o dopaminérgicos, sino aumentando la disponibilidad del

neurotransmisor en la hendidura sináptica. La cocaína es un inhibidor de los procesos de

recaptación tipo I, lo que facilita la acumulación de noradrenalina o dopamina en la

hendidura sináptica. El aumento de la biodisponibilidad de dopamina por la inhibición de

la recaptación tipo I media la euforia que produce la cocaína y parece que está implicada

en el mecanismo de adicción. El consumo crónico de cocaína también produce cambios

en la disponibilidad de la dopamina. En los últimos años se ha implicado al transportador

de la recaptación de dopamina no sólo en las acciones conductuales sino también en las

acciones bioquímicas de la cocaína. El transportador de la recaptación de dopamina

controla los niveles de este neurotransmisor a nivel de la hendidura sináptica ya que

incorpora rápidamente a la terminal pre sináptica la dopamina liberada. En estudios

realizados con ratones genéticamente deficientes en este transportador, la administración

de cocaína no produce efectos conductuales ni bioquímicos. Por tanto, parece que dicho

transportador es necesario para la acción farmacológica de la cocaína ya que al

bloquearlo, uniéndose de manera específica y con gran afinidad, inhibiría la re captación

dopaminérgica. El exceso de noradrenalina que se produce por acción de la cocaína, es

el responsable de la mayoría de los efectos farmacológicos y de las complicaciones

agudas de la cocaína (aumento de presión arterial, dilatación pupilar, sudoración, temblor

etc…). La cocaína también bloquea la re captación de serotonina y el consumo crónico

de esta sustancia produce cambios en estos neurotransmisores con una disminución de la

biodisponibilidad que se refleja en la disminución de los metabolitos 3-metoxi-4-



hidroxifenetilenglicol (MHPG) y ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA). Estos efectos sobre

la neurotransmisión catecolaminérgica y serotoninérgica constituyen, asimismo, la base

de su mecanismo de acción como droga dependígena. (ver cap. Dependencia a cocaína).

Por otra parte, es conocido que la cocaína fue el primer anestésico local utilizado en

clínica. Desde entonces, se han sintetizado un número importante de estos agentes, el

primero de los cuales fue la procaína (novocaína) en 1905. La cocaína comparte con

todos estos compuestos el mecanismo de acción anestésica local: disminución de la

permeabilidad de la membrana a los iones Na+, lo que produce un bloqueo de la

conducción nerviosa. (6)

CUADRO CLÍNICO

El cuadro clínico depende de la dosis ingerida y de la susceptibilidad del intoxicado, una

forma sobreaguda puede evolucionar rápidamente, provocando la muerte por un colapso

respiratorio. La intoxicación aguda puede evolucionar en tres fases:

Ø Primera fase: Excitabilidad, inestabilidad, vómitos, midriasis, nistagmus, vertical,

bradicardia, hipertensión, taquipnea, arritmias, vasoconstricción periférica,

alucinaciones de las sensaciones táctiles: hormigueos y sensación de pequeñas

arañas caminado bajo la piel o signo de Magnan, y fasciculaciones musculares.

Ø Segunda fase: Convulsiones tónico - clónicas parecidas al gran mal, aumento de

la frecuencia del pulso y de la presión arterial, cianosis, disnea con respiración

irregular y acidosis láctica.

Ø Tercera fase: Parálisis muscular, pérdida de reflejos, fallo respiratorio, cianosis,

fracaso circulatorio, coma y muerte.

2.7.3. BENZODIACEPINAS

USO FARMACOLÓGICO Y EFECTOS DE LAS BENZODIACEPINAS

Atendiendo a estas características, se utilizan para tratar problemas de ansiedad

insomnio, abstinencia alcohólica, espasmos musculares o epilepsias. En algunos casos,

cuando se trata de procedimientos invasivos que pueden provocar ansiedad en el

paciente, como en el caso de las endoscopias o las intervenciones dentales, se utilizan

para inducir la sedación y la anestesia. Las benzodiacepinas también suelen utilizarse

para tratar los trastornos de pánico provocados por las intoxicaciones de alucinógenos. En



su administración en pacientes diagnosticados con ansiedad asociada a síntomas

depresivos no está clara su eficacia, al menos en cuanto a los aspectos centrales de la

depresión mayor grave, siendo las reacciones más favorables cuando se trata de

manifestaciones de ansiedad relativamente agudas. Por lo que refiere a los pacientes

con trastornos de la personalidad su eficacia entra en conflicto con el riesgo de la

dependencia que pueden producir estos fármacos. Las benzodiacepinas pueden ser de

utilidad en los casos de pacientes en la Unidad de Cuidados Intensivos y que estén

conectados a un aparato de respiración artificial. También en aquellos pacientes con dolor

o que manifiesten una tensión elevada.

Intoxicación debida a las benzodiacepinas

La dependencia a estos fármacos, a grandes rasgos, comprende a dos grupos. Por un

lado están los pacientes que potencialmente pueden desarrollar esta dependencia, como

pueden ser las personas con trastornos de personalidad o aquellos con antecedentes de

abuso de sedantes o de alcohol. Por otro lado están las personas que usan, o mejor

dicho, abusan con fines recreativos de las benzodiacepinas. Su efecto en la activación de

las vías de gratificación dopaminérgicas del sistema nervioso central provoca un efecto

adictivo, desarrollando una elevada tolerancia y creando una dependencia física y

psicológica.

A ello hay que sumarle un alto riesgo de crear un importante síndrome de abstinencia,

particularmente, con el temazepam. Este fármaco se utiliza en ocasiones por vía

intravenosa, con el riesgo de provocar complicaciones graves como abscesos,

tromboflebitis, heptitis B y C, SIDA o gangrena.

ANTÍDOTO PARA LAS BENZODIACEPINAS

El antídoto indicado para una sobredosis de benzodiacepinas es el flumazenil, cuyo uso

está recomendado en aquellos casos en los que se presenta el coma y depresión

respiratoria secundaria asociada al uso de este fármaco, situación que es muy poco

frecuente. De todos modos cabe señalar que el flumazenil también comporta ciertos

riesgos, razón por la que debe restringirse su uso tan sólo en aquellos casos donde sea

imprescindible. Los riesgos, sobre todo, son más elevados en aquellos pacientes que

presentan hipotensión, arritmias o alteraciones hemodinámicas. En los pacientes con

historial de episodios epilépticos puede constituir un desencadenante para las



convulsiones. En cualquier caso, la utilización del flumazenil resulta innecesaria en la

mayor parte de los casos.

EFECTOS.- Los efectos de las benzodiacepinas sobre la salud (y de todas las drogas,

tanto legales como ilegales) dependen de la interacción de los siguientes factores:

Las características de la sustancia y la forma en que son consumidas.

Ø Las características personales: personalidad, peso, edad, estado de salud y de

ánimo, así como la experiencia pasada como consumidor de la droga en cuestión.

Ø Las circunstancias en las cuales consumes la droga: compañía, lugar, legalidad.

TOLERANCIA.- El consumo de benzodiazepinas por un tiempo prolongado puede hacer

que el organismo desarrolle tolerancia a estas drogas. Luego de tomarlas 2 semanas

consecutivamente, las benzodiacepinas se vuelven ineficaces como píldoras para dormir

y luego de tomarlas aproximadamente durante 4 meses, se vuelven también ineficaces

para calmar la ansiedad.

FARMACOCINÉTICA

La absorción se realiza por vía oral, parenteral y rectal; la rapidez de la absorción varía

sustancialmente de unas benzodiazepinas a otras. Una vez absorbidas, pasan al tubo

gastrointestinal donde sufren hidrólisis, lo que también ocurre en la sangre. Esta hidrólisis

transforma las benzodiacepinas en nordiacepam, que es un metabolito activo, común a la

mayoría de benzodiacepinas, de vida media muy larga. La distribución es rápida por todo

el organismo. Dada su solubilidad, atraviesa, fácilmente las barreras hematoencefálicas y

placentaria. También pasan a la leche materna. La metabolización tiene lugar a nivel

hepático por medio de múltiples procesos de desalquilación, hidroxilación y

glucuronoconjungación.

MECANISMO DE ACCIÓN

Las benzodiacepinas, en efecto, influyen directa o indirectamente en casi todos los

aspectos de las funciones cerebrales. Todas las benzodiacepinas actúan aumentando la

acción de una sustancia química natural del cerebro, el GABA (ácido gamma

aminobutírico). Las benzodiacepinas aumentan esta acción natural del GABA, ejerciendo



de esta forma una acción adicional (frecuentemente excesiva) de inhibición en las

neuronas. La forma en que el GABA transmite su mensaje inhibidor es a través de lo que

podríamos llamar un inteligente dispositivo electrónico. Su reacción con los sitios

especiales (receptores GABA) ubicados en la parte exterior de la neurona que lo recibe

abre un canal, permitiendo así que las partículas con carga negativa (iones de cloruro)

entren en la neurona. Estos iones negativos "sobrecargan" la neurona, debilitando la

respuesta de la misma a otros neurotransmisores que, en condiciones normales, la

excitarían. Las benzodiacepinas también reaccionan en sus propios sitios especiales

(receptores benzodiacepínicos) que precisamente están ubicados en los receptores

GABA. La combinación de una benzodiacepina con su receptor potencia la acción del

GABA, lo cual permite que entre en las neuronas una mayor cantidad de ion es de cloruro,

aumentando así la resistencia de la neurona a la excitación. Los distintos subtipos de

receptores benzodiacepínicos tienen acciones levemente distintas. Uno de estos subtipos,

(el alfa 1) es el responsable de los efectos sedativos, otro (el alfa 2) es el que ejerce

efectos ansiolíticos, mientras que ambos, el α1 y el α2, como también el α5, son los

responsables de los efectos anticonvulsivos. Todas las benzodiacepinas se combinan, en

mayor o menor grado, con todos estos subtipos y todas aumentan la actividad del GABA

en el cerebro. Como resultado de este incremento de la actividad inhibidora del GABA

causada por las benzodiacepinas, disminuye la producción cerebral de neurotransmisores

excitativos, incluso se reduce la producción de norepinefrina (noradrenalina), serotonina,

acetilcolina y dopamina. Estos neurotransmisores excitativos son necesarios para las

funciones involucradas en el estado normal de vigilia y alerta, memoria, tono muscular y

coordinación, respuestas emocionales, secreciones de las glándulas endocrinas, control

del ritmo cardíaco y de la tensión sanguínea y para muchas otras funciones, todas las

cuales pueden ser perjudicadas por las benzodiacepinas. Hay otros receptores

benzodiacepínicos, no relacionados con el GABA, que se encuentran en el riñón, colon,

células sanguíneas y corteza suprarrenal, y que pueden ser afectados por algunas

benzodiacepinas. Estos efectos directos e indirectos son responsables de los bien

conocidos efectos adversos causados por el uso de las benzodiacepinas. (13)



Diagrama del mecanismo de acción del neurotransmisor natural GABA (ácido

gamma-aminobutírico) y de las benzodiacepinas en las células del sistema nervioso

(neuronas) en el cerebro. (12)

(1,2) Impulso nervioso que hace que el GABA sea liberado de los sitios en que está

almacenado en la neurona 1

(3) El GABA liberado en el espacio interneuronal.

(4) El GABA reacciona con los receptores de la neurona 2; la reacción permite la entrada

de los iones de cloruro (C1-) en la neurona.

(5) Este efecto inhibe o detiene el progreso del impulso nervioso (6,7) Las

benzodiacepinas reaccionan con el sitio de refuerzo de los receptores GABA

(8) Esta acción aumenta los efectos inhibidores del GABA; el impulso nervioso en curso

puede quedar bloqueado completamente.



CLÍNICA.

Las benzodiacepinas consumidas aisladamente dan lugar a somnolencia, apatía, ataxia, y

nistagmus, que pueden desembocar en coma, normalmente no muy profundo. Puede

haber hipotensión y depresión respiratoria en general ligera, a no ser que la dosis sea

muy alta. Las Benzodiacepinas consumidas asociadas con otros fármacos aumentan su

peligrosidad. Potencian los efectos depresores de barbitúricos, etanol y antidepresivos

triciclitos. Puede llegarse en algunos casos a situaciones de embriaguez y, si las dosis

son altas, a la depresión completa y muerte.

2.7.4. MARIHUANA.

GENERALIDADES

La marihuana es una planta dioica originaria de Asia central que crece en zonas tropicales

y de clima templado. Pertenece a la familia Cannabaceae, género Cannabis, y las

principales especies con actividad psicoactiva y narcótica son C. sativa y C. indica

En la actualidad se conocen más de 350 nombres para designar la planta y las

preparaciones. Estas últimas pueden ser de tres tipos: para fumar, beber o comer. Los

productos para ser fumados (forma más habitual de consumo en nuestro medio) consisten

en cigarrillos preparados a base de hojas, botones florales y tallos, cuyo contenido de

psicoactivos es variable. Entre nosotros se llama marihuana o yerba.

Dentro de los 66 compuestos que se han aislado de la planta, conocidos como

fitocanabinoides, la principal sustancia activa es el Δ9-tetrahidrocanabinol. Hasta ahora se

han descrito nueve tipos de Δ9-tetrahidrocanabinol, dos tipos de Δ8-tetrahidrocanabinol,

siete tipos de canabidiol, seis tipos de canabigerol, cinco tipos de canabicromeno, tres

tipos de canabiciclol y otros 25 tipos de canabinoides.

CINÉTICA

Los tetrahidrocanabinoides (THC), y la mayoría de sus metabolitos, son lipofílicos e

insolubles en agua; son termolábiles y fotolábiles; el almacenamiento de la planta lleva a

una disminución progresiva en el contenido de THC secundario a la oxidación a

canabinol.



Las principales rutas de administración de los productos derivados de la marihuana son

inhalación de cigarrillos e ingestión de alimentos o líquidos que contengan la planta. Se

han estudiado otras rutas de administración y formas de liberación con propósitos

terapéuticos, como son las vías rectal, dérmica y sublingual.

ABSORCIÓN

Por vía inhalatoria, el THC se detecta en el plasma en los primeros segundos después de

la primera inhalación de un cigarrillo (contenido aproximado 16 mg de THC) y alcanza

concentraciones pico luego de tres a diez minutos. La biodisponibilidad sistémica varía

entre un 10% y un 35%, aun cuando es mayor en los consumidores habituales. Las

variaciones en esta se relacionan también con la profundidad, la duración de la inhalación

y la retención del humo.

La absorción por vía oral es lenta y errática, al punto que se han encontrado

concentraciones en el plasma 60 a 120 minutos después de la ingestión. Algunos estudios

reportan concentraciones hasta 4 y 6 horas después de la ingesta. Luego de esta, el ácido

del estómago y el intestino degradan el THC. La biodisponibilidad por vía oral aumenta a

90% si se administra concomitantemente con sustancias oleosas o con alto contenido de

grasa. Por esta vía se presenta un extenso efecto de primer paso.

DISTRIBUCIÓN

Se ha encontrado que el THC sigue un modelo de distribución multicompartimental, que,

junto con sus metabolitos, no requiere un tipo específico de transporte. El 90% de THC en

la sangre se distribuye al plasma, y el 10%, a los glóbulos rojos. Entre el 95% y el 99% del

THC en el plasma se une a las proteínas, principalmente lipo-proteínas, y en menor

proporción a la albúmina.

El volumen de distribución es alto, de aproximadamente 2,5 a 3 l/kg. Por ser lipofílica, esta

sustancia se distribuye ampliamente a los tejidos altamente vascularizados, como hígado,

corazón, grasa, pulmón, yeyuno, riñón, bazo, glándula mamaria, placenta, corteza

adrenal, músculos, tiroides e hipófisis. Se ha encontrado que el THC cruza rápidamente la

placenta humana y las concentraciones en sangre fetal son similares a las

concentraciones plasmáticas en la madre.



