interacciones tpi 2010 1
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UNIVERSIDAD AUTONOMA DE SANTO DOMINGO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE ODONTOLOGIA
TERAPIA PERIODONTAL I
Dr. DALY
Interacciones huésped-bacterias en las afecciones del
periodonto.
Ericka Mesa Alcántara DD-8295
Elsa M. Fernández DD-6023
La gingivitis y la periodontitis son infecciones bacterianas crónicas
las interacciones huésped-bacterias determinan la naturaleza y la extensión del trastorno resultante.
los microorganismos patógenos pueden influenciar el curso del proceso patológico elaborando sust. Toxicas para los tejidos; provocando en estos una reacción que puede ser de protección o destructiva.
• la gingivitis y la periodontis son producidas
por bacterias que colonizan el surco gingival y
se fijan a las superficies dentarias. El potencial
de las bacterias varia según la capacidad
defensiva del huésped.
• En general las principales bacterias
relacionadas con la enfermedad periodontal
son microorganismos gram(-), facultativos,
capnofilos o anaerobios.
invasión
Producción de exotoxinas
Función de constituyentes celulares
Producción de enzimas
Evasión delas
reacciones inmunitarias del huésped
Factores bacterianos importantes en la
evasión de las defensas del huésped
Inhibición de la PMN.
Leucotoxina.
Inhibidores de la quimiotaxia.
Alteraciones linfocitarias.
Catalasa.
Fibrinolisis.etc.
Aspectos de la enfermedad Factores del huésped
Colonización bacteriana Subgingivalmente, un anticuerpo
complemento en el liquido del surco
inhibe la adherencia y coagregación
de las bacterias.
Invasión bacteriana Se reduce la cantidad bacteria
atraves de la lisis mediada por
anticuerpo-complemento
Destrucción histica Reaccione inmunitaria mediadas por
células, etc.
Cicatrización y fibrosis Elementos quimiotacticos
producidos por linfocitos y
macrófagos para fibroblastos,etc.
sistemas función
Sistema inmunitario
secretorio
Disminuye la colonización bacteriana
en las superficies expuestas a la
saliva
Neutrofilos, anticuerpos,
complemento
bactericida
Linfocitos, macrófagos,
linfocinas.
Destrucción histica
Sistema inmunorregulador. las reacciones inmunitarias a las
bacterias.
En las primeras fases de la gingivitis, el filtrado
inflamatorio es predominantemente linfocitico,
con preponderancia de células T. Las células
plasmáticas son las células inflamatoria mas
frecuentes.
Hallazgos microbianos: la función de la bacterias en la etiología de la gingivitis
y la periodontitis es bien conocida.
Estudios epidemiológicos: en ensayos transversales, una cantidad creciente de placa se relaciona con mayor gravedad del trastorno periodontal . En ensayos
longitudinales el control precario de l a placa motivo mayor gravedad de la
enfermedad periodontal, en tanto que su control adecuado evito dicho
menoscabo del periodonto
Investigaciones sobre patogenicidad.
Algunos de los cambios patológicos
observados incluyen inflamación,
destrucción de tejidos conectivo,
vasculitis resorción osteoclasica y
migración apical del epitelio de unión.
Microorganismo como el
A.actinomycetemcomitas, conduce a la
perdida rápida de hueso en animales
libre de gérmenes.
Hallazgos inmunitarios .
La exposición continua a los antígenos
bacterianos en el surco gingival y los tejidos
gingival motiva reacciones sistémicas y locales
del huésped. Su importancia relativa puede
variar de un paciente a otro y de un sitio a otro.
Funciones protectoras.
El liquido del surco gingival contiene
inmunoglobinas y complemento, que bañan de
modo constante y reaccionan con las bacterias
subgingivales. Estas reactividad puede alterar o
modular la composición de la microflora
subgingival.
Funciones destructivas.
Se demostró en ratas atimicas sin células T,
la importancia del as reacciones de las
células B en la patogenia del trastorno
periodontal. Ratas sin timo y con células B
preponderantemente en sus tejidos gingivales
sufren mayor perdida ósea.
