intoxicacion etílica aguda

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Page 1: Intoxicacion Etílica Aguda
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Sesión Clínica Medicina Interna - 11/05/09 - Dr. Cabarcos - Hospital Donostia

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AAM 497810 - Mujer de 40 años

ANTECEDENTES PERSONALESAlergia al Prozac

Alérgica al contraste?Intolerancia aspirina, AINE, Zinnat, Duphalac, Acetilcisteína, Esertia

Buena tolerancia a Metamizol en ampollaFumadora de 20 cig/día.

Ingesta alcohólica abusivaBronquitis asmática

Hepatitis aguda de posible origen medicamentoso diagnosticada en marzo 2008Diagnóstico de dolor abdominal inespecífico postmedicamentoso

(cuatro ingresos en 4 meses)IQ: Neurinoma del acústico izquierdo (2003)

Síndrome antifosfolípido (Aborto 2006) Varios ingresos en M.I. (Dr Artetxe) por vasculitis urticarial con afectación sistémicaIngresó el 7/IX/08 por posible recaída de vasculitis urticarial con afectación hepática

Bocio multinodular tóxicoVarias atenciones en urgencias por Traumatismos y cervicalgia crónica

Neuralgia suboccipital derechaFractura subcapital de húmero, desestimada cirugía

Trastorno de personalidad/distimiaHa sido valorada por psiquiatría en diversas ocasiones

SITUACION BASALVive con la ex-pareja desde hace 1 semana

No otra vivienda ni recursoHasta septiembre del 2008 trabajos temporales

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AAM 497810 - Mujer de 40 años

ANTECEDENTES PERSONALESAlergia al Prozac

Alérgica al contraste?Intolerancia aspirina, AINE, Zinnat, Duphalac, Acetilcisteína, Esertia

Buena tolerancia a Metamizol en ampollaFumadora de 20 cig/día.

Ingesta alcohólica abusivaBronquitis asmática

Hepatitis aguda de posible origen medicamentoso diagnosticada en marzo 2008Diagnóstico de dolor abdominal inespecífico postmedicamentoso

(cuatro ingresos en 4 meses)IQ: Neurinoma del acústico izquierdo (2003)

Síndrome antifosfolípido (Aborto 2006) Varios ingresos en M.I. (Dr Artetxe) por vasculitis urticarial con afectación sistémicaIngresó el 7/IX/08 por posible recaída de vasculitis urticarial con afectación hepática

Bocio multinodular tóxicoVarias atenciones en urgencias por Traumatismos y cervicalgia crónica

Neuralgia suboccipital derechaFractura subcapital de húmero, desestimada cirugía

Trastorno de personalidad/distimiaHa sido valorada por psiquiatría en diversas ocasiones

SITUACION BASALVive con la ex-pareja desde hace 1 semana

No otra vivienda ni recursoHasta septiembre del 2008 trabajos temporales

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ENFERMEDAD ACTUAL

Traída a urgencias por intoxicación etílica

Según la enfermaToma de dos cervezas hace 12 horasNiega abuso de medicación habitual

Según su ex-pareja Abandono de la pareja con quien convivía desde hace meses

Viviendo desde hace una semana con élRefiere consumo abusivo de fármacos (valium) y de alcohol (cerveza)

No sabe precisar la cantidad de fármacos ni de alcohol que ha tomado hoyRefiere que ha expresado querer morir en diferentes ocasiones

Duerme durante todo el díaPresenta llanto frecuenteNula ingesta alimenticia

Valorada por psiquiatría en varias ocasionesIndicaciones de seguimiento por parte de CSM

Incapaz de llevar a acabo las indicaciones de forma ambulatoria (No se ha puesto en contacto con el CSM)