METABOLISMO

El metabolismo del THC es fundamentalmente hepático, por procesos de hidroxilación,

glucuronidación y oxidación por las enzimas del sistema citocromo P450. La principal

subfamilia involucrada es la CYP2C. Se han identificado aproximadamente 100

metabolitos del THC, la mayoría de estos compuestos monohidroxilados.

El principal metabolito activo es el 11-OH-THC. Por otro lado, se ha encontrado que varios

de los metabolitos del THC pueden inducir isoenzimas del sistema citocromo P450, como

CYP3A, CYP2B y CYP2C.

EXCRECIÓN

La excreción es principalmente urinaria, pero es variable entre dos y siete días, según la

dosis consumida, y teniendo en cuenta si el consumidor es habitual o esporádico. La

razón principal de la acumulación del THC en el organismo y su baja excreción es la

redistribución constante desde el tejido adiposo y otros tejidos a la sangre. Wall y cols.

realizaron un estudio en el cual, luego de una inhalación, reportaron las características

cinéticas del THC y sus metabolitos; de este modo encontraron una vida media de

eliminación de entre 25 y 36 horas para THC y de entre 12 y 36 horas para 11-OH-THC.

TOXICODINAMIA

SISTEMA ENDOCANABINOIDE

El primer paso importante para dilucidar la forma a través de la cual los canabinoides

ejercen sus efectos en el cerebro se produjo en 1964, cuando se determinó la estructura

del THC, principal responsable de las propiedades psicoactivas de los canabinoides. Una

vez conocida la estructura del THC, era necesario identificar en qué zonas del cerebro

actuaba para producir sus efectos y cuáles eran los mecanismos que los producían.

En el caso de los canabinoides, esta segunda etapa comenzó con la caracterización

farmacológica de un receptor cuya distribución cerebral podía explicar las propiedades

farmacológicas atribuidas a los canabinoides y que se denominó CB1. Luego se

caracterizó un segundo subtipo del receptor para canabinoides, denominado CB2, que

parece estar relacionado principalmente con el sistema inmune.



El conocimiento del sistema endocanabinoide va más allá de la simple caracterización de

los receptores o mecanismo de acción. La investigación moderna está encaminada a

encontrar el porqué de los cambios físicos y psíquicos producidos por el consumo de la

marihuana, así como a la caracterización de los mecanismos de dependencia.

Actualmente conocemos el sistema endocanabinoide como un sistema con formado por

ligando endógenos, receptores y sus respectivos mecanismos de señalización.

LIGANDOS ENDÓGENOS

La existencia de un sistema canabinoide endógeno se demostró de forma concluyente

con el descubrimiento de constituyentes cerebrales con la capacidad de activar, de forma

funcional, los receptores de canabinoides.

En 1992 se identificó el primer ligando endógeno del receptor CB1 en estudios realizados

en cerebros porcinos. A esta sustancia, compuesta por una amida de ácido araquidónico

y etanolamina, se le dio el nombre de anandamida, de la palabra ananda, que en

sánscrito significa felicidad. La anandamida se ha identificado en cerebro y en los tejidos

periféricos humanos y de ratas. En ambas especies se han detectado regiones ricas en

receptores CB1 en el hipocampo, el estriado y el cerebelo, así como en el tálamo, donde

la expresión de este receptor es mucho menor.

Después del descubrimiento de la anandamida, se caracterizaron otros canabinoides

endógenos. Uno de los más importantes, el 2-araquidonilglicerol (2-AG), está formado por

ácido araquidónico unido por un enlace ester a glicerol. El 2-AG fue aislado inicialmente

en el intestino de perros, el bazo, el páncreas y el cerebro, donde está presente en

concentraciones más altas que las de la anandamida. Su distribución en el cerebro adulto

presenta las máximas concentraciones en el tronco cerebral, el estriado y el hipocampo, y

las más bajas en la corteza, el diencéfalo y el cerebelo.

A diferencia de otros neurotransmisores, la anandamida y el 2-AG no se almacenan en

vesículas para su liberación en las sinapsis, sino que la formación y liberación de estos

endocanabinoides proviene de fosfolípidos de membrana precursores y formación de

hendiduras dependientes del estímulo. Se cree que la anandamida se sintetiza a partir del

precursor Naraquidonil-fosfati-dil-etanolamina (NAPE); mientras la enzima Nacil-



transferasa cataliza la transferencia de araquidonato de un fosfolípido a la amina primaria

de fosfatidiletanolamina, por un mecanismo dependiente de calcio, para formar NAPE.

La formación y liberación de anandamida se presenta por la hidrólisis de NAPE por una

fosfodies-terasa específica, con propiedades y actividad similar a la fosfolipasa D (57).

Existen otras N-acil-etano-laminas que se liberan en el cerebro junto con la anandamida

cuando se estimulan las neuronas; estas son N-oleil, N-linoleil y N-palmitoil etanolamina,

pero sus funciones todavía se encuentran en estudio.

Las acciones de la anandamida están reguladas por un proceso que comprende dos

etapas: (a) transporte de anandamida al interior de la célula y (b) hidrólisis enzimática por

la hidrolasa de amidas de ácidos grasos (FAAH), para formar ácido araquidónico y

etanolamina. La anandamida o las otras N-acil-etanolaminas son captadas selectivamente

tanto por neuronas como por células gliales, donde son degradadas a etanolamina y el

correspondiente ácido graso. Este proceso de captación es mediado por un transportador

específico. El ácido araquidónico y parte de la etanolamina se reincorporan a los

fosfolípidos de membrana.

Con relación a la formación del 2-AG, hay indicios de que este proceso es mediado por

una sn-1-diacilgli-cerol lipasa específica, que hidroliza la unión s-1-ester del diacilglicerol

que contiene sn-2-araquidonato, para formar 2-AG. Estos endoca-nabinoides producen en

el ratón los mismos efectos que el THC: anti nocicepción, inmovilidad, reducción de la

actividad espontánea e hipotermia. Sin embargo, el efecto máximo es inferior al producido

por el THC, lo que indica que podrían actuar como agonistas parciales del receptor.

DEPENDENCIA Y SISTEMA ENDOCANABINOIDE

A través del tiempo se ha discutido si los canabinoides producen o no dependencia,

puesto que para hablar de este término se requiere la aparición de los fenómenos de

tolerancia y abstinencia. Aun cuando los síntomas de abstinencia física no son comunes

en estos pacientes, algunos defensores de este compuesto plantean que el potencial

adictivo del THC es bajo o nulo; sin embargo, se ha reportado que los consumidores de

marihuana relatan la necesidad de incrementar la cantidad consumida para lograr los

efectos y disminuir la ansiedad de consumo, por lo cual es correcto hablar de

dependencia al THC.



El receptor CB1 no sólo se localiza en las neuronas que expresan receptores para

dopamina, sino que se expresa también en células dopaminérgicas del mesencéfalo y el

hipotálamo. Las neuronas do-paminérgicas, principalmente las del sistema nigroestriado y

meso-límbico, se consideran de especial importancia en los procesos de recompensa y

estrés. En las áreas cerebrales donde se expresan los receptores CB1 hay una

modulación de las neuronas dopaminérgicas, que afecta la síntesis, la liberación y la

recaptación de la dopamina, además de una interferencia con la transmisión de la señal

dopaminér-gica. Matsuda y cols., en 1993, plantearon que la interacción entre receptores

de dopamina y receptores CB1 se explica por su similitud estructural; además, ambos

pertenecen a la familia de receptores ligados a la proteína G.

De las dos vías dopaminérgicas, la vía mesolímbica es más sensible a la administración

aguda de canabinoides que la nigroestriada. Las primeras descripciones de las acciones

del THC en el cerebro, realizadas por Gardner y Vorel, en los años noventa, mostraban

una estimulación de la actividad dopaminérgica mesolímbica y que la administración de

agonistas CB1 aumentaba la actividad de las neuronas dopaminérgicas del área

tegmental ventral, lo que llevaba a un aumento en la liberación de dopamina.

A finales de la década de los noventa, estos mismos autores plantearon una hipótesis

adicional de que la activación mesolímbica inducida por los agonistas CB1 es dependiente

de glucocorticoides. En esta hipótesis se expone que los canabinoides activan el eje

hipotálamo-hipófisis-adrenal y cascadas relacionadas con el estrés, al tiempo que pueden

inducir respuestas de ansiedad en algunos pacientes. La hipótesis planteada por Gardner

y Vorel es importante, ya que su demostración se constituye en un sustento a las

observaciones clínicas sobre el papel del consumo de marihuana como factor de riesgo

en la aparición de un episodio psicótico.

La interacción entre el sistema endocanabinoide y el sistema dopaminérgico,

específicamente en la vía mesolímbica, es fundamental para explicar el síndrome de

abstinencia asociado a la suspensión del consumo de marihuana. Diferentes autores han

demostrado que estas neuronas sufren cambios adaptativos como resultado de la

administración crónica de canabinoides, que se asemejan a los descritos tras la

administración crónica de etanol y opioides. Estos cambios se manifiestan como una

reducción en la actividad eléctrica espontánea de estas neuronas durante la abs-tinencia



a los canabinoides. Esta disminución en la actividad eléctrica se asocia con el afecto

negativo, disforia y síntomas distímicos crónicos, que constituyen el síndrome

amotivacional que ocurre con la suspensión de la droga, considerada uno de los factores

de riesgo para las recaídas.

La administración crónica de THC induce tolerancia y dependencia, al tiempo que produce

neuroadaptación permanente en el circuito de recompensa, similar a las inducidas por

otras drogas de abuso. Falta mayor investigación para evaluar otras hipótesis alternativas

que expliquen con mayor alcance la conducta adictiva a la marihuana y las relaciones

entre el sistema canabinoide y el sistema opioide.

EFECTOS NOCIVOS DEL USO CRÓNICO DE LA MARIHUANA

Al momento de plantear de forma clara los efectos de los canabinoides, nos encontramos

ante el problema de que los experimentos en animales no proporcionan datos

extrapolables a la especie humana, para derivar nuevas teorías sobre sus efectos en el

comportamiento y en los diferentes órganos y sistemas.

Los efectos conductuales asociados al consumo crónico de cana-binoides son complejos

y dependen de muchas variables, como el consumidor, el ambiente de consumo y la

psicopatología de base. A pesar de esto, puede decirse que los efectos conductuales de

este compuesto son de tipo depresor. Cuando se habla de los efectos de los cana-

binoides sobre el comportamiento frente a otros individuos, se presenta una dualidad

entre agresividad y apatía.

Diferentes modelos animales muestran que este compuesto induce un estado de

agresividad. En humanos, tras la ingestión o inhalación de canabinoides, viene un estado

de excitación donde predominan las ideas de megalomanía. En cuanto a la actividad

locomotora, este tipo de estudios también ha evidenciado ciertas alteraciones de los

movimientos como la ataxia, aunque en humanos no son tan evidentes.

Por otro lado, son muchos los órganos y sistemas que se ven afectados, como el aparato

respiratorio, en el cual hay una alta incidencia de neumopatías asociadas. Así mismo, el

sistema neuroendocrino, donde se observan efectos francos sobre la función sexual y

reproductiva, como la disminución libidinal, ciclos anovulatorios, oligospermia y alteración



en la movilidad de los espermatozoides. En el sistema inmune, se suprimen respuestas

humorales y celulares in vivo e in vitro, que aumentan la susceptibilidad a las infecciones.

Se pueden incluir tres categorías para clasificar las consecuencias psiquiátricas del

consumo de marihuana:

• Causal: los síntomas psico-patológicos aparecen con una relación directa a la ingesta

del THC.

• Desencadenante: el consumo de marihuana induce un trastorno psiquiátrico preexistente

(manía o esquizofrenia). El inicio de los síntomas en estos casos se relaciona con el

consumo reciente de la droga, y estos persisten después de ser eliminada del organismo.

• Automedicación: el sujeto presenta una patología psiquiátrica como un trastorno afectivo

o un trastorno de la personalidad, e intenta aliviarla con el consumo de marihuana, que

empeora el curso de su enfermedad de base.

Diversas investigaciones señalan que un consumo prolongado y frecuente de marihuana

disminuye la función focalizadora de la atención y, en consecuencia, se reduce el

rendimiento intelectual. Esto se evidencia en los fracasos escolares frecuentes de los

adolescentes consumidores o en un descenso en el rendimiento laboral. Además, la

marihuana no sólo afecta las funciones cognitivas a largo plazo, sino que induce

alteraciones afectivas, la principal de ellas es el síndrome amotivacional, caracterizado

por un cuadro clínico subdepresivo de apatía, abulia, alexitimia, abandono del cuidado

personal, ideas de minusvalía, etc.

A las alteraciones anteriores se suman otros trastornos psicomotores, como disminución

de los refl ejos, parquedad de movimientos, lentitud en los desplazamientos, y todo ello

tiene como consecuencia directa una falta total de voluntad propia y un deterioro en las

habilidades comunicativas, que lleva a un retraimiento social. Lo que diferencia este

estado de un estado depresivo es la pérdida de la introspección, de manera que la

persona no tiene conciencia de la conducta psicopatológica que está presentando; por lo

tanto, no hay búsqueda de ayuda médica. La sintomatología amotivacional suele persistir

largo tiempo después de un total abandono al consumo de la droga.



Actualmente no parece existir duda en relación con la capacidad del TCH de

desencadenar un episodio psicótico, en el cual el inicio de la sintomatología es lento y

progresivo; de esta manera la persona se vuelve suspicaz y desconfiada antes de que se

desarrolle una ideación delirante. Es común que los componentes del delirio se refuercen

con los efectos inmediatos del consumo y, a su vez, estos median en las manifestaciones

agudas, que llevan a que se presenten verdaderas alucinaciones auditivas, visuales y

táctiles.

Otro trastorno que se presenta es el síndrome de flash back o re experimentaciones, que

consiste en episodios que duran entre segundos y horas y que se vivencian como algo

horrible. Es importante mencionar que la interrupción del consumo continuado provoca un

síndrome de abstinencia, caracterizado por síntomas como ansiedad, alteraciones del

sueño, disforia y alteraciones en el apetito, que llevan al paciente a recaer en el consumo.

En general, se considera que el paciente adicto a canabinoides no requiere tratamiento

específico alguno, ya que cuando se presenta el síndrome de abstinencia, no interfiere

con las actividades habituales de la vida; sin embargo, es importante tener en cuenta que

el paciente que presenta síntomas psi-cóticos asociados al consumo necesita la

administración de fármacos antipsicóticos, cuyas dosis bajas en tiempos definidos

dependen del trastorno psiquiátrico asociado y del manejo y selección de los

medicamentos, dado un determinado caso.(14)



2.7.5. DETERMINACIÓN DE PLAGUICIDAS.

DEFINICIÓN:

Según la OMS, un pesticida o plaguicida es cualquier sustancia o mezclas de sustancias,

de carácter orgánico o inorgánico, que está destinada a combatir insectos, ácaros,

roedores y otras especies indeseables de plantas y animales que son perjudiciales para el

hombre o que interfieren de cualquier otra forma en la producción, elaboración,

almacenamiento, transporte o comercialización de alimentos, producción de alimentos,

productos agrícolas, madera y productos de madera o alimentos para animales, también

aquellos que pueden administrarse a los animales para combatir insectos arácnidos u

otras plagas en o sobre sus cuerpos.