Los cambios inmunopatologicos
pueden surgir de:
reacciones
anafilácticas(hipersensibilidad
inmediata)
Suceden cuando la IgE fija a mastocitos o
basofilos reacciona con antígenos y motiva
la liberación de histamina y otros
mediadores. Todos los componentes
necesarios para tales reacciones se
relacionan con la periodontitis.
Reacciones citotoxicas.
Un ejemplo es la enfermedad humoral
autoinmune. Empero, no hay pruebas para
considerar a las reacciones citotoxicas en la
patogenia de la gingivitis y la periodontitis.
Reacciones del complejo inmune.
(Arthus) Acontecen cuando un antígeno forma
microprecipitados con anticuerpos IgM, o
ambos, en o alrededor de los vasos
sanguíneos de los tejidos. Microcomplejos en
un exceso moderado de antígeno activan el
sistema complemento, conduciendo a
reacciones hormonales, vasculares y
citotoxicas, según donde se alberguen los
complejos.
Reacciones mediada por
células.(hipersensibilidad retrasada)
Dependen de los linfocitos T y la liberación de
linfocinas. Numerosos estudios muestran que
los leucocitos periféricos de pacientes con
periodontitis forman blastos o proliferan como
respuesta a ciertas bacterias bucales.
Gingivitis del embarazo y gingivitis
relacionada con hormonas.
Hay un viraje hacia un porcentaje mayor de
bacterias anaerobias, particular P. intermedia.
Puede sustituir a la progesterona o al estradiol
por vitamina K como factor de crecimiento.
Aun faltan valoraciones en cuanto a los
cambios en las reacciones inmunitarias ante la
microflora de la boca durante el embarazo.
Periodontitis en diabetes sacarina
insulinodependiente.
Los microorganismos cultivables
preponderantes incluyen
Actinomyces(33%),Streptococcus(36%).
Veillonella párvula (12%) y
Fusibacterium(10%).
Muestra a menudo un defecto en la
quimiotaxia leucocitaria. Se estima que esta
deficiencia contribuye de manera directa a la
patogenia de la enfermedad.
Absceso periodontales.
Se encontró que P. gingivales fue
componente básico del inoculo bactriano que
motiva una infección trasmisible.
Una microbiota similar , con preponderancia
de bacilos anaeróbicos gramnegativos P.
gingivalis , especie Fusobactererium,
Capnocytophaga y especie Vibrio fueron los
gérmenes gramnegativos aislados mas a
menudo, conformando hasta mas de 30% del
total de la microbiota cultivable.
Periodontitis juvenil localizada
Una microflora bacteriana peculiar compuesta
por bacilos anaeróbicos gramnegativos. Mas
tarde dichos gérmenes fueron identificados
como A. actinomycetemcomitans. Los
estudios sobre la PJL fueron los primeros en
mostrar la importancia de los neutrofilos en la
enfermedad periodontal. El defecto
quimiotactico es una anomalía celular sin nexo
con factores séricos o la capacidad de los
neutrofilos para migrar de manera aleatoria,
con la deformación o la adherencia .
Periodontitis juvenil generalizada ( PJG)
El germen aislado mas a menudo es P. gingivalis y representa 13 a 20% del total de células contabilizadas. Otros microorganismos aislados a menudo incluyen E. corrodens, P. intermedia, Capnocytophaga y Neisseria.en esta la A. actinomycetemcomitans aparece cifras menores que en la periodontitis juvenil localizada.
Periodontitis de avance rápido Se dieron a conocer P. gingivalis, P. intermedia y espiroquetas, en particular espiroquetas pequeñas, son los principales componentes subgingivales en este padecimiento. Se registran títulos elevados de anticuerpos para P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans, Capnocytopha sputigena, C. rectus, Eubactecrium brachyii, F. nucleatum.
Periodontitis prepuberal Los gérmenes incluyen Bacteroides forsythus, P. gingivalis, P. intermedia, C. rectus y E. corrodens. Los sitios inactivos se caracterizan por mayores números de bacteria facultativas, como S. sanguis y Actimnomycens.
Gingivitis ulcerativa necrosante aguda Las principales bacterias relacionadas son P. intermedia y una espiroqueta de tamaño intermediocarente de nombre. P. intermedia constituye una porción relevante de la microflora . este trastorno se caracteriza por la invasión histica por parte de espiroquetas. afecta tanto las reacciones celulares como las humorales.