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EXPLORACION GENERAL

Tª: 36,40 ºC , T.A.: 100/ 70 , F.C.: 100 p.m., F.R.: 16 r.p.m. , SO2: 95%Consciente; bien hidratada y perfundida; delgada, eupneica; normocoloreada.Cabeza y cuello: hematoma periorbitario derecho, de color violaceo.Auscultación cardiaca: Rítmico, sin soplos ni extratonos.Auscultación pulmonar: Buena ventilación bilateral. Algún sibilante disperso.Abdomen: Blando, depresible, no doloroso a la palpación, sin signos de irritación peritoneal. No se palpan masas ni visceromegalias. No se auscultan soplosRuidos intestinales normales. Puñopercusión renal bilateral no dolorosa. Espinopercusión no dolorosa. EEII: sin alteracionesExploración neurológica:Consciente y orientada en tiempo y espacio. Disártrica. No rigidez de nuca ni signos meníngeos. Pupilas midriáticas bilaterales normorreactivas. Nistagmus horizontal bilateral. Moviliza las cuatro extremidades.

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PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN URGENCIAS

Hemograma: normal, salvo V.C.M. 104.6 Bioquímica: normal . Coagulación: normal

Etanol: 361 mg/dl Benzodiazepinas: Positivo muy fuerte ( > 1000 ng/ml de Lormetacepan )

TRATAMIENTO RECIBIDO EN URGENCIAS

Suero Fisiológico: 500 cc

EVOLUCION

Permanece dormida con bajo nivel de conciencia Pero responde a estímulos verbales

Estable hemodinámicamenteSe decide ingreso en observación para consulta con psiquiatría

Su ex marido deja teléfono de contacto pues se va de viaje

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IC Psiquiatría (Dra. del Campo / MIR Dra. Martín)

Acude con intoxicación etílica aguda y BDZValoramos a la paciente

Solicita ingreso en Psiquiatría para dejar el alcohol y porque no tiene alojamientoSe le explica protocolo para proceder a desintoxicación alcohólica

(como se la ha explicado en otras ocasiones)Consiste en acudir a CSM para iniciar un programa de desintoxicación ambulatoria

Se informa al ex-marido por teléfono de la actuación a seguir

Exploración psicopatológicaConsciente y orientada

Discurso coherente centrado en su demanda de ingreso por problemática socialNo se objetiva ideación deliranteNo trastornos sensoperceptivos

No sintomatología afectiva mayor No ideación autolítica estructurada

JUICIO DIAGNOSTICO Intoxicación etílica aguda. Dependencia alcohólica. Problemática social

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EVOLUCION EN AREA OBSERVACION DE URGENCIAS

Tras 30 horas en este servicio consciente, orientada y colaboradoraAlta desde el punto de vista psiquiátrico

Solicita valoración psiquiátrica e ingreso voluntario

Ingresan en planta a la enferma a cargo de Medicina Interna

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ANALITICA EN PLANTA

NORMAL, a excepción de GGTP: 469,3 y VCM: 103,6

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ACTUALIZACIONDE

INTOXICACION ETILICA AGUDA

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Comisión Clínica de la delegación del gobierno para el plan nacional sobre drogas. Informe sobre alcohol. Ministerio de Sanidad y consumo. [Febrero 2007]. Disponible en:

http://www.pnsd.msc.es/Categoria2/publica/publicaciones/home.htmhttp://www.pnsd.msc.es/Categoria2/publica/pdf/informeAlcohol.pdf

JANO 28 de Septiembre – 4 de Octubre 2007. N.º 1.664

Gual A. Monografía alcohol. Adicciones. 2002;14(Supl 1):353-74.

Hungerford DW, Pollock DA. Emergency Department Services for Patients with Alcohol Problems: Research Directions. Acad Emerg Med. 2003;10:79-84.

Intoxicación alcohólica aguda. Mercedes Izquierdo Serrano. Unidad de Alcoholismo. Hospital Psiquiátrico. 2002, Plasencia. Cáceres

Lligoña A. Urgencias en alcoholismo. JANO. 2000;1361:71-3.

MEDIFAM 2002; 12 (4): 247-259

Julián Jiménez A (coord.). Manual de protocolos y actuación en urgencias para residentes. Hospital Virgen de la Salud de Toledo. 2005. p. 857-9.