2.7.5.1. INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS:

DEFINICIÓN.-

Son sustancias biodegradables en la naturaleza, sin tendencia a acumularse en las

grasas del organismo, pero con gran actividad neurotóxica que va a producir

intoxicaciones agudas de gravedad. Son los insecticidas, junto con los carbamatos y

piretroides, más ampliamente utilizados en la actualidad. Sus estructuras químicas

derivan de la sustitución por restos orgánicos en el fósforo pentavalente. Pueden

clasificarse como:

Ø Derivados de la molécula del ácido fosfórico. Si los dos primeros oxhidrilos se

esterifican con radicales alquílicos se obtienen los alquil-fosfatos o

alquilpirofosfatos (ejemplo: dichlorvos). Si dichos oxhidrilos se sustituyen por

amidas se obtienen las fosforamidas (ejemplos: metamidofós, acefato).

Ø Derivados de la molécula del ácido fosforotiónico: De este ácido derivarán a su

vez numerosos ésteres tiofosfóricos (ejemplo: paratión).

Ø Derivados del ácido fosforotiolotiónico. (ejemplo: malatión).

Ø Derivados del ácido fosforotiólico (ejemplos: malaoxón, demeton5-metil.

ABSORCIÓN:

Los ésteres fosforados se absorben fácilmente a través de la piel y más rápidamente por

vía digestiva. La absorción respiratoria es casi instantánea.



MECANISMOS DE TOXICIDAD

La acetilcolina es un importante neurotransmisor químico, el cual se libera en la sinapsis

preganglionares autonómicas, sinapsis postganglionares parasimpáticas y unión

neuromuscular del músculo esquelético, en la unión sináptica es hidrolizada a través de

la acetilcolineosterasa a ácido acético y colina. Existen dos formas de acetilcolinesterasa,

la verdadera ubicada en el sistema nervioso central, músculo esquelético y eritrocitos; y

la seudocolinesterasa principalmente en el plasma, hígado, corazón y otros.

Los organofosforados fosforilan la enzima acetilcolinesterasa, en las terminaciones

nerviosas inutilizándolas, lo que provoca un aumento excesivo de acetilcolina en los

receptores muscarínicos, nicotínicos y sistema nervioso central, esto conduce a expresar

la sintomatología que se presenta.

Efectos clínicos de acuerdo al sitio de acción (15)



CUADRO CLÍNICO

Los signos y síntomas de intoxicaciones aguda por organofosforados habitualmente

aparecen entre la primera y segunda hora después de la exposición, sin embargo, pueden

desarrollarse hasta varias horas mas tarde, esto depende principalmente de su solubilidad

en grasa y si requieren o no activación metabólica. El paration no es activo frente a la

colinesterasa por si solo, este es metabolizado a paraoxon en el hígado el cual si es un

potente inhibidor de la enzima. En exposiciones de tipo dérmica también los síntomas son

tardíos. Las manifestaciones clínicas pueden ser clasificadas en cinco tipos:

Muscarínicos: Aquí se observan vómitos, diarreas, dolor y calambres abdominales,

bradicardia, broncoespasmo, miosis y aumento de la sudoración y salivación.

Efectos nicotínicos: Se observan calambres musculares, taquicardia, hipertensión,

fasciculaciones y parálisis respiratoria, en algunos casos se puede observar midriasis.

Efectos en el sistema nervioso central: Agitación, confusión, delirio, convulsiones,

coma y muerte.

Neuropatía Retardada: Algunos organofosforados han causado una neurotoxicidad

caracterizada por un daño en los axones de los nervios periféricos y centrales que se ha

asociado con la inhibición de la esterasa neurotoxica. Este síndrome se caracteriza por

debilidad o parálisis y parestesia de extremidades, principalmente inferiores. La

neuropatía inducida por este tipo de agente se puede manifestar 1 a 3 semanas después

de la exposición y perdurar semanas, meses o años.

Síndrome Intermedio: Este ocurre después de la resolución de una crisis colinérgica

aguda y dentro de un período de 24 – 96 horas, la cual se caracteriza por parálisis

respiratoria y debilidad muscular facial de cuello y de los músculos proximales de las

extremidades. Este síndrome es el resultado al parecer de una alteración pre y post

sináptica de la trasmisión neuromuscular. (15)

TRATAMIENTO:

El tratamiento inicial de la intoxicación aguda (IA) por IOF debe ir encaminado a

asegurar la permeabilidad de la vía aérea, aspirando las secreciones nasofaríngeas o el

vómito si éste se ha producido; la intubación endotraqueal y la ventilación mecánica son

precisas con frecuencia. Junto a ello es esencial el tratamiento precoz de las



bradiarritmias. Una vez asegurado el control de la vía aérea y de la función

cardiovascular, se iniciará sin demora el tratamiento específico de la intoxicación.

A.- Tratamiento evacuante: Las medidas terapéuticas encaminadas a la eliminación del

tóxico del organismo son muy importantes. Si el paciente ingirió el IOF debe practicarse

lavado gástrico con carbón activado, y posteriormente administrarse catárticos de forma

enérgica (sulfato de magnesio, manitol). En las intoxicaciones por vía cutánea, el paciente

debe ser lavado con abundante agua y jabón alcalino.

Todo el personal involucrado en el tratamiento del paciente debe guardar precauciones

para evitar contaminarse por el contacto con la piel o las ropas del intoxicado.

B.- Atropina: El sulfato de atropina combate los signos de hiperactividad colinérgica, y es

la base del tratamiento de los pacientes con IA por IOF. La atropinización debe

comenzarse tan pronto como la vía aérea sea permeable. La dosis inicial será de 1 -5 mg

IV (en niños, 0,02-0,05 mg/kg IV), repetidos a intervalos de 5-10 min, o en perfusión

continua en intoxicaciones graves. La atropinización sólo es útil frente a los síntomas

muscarínicos, y ha de pretender únicamente combatir aquéllos que comprometan la vida

del paciente, como son la hipersecreción bronquial y las bradiarritmias. La aparición de

signos de atropinización, como la midriasis y la sequedad de la piel y las mucosas,

pueden también servirnos como guía terapeútica. Una atropinización excesiva no está

exenta de riesgos, como son la paralización del intestino (con la dificultad para eliminar el

tóxico allí acumulado) o la aparición de un delirio atropinico.

C.- Oximas: Las oximas son útiles para combatir los síntomas nicotínicos en la IA por

IOF. Aunque son efectivas frente a muchos IOF, su utilidad no está demostrada en las

intoxicaciones por dimetoato y fenitrotión. El mecanismo de acción de las oximas consiste

en reactivar la colinesterasa (CE) mediante la eliminación del grupo fosfato de la enzima.

Este mecanismo es diferente al de la atropina, y por tanto la administración de las oximas

debe complementarse con la de la atropina. Las oximas deben emplearse preferiblemente

en las primeras 6 horas, ya que una vez que se produzca la unión irreversible IOF-CE son

poco efectivas. A pesar de que estos fármacos nunca se han experimentado en un amplio

estudio, e incluso recientes comunicaciones desaconsejaban su uso, hoy hay una

tendencia general a utilizarlas. Los efectos secundarios de las oximas incluyen los



bloqueos aurículo-ventriculares y otras arritmias graves, además de manifestaciones

digestivas indeseables.

La dosis recomendada de pralidoxima es 1-2 gr IV. La dosis de obidoxima es de 250mg

IV. En la actualidad muchos autores prefieren la obidoxima a la pralidoxima, ya que es

más potente, más rápida en actuar y atraviesa mejor la barrera hematoencefálica. En las

IA por IOF están contraindicadas la provocación del vómito y la administración de

aminofilina, succinilcolina y morfina.

MUESTRAS:

La muestra más utilizada para la de terminación de organofosforados y sus metabolitos es

orina de 24 hs, colectada en envase de vidrio y conservada en heladera, jugo gástrico,

sangre, vísceras.

2.7.5.2. INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS

INTRODUCCIÓN

En general los organoclorados son los más persistentes dentro de los plaguicidas, muy

estables en los diferentes ecosistemas y no son biodegradables. Además presentan un

efecto de biomagnificación y son bioacumulables entre los cuales cabe destacar el DDT.

Pueden penetrar al organismo por todas las vías (oral, dérmica e inhalatoria) pero por su

gran liposolubilidad se absorben fácilmente por la piel. Una vez absorbidos los clorados se

distribuyen en todos los tejidos, almacenándose la mayor parte en el tejido graso, por lo

cual se eliminan lentamente por orina después de que sufren varios procesos metabólicos

a nivel hepático. Producen graves efectos neurotóxicos en el ser humano. (16)

ORIGEN Y QUÍMICA

Pertenecen a este grupo el dicloro - difenil -tricloro-etano (DDT), el hexaclorociclo-hexano

(HCH) y sus isómeros (lindane), el aldrin, etc. Se aplican tanto en la agricultura como en

el ambiente doméstico y han dado lugar a un buen número de intoxicaciones, casuales y

profesionales. Se conocen también casos de intoxicaciones suicidas y de

envenenamientos criminales.



CLASIFICACIÓN DE LOS INSECTICIDAS CLORADOS

Clasificación de los plaguicidas organoclorados

Derivados de hidrocarburos aromáticos DDT, Dicofol, Metoxicloro, Clorobencilato

Derivados de hidrocarburos alicíclicos Lindano

Derivados de hidrocarburos terpénicos Toxafeno

Derivados de hidrocarburos ciclodiénicos Aldrín, Dieldrín, Endrín, Endosulfán,

Declorano,

Clordano, Heptacloro

Fuente: Toxicología. Córdoba. 2005.

VÍAS DE INTOXICACIÓN

a) Digestiva

b) Inhalación pulmonar

c) Cutánea

DOSIS LETALES ESTIMADAS (ADULTO)

- DDT................................. 30 gr.

- Derivados indane.............. 3-5 gr

- Lindane............................. 3 gr.

- Toxafeno........................... 2 gr.

No se conocen con exactitud las dosis letales en el niño; se cree que en el caso del DDT

podría ser 100 mg/kg, y en los demás tóxicos se mantendría la proporción referida en el

adulto.

TOXICOCINÉTICA

Los insecticidas organoclorados se absorben por vía digestiva y a través de la piel; su

aplicación frecuentemente en forma de pulverizaciones expone también a la absorción

pulmonar. Tienen una acción neurótropa y dan lugar a síndrome hepatorenales. Se

acumulan en el tejido adiposo, donde persisten durante muy prolongados periodos de

tiempo y suelen ser, por este mecanismo, origen de intoxicaciones crónicas.




Son compuestos neurotóxicos que actúan sobre las fibras sensitivas y motoras,

alterando el transporte de sodio y potasio a través de las membranas de los axones.

El lindado inhibe el flujo de cloro (Cl -) regulado por el GABA (Ácido Gamma Amino

Butírico) y el DDT y análogos prolonga el tiempo de apertura de los canales de sodio,

tiene una acción neurotropa y dan lugar a síndromes hepatorenales, se acumulan en

tejido adiposos, donde persisten durante muy prolongados periodos y suele ocasionarse

por este mecanismo las intoxicaciones crónicas. (16)

FISIOPATOLOGÍA

La toxicidad de los organoclorados es variable, según sea su configuración química, que

le confiere mayor o menor liposolubilidad y estabilidad. Una vez asimilados por el

organismo, se concentran en sistema nervioso central, ganglios nerviosos, glándulas

suprarrenales y tejido adiposo en general. En el órgano diana ejercen una potente acción

inhibidora de la actividad de las ATP-asas relacionadas con la fosforilación oxidativa,

bloqueando la respiración celular y originando un primer grupo de trastornos, con una

expresión clínica en la que predominan los síntomas de daño al órgano de entrada del

tóxico junto con los neurológicos. La eliminación del tóxico es lenta y diferente según el

producto en cuestión. En líneas generales, es transformado en el hígado a metabolitos

hidrosolubles y posteriormente excretado por vía biliar o urinaria. Como algunos

metabolitos son igualmente tóxicos, sobreviene un segundo grupo de síntomas en

relación con daño hepático y renal. Por otra parte, pueden ser eliminados por secreción

láctea y atraviesan con facilidad la placenta.

TRATAMIENTO

No existe antídoto alguno. Se practicarán:

1. Medidas de eliminación del tóxico:

Ø Lavado gástrico con agua bicarbonatada.

Ø Gastroclisis con carbón activo

Ø Purgante salino: sulfato sódico 30gr. en 200 ml de agua.

Ø Lavado cutáneo meticuloso si se sospecha intoxicación por contacto.



2. Apoyo vital:

Ø Control vía aérea, oxigenoterapia, ventilación.

Ø Corrección trastornos pH, iones, glucemia, etc.

3. Tratamiento de las convulsiones: diazepam, a las dosis habituales.

2.7.5.3. CARBAMATOS

DEFINICIÓN:

Forman parte de una gran familia de plaguicidas entre los que se hallan herbicidas,

fungicidas e insecticidas. Todos ellos derivan del ácido carbámico: Se los divide en tres

grupos:

Ø 1-N-metil carbamatos: uno de los hidrógenos del grupo amino es reemplazado

por un grupo metilo (ejemplos: Aldicarb, Carbaryl, Carbofuran).

Ø 2-N, N, dimetil Carbamato: ambos hidrógenos del grupo amino son

reemplazados por grupos metilos (ejemplos: Isolan, Pirolan).

Ø 3-N-fenil Carbamatos: un grupo fenilo sustituye a uno de los hidrógenos del

grupo amino.

ABSORCIÓN.

Se absorben fácilmente a través de la piel y más rápidamente por vía digestiva.


Es equivalente al mecanismo de acción de los organofosforados, uniéndose a las

colinesterasas e inactivándolas. Pero ésta unión es reversible espontáneamente en

menos de una hora, de manera que en el curso de una intoxicación aguda por

Carbamatos se manifiestan los mismos signos y síntomas de la intoxicación por

organofosforados pero con un curso más rápido hacia la recuperación.

SIGNOS Y SÍNTOMAS:

No existen diferencias importantes con respecto a la sintomatología encontrada en las

intoxicaciones por organofosforados, suele haber un predominio de síntomas

muscarínicos debido a su mínima penetración en el sistema nervioso central. Al ser la



unión a la enzima colinesterasa reversible la duración de estas manifestaciones es mucho

menor. Se han descrito efectos tóxicos sobre distintos órganos sobre todo sobre el

parénquima renal. La evolución suele ser favorable en la mayoría de los casos, siempre

que no haya complicaciones intercurrentes, debido a la corta duración del efecto tóxico.

TRATAMIENTO:

El tratamiento de la intoxicación por carbamatos incluye monitorización de signos vitales,

mantenimiento de vía aérea permeable con intubación y ventilación mecánica si ello fuera

preciso, lavado gástrico o administración de jarabe de ipecacuana para retirar el tóxico del

tubo digestivo si hubo ingesta, con las precauciones habituales. La administración de

carbón activado y catártico está indicada si hubo ingestión. Posteriormente se procede a

la administración de atropina. Las Oximas no están indicadas en estas intoxicaciones

pues la unión carbamil colinesterasa es reversible, regenerándose la enzima de forma

rápida y espontánea. Si el contacto con el tóxico fue a través de la piel, retiraremos toda la

ropa y lavaremos al paciente con agua y jabón de cabeza a pies durante al menos diez

minutos.

MUESTRAS:

Se los encuentra en orina de 24hs. También se los halla en distintos tipos de alimentos

contaminados, principalmente de origen vegetal, jugo gástrico, sangre, vísceras, etc.