Prevención primaria para el abuso de alcohol en los jóvenes. Foxcroft DR, Ireland D, Lister-Sharp DJ, Lowe G, Breen R. Reproducción de una revisión Cochrane, traducida y publicada en La Biblioteca Cochrane Plus, 2008, Número 2

Tiamina para el síndrome de Wernicke-Korsakoff en personas en riesgo por consumo patológico de alcohol (Revisión Cochrane traducida) Day E, Bentham P, Callaghan R, Kuruvilla T, George SDe La Biblioteca Cochrane Plus, número 3, 2008. Oxford, Update

Intoxicación de etanol en los adultos. Ethan Cowan MD. Revisión UpToDate Enero 2009

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Prevalencia de consumo de alcohol en la población de 15 a 64 años. España, 1995-2005

Evolución de la prevalencia de intoxicaciones etílicas agudas (borracheras) en la población de 15 a 64 años (%). España, 1997-2005

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FISIOPATOLOGÍA

La cantidad de alcohol ingerida con una bebida viene determinada por la siguiente fórmula:

gr de alcohol = graduación bebida x volumen ingerido (cc) x 0,8 100

donde 0,8 = densidad del alcohol

Conociendo el tipo de bebida ingerida y la cantidad, podemos calcular el nivel de etanol en sangre o alcoholemia, aplicando la siguiente fórmula:

Nivel de etanol en sangre = etanol ingerido (cc) x concentración de etanol x 800 (alcoholemia) VD x peso (Kg) x 10 (mg/dl)

donde VD = 0,7 l/Kg (volumen de distribución)

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El alcohol tras su ingestión

Es rápidamente absorbido por la mucosa gástrica en un 30% Después por el intestino delgado proximal en el 70% restante

El otro 10% puede ser eliminado por vías accesorias como el riñón y el pulmónLa oxidación ocurre casi completamente en el hígado (90%)

La alcoholemia asciende rápidamente en los primeros 15 minutosAlcanza el acmé hacia la 1/2 hora

Después desciende lentamente con una velocidad de 15-20 mg/dl/horaLos alcohólicos crónicos pueden metabolizar el alcohol con doble rapidez

Metabolismo del alcohol

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No conocemos el mecanismo de acción que produce la toxicidad aguda del etanol

Lo más probable es que el etanol interaccione o altere la función de los receptores de los neurotransmisores con acción estimulante (NMDA), los neurotransmisores con acción

inhibitorios (GABA) o los neurotransmisores monoaminérgicos (serotonina y dopamina)

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Circuitos cerebrales del placer y la recompensa

Mecanismos cerebrales implicados en la adicción al alcohol

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NEUROBIOLOGIA DEL CONSUMO AGUDO DE ALCOHOL

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Clasificación diagnóstica OMS del consumo de alcohol

La OMS define los conceptos siguientes para la clasificación diagnóstica del alcohol

Consumo de riesgo - Consumo nocivo – Dependencia del alcohol - Intoxicación etílica aguda

En España, 1 unidad estándar de bebida (UEB) equivale a 10 g de alcohol puro

El consumo de riesgo-Se define como toda pauta de consumo que aumenta el riesgo de presentar, en el futuro, daños físicos, psíquicos y/o sociales, ausentes en el presente.

-Se considera bebedor de riesgo a un individuo que tiene un consumo semanal de alcohol por encima de 28 unidades estándar de bebida (UEB) (280 g/semana) en varones y 17 UEB(170 g/semana) en la mujer.

-También se considera consumo de riesgo la ingesta puntual de más de 6 UEB el los varones y más de 5 UEB en las mujeres.

-Con independencia del nivel de alcohol ingerido, también se considera consumo de riesgo si toman alcohol los < 16 años, embarazadas-lactancia, conducción de vehículos, maquinaria peligrosa o tratamientos que desaconsejen el consumo de alcohol.