2.7.5.4. RODENTICIDAS

Una amplia variedad de materiales se usan como rodenticidas. Éstos pasan riesgos

específicos de envenenamiento accidental por varias razones. En primer lugar, como

agentes diseñados específicamente para la eliminación de mamíferos, muchas veces su

toxicidad es muy similar para su objetivo los roedores, así como para los humanos. (La

warfarina y otros rodenticidas anticoagulantes fueron desarrollados desde un principio

para vencer este problema; se crearon estos compuestos que eran altamente tóxicos para

los roedores, específicamente después del contacto repetido, pero mucho menos tóxico

hacia los humanos.). En segundo lugar, debido a que los roedores comparten el ambiente

generalmente con los humanos y otros mamíferos, el riesgo de contacto accidental es

parte integral en la colocación de carnadas para roedores. Finalmente, según los roedores



han ido desarrollando resistencia a los rodenticidas existentes, hay una necesidad

continua para desarrollar nuevos rodenticidas con un potencial tóxico más alto. Por

ejemplo, según los roedores desarrollan mayor resistencia a las carnadas de warfarina, el

desarrollo de las “superwarfarinas” ha aumentado el riesgo a los seres humanos. (18)


Produce vasodilatación y aumento de la fragilidad vascular por una acción directa de la

warfarina sobre la pared de los vasos sanguíneos. En el hígado actúa inhibiendo la

formación de protrombina, disminuyendo sus niveles y agotando sus depósitos. En

general, todos los derivados de la hidroxicumarina interfieren con la producción de

protrombina, disminuyendo sus niveles y agotando sus depósitos e interfieren con la

producción hepática de factores de la coagulación de vitamina K dependiente (II, VII, IX y

X). (17)

ANTÍDOTO

En caso de ingestión, inducir vómito. Lavado gástrico con suspensión de carbón activado

y purgante salino, seguimiento del nivel de protrombina por 15 a 20 días. Vitamina K1.

2.7.6. ALCOHOL ETÍLICO- METÍLICO

FUNDAMENTO TEÓRICO:

Dentro de los tóxicos volátiles, los alcoholes Etanol, Metanol son sustancias de

importancia toxicológica dada su acción farmacológica depresora del Sistema Nervioso

Central. El abuso creciente del consumo de bebidas alcohólicas representa importancia

médico-social, debido a que los individuos alcoholizados pueden ser causa de trastornos

y accidentes, independientemente de la clase de bebida (cerveza, vino, licores), los

principales componentes de ésta son alcohol y agua. El grupo funcional OH, se conoce

como hidroxi y puede estar sustituyendo a un H, de una cadena hidrocarbonada, o al H

del benceno. Para la comprobación de la presencia de alcohol en sangre se han

desarrollado varias técnicas analíticas ya sea para identificación directa del alcohol ó

pruebas indirectas que desde el punto de vista enzimático nos permite conocer un dato

aproximado del nivel de alcohol presente en el organismo.



ETANOL

El etanol, de fórmula química CH3CH2OH, es el principal componente de las bebidas

alcohólicas; éstas se obtienen por fermentación o destilación. Según se trate de un

procedimiento u otro, se conseguirán bebidas de diferente graduación; así por ejemplo,

vinos, cervezas o champán surgen a partir de la fermentación de frutas o granos, mientras

que habrá que recurrir a la destilación para lograr ginebra, whisky, ron, etc.

El alcohol es una sustancia que actúa como depresora del SNC. Sus efectos son una

consecuencia directa de su acción sobre las membranas celulares y sobre los

neurotransmisores. Se potencian cuando el etanol se consume junto a otras drogas:

sedantes, hipnóticos, anticonvulsionantes, antidepresivos, tranquilizantes, analgésicos,

opiáceos, etc.

El alcohol produce tolerancia. Afecta el SNC, y produce además hipoglucemias, hepatitis

aguda, trastornos cardíacos, rabdomiolisis, etc

Metabolismo del etanol

- 20-30 mg/dl: se afecta el control fino, el tiempo de reacción y hay

deterioro de la facultad crítica y del estado de humor.

- 50-100 mg/dl: hay deterioro leve o moderado de las funciones

cognitivas, dificultad para grandes habilidades motoras.

- 150-200 mg/dl: el 50% de las personas pueden estar muy intoxicadas

con ataxia y disartria, grave deterioro mental y físico, euforia,

combatividad.

- 200-300 mg/dl: náuseas, vómitos, diplopia, alteraciones del estado

mental.

- 300 mg/dl: generalmente produce coma, además hipotensión e

hipotermia en personas que no beben habitualmente.

- 400-900 mg/dl: rango letal, independientemente de que sea o no un

alcohólico crónico. (19)

METANOL

El metanol produce acidosis metabólica por la producción de ácido fórmico. El ácido

fórmico es aproximadamente 6 veces más tóxico que el metanol y se acumula por la lenta



actividad de la vía dependiente de folato, además, inhibe la actividad citocromo P-450 en

la mitocondria y aumenta esa inhibición de forma progresiva conforme el pH es más

ácido. Esta inhibición explica la formación de ácido láctico en las intoxicaciones severas

aumentando la acidosis.

El ácido fórmico atraviesa la barrera hematoencefálica, mientras que su forma disociada

conocida como formato no la atraviesa. Por tal motivo la terapia alcalina agresiva es

importante para mantener la mayoría del ácido fórmico disociado.

Uno de los órganos blanco del metanol es el ojo, y en él, la retina, el disco óptico y el

nervio óptico. La disfunción retiniana inducida por el metanol se puede producir aun en

ausencia de acidosis metabólica. Parece que el ácido fórmico actúa como una toxina

ocular directa y no indirecta a través de la producción de acidosis. Como vimos

anteriormente la inhibición de complejo citocromo oxidasa aumenta con la disminución del

pH y esto potencia el efecto tóxico del ácido fórmico sobre la célula. Esto se puede

evidenciar por disminución de la amplitud en el electroretinograma de las ondas a y b

(generadas por las células de Müller). En estas células la neuroglia, que funciona en el

mantenimiento de la estructura y transporte retiniano, se evidencia disrupción mitocondrial

al igual que en los fotorreceptores, que es consistente con la inhibición de la función de la

citocromo oxidasa a nivel mitocondrial, resultando en una reducción de la producción de

ATP en la retina. Se ha sugerido que la desmielinización del nervio óptico sin pérdida

axonal es secundaria al efecto mielinoclástico del ácido fórmico y que puede ser la

explicación al daño del nervio óptico que se observa en la intoxicación por metanol.

Otra teoría hace referencia a la producción de metabolitos tóxicos por el metabolismo

retiniano del metanol. En retina de roedores se han encontrado vías enzimáticas de

peroxisomas y presencia citoplasmática de aldehído deshidrogenasa. Además en las

células de Muller se encontró formyl- THF – deshidrogenasa que puede servir para

protección por medio de la oxidación del formato. Sin embargo, se presenta en la retina

un sobreconsumo de ATP, el cual es necesario para el metabolismo del formato por la vía

dependiente de folato.



Antídoto

Existen dos antídotos, ambos actúan bloqueando la actividad de la enzima alcohol

deshidrogenasa:

a. 4-methylpyrazole (Fomepizole): aprobado por la FDA para el tratamiento del

metanol.

Dosis de carga: 15mg/kg I.V diluido al menos en 100ml de SSN o DAD 5% en 30

minutos.

Mantenimiento: 10mg/kg cada 12 horas administrado en bolos. Después de 48 horas

se debe aumentar a 15mg/kg cada 12 horas por inducción de su metabolismo. Se debe

continuar hasta que los niveles de metanol sean menores de 20mg/dl. Ha sido utilizado

de manera eficaz en niños.

b. Alcohol etílico (Etanol): recordemos que la afinidad de la enzima alcohol

deshidrogenasa es 20 veces mayor por el etanol que por el metanol. Su administración

actúa como sustrato competitivo para la enzima. Una concentración sanguínea de etanol

> 100mg/dl bloquea completamente el metabolismo del metanol, por lo que este valor se

ha convertido en el objetivo terapéutico, que debe ser mantenido durante no menos de

72 horas, tiempo que usualmente se requiere para que se elimine el metanol.

Las ampollas de etanol vienen al 96% de 2ml, 5ml y 10ml. 1 ml de etanol absoluto

contiene 790 mg de etanol. (19)

2.7.7. DETERMINACIÓN EN INTOXICACIONES CON "TEROKAL Y ESMALTES

SINTÉTICOS"

COMPOSICIÓN DE LOS PEGAMENTOS.

Cousillas y Col. encontraron que en empresas de la industria del calzado, los pegamentos

estaban compuestos en mayor proporción por: acetona, tolueno, benceno, n-hexano y

acetato de etilo. Otros autores como Perbellini y Col. En Italia, identificaron la mezcla de



solventes contenidas en los pegamentos y los diluyentes, encontrando acetona,

etilacetato y ciclohexano, como los más frecuentemente usados. Sin embargo, estos

mismos autores en otras muestras de pegamentos reportan la presencia de rnetietilcetona

(MEC), n-hexano, benceno, metilciclopentano, y en menor porcentaje, tricloroetano,

butilacetato, tolueno, dicloropropano, butil acetato, iso-butil acetato. Esta gran variedad de

compuestos va a depender de la casa comercial que los fabrique. En nuestro país existen

numerosas fábricas de pegamentos y solventes utilizados en la fabricación del calzado y

afines. Dentro de la composición de estas sustancias químicas, predominan

principalmente en concentraciones que van del 1% al 3 % los poliuretanos, acetato de

etilo y sal, soluciones con grupos isocianatos, tolueno, benceno, etc., datos obtenidos a

través de las empresas fabricantes y de las hojas de seguridad de algunos de los

productos utilizados.



CAPITULO III

PROCEDIMIENTO GENERAL PARA EL ANÁLISIS TOXICOLÓGICO, MATERIALES Y

REACTIVOS



3.1. OBTENCIÓN DE MUESTRA

3.1.1. LUGAR DE OBTENCIÓN

El principal objeto del procedimiento de muestreo es producir un análisis químico correcto

y significativo, como la mayoría de los métodos cualitativos y cuantitativos que se usan en

los laboratorios de química legal para examinar drogas requieren cantidades muy

pequeñas, es indispensable que estas cantidades sean completamente representativas

del material de que se han tomado. El muestreo debe hacerse de modo que se ajuste a

los principios del análisis químico – toxicológico (distribución y metabolismo), enunciado

en cada protocolo normalizado de trabajo de las sustancias que se investigan en el ATQF.

Puede haber situaciones en que, por razones legales, no puedan seguirse las reglas

normales de muestreo y homogenización. Las muestras para el análisis toxicológico

deben recogerse teniendo en cuenta las condiciones particulares de cada caso en vial o

frasco colector estéril. Asimismo, se expondrá con la mayor claridad y condición posible el

tipo de investigación que interesa y se acompañará información de todos los datos

clínicos, necrópsicos, procesales y otros complementarios que puedan tener interés para

la investigación. Las muestras requeridas en el ATQF (análisis toxicológico químico

forense) son:

1.- Contenido gástrico.- El aspirado gástrico, liquido del lavado gástrico o bien el vómito

son muestras que deben remitirse al laboratorio siempre que sea posible. Se debe evitar

adicionarles sustancias a excepción de solución salina Estas muestras son esenciales en

el screening general de tóxicos, ya que no presentan problemas técnicos en su utilización,

siendo bastante fácil la separación del compuesto tóxico. A menudo, si el tóxico penetro

por vía oral y no han transcurrido más de 5 -6 horas desde la ingesta, las concentraciones

serán normalmente muy elevadas, lo cual facilita su detección.

2.- Sangre.- Es una de las muestra más útiles para la identificación de tóxicos

especialmente para el análisis cuantitativo. La sangre se utiliza normalmente para el

screening de tóxicos ácidos y neutros, cuyas concentraciones en caso de intoxicación son

elevadas. En general no se recomienda el uso de sangre recogida en la autopsia de

cavidades abiertas, por la posibilidad de que se contamine con otros fluidos que pueden

tener un efecto de concentración o dilución del tóxico según los casos. Lo más

recomendable es el envío de sangre total con adición de un anticoagulante adecuado.



3.- Orina.- Representa una muestra idónea para realizar una gran variedad de ensayos

preliminares en el screening de tóxicos. Las mayores ventajas de esta muestra son la

concentración de un tóxico en este fluido puede llegar a ser 100 veces mayor que en la

sangre, además, la orina está exenta de proteínas, por lo que las interferencias son

mínimas. Se recomienda entre 50 a 100 ml. Una desventaja es que muchos tóxicos se

eliminan prácticamente en sutotalidad como metabolitos (benzodiacepinas por Ej.), A

pesar de todo, la orina sigue siendo la muestra de elección para la detección de drogas

psicotrópicas, ya que puede obtenerse fácilmente y en cantidades suficientes, y

generalmente contiene concentraciones detectables de tóxicos. Es aconsejable no añadir,

conservadores y debe de conservarse en frío hasta su análisis.

4.- Humor vitreo.- Su fácil accesibilidad, el disponer de 2 mL en cada ojo, no contiene

demasiadas proteínas y esta hurtado a la circulación general, por lo que posee pocas

enzimas y es más resistente a la contaminación bacteriana, hacen a este fluido

sumamente útil para el análisis de alcohol y otras drogas.

5.- Hígado.- El hígado es la muestra más importante post mortem para la detección de

cualquier tipo de toxico ya que es el lugar donde los niveles de tóxicos en este tejido son

en general superiores a los de la sangre por que aquí se realiza la metabolización. En

ocasiones el hígado puede ser el único tejido donde se encuentre una sustancia tóxica en

concentración adecuada para su identificación y cuantificación. Al extraer el hígado, es

importante evitar la contaminación por bilis. No deben adicionarse conservadores que

puedan contaminar o producir interferencias, debe mantenerse a bajas temperaturas.

6.- Otros tejidos y fluidos biológicos:

El cerebro es muy útil cuando se trata de muertes por inhalación de solventes (tolueno,

cloroformo, alcohol etc.), debido a las altas concentraciones que alcanzan estas

sustancias en el tejido cerebral, donde además, son retenidas tras la muerte. Esta

muestra es especialmente útil para determinar la concentración de alcohol en aquellos

casos en que no se dispone de una muestra adecuada de sangre. El riñón es el tejido de

elección en intoxicaciones por metales y otros tóxicos que se acumulan específicamente

en él. La bilis puede ser interesante para el análisis de sustancias que se eliminan por vía



biliar. Es particularmente útil en las muertes por sobredosis de opiáceos, ya que contiene

altas concentraciones de los glucorónidos de dichos compuestos. Debe extraerse la

vesícula biliar intacta y remitirse por separado en un recipiente idóneo.

3.1.2. ROTULADO

Una vez obtenidos las muestras correspondientes para análisis se deben rotular

adecuadamente de tomar en cuenta los datos de donde provienen para tal motivo se

procede al rotulado efectuando así su identificación, procedencia, cantidad, nombre de

agraviado, edad, fecha, hora de obtención de muestra, procedimiento utilizado, nombre

del transportista, breve descripción del paquete y precintado. Además; deberá ser

adecuadamente cerrado para evitar derrames, embalado, sellado y lacrado.

3.1.3. TRANSPORTE

Para mantener la validez de los resultados analíticos desde el punto de vista legal, debe

tenerse especial cuidado en la supervisión de la toma, transporte y almacenamiento de

las muestras. Esta supervisión debe estar a cargo de personal capacitado que entiende

bien las consecuencias legales del procedimiento y debe hacerse por observación visual

directa.

3.1.4. RECEPCION

Para mantener una cadena de custodia que sea legalmente sostenible en el

procedimiento judicial, es importante que él laboratorio de análisis tenga procedimientos

para aceptar o rechazar especímenes. Estos procedimientos permiten evaluar la

suficiencia de la documentación de cadena de custodia adjunta a los especímenes,

claridad de los rótulos y sin posibilidad de adulteración de las muestras antes del recibo

en el laboratorio. El área debe llevar buenos registros y mantener medidas estrictas de

seguridad para asegurar la integridad de las muestras y la confidencialidad de los

resultados. Si el análisis debe retrasarse más de uno o dos días, los especímenes deben

guardarse congelados.