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Clasificación diagnóstica OMS del consumo de alcohol

La OMS define los conceptos siguientes para la clasificación diagnóstica del alcohol

Consumo de riesgo - Consumo nocivo – Dependencia del alcohol - Intoxicación etílica aguda

En España, 1 unidad estándar de bebida (UEB) equivale a 10 g de alcohol puro

El consumo nocivo de alcohol -Es un patrón de consumo que en la actualidad está ya ocasionando daños a la salud, ya seafísica o mental, del individuo.

El síndrome de dependencia alcohólica (SDA)-Es un conjunto de fenómenos fisiológicos, de comportamiento y cognitivos en los que el uso del alcohol se convierte en la prioridad para el individuo, por encima de otras conductas que antes eran de gran valor para él.

La intoxicación etílica aguda (IEA)-Se define como síndrome clínico producido por el consumo de bebidas alcohólicas de formabrusca y en cantidad superior a la tolerancia individual de la persona. Es un estado más o menos breve de alteración en el funcionamiento psicológico y el rendimiento psicomotor, y lasalteraciones son proporcionales a las dosis consumidas. En general, cualquier episodio de consumo superior a 60 g de alcohol (6 UEB).

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La alcoholemia asciende en 15 min para descender de una manera lenta hacia la media hora, con una velocidad de absorción que estará en función de la metabolización hepática.

La alcoholemia dependerá de: – La cantidad de OH ingerida.– Peso del paciente.– Sexo: A igual cantidad de ingesta, es superior en la mujer, a causa de la menor actividad de alcohol-deshidrogenasa del tracto gastrointestinal y al volumen de distribución corporal por tener un mayor porcentaje de grasa y menor de agua.– Modo de ingesta: Ayunas, con alimentos, ingesta única o repetida.– Graduación de la bebida.– Ingesta de fármacos concomitantes.

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Manifestaciones clínicas de la alcoholemia

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Relación de la alcoholemia con la concentración de alcohol en aire espirado y la sintomatología clínica

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ESTADIOS DE LA INTOXICACIÓN ALCOHOLICA

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Alteraciones de la capacidad de conducción y del rendimiento psicomotor

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Tipos de intoxicación según los niveles de etanol (mg/dl)

Intoxicación legal (50-100 mg/dl)euforia, verborrea, desinhibición e incoordinación

Intoxicación leve (100-200 mg/dl)farfullar de palabras, labilidad emocional, torpeza motora,

ataxia, alteración de reflejos, somnolencia y nauseas.

Intoxicación moderada (200-300 mg/dl)lenguaje incoherente, agresividad, letargia, estupor y vómitos.

Intoxicación grave (300-400 mg/dl)depresión del SNC

hipotermia, midriasis bilateral poco reactiva, hipotonía, abolición reflejos osteotendinosos, bradicardia e hipotensión

coma profundo sin signos de focalidad

Intoxicación potencialmente letal (>400 mg/dl)depresión respiratoria, convulsiones, shock y muerte

La muerte puede sobrevenir también poraspiración de vómito - coma cetoacidótico – hipoglucemia - enfriamiento

Las intoxicaciones etílicas agudas pueden presentarse de 3 formasNo complicadas (75%) - Con agitación psicomotriz (18%) - Coma alcohólico (7%)

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Diagnóstico diferencial

Aunque el IEA parezca evidente, hay que descartar otros cuadros

– Intoxicación por hipnótico-sedantes– Simultaneidad de psicofármacos (sedantes-antidepresivos-opiáceos-cocaína)– Estados postictales– Hipoglucemia– Encefalopatía hepática– Cetoacidosis diabética– Meningitis o encefalitis– Hematomas subdurales– Hemorragias subaracnoideas– Intoxicación por tóxicos industriales

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CRITERIOS DE INGRESO

•Los pacientes con intoxicación etílica grave (coma) deben ingresar en el área de observación del Servicio de Urgencias hasta la recuperación del estado de conciencia