FUENTE: Propia del laboratorio de OFICRI

3.2. PROCESAMIENTO DE LA MUESTRA

Una vez identificada el tipo de muestra para el correspondiente análisis toxicológico se

procederá a su extracción de las diferentes fases acidas o básicas en cada caso; cabe

resaltar que en la oficina de criminalística se procedió a identificar de manera más

simplificada la extracción clorofórmica acida para los grupos toxicológicos

(organofosforados, organoclorados, carbamatos, cannabinoides) y extracción clorofórmica

básica para (estricnina, benzodiacepinas, cocaina, barbituricos) siendo así procesos

similares para la identificación y posterior revelado en las placas cromatograficas.




FUNDAMENTO DE LA EXTRACCIÓN DE TÓXICOS ORGÁNICOS

Se incluyen en este grupo todas las sustancias toxicas orgánicas y no volátiles que

pueden separarse mediante extracción con disolventes apropiados, en función de sus

coeficientes de reparto entre dos líquidos no miscibles, se incluyen aquí.

a) Tóxicos de origen vegetal: Glucosidos, aceites esenciales, alcaloides, etc.

b) Medicamentos y plaguicidas.

MÉTODO DE CURRY

Fundamento: La eliminación de las proteínas con ácido tungstico que se obtiene de la

reacción entre el ácido sulfúrico y el tungstato de sodio, ayudado por el calor. El hidróxido

de sodio nos permite desnaturalizar la hemoglobina.

MECANISMO DE REACCIÓN.- Los tóxicos fijos se encuentran unidos a proteínas las

cuales son estables a un determinado pH. El NaOH por efecto del ion común favorece la



formación de ácido tungstico (Formado por la reacción de tungstato de sodio y el ácido

sulfúrico). El reactivo ácido tungstico varia el punto isoeléctrico de las proteínas

precipitándolas y liberando los “tóxicos orgánicos fijos”.

MÉTODO DE STTAS – OTTO MODIFICADO

Fundamento.- En este método se desnaturalizan y se precipitan las proteínas por acción

del ácido tartárico, etanol y el calor.

Técnica operatoria.- Tomar 100 g de tejido congelado desmenuzado acidificar con ácido

tartárico y homogenizar con 100 ml de etanol absoluto, calentar a baño María a 60 c por

24 horas, enfriar y filtrar. si se sospecha de alcaloides cuidar que la temperatura no pase

de 60 c. El etanol se evapora a baño María o preferentemente por destilación al vacío. Al

filtrado se le extrae con 50 ml de etanol absoluto caliente, repetir el proceso con el residuo

hasta que no precipiten más proteínas, y mezclar los filtrados, este residuo final se extrae

con agua acidulada y se sacude por una hora, se filtra y este filtrado está listo para ser

extraído. Alcalinizando el residuo acuoso se obtiene el extracto básico. Luego dejar

evaporar las fases orgánicas para realizar la identificación por CCF.

EXTRACCIÓN DIRECTA

Este método debe usarse solo si se sabe la naturaleza de la droga, no así si esta es

desconocida, la gran ventaja de este método es que es rápido, se recomienda para la

extracción de fluidos biológicos, la elección del solvente dependerá de la naturaleza de la

droga a separar (éter, cloroformo), la desventaja es que forma emulsiones.

MÉTODO DE TUNGSTATO

Fundamento.- Este método se basa en la desproteinización de la muestra por acción del

Tungstato de sodio y precipitación de la hemoglobina por el ácido sulfúrico.



3.2.1. CONTENIDO GÁSTRICO


Según procedimiento técnico - internos de la OFICRI se procede a la extracción de la fase

clorofórmica en contenido gástrico que a continuación se detallan:

Se separa la muestra en dos frascos para la extracción acida y básica

correspondientemente para cada uno de ellos siendo así que la fase CLOROFÓRMICA

ACIDA servirá para la identificación de compuestos organofosforados, organoclorados,

carbamatos, cannabinoides y la fase CLOROFÓRMICA BÁSICA servirá para la

identificación de alcaloides de cocaína, benzodiacepinas y barbitúricos.

EXTRACCIÓN ACIDA

a) Para la extracción acida se procede a adicionarle cloroformo en la cantidad de 10 ml y

se le adiciona ácido sulfúrico hasta llevarlo a un pH de 3 – 3.5.



b) Agitar vigorosamente por 5 – 7 minutos y luego llevar mediante tubos de ensayo a una

centrifuga de 3000 rpm (revoluciones por minuto) durante tres minutos.

c) Separar la fase orgánica (clorofórmica) llevarla a un vial estéril y evaporar la fase

liquida clorofórmica.

d) una vez seco el vial adicionarle cantidades mínimas de cloroformo y sembrar en las

placas para la cromatografía correspondiente.

EXTRACCIÓN BÁSICA

a) Para la extracción básica se procede a adicionarle cloroformo en la cantidad de 10

ml y se le adiciona también hidróxido de amonio hasta llevarlas a un pH de 8.5 – 9.

b) Agitar vigorosamente durante 5 – 7 minutos y luego llevarla mediante tubos de

ensayo a la centrifuga de 3000 rpm (revoluciones por minuto) durante tres minutos


clorofórmica. Una vez seco el vial adicionarle cantidades mínimas de cloroformo y

sembrar en las placas para la cromatografía correspondiente.



FUENTE: OFICRI (Adaptado, validado y aplicado)

MUESTRA DE CONTENIDO GASTRICO (a) usar 20 ml.

acidificar a pH 3 -‐ 3.5 con H2SO4

Extrae con cloroformo (agitar por 5 ml)

Centrifugar a 3000 rpm x 3 min. y extraer la fase eterea o cloroformica

evaporar a sequedad en BM

Diluir con 02 ml de cloroformo y sembrar para corrida

Cromatográfica (hasta saturación aprox. 20 gts)

llevar a camara de corrida y dejar secar.

ORGANOFOSFORADOS, ORGANOCLORADOS, CARBAMATOS.



FUENTE: OFICRI (Adaptado, validado y aplicado)

MUESTRA DE CONTENIDO GASTRICO (b) usar 20 ml.

Basificar a pH 9 con NH4OH

Extrae con cloroformo (agitar por 5 ml)

Centrifugar a 3000 rpm x 3 min. y extraer la fase eterea o

cloroformica

evaporar a sequedad en BM

Diluir con 02 ml de cloroformo y sembrar para corrida

Cromatográfica (hasta saturación aprox. 20 gts)

llevar a camara de corrida y dejar secar.

ESTRICNINA



3.2.2. ORINA.

El procedimiento de extracción en orina es directa poniéndose así en conocimiento que

esta muestra biológica (orina) servirá para la identificación de alcaloides de cocaína,

cannabinoides, benzodiacepinas y barbitúricos.

EXTRACCION ACIDA (cannabinoides)

a) Para la extracción acida se procede a adicionarle cloroformo en la cantidad de 10 ml y

se le adiciona ácido sulfúrico hasta llevarlo a un pH de 3 – 3.5.

b) Agitar vigorosamente por 5 – 7 minutos y luego llevar mediante tubos de ensayo a una

centrifuga de 3000 rpm (revoluciones por minuto) durante tres minutos.



d) Una vez seco el vial adicionarle cantidades mínimas de cloroformo y sembrar en las


EXTRACCION BASICA (alcaloides de cocaína, benzodiacepinas, barbitúricos).

a) Para la extracción básica se procede a adicionarle cloroforma en lacantidad de 10 ml y

se le adiciona también hidróxido de amonio hastallevarlas a un pH de 8.5 – 9.

b) agitar vigorosamente durante 5 – 7 minutos y luego llevarla mediante tubos de ensayo

a la centrifuga de 3000 rpm (revoluciones por minuto) durante tres minutos.

c) separar la fase orgánica (clorofórmica) llevarla a un vial estéril y evaporar la fase

clorofórmica.

d) una vez seco el vial adicionarle cantidades mínimas de cloroformo y sembrar en las




3.2.3. SANGRE

El procedimiento de extracción en sangre dependerá de la cantidad remitida para análisis

ya que cantidades menores a 4 ml dificultan la extracción correcta de los metabolitos

tóxicos y su revelado y de más factores que influyen en esta etapa de análisis.

A continuación se explicara bajo procedimientos técnicos de la OFICRI las extracciones

acidas y básicas según se requiera en el análisis verificando así que las fases

CLOROFORMICA ACIDA (organofosforados, organoclorados, carbamatos y

cannabinoides) y CLOROFORMICA BASICA (alcaloides de cocaína, estricnina,

benzodiacepinas, barbitúricos) Ya que el método de curry es el idóneo para vísceras se

buscó acoplar de manera satisfactoria este método para la extracción en sangre.

EXTRACCIÓN DE LA FASE ACUOSA

a) Calentar 30ml. de agua destilada, agregar aproximadamente de 7 a 10 ml de

sangre, agregar 1 g. de tungstato de sodio o sulfato de amonio

b) Llevar a pH ácido de 3.5 a 4 con ácido sulfúrico concentrado.

c) Dejar hervir por unos 40 – 60 minutos, luego filtrar.

d) El filtrado colocar en un recipiente de decantación.

EXTRACCIÓN ACIDA (organofosforados, organoclorados, carbamatos, cannabinoides)

a) Para la extracción acida se procede a adicionarle cloroformo en la cantidad de 10

ml y se le adiciona ácido sulfúrico hasta llevarlo a un pH de 3 – 3.5.

b) agitar vigorosamente por 5 – 7 minutos y luego llevar mediante tubos de ensayo a

una centrifuga de 3000 rpm (revoluciones por minuto) durante tres minutos.



d) una vez seco el vial adicionarle cantidades mínimas de cloroformo y sembrar en

las placas para la cromatografía correspondiente.

EXTRACCIÓN BÁSICA (alcaloides de cocaína, estricnina, benzodiacepinas, barbitúricos)

a) Para la extracción básica se procede a adicionarle cloroformo en la cantidad de 10

ml y se le adiciona también hidróxido de amonio hasta llevarlas a un pH de 8.5 – 9.




ensayo a la centrifuga de 3000 rpm (revoluciones por minuto) durante tres

minutos.


clorofórmica. una vez seco el vial adicionarle cantidades mínimas de cloroformo y

sembrar en las placas para la cromatografía correspondiente



3.2.4. HÍGADO

MÉTODO DE CURRY

EXTRACCIÓN DE LA FASE ACUOSA

a) Calentar 30ml. de agua destilada, agregar aproximadamente de 10 a 20 g de

vísceras finamente picadas, agregar 1 g. de tungstato de sodio o sulfato de

amonio

b) Llevar a pH ácido de 3.5 a 4 con ácido sulfúrico concentrado.

c) Dejar hervir por unos 60 a 90 minutos, luego filtrar.

d) El filtrado colocar en un recipiente de decantación.

EXTRACCIÓN ACIDA (organofosforados, organoclorados, carbamatos, cannabinoides)

a) Para la extracción acida se procede a adicionarle cloroformo en la cantidad de 10

ml y se le adiciona acido sulfúrico hasta llevarlo a un pH de 3 – 3.5.

b) Agitar vigorosamente por 5 – 7 minutos y luego llevar mediante tubos de ensayo a

una centrifuga de 3000 rpm (revoluciones por minuto) durante tres minutos.



d) Una vez seco el vial adicionarle cantidades mínimas de cloroformo y sembrar en

las placas para la cromatografía correspondiente.

EXTRACCIÓN BÁSICA (alcaloides de cocaína, estricnina, benzodiacepinas, barbitúricos)

a) Para la extracción básica se procede a adicionarle cloroformo en la cantidad de

10 ml y se le adiciona también hidróxido de amonio hasta llevarlas a un pH de 8.5

– 9.


ensayo a la centrifuga de 3000 rpm (revoluciones por minuto) durante tres

minutos.


clorofórmica. una vez seco el vial adicionarle cantidades mínimas de cloroformo y

sembrar en las placas para la cromatografía correspondiente.



3.3. OBTENCIÓN Y DISCUSIÓN DE RESULTADOS

EXTRACTOS CLOROFÓRMICOS VÍA ACIDA

ORGANOFOSFORADOS

3.3.1. DETERMINACIÓN DE ORGANOFOSFORADOS

FUNDAMENTO.- Los tóxicos orgánicos fijos se hallan unidos a proteína, este método se

basa en la desproteinización de la muestra por acción del tungstato de sodio. La

eliminación de las proteínas con ácido tungstico que se obtiene de la reacción entre el

ácido sulfúrico y el tungstato de sodio, ayudado por el calor. De esta manera se liberan los

tóxicos orgánicos fijos.

𝑁𝑎! 𝑊𝑂! + 𝐻! 𝑆𝑂! → 𝐻! 𝑊𝑂! + 𝑁𝑎! 𝑆𝑂!

𝑁𝑎! 𝑊𝑂! + 𝑃𝑟𝑜𝑡𝑒𝑖𝑛𝑎 − 𝑇𝑂𝐹 → 𝑁𝑎! 𝑊𝑂! 𝑃𝑟𝑜𝑡𝑒𝑖𝑛𝑎 + 𝑇.𝑂. 𝑙𝑖𝑏𝑟𝑒

MÉTODO DE DETERMINACIÓN:

Cromatografía en capa fina.

MATERIALES:

• Pera de Decantación.

• Cuba de Vidrio.

• Placas con Silica Gel.

• Pipetas.

• Matraces.

• Micro pipetas.

• Aspersor.

• Cámara de extracción de gases.

• Baño María.

• Estufa.



REACTIVOS: Solventes utilizados en la extracción: Cloroformo

ü De acuerdo a la extracción.

ü De acuerdo al sistema a solvente elegido.

ü De acuerdo al revelador elegido.

REVELADOR ELEGIDO:

Cloruro de paladio al 0,5 % en HCl 10 % (v/v).

PREPARACIÓN:

0,05 gr de cloruro de paladio más 1 ml HCl + 9 ml agua de destilada.

ESTÁNDAR:

Preparar las soluciones al 1% a partir de insecticida químicamente puro de

organofosforado.

SISTEMA SOPORTE

Cloroformo-Acetona 80:20

Silica gel

Acetona-Acetato de Etilo-Ciclo hexano 4:2:4

n-Hexano-Eter etilico 5:5

Acetona-Benzeno 1:9

Cloroformo-n-Hexano-Amoniaco 5:5:1



REVELADOR:

Revelador Modo de empleo Resultado

Cloruro de Paladio Rociar la placa con el reactivo en forma uniforme

Manchas amarillas – parduzcas en fondo blanco

Vapores de bromo (a) Verde brillante (b)

Producir (a) en un frasco vial dentro de la cubeta, terminada la corrida pulverizar la placa con (b)

Mancha verde en fondo amarillo. O mancha amarilla en fondo verde.

Azul de bromo fenol con nitrato de plata (a) y ácido acético 5%(b)

Pulverizar con (a) uniformemente hasta azul intenso, secar en la estufa a 80ºC por 10 min. Luego pulverizar el reactivo (b)

Manchas amarillas en fondo azul.

Vapores de bromo + anaranjado de metilo 1%.

La placa debe ser sometida a vapores de bromo, luego pulverizar con el anaranjado de metilo.

Mancha rosada.



RESULTADO:

Foto de cromatografía de organofosforado. Fuente Propia: Laboratorio de OFICRI-PNP

ORGANOCLORADOS

3.3.2. DETERMINACIÓN DE ORGANOCLORADOS


basa en la desproteinización de la muestra por acción del tungstato de sodio. La




Na2WO4 + H 2SO4 H 2WO4 + Na2 SO4

H 2WO4 + Proteína –TOF H2WO4 proteína + T.O.LIBRE





MATERIALES:

• Pera de Decantación.

• Cuba de Vidrio.

• Placas con Silica Gel.

• Pipetas.

• Matraces.

• Micropipetas.

• Aspersor.

• Estufa.

• Punteras.

• Cámara de extracción de gases.

• Baño maría.

REACTIVOS: En la extracción se puede utilizar los solventes: éter etílico, éter de

petróleo, cloroformo.

• De acuerdo a la extracción

• De acuerdo al sistema a solvente elegido

• De acuerdo al revelador elegido

REVELADOR ELEGIDO:

Difenilamina.

PREPARACIÓN:

0,025 gr de Difenilamina en 12,5 ml de etanol de 70º. (Preparar al instante).

ESTÁNDAR:

Preparar las soluciones al 1 % a partir de insecticida químicamente puro de

organoclorados.



SISTEMA SOPORTE

Benceno-Acetona 5:1 Silica gel

Benceno-acetona-n-hexano-etanol 4:2:1:1

REVELADOR:

REVELADOR MODO DE EMPLEO RESULTADO

Difenilamida Pulverizar, la placa en forma uniforme y secar a la luz solar por 15 minutos.

Manchas verdosas, Marrones o grises

Nitrato de plata Pulverizar la placa con la solución recién preparada y luego dejar calentar al sol.

Manchas pardas en fondo pardo claro.

Vapores de bromo + gotas de Hcl (Qp.) (a) Verde brillante (b)

En un vial combinar bromuro y bromato, luego añadir 4-5 gotas de Hcl dentro de la cubeta, trabajar en campana por ser toxico, terminada la corrida rosear la placa con (b)

Manchas amarillo violáceo tipo fuego.



RESULTADO:

Foto de Cromatografía de organoclorado

Fuente Propia: Laboratorio de OFICRI - PNP

CARBAMATOS

3.3.3. DETRMINACION DE CARBAMATOS


basa en la desproteinizacion de la muestra por acción del tungstato de sodio. La







H 2WO4 + Proteína –TOF H 2WO4 proteína + T.O.libre



MATERIALES:

• Pera de Decantación

• Cuba de Vidrio

• Placas con Silica Gel

• Pipetas

• Matraces

• Micro pipetas

• Aspersor

REACTIVOS: En la extracción se puede utilizar los solventes: Cloroformo o éter etílico.



• De acuerdo al revelador elegido.

REVELADOR ELEGIDO:

PABA

PREPARACIÓN:

1 gr de P-dimetilbenzaldehido, agregar 20 gts de H2SO4 (C) y c.s.p. 100 ml de etanol de

70º.

ESTÁNDAR:

Preparar las soluciones al 1 % a partir de insecticidas químicamente puros de compuestos

carbámicos.



SISTEMA Y SOPORTE

SISTEMA SOPORTE

Acetona-Acetato de Etilo-Ciclo hexano 4:2:4

Silica gel

Benceno-Acetona 10:3


Benceno-Ácido Acético 8:2

Metanol-Acetona 1:2

REVELADOR:


PABA Pulverizar la placa en forma uniforme con el reactivo.

Manchas amarillas

Fast Blue (a) KOH 15% (b) Ácido acético en metanol 1N (c)

Pulverizar la placa en Forma uniforme con (b), secar, luego pulverizar con (c), luego pulverizar con (a)

Manchas naranjas Rojizas.

Vainillina (a) Ácido sulfúrico 5% en etanol (b)

Pulverizar la placa en Forma uniforme con (b), secar y pulverizar con (a)

Manchas lilas en fondo blanco



RESULTADO:

Foto de Cromatografía de Carbamato

Fuente propia: Laboratorio de la ORCRI –PNP.



MARIHUANA

3.3.4. DETERMINACIÓN DE MARIHUANA

FUNDAMENTO DE EXTRACCIÓN DE 9-CARBOXI-THC

A. Hidrólisis

Por encima del 80% del metabolito del cannabinol excretado, 9-carboxi- THC están

presentes en la orina se encuentra conjugado con el ácido glucoronico. Para librar el

metabolito, es necesario hidrolizar a la orina y esto se puede realizarse por el hidrólisis

alcalina enzimático.

B. Extracción

El procedimiento de extracción debe ser eficaz y selectivo. La selectividad es importante

para asegurar que la sustancias interferentes en la orina sean removidas. El extracto de

9-carboxi-THC de la orina hidrolizada se lleva a cabo al pH ácido, para asegurar que el

metabolito es soluble en los solventes orgánicos usado. Los solventes normalmente

usados o mezclas del solvente en extracto de líquido-líquido que se ha publicado son el

éter de petróleo, hexano, dietil éter, cloroformo y combinaciones de hexano y etilacetato.



MATERIALES:


• Cuba de Vidrio


• Pipetas

• Matraces

• Micro pipetas

• Aspersor



REACTIVOS:

En la extracción se puede utilizar los solventes: Cloroformo o éter etílico.




ESTÁNDAR:

Se toma 100 mg de sustancia pura y se disuelven en dos ml de éter de petróleo.

SISTEMA Y SOPORTE

SISTEMA SOPORTE

Acetato de Etilo-Metanol-Amoniaco-Agua 12:5:1:0.5

Silica gel

Cloroformo-Metanol-Amoniaco 70:30:2

Benceno-Cloroformo 3:7

Tolueno-n-Hexano-Dietilamina 65:30:4

n-Hexano-Dioxano 90:10

Etanol-n-Hexano 1:15

Benceno-Cloroformo-Etanol- n-Hexano 2:3:1:1

REVELADOR:

Revelador Modo de empleo Resultado

Duquenois Pulverizar la placa con Hcl al 10% secar a la estufa y luego pulverizar con duquenois, calentar a 105°C por 10 min.

Manchas violáceas o verde violáceo.

Bencidina diazotada Pulverizar la placa uniformemente con Benzidina

Manchas Naranjas

Fast blue (a) KOH 15% (b)

Pulverizar la placa uniformemente con el reactivo (b ), secar a la estufa y pulverizar con (a)

Manchas naranjas rojas o café.

Dicromato de potasio 5%

Pulverizar la placa con dicromato de potasio

Mancha azul violácea.



RESULTADO:

Duquenois

Fotografía de Cromatografía de Cannabinoides.

Fuente propia: Laboratorio de ORCRI -PNP



REACCIONES QUÍMICAS DIRECTAS

MARIHUANA

Las muestras que se recepciona generalmente son en forma silvestre o sus semillas,

hojas envueltas en forma de cigarrillos o “pitillos”. Para realizar la prueba se coloca en un

tubo de prueba de 10 ml un poco de muestra y se le adiciona el Rvo. de Duquenois se

agita vigorosamente por 5 min, el sobrenadante se trasvasa a otro tubo de ensayo, luego

por las paredes de tubo se añade 1 a 2 ml de ácido clorhídrico concentrado,

inmediatamente se observa un anillo azul violáceo.

EXTRACTOS CLOROFÓRMICOS VÍA BÁSICA

ESTRICNINA

3.3.5. DETERMINACIÓN DE ALCALOIDES NATURALES – ESTRICNINA

FUNDAMENTO.- Los alcaloides se hallan unidos a proteínas, por lo cual se realiza una

desproteinización reaccionar con ciertos ácidos como el ácido túnstico (que se obtiene de

la reacción entre el ácido sulfúrico y el tungstato de sodio ayudado por el calor). Estas

sales alcaloideas se descomponen por los álcalis (hidróxido de amonio) dejando en

libertad la base alcaloidea. Los alcaloides al estado de base son muy solubles en

solventes orgánicos como el éter, cloroformo, bencina, etc. e insolubles en el agua y el

alcohol.

Na2WO4 + H 2SO4 H 2WO4 + Na2 SO4 H 2WO4 + Proteína –ALC ( ALC)-WO4 + Proteína-H ( ALC)-WO4 + NH3 OH ( ALC) + NH3WO4 + H 2O



A. Reacciones de oxidación en medio sulfúrico.

Se coloca en una pequeña cápsula o vidrio de reloj el residuo seco de la extracción

clorofórmica. Se añaden unas gotas de ácido sulfúrico y se deposita un cristalito de

bicromato de potasio, que se desplaza por la cápsula con una varilla de vidrio: se

producen estrías violetas que persisten poco, pues viran al rojo cereza y al amarillo, y

acaban por desaparecer.

B. MÉTODO DE DETERMINACIÓN:


MATERIALES:


• Cuba de Vidrio


• Pipetas

• Matraces

• Micro pipetas

• Aspersor.

• Baño Maria.

• Estufa.

• Campana extractora de gases.



REACTIVOS: En la extracción se puede utilizar los solventes: Cloroformo.




REVELADOR ELEGIDO:

Dragendorff

PREPARACIÓN:

a) Disolver 2,125 gr de nitrato de bismuto en 100ml de agua.

b) Disolver 50 gr de KI en 125 ml de agua destilada.

c) Combinar 10 ml de A con 10 ml de B y 20 ml de ácido acético glacial c.s.p 100 ml

de agua.

ESTÁNDAR:

Pesar 100 mg de sustancia pura, se disuelve en 2ml de éter de petróleo.

SISTEMA Y SOPORTE

SISTEMA PROPORCIÓN SOPORTE

Cloroformo-Metanol 80:20

Silica gel

Cloroformo-Etanol 90:10

Cloroformo-Éter 85:15


Cloroformo-Ácido Acético 90:10

Cloroformo-Etanol-Amoniaco 8:2:0.2

REVELADOR:


Dragendorff Pulverizar la placa en Forma uniforme y calentar en una estufa a 100ºC por 3 minutos para intensificar las manchas pulverizar con ácido sulfúrico al 10%*

Manchas Naranjas



RESULTADO:

COCAÍNA

3.3.6. DETERMINACIÓN DE COCAÍNA


desproteinización reaccionar con ciertos ácidos como el ácido túngstico (que se obtiene

de la reacción entre el ácido sulfúrico y el tungstato de sodio ayudado por el calor). Estas

sales alcaloideas se descomponen por los álcalis (hidróxido de amonio) dejando en

libertad la base alcaloidea. Los alcaloides al estado de base son muy solubles en

solventes orgánicos como el éter, cloroformo, bencina, etc, e insolubles en el agua y el

alcohol.


H 2WO4 + Proteína – ALC ( ALC)-WO4 + Proteína-H ( ALC)-WO4 + NH3 OH ( ALC) + NH3WO4 + H 2O



FUNDAMENTO DEL REACTIVO DRAGENDORFF

Todos los alcaloides con anillo nitrogenado y aminas terciarias reaccionan con el yoduro

de bismuto en medio ácido formando un precipitado de color anaranjado. El reactivo de

dragendorf da un precipitado de Bismuto pardo oscuro fácilmente soluble en exceso de

reactivo dando una solución amarilla de la sal compleja k(Bi,I4 ). El complejo se

descompone por dilución dando primero un precipitado de yoduro y luego un precipitado

anaranjado de yoduro básico (BiO) I.

Bi (NO3) + 3 K I = Bi I3 + 3KNO3

Bi I3 + KI = K (Bi I4)

Bi I3 + H2 O = 2HI + (BiO) I

Un grupo amino no es un buen grupo saliente, porque saldría como NH2 (o grupo –NHR),

que es una base muy fuerte. Sin embargo, un grupo amino se puede convertir en un buen

grupo saliente por mutilación exhasustiva: su conversión a una sal de amonio cuaternario

que puede eliminarse como una amina neutra.



MATERIALES:


• Cuba de Vidrio


• Pipetas

• Matraces

• Micro pipeta

• Aspersor.

• Estufa.

• Baño maria.

• Campana extractora de gases.



REACTIVOS:

En la extracción se puede utilizar los solventes: Cloroformo.




REVELADOR ELEGIDO:

Dragendorff.

PREPARACIÓN:




de agua.

ESTÁNDAR:

Se toma 100 mg de sustancia pura y se disuelven en dos ml de éter de petróleo.

SISTEMA Y SOPORTE:


Cloroformo-Metanol-Hidroxido de Amonio 80:20:1

Silica gel

Benceno-Etanol 9:1

Benceno-Cloroformo 3:7



Amoniaco-Metanol 1.5:100

Acetato de Etilo-Metanol-Diclorometano-Amoniaco 15:15:5:3

Acetato de Etilo-Benceno-Amoniaco 6:3.5:0.5



REVELADOR:


Dragendorff (a) Mather (b)

Pulverizar la placa en forma uniforme con (a) y luego con (b)

Manchas Naranjas con Centro verde turquesa

Dragendoff + H2SO4 Pulverizar la placa en forma uniforme para intensificar la mancha pulverizar con H2SO4 al 10%

Manchas naranjas claras

RESULTADO:

Fotografía de cromatografía de Cocaína

Fuente Propia: Laboratorio de ORCRI-PNP.



REACCIONES QUÍMICAS DIRECTAS

A. PASTA BÁSICA DE COCAÍNA: (P.B.C)

Ø Prueba de solubilidad.

Insoluble en agua.

Ø Reacciones cromáticas.

Mather coloración turquesa (+)

Dragendorff precipitado naranja ladrillo (+)

B. CLORHIDRATO DE COCAÍNA.

Ø Prueba de solubilidad

Soluble en agua

MATHER DRAGENDORFF

Fotografía de reacciones químicas directas de Cocaína

Fuente Propia: Laboratorio de ORCRI-PNP

BENZODIACEPINAS

3.3.7. DETERMINACION DE BENZODIACEPINAS


desproteinización reaccionar con ciertos ácidos como el ácido MATHER DRAGENDORFF

túnstico (que se obtiene de la reacción entre el ácido sulfúrico y el tungstato de sodio

ayudado por el calor). Estas sales alcaloideas se descomponen por los álcalis (hidróxido

de amonio) dejando en libertad la base alcaloidea.



Los alcaloides al estado de base son muy solubles en solventes orgánicos como el éter,

cloroformo, bencina, etc, e insolubles en el agua y el alcohol.


H 2WO4 + Proteína –ALC ( ALC)-WO4 + Proteína-H

( ALC)-WO4 + NH3 OH ( ALC) + NH3WO4 + H 2O

FUNDAMENTO DEL REACTIVO DRAGENDORFF

Todos los alcaloides con anillo nitrogenado y aminas terciarias reaccionan con el yoduro

de bismuto en medio ácido formando un precipitado de color anaranjado (VOGEL,

ARTUR I., 1969). El reactivo de dragendorf da un precipitado de Bismuto pardo oscuro

fácilmente soluble en exceso de reactivo dando una solución amarilla de la sal compleja

k(Bi,I4 ). El complejo se descompone por dilución dando primero un precipitado de yoduro

y luego un precipitado anaranjado de yoduro básico (BiO) I.

Bi (NO3) + 3 K I = Bi I3 + 3KNO3

Bi I3 + KI = K (Bi I4)

Bi I3 + H2O = 2HI + (BiO ) I

La reacción general es la misma que para la estricnina



MATERIALES:


• Cuba de Vidrio


• Pipetas

• Matraces

• Micro pipetas

• Aspersor



REACTIVOS:

En la extracción se puede utilizar los solventes: Cloroformo y metanol.




REVELADOR ELEGIDO:

Dragendorff.

PREPARACIÓN:




de agua.

ESTÁNDAR:

Disolver una pastilla de 5 mg. de sustancia pura en 1 ml de metanol.