•Los que presenten una intoxicación etílica leve no requieren ingreso hospitalario, y pueden ser observados en su domicilio por un familiar

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TRATAMIENTO

INTOXICACIÓN LEVE

No requiere ningún tratamiento, excepto medidas generales de prevención:

•Control de las constantes vitales (TA-FC-FR-Tª-G)

•Espacio tranquilo

•Posición decúbito lateral•Si han pasado más de 2 h de la ingesta, se puede remitir al paciente al domicilio bajo vigilancia familiar

•Evitar autolesiones y situaciones de riesgo, como la conducción de vehículos

•Los efectos agudos del alcohol no desaparecen ni con café ni con duchas de agua fría, sino cuando transcurre el tiempo mínimo necesario para su metabolización. Hay que tener en cuenta que el ritmo de metabolización es de 7 g/h de alcohol puro, aproximadamente.

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TRATAMIENTO

INTOXICACIÓN MODERADA

Además del tratamiento básico, tratamiento farmacológico:

– Tiamina 100 mg / i.m./dosis única y 300 mg/día por vía oral (v.o.) durante 3 días consecutivos. No se recomienda utilizar la tiamina por vía i.v. por riesgo de hipersensibilidad que presenta.– Caso de hipoglucemia, canalizar vía venosa con suero glucosalino 500 ml al 10% a un ritmo de perfusión de 14 g/min. Se administrará 10 g glucosa i.v. en bolo (glucosmon al 50% 1 ampolla). La administración de soluciones glucosadas siempre será posterior a la de tiamina, ya que la glucosa acelera su metabolismo y agota las escasas reservas de vitamina B1 en estos pacientes. Tampoco hay evidencias de la utilidad del tratamiento con vitamina B6 en IEA.– Caso de agitación, colocar al paciente en un ambiente tranquilo, y si colabora dar ansiolíticos, como loracepam 1-2 mg o diacepam 5-10 mg. Si continúa agitado, aumentar la sedación o dar neurolépticos: haloperidol una ampolla(5 mg) i.m. o levomepromazina 25-50 mg i.m.– Mantener el control de la temperatura corporal. Hipotermias < 31 ºC pueden producir coma.

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TRATAMIENTO

INTOXICACIÓN GRAVE

El tratamiento es sintomático:

•Dieta absoluta mientras persista la alteración del estado de conciencia•Decúbito lateral para prevenir broncoaspiración (principal causa de muerte).•Lavado gástrico, si existe ingesta asociada de fármacos•CanaIización de una vía venosa periférica y perfusión de suero glucosado al 5%, a 21 gotas/min. ó glucosalino 500 ml al 10% a 14 gotas/min.•Medición de Ia presión arterial, temperatura axilar y diuresis cada 8 h.•Administración de vitamina B1-Tiamina: Benerva®: (ampollas de 1 ml. con 100 mg), en dosis de 100 mg/24 h. por vía i.m.

La administración de tiamina es prioritaria si se administra glucosa ya que ésta necesita la tiamina para su metabolización, pudiendo agotar las escasas reservas que de esta vitamina tiene el paciente alcohólico.

•Si aparecen vómitos, administrar 10 mg de metoclopramida•Vitamina B6-Piridoxina: Benadon®: (ampollas de 2 ml con 300 mg), en dosis de 1 ampolla de 300 mg / cada 8 h. / diluida en suero glucosado al 5%.

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Intoxicación en pacientes con etilismo crónico

-En estos pacientes es muy importante la administración de tiamina 100 mg i.m. para prevenir la encefalopatía de Wernicke.-Las soluciones glucosadas siempre serán posteriores a su administración, para evitar el agotamiento de las reservas de vitamina B1, ya que la glucosa acelera el metabolismo de ésta, tan escasa en estos pacientes.