SISTEMA Y SOPORTE


Cloroformo-Acetona-Amoniaco 80:20:1

Silica gel Metanol-Hidróxido de Amonio 100:1.5



REVELADOR:


Dragendorf Pulverizar la placa en forma uniforme con Dragendorf, para intensificar las manchas aspersar una solución de ácido sulfúrico 0,1%

Manchas Naranjas



RESULTADO:

Foto de cromatografía de Benzodiacepina

Fuente Propia: Laboratorio de la OFICRI-PNP.



CAPITULO IV

CUADROS ESTADÍSTICOS DE LAS MUESTRAS PROCESADAS EN EL PERIODO

DE ABRIL - SETIEMBRE DEL 2012



Cuadro NO 01: Total de resultados positivos y negativos de carbamatos en muestras no

biologicas y biologicas remitidas a la oficri en el periodo de abril a setiembre del 2012, en

un total de 133 muestras.

POSITIVO NEGATIVO TOTAL

IDENTIFICADO 18 63 81

NN 2 12 14

OBJETO 12 26 38

TOTAL 32 101 133

FUENTE: libro de registro dedocumentos del laboratorio de la OFICRI.

Gráfico Nº 1: resultado positivo y negativo por muestras biológicas y no biológicas de

carbamatos.

Fuente propia.

Gráfico Nº 2: resultado positivo y negativo por muestras biológicas y no biológicas de

carbamatos.

Fuente: propia.

0

20

40

60

80

idenZficado NN objeto

posiZvo

negaZvo

61%

10%

29%

gráfico en porcentajes de carbamatos

idenZficado

NN

objeto

Cuadro Nº1



Cuadro NO 02: Resultados positivos y negativos de carbamatos en personas identificadas

según la edad, remitidas a la oficri en el periodo de abril a setiembre del 2012, en un total

de 81 muestras.

EDAD POSITIVO NEGATIVO TOTAL

0-10 0 5 5

11-20 7 9 16

21-30 4 7 11

31-40 0 12 12

41-50 4 8 12

>50 3 22 25

TOTAL 18 63 81


Gráfico Nº 3: resultado positivo y negativo de muestras de carbamatos de personas

identificadas según edad.

Fuente propia.

Gráfico Nº 4: resultado positivo y negativo de muestras de carbamatos de personas


Fuente propia.

0

5

10

15

20

25

0-‐10 Nov-‐20 21-‐30 31-‐40 41-‐50 >50

posiZvo

negaZvo

22%

78%

gráfico de porcentajes de carbamatos

posiZvo

negaZvo

Cuadro Nº2

11



Cuadro NO 03: Resultados positivos y negativos de carbamatos en personas del sexo

masculino, remitidas a la oficri en el periodo de abril a setiembre del 2012, en un total de

65 muestras.

EDAD MASCULINA POSITIVO NEGATIVO TOTAL

0-10 0 3 3

11-20 2 8 10

21-30 1 8 9

31-40 1 11 12

41-50 3 7 10

>50 1 20 21

total 8 57 65


Gráfico Nº 5: resultado positivo y negativo de muestras de carbamatos de personas según

sexo masculino.

Fuente propia.


sexo masculino.

Fuente propia.

0

10

20

30

0-‐10 Nov-‐20 21-‐30 31-‐40 41-‐50 >50

posiZvo

negaZvo

12%

88%


posiZvo

negaZvo

Cuadro Nº3

11 11



Cuadro NO 04: Resultados positivos y negativos de carbamatos en personas del sexo

femenino, remitidas a la oficri en el periodo de abril a setiembre del 2012, en un total de

30 muestras.

EDAD FEMENINA POSITIVO NEGATIVO TOTAL

0-10 0 2 2

11-20 5 4 9

21-30 4 5 9

31-40 0 2 2

41-50 1 1 2

>50 2 4 6

TOTAL 12 18 30



sexo femenino.

Fuente propia.

Gráfico Nº8: resultado positivo y negativo de muestras de carbamatos de personas según

sexo femenino.

Fuente propia.

0

2

4

6

0-‐10 Nov-‐20 21-‐30 31-‐40 41-‐50 >50

posiZvo

negaZvo

40%

60%


posiZvo

negaZvo

Cuadro Nº4

11



Cuadro NO 05: Total de resultados positivos y negativos de organofosforados en muestras

no biologicas y biologicas remitidas a la oficri en el periodo de abril a setiembre del 2012,

en un total de 134 muestras.

DENOMINACION POSITIVO NEGATIVO TOTAL


NN 0 14 14

OBJETO 9 30 39

TOTAL 10 124 134


Gráfico Nº 9: resultado positivo y negativo de muestras de organofosforados de muestras

biológicas y no biológicas.

Fuente: propia.

Gráfico Nº 10: resultado positivo y negativo de muestras de organofosforados de muestras

biológicas y no biológicas.

Fuente: propia.

0

50

100


posiZvo

negaZvo

7%

93%

gráfico de porcentajes

posiZvo

negaZvo

Cuadro Nº5



Cuadro NO 06: resultados positivos y negativos de organofosforados en personas

identificadas según la edad, remitidas a la OFICRI en el periodo de abril a setiembre del

2012, en un total de 95 muestras.

edad positivo negativo total

0-10 0 5 5

11-20 0 16 16

21-30 0 12 12

31-40 0 14 14

41-50 0 14 14

>50 1 33 34

total 1 94 95


Gráfico Nº 11: resultado positivo y negativo de muestras de organofosforados de personas


Fuente: propia.



Fuente: propia.

0

10

20

30

40

0-‐10 Nov-‐20 21-‐30 31-‐40 41-‐50 >50

posiZvo

negaZvo

1%

99%

gráfico de porcentaje

posiZvo

negaZvo

Cuadro Nº6

11



Cuadro NO 07: resultados positivos y negativos de organofosforados en personas según el

sexo masculino, remitidas a la OFICRI en el periodo de abril a setiembre del 2012, en un

total de 65 muestras.

edad

masculino

positivo negativo total

0-10 0 3 3

11-20 0 9 9

21-30 0 6 6

31-40 0 11 11

41-50 0 11 11

>50 0 25 25

total 0 65 65



según sexo masculino.

Fuente: propia.



Fuente: propia.

0

10

20

30

0-‐10 Nov-‐20 21-‐30 31-‐40 41-‐50 >50

posiZvo

negaZvo

0%

100%


posiZvo

negaZvo

Cuadro Nº7

11



Cuadro NO 08: Resultados positivos y negativos de organofosforados en personas según

el sexo femenino, remitidas a la oficri en el periodo de abril a setiembre del 2012, en un


edad femenino positivo negativo total

0-10 0 2 2

11-20 0 7 7

21-30 0 6 6

31-40 0 3 3

41-50 0 3 3

>50 1 8 9

total 1 29 30



según sexo femenino.

Fuente: propia.


identificadas según sexo femenino.

Fuente: propia.

0 2 4 6 8 10

posiZvo

negaZvo

3%

97%

Título del gráfico

posiZvo

negaZvo

Cuadro Nº8



Cuadro NO 09: Total de resultados positivos y negativos de organoclorados en muestras





NN 0 14 14

OBJETO 3 38 41

TOTAL 4 132 136


Gráfico Nº 17: resultado positivo y negativo de muestras biológicas y no biológicas

remitidas a la OFICRI.

Fuente: propia.

Gráfico Nº 18: resultado positivo y negativo de muestras biológicas y no biológicas de


Fuente: propia.

0

20

40

60

80

100


posiZvo

negaZvo

3%

97%

gráfico en porcentajes

posiZvo

negaZvo

Cuadro Nº9



Cuadro NO 10: Resultados positivos y negativos de organoclorados en personas

identificadas según la edad, remitidas a la oficri en el periodo de abril a setiembre del



0-10 0 5 5

11-20 0 16 16

21-30 0 12 12

31-40 0 14 14

41-50 0 14 14

>50 1 34 34

TOTAL 1 95 95


Gráfico Nº 19: resultado positivo y negativo de muestras de organoclorados de personas


Fuente: propia.



Fuente:

0

10

20

30

40

posiZvo

negaZvo

1%

99%


posiZvo

negaZvo

Cuadro Nº10



Cuadro NO 11: Resultados positivos y negativos de organoclorados en personas

identificadas según sexo masculino, remitidas a la oficri en el periodo de abril a setiembre

del 2012, en un total de 65 muestras.

EDAD MASCULINO POSITIVO NEGATIVO TOTAL

0-10 0 3 3

11-20 0 9 9

21-30 0 6 6

31-40 0 11 11

41-50 0 11 11

>50 1 24 25

TOTAL 1 64 65




Fuente: propia.



Fuente: propia.

0 10 20 30

posiZvo

negaZvo

2%

98%


posiZvo

negaZvo

Cuadro Nº11



Cuadro NO 12: Resultados positivos y negativos de organoclorados en personas según

sexo femenino, remitidas a la oficri en el periodo de abril a setiembre del 2012, en un total

de 30 muestras.

EDAD FEMENINO POSITIVO NEGATIVO TOTAL

0-10 0 2 2

11-20 0 7 7

21-30 0 6 6

31-40 0 3 3

41-50 0 3 3

>50 0 9 9

TOTAL 0 30 30




Fuente: propia.



Fuente: propia.

0

5

10

0-‐10 Nov-‐20 21-‐30 31-‐40 41-‐50 >50

posiZvo

negaZvo

0%

100%


posiZvo

negaZvo

Cuadro Nº12

11



Cuadro NO 13: Total de resultados positivos y negativos de estricnina en muestras no





NN 0 12 12

OBJETO 3 26 29

TOTAL 9 102 111




Fuente: propia.



Fuente: propia.

0

20

40

60

80


posiZvo

negaZvo

8%

92%


posiZvo

negaZvo

Cuadro Nº13



Cuadro NO 14: Resultados positivos y negativos de estricnina en personas identificadas


de 82 muestras.

edad positivo negativo total

0-10 0 5 5

11-20 0 12 12

21-30 0 7 7

31-40 0 13 13

41-50 2 11 13

>50 4 28 32

total 6 76 82


Gráfico Nº 27: resultado positivo y negativo de muestras de estricnina de personas


Fuente: propia.

Gráfico Nº 28: resultado positivo y negativo de muestras de estricnina de personas


Fuente: propia.

0

10

20

30

posiZvo

negaZvo

7%

93%


posiZvo

negaZvo

Cuadro Nº14



Cuadro NO 15: Resultados positivos y negativos de estricnina en personas según sexo


51 muestras.

EDAD

MASCULINA

POSITIVO NEGATIVO TOTAL

0-10 0 3 3

11-20 0 6 6

21-30 0 2 2

31-40 0 10 10

41-50 0 10 10

>50 3 20 20

TOTAL 3 51 51


Gráfico Nº 29: resultado positivo y negativo de muestras de estricnina de personas según

sexo masculino.

Fuente: propia.


sexo masculino.

Fuente: propia.

0 5

10 15 20 25

posiZvo

negaZvo

6%

94%


posiZvo

negaZvo

Cuadro Nº15



Cuadro NO 16: Resultados positivos y negativos de estricnina en personas según sexo


31 muestras.


0-10 0 2 2

11-20 0 6 6

21-30 0 5 5

31-40 0 3 3

41-50 0 3 3

>50 3 9 12

TOTAL 3 28 31



sexo femenino.

Fuente: propia.


sexo femenino.

Fuente: propia.

0 2 4 6 8

10

0-‐10

Nov-‐20

21-‐30

31-‐40

41-‐50

>50

posiZvo

negaZvo

10%

90%


posiZvo

negaZvo

Cuadro Nº16



Cuadro NO 17: Total de resultados positivos y negativos de cocaina en muestras no





TOTAL 21 161 182




Fuente: propia.



Fuente: propia.

iden7ficado

posiZvo

negaZvo

Serie1, posiZvo, 21,

12%

Series1, negaZvo, 78,

88%


posiZvo

negaZvo

Cuadro Nº17



Cuadro NO 18: Resultados positivos y negativos de cocaina en personas identificadas


de 182 muestras.


0-10 0 1 1

11-20 2 57 59

21-30 9 53 62

31-40 8 31 39

41-50 2 15 17

>50 0 4 4

TOTAL 21 161 182


Gráfico Nº 35: resultado positivo y negativo de muestras de cocaína de personas


Gráfico Nº 36: resultado positivo y negativo de muestras de cocaína de personas


Fuente propia

posiZvo

negaZvo

Serie1, posiZvo, 21,

12%

Serie1, negaZvo, 161, 88%


posiZvo

negaZvo

Cuadro Nº18



Cuadro NO 19: Resultados positivos y negativos de cocaina en personas según sexo


151 muestras.


0-10 0 1 1

11-20 2 41 43

21-30 8 47 55

31-40 8 24 32

41-50 2 14 16

>50 0 4 4

TOTAL 20 131 151


Gráfico Nº 37: resultado positivo y negativo de muestras de cocaína de personas según

sexo masculino.


sexo masculino.

Fuente propia

posiZvo

negaZvo

Serie1, posiZvo, 20, 13%



posiZvo

negaZvo

Cuadro Nº19



Cuadro NO 20: Resultados positivos y negativos de cocaina en personas según sexo


31 muestras.


0-10 0 0 0

11-20 0 16 16

21-30 2 6 8

31-40 0 6 6

41-50 0 1 1

>50 0 0 0

TOTAL 2 29 31



sexo femenino.


sexo femenino.

posiZvo

negaZvo




posiZvo

negaZvo

Cuadro Nº20



Cuadro NO 21: Total de resultados positivos y negativos de marihuana en muestras no





TOTAL 37 146 183




Fuente: propia.



Fuente: propia.

iden7ficado

posiZvo

negaZvo




posiZvo

negaZvo

Cuadro Nº21



Cuadro NO 22: Resultados positivos y negativos de marihuana en personas identificadas


de 183 muestras.


0-10 0 1 1

11-20 19 41 60

21-30 10 52 62

31-40 6 33 39

41-50 1 16 17

>50 1 3 4

TOTAL 37 146 183


Gráfico Nº 43: resultado positivo y negativo de muestras de marihuana de personas


Fuente: propia.

Gráfico Nº 44: resultado positivo y negativo de muestras de marihuana de personas


Fuente: propia.

posiZvo

negaZvo




posiZvo

negaZvo

Cuadro Nº22



Cuadro NO 23: Resultados positivos y negativos de marihuana en personas según sexo


151 muestras.


0-10 0 1 1

11-20 19 24 43

21-30 9 46 55

31-40 5 27 32

41-50 1 15 16

>50 1 3 4

TOTAL 35 116 151


Gráfico Nº 45: resultado positivo y negativo de muestras de marihuana de personas según

sexo masculino.


sexo masculino.

posiZvo

negaZvo




posiZvo

negaZvo

Cuadro Nº23



Cuadro NO 24: Resultados positivos y negativos de marihuana en personas según sexo


32 muestras.


0-10 0 0 0

11-20 0 17 17

21-30 2 6 8

31-40 1 5 6

41-50 0 1 1

>50 0 0 0

TOTAL 3 29 32



sexo femenino.


sexo femenino.

Fuente: propia.

posiZvo

negaZvo




posiZvo

negaZvo

Cuadro Nº24



Cuadro NO 25: Total de resultados positivos y negativos de benzodiacepinas en muestras





NN 0 1 1

OBJETO 0 1 1

TOTAL 19 26 45




Fuente: propia.



Fuente: propia.

posiZvo

negaZvo




posiZvo

negaZvo

Cuadro Nº25



Cuadro NO 26: Resultados positivos y negativos de benzodiacepinas en personas

identificadas según la edad, remitidas a la oficri en el periodo de abril a setiembre del



0-10 1 0 1

11-20 6 9 15

21-30 8 6 14

31-40 2 6 8

41-50 2 1 3

>50 1 3 4

TOTAL 20 25 45


Gráfico Nº 51: resultado positivo y negativo de muestras de benzodiacepinas de personas




Fuente: propia.

posiZvo

negaZvo




posiZvo

negaZvo

Cuadro Nº26



Cuadro NO 27: Resultados positivos y negativos de benzodiacepinas en personas según

sexo masculino, remitidas a la oficri en el periodo de abril a setiembre del 2012, en un



0-10 0 1 1

11-20 0 2 2

21-30 7 5 12

31-40 1 3 4

41-50 2 1 3

>50 1 1 2

TOTAL 11 13 24






Fuente: propia.

posiZvo

negaZvo




posiZvo

negaZvo

Cuadro Nº27



Cuadro NO 28: Resultados positivos y negativos de benzodiacepinas en personas según

sexo femenino, remitidas a la oficri en el periodo de abril a setiembre del 2012, en un total

de 21 muestras.


0-10 0 0 0

11-20 6 7 13

21-30 1 1 2

31-40 1 3 4

41-50 0 0 0

>50 0 2 2

TOTAL 8 13 21






Fuente: propia.

posiZvo

negaZvo

Serie1, posiZvo, 8, 38% Serie1,

negaZvo, 13, 62%


posiZvo

negaZvo

Cuadro Nº28



CAPITULO V

CASOS TOXICOLÓGICOS



5.1. CASO TOXICOLÓGICO I

INFORME PERICIAL QUIMICO-TOXICOLOGICO

A. PROCEDENCIA : COMISARIA PNP ESPINAR.

B. ANTECEDENTE : Ofc.No.721-REGPOL-SUR-ORI-DTP-C/CSE-SIC. Reg.N°687.

C. Descripción de la situación.- Se recepcionó el día 22SET12 a las 08.30 horas, el

documento de la referencia juntamente que Tres (03) sobres manila y Una (01) Caja

de cartón, debidamente, lacrado, sellado y firmado, con su respectivo rotulo de

evidencias, relacionado a la muerte de Mirla Daimira SURI GOMEZ (22), por el

presunto delito Contra la vida el cuerpo y la salud en contra de la misma, hecho

ocurrido en fecha 16SET12, en el inmueble ubicado el calle David Tejada S/N. Barrio

Tupac Amaru –Espinar, según indica el documento de la referencia. Muestra

recolectada y custodiada por el SOT2 PNP Willian SERRANO QUISPE.

D. Exposición detallada.- Al aperturar por uno de los lados el sobre antes mencionado,

en su interior se encontró la siguiente muestra que se examina:

E. Motivación del examen toxicológico.- Se procedió a efectuar el análisis

farmacológico haciendo un estudio descriptivo de las acciones farmacológicas de los

medicamentos que se recepcionó. obteniéndose como resultado lo siguiente:

MUESTRA 01- SOBRE MANILA AMARILLO:

Ø 01 ampolla de lidocaína al 2% de 20 ml. Usos: anestésico local y para tratar la

taquicardia ventricular o fibrilación ventricular.

Ø 01 ampolla de ceftriaxona de un gramo. Usos: antibiótico de amplio espectro.

Para el tratamiento de infecciones intraabdominales, ginecológicas, infecciones

urinarias complicadas etc.

Ø 01 frasco gotero de gentamicina al 0.3% de 5 ml. Usos: antimicrobiano y

antiinflamatorio indicado en el tratamiento de la inflamación ocular.



Ø 01 frasco de alcohol yodado de 120 ml. Usos: antiséptico.

Ø 02 tubos de tretralan (tetraciclina clorhidrato al 1%) Usos: antibiótico para uso

tópico.

Ø 01 ciclogesterin ampolla de 5 ml. Usos: regulador menstrual, abortivo.

Ø 01 tira reactivade marca “BABY TEST PLUS”. Usos: test de embarazo

MUESTRA 02: SOBRE MANILA AMARILLO CONTENIENDO UNA CAJA AMARILLA.

Ø 50 capsulas de dicloxacilina de 500 mg. Usos: antibiótico, principalmente para

infecciones de la piel y mucosas.

Ø 60 tabletas de amoxicilina de 500 mg. Usos: para tratar una amplia gama de

infecciones.

Ø 20 tabletas de ibuprofenode 400 mg. Usos: analgésico, antiinflamatorio y

antipirético.

Ø 20 píldoras anticonceptivasUsos: anticonceptivos.

Ø 03 viales de bencilpenicilina de 1 000 000 ul Usos: para una amplia gama de

infecciones.

Ø 01aguja hipodérmica. Usos: para infusión IM, IV, SC.

Ø 05 agujas para jeringa. Usos: para infusión parenteral.

Ø 02 jeringas descartables con sus respectivas agujas. Usos: para infusión

parenteral.

Ø 01 catgut crómico. Usos: para suturas en cirugía.

MUESTRA 03: UNA CAJA DE CARTÓN FORRADO CON PLÁSTICO AMARILLO.

Ø 34 paquetes de gasas. Usos: limpiezas de heridas y otros.

Ø 01 ampolla de lidocaína al 2% de 20 ml. Usos:anestésico local y para tratar la

taquicardia ventricular o fibrilación ventricular.

Ø 01 ampolla de agua estéril de 5 ml. Usos: para mezclar medicamentos de uso

parenteral.

Ø 02 ampollas de gentamicina al 80mg/2ml. Usos: antibiótico para infecciones de

vías urinarias.



Ø 01 ampolla de pacitran (diacepam 10mg/2ml) Usos: acción relajante, sedante,

sicotrópico e hipnótico.

Ø 01 ampolla de diclofenaco sódico. Usos: analgésico (en estantes está

contraindicado por causar aborto).

Ø 02 ampollas de oxitócina. Usos: estimulante de las contracciones uterinas en

gestantes causa aborto.

Ø 02 espéculos metálicos. Usos: legrado y exámenes ginecológicos.

Ø 02 pares de guantes quirúrgicos de látex talla 6 ½ y 7 ½. Usos: para

procedimientos quirúrgicos.

Ø 01 equipo de venoclisis. Usos: para administrar líquidos y medicamentos por vía

parenteral.

Ø 04 jeringas de 20 ml (descartables). Usos: para administrar líquidos y

medicamentos por vía IM y IV.

Ø 01 toalla higiénica.

Ø 05 jeringas de 10 ml. (descartables).Usos: para administrar líquidos y

medicamentos por vía IM, IV y SC.

Ø 03 cateter. Usos: parte del equipo de venoclisis

Ø 01 pinza metálicaUsos: para tomar, coger algodones, gasas, etc.

Ø 02 ampollas de ceftriaxona de 1 gramo Usos: antibiótico de amplio espectro.

Ø 01 ampolla de ketamina de 500mg/10ml. Usos: anestésico general con

propiedades hipnóticas, analgésicas y amnésicas se utiliza para cirugía menor,

cirugía ginecológica, raspados, dilataciones, etc.

Ø 01 ampolla de ampicilna de 1 gramo. Usos: antibiótico para infecciones

principalmente urinarias.

Ø 01 bandeja metálica. Usos: usos múltiples.

MUESTRA 04: SOBRE MANILA AMARILLO.

Ø 01 frasco de alcohol medicinal de 70° contiene aproximadamente 200 ml. Usos:

antiséptico.

Ø 01 frasco de alcohol medicinal de 70° contiene aproximadamente 500 ml. Usos:

antiséptico.

Ø 01 frasco de jabón liquido de un litro de marca “América” Usos: antiséptico.



Ø 01 botella de socosani (pequeño con agua tratada).

Ø 01 frasco de jabón germicida de un litro. Usos: antiséptico.

Ø 02 frascos para toma de muestra, usados. Usos: para toma de muestra de orina y

heces.

F. RESULTADOS

EXAMEN M-01 M-02 M-03 M-04

Benzodiazepinas Negativo Negativo Negativo Negativo

Cyclogesterin (estrógeno y

progesterona)

Positivo Negativo Negativo Negativo

Oxitosina Negativo Negativo Positivo Negativo

Diclafenaco sódico Negativo Negativo Positivo Negativo



G. ANÁLISIS.

El deceso de esta persona se produjo debido al uso de sustancias que inducen al aborto,

principalmente por que fue administrada por un profesional que no le corresponde realizar

este tipo de intervenciones (en este caso fue un Químico Farmacéutico) quien no cuenta con

el material necesario ni con una formación académica para realizar este tipo de practicas.

H. CONCLUSIONES.

1) Realizada el análisis químico-toxicológico en la muestra M1, dio como resultado

NEGATIVO para SUSTANCIAS TOXICAS DE VENENOS, pero POSITIVO PARA

FÁRMACOS DE ABORTIVOS (Cyclogesterin).

2) Realizada el análisis químico-toxicológico en la muestra M3, dio como resultado

NEGATIVO para SUSTANCIAS TOXICAS DE VENENOS, pero POSITIVO PARA

FÁRMACOS DE ABORTIVOS (Oxitosina- Diclofenaco Sódico (reacción adversa)).

3) De las muestras M1, M2, M3 y M4, se observan que estos contienen en instrumentación,

antisépticos, y analgésicos, los mismos que constituyen elementos para prácticas

abortivas, así mismo antibióticos para evitar posibles infecciones.

4) Las muestras examinadas se devuelven dentro de los mismos sobres y la caja.

Cusco, 25 de Octubre del 2012



5.2. CASO TOXICOLÓGICO II

INFORME PERICIAL QUÍMICO - TOXICOLÓGICO A. PROCEDENCIA : COMIASARIA PNP ANTA. B. ANTECEDENTE : Ofc.No.348-REGPOL-S.O-DTP-C-DIVPOL ANTA/SEINCRI. Reg.N°558. C. Descripción de la situación.- Se recepcionó el día 08AGO12 a las 08.10 horas, el

documento de la referencia juntamente que Dos (02) sobres manila, debidamente lacrado, sellado y firmado, con su respectivo rotulo de evidencias, acta de recojo de indicios y evidencias recogidos en el domicilio de la familia USCAMAYTA MAQUERGUA, Muestra firmada en cadena de custodia por el SOB PNP Manuel CORIMANYA MAMANI.

D. Exposición detallada.- Al aperturar los sobres por uno de los lados, en su interior se

encontró la siguiente muestra que se examina: Muestra 01.- Una (01) botella descartable, con el logotipo de agua PHURA, conteniendo 400

ml de líquido espeso blanquecino. Muestra 02.- Dos (02) bolsas cerradas de avena 3 ositos precocida con contenido, y una

bolsa vacía del mismo producto. Muestra 03.- Tres (03) artículos de cocina, Una cuchara, una taza y un pocillo de plástico,

con presencia de adherencias blanquecinas. E. Motivación del examen toxicológico.- Se procedió a efectuar el análisis químico

Toxicológico, empleando el método de “cromatografía de capa fina” obteniéndose como resultado lo siguiente:



F. DETERMINACIÓN DE TÓXICOS ORGÁNICOS FIJOS

Ø ORGANOFOSFORADOS TÉCNICA USADA: La muestra se trabaja en forma directa acidificando, basidificando y luego extrayendo con éter. SOLVENTE REVELADOR MODO DE EMPLEO RESULTADO Cloroformo-acetona 80 - 20

Cloruro de paladio Rociar la placa con el reactivo en forma uniforme

Manchas amarillas en fondo blanco

Ø ORGANOCLORADOS

TÉCNICA USADA

SOLVENTE REVELADOR MODO DE EMPLEO RESULTADO Benceno-Acetona 5-1 ml

Difenilamida Rociar la placa con el reactivo en forma uniforme y secar a la luz solar por 15 min.

Manchas verdosas, marrones o grises.

Ø CARBAMATOS TÉCNICA USADA SOLVENTE REVELADOR MODO DE EMPLEO RESULTADO Cloroformo-acetona 80-20 ml

Vainillina y Ácido sulfúrico en etanol

Rociar la placa en forma uniforme con ácido sulfúrico y luego con vainillina

Manchas lilas en fondo blanco

Ø ESTRICNINA TÉCNICA USADA

. SOLVENTE REVELADOR MODO DE EMPLEO RESULTADO Cloroformo-Metanol 8-2

Dragendorf Rociar la placa en Forma uniforme y calentar en una estufa a 100ºC por 3 minutos para intensificar las manchas pulverizar con acido sulfúrico al 10%

Manchas naranjas



G. RESULTADOS

G. ANALISIS. Se realizo los exámenes pertinentes para venenos en general debido a la sospecha del color

que presentaban las muestras remitidas, además nos guiamos con el relato que se hacia

con la acta de recojo de muestra. Procediendo a aplicar las técnicas convenientes para

identificar las sustancias que posiblemente podrían estar presentes en estas muestras.

H. CONCLUSIONES. 1) Realizada el análisis químico-Toxicológico en las muestras M1, M2 y M3 dieron como

resultado 2) POSITIVO para sustancias toxicas de VENENOS CARBAMATOS. 3) Los exámenes realizados para los otros venenos dieron negativo tal como se muestra en

el cuadro.

Cusco, 11 de Agosto del 2012.

EXAMEN M-01 M-02 M-03

OrgORGANOFOSFORADOS

Negativo Negativo Negativo

Órganoclorado Negativo Negativo Negativo

Carbamato Positivo Positivo Positivo

Stricnina Negativo Negativo Negativo



CONCLUSIONES, LIMITACIONES Y RECOMENDACIONES

A. CONCLUSIONES

Ø Se aplicó los conocimientos adquiridos durante la formación en las aulas

universitarias.

Ø Se desarrolló en práctica todos los conocimientos adquiridos en la etapa

academica.

Ø Se consolido el conocimiento de las técnicas de identificación y análisis en el área

de toxicología.

Ø Se logró adquirir destreza en el desarrollo de las técnicas de identificación de

tóxicos.

Ø Se logró ampliar los conocimientos referidos al área de toxicología analizados en

el laboratorio de la OFICRI.

Ø Se logró consolidar los conocimientos científicos durante el internado

Farmacéutico, lo cual nos preparó, para poder seguir especialidades relacionados

a toxicología.

Ø Se colaboró con la institución policial y sociedad en general en los casos

relacionados a nuestra carrera.



B. LIMITACIONES

Ø El personal encargado de tomar las muestras no está capacitado para este

trabajo.

Ø En el laboratorio de toxicología forense también funciona el área de física lo cual

puede causar una contaminación cruzada.

Ø Las medidas de bioseguridad son ineficientes, pudiendo causar contaminación de

las muestras y reactivos usados.

Ø El laboratorio de toxicología forense de la OFICRI no cuenta con el local adecuado

para ser un laboratorio de esta importancia.

Ø No se cuenta con equipo de refrigeración para conservar las muestras biológicas

que llegan para su análisis.

Ø No se cuenta con un personal especializado en el área de toxicología para el

asesoramiento de dudas que el interno pueda tener durante los análisis.

Ø No se cuenta con un protocolo adecuado para la eliminación de desechos tóxicos

y restos de muestras biológicos.

Ø No se pudo utilizar el cromatografo de gases, debido a que no existe un personal

especializado en el manejo de estos. El equipo de absorción atómica tampoco se

pudo utilizar porque esta malogrado.

Ø En el laboratorio de la OFICRI se realiza solo identificación cualitativa.

C. RECOMENDACIONES

Ø Contratar personal especializado para este área debido a que los resultados

emitidos son tracendentales para probar delitos.

Ø El 100% del personal de la OFICRI debe tener conocimientos básicos de

bioseguridad.

Ø Capacitar al personal de otras dependencias policiales quienes en muchos casos

recogen las muestra para enviar a la OFICRI.

Ø Adquirir equipos modernos para este laboratorio; además construir un nuevo local

adecuado para un laboratorio de esta importancia.



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