Las intoxicaciones patológicas o las reacciones idiosincrásicas al alcohol

-Se producen tras una ingesta pequeña de alcohol y se debe a susceptibilidad individual, especialmente en los individuos epilépticos, histéricos, esquizofrénicos, psicópatas o lesionados cerebrales.-Origina trastornos de conducta, pérdida de control de los impulsos, así como respuestas desproporcionadas. -En función de la sintomatología, distinguimos 4 subtipos: psicomotriz, maníaco-depresiva, delirante y alucinatoria.-Este tipo de intoxicación requiere ingreso hospitalario, y hay que administrar un neuroléptico muy sedativo, haloperidol 2-5 mg i.m., levopromacina 25-50 mg i.m.

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Casos leves y sin alteración del nivel de conciencia

• No será preciso la determinación del nivel de etanol en sangre.• Toma de constantes (temperatura, tensión arterial, etc.).• Dextrostix.• Exploración neurológica básica.• Observación del paciente con evaluación repetida del nivel de conciencia.• Colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo.• Vigilar permeabilidad de la vía aérea.• Según la gravedad valoraremos realización de analítica (glucemia,iones, gases, etc.) y ECG.

Casos graves y con alteración del nivel de conciencia

• Imprescindible solicitar etanol en sangre.• Monitorización del paciente con vigilancia de vía aérea, respiracióny hemodinámica.• Exploración física adecuada para descartar patología acompañante.• Analítica completa con glucemia, iones, coagulación, gases y tóxicosen orina.• ECG.• Sonda nasogástrica si presenta vómitos.• Valorar lavado gástrico si la ingesta ha sido masiva y muy reciente(menos de 30-60 minutos) o ante sospecha de intoxicación mixta• Carbón activado: no útil.• Perfusión con suero glucosalino.• Descartar, prevenir y tratar complicaciones:– Hipotermia.– Hipoglucemia.– Cetoacidosis alcohólica.– Neumonía aspirativa.– Hematoma subdural: pedir TAC si antecedente de TCE, si empeorao si no mejoría en 3 horas de observación y tratamiento.

TRATAMIENTO

Nivel de evidencia II . Grado de recomendación B

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Si sospecha de otros posibles tóxicos– Naloxona– Flumazenil

Si agitación psicomotriz– Clorazepato dipotásico (tranxilium): 100 mg vía oral o 10 mg/min IV hasta que se inicie un principio de sedación– O Haloperidol 5-10 mg IM ó IV– Si agitación importante: haloperidol 5 mg + clorpromacina 25 mg+ levomepromacina 25 mg, todas juntas por vía IM

Si coma, intubación y ventilación mecánica-Descartar hipoglucemia

En caso de intoxicaciones potencialmente letales (etanolemia > 400-500 mg/dl)-Considerar hemodiálisis, sobre todo en niños

En pacientes alcohólicos crónicos: -Tiamina (benerva) 100 mg IM ó IV lento para prevenir el desarrollo de la encefalopatía de Wernicke

Ultimamente-METADOXINA (piridoxina L-2 pirrolidon –5- carboxilato): últimamente varios estudios están demostrando que la metadoxina puede ser útil en el tratamiento de la intoxicación alcohólica aguda. Actúa acelerando el aclaramiento de etanol de la sangre aumentando la eliminación urinaria de etanol y acetaldehidoNo refieren efectos adversos y su dosis según estudios sería de 300 – 900 mg IV en dosis única

Nivel de evidencia II . Grado de recomendación B.

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TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

•Agitación:

- Diazepam: Valium®: (ampollas de 2 ml con 10 mg), en dosis de 1/2 ampolla (5 mg), por vía intravenosa lenta que puede repetirse a los 10 minutos si no se obtiene el efecto deseado.

-Tiaprida: Tiaprizal®: (comprimidos y ampollas de 100 mg), en dosis de 100 mg/6 h por via oral o 100 mg/12 h. por via intravenosa.

- Neurolépticos menos recomendables, ya que pueden producir hipotensión o convulsiones.

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TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

•Hipoglucemia:

-Se administran 10 g de glucosa en bolo i.v.

Glucosmon® 50%: (ampollas de 20 ml con 10 g de glucosa): se administra 1 ampolla. Glucosmon® 30%: (ampollas de 10 ml con 3,3 g de glucosa): se administran 3 ampollas.

Si la respuesta clínica es nula o pobre, se repite esta dosis tantas veces como sea preciso (generalmente, no son necesarias más de 2 o 3 dosis).

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TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

•Deshidratación:

-Se aumenta el ritmo de Ia fluidoterapia, según el déficit de agua libre calculado mediante Ia siguiente formula:

Déficit de agua libre (litros a reponer) = [ (Na actual/Na deseado) x ACT ] — ACTó

Déficit de agua libre (litros a reponer) = ACT x [ (Na actual/Na deseado) — 1 ]

ACT (agua corporal total) = 0,6 x peso corporal (kg)Na deseado = 145 mEq/l

El 50% del déficit de agua calculado se administra durante las primeras 12-24 horas.El 50% restante, en las siguientes 24 horas. Tener en cuenta que a este déficit de agua hay que añadirle las necesidades basales diarias de agua (1.500-a 2.000 ml/día.

Page 42: Intoxicacion Etílica Aguda

TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

• Acidosis metabólica:

Se trata con bicarbonato sódico 1 Molar si el pH es inferior a 7,20.

Para ello, se calcula el déficit de bicarbonato mediante Ia siguiente fórmula:

Déficit de CO3H- = 0,3 x kg de peso x exceso de bases

Resultado = cantidad mililitros de bicarbonato 1 M (dilución comercial de 1 mEq/ml) necesaria.

-De ella, se administra la mitad (50%) en 30 minutos.-Se realiza una nueva valoración gasometrica 60 minutos después de finalizar la perfusión. -Si el pH continúa siendo inferior 7,20 , se realiza un nuevo cálculo y la consiguiente reposición. -Tener en cuenta que siempre se administra el 50% del déficit calculado.

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Otras complicaciones en intoxicación etílica aguda

Acidosis lácticaEs la complicación más frecuente. También se da en la abstinencia.Se incrementan los valores de lactato sérico.

Miopatía alcohólica aguda o rabdomiólisisEs debida a una necrosis aguda de las fibras muscularesCursa con mialgias, pérdida de fuerza y orina rojizaAfecta la parte proximal de cintura escapular y pelviana y musculatura torácica Hay elevación de la CK, la GOT, la LDH y la aldolasaIngreso hospitalario por riesgo de insuficiencia renal aguda por mioglobinuriaEn la mayoría de los casos, el cuadro es autolimitado

Traumatismos craneoencefálicosSiempre se ha de pensar en la posibilidad de un hematoma subdural o hemorragia intraparenquimatosa, si ha habido traumatismos

Agresión sexualDebido a la impulsividad y desinhibición que comporta la ingesta de grandes cantidades de alcohol, se ha de explorar esta posibilidad, tanto dentro como fuera de la pareja, ya sea como víctima o como agresor.

Encefalopatía de WernickeCuadro confusional con componentes amnésicos, a los que se añaden problemas motores oculares con parálisis de la musculatura extrínseca, disminución de la agudeza visual, fotofobia, nistagmo, ataxia, inestabilidad. Se debe a lesiones necróticas parenquimatosas que, a pesar del tratamiento temprano con tiamina, puede dejar secuelas neurológicas.

Trastorno amnésico agudoSon reiteradas amnesias lacunares de lo realizado durante una intoxicación. Ocurren con más frecuencia en pacientes con historia de traumatismos craneoencefálicos, tras grandes consumos, y en individuos que se iniciaron tempranamente. Las crisis originan gran ansiedad y temor en el paciente.

Page 44: Intoxicacion Etílica Aguda

Síndrome de abstinencia alcohólica

La abstinencia alcohólica se manifiesta tras descenso de la concentración de alcohol en sangre, en personas que tienen una dependencia alcohólica.

Los síntomas máximos ocurren entre 24-48 h y desaparecen a los 5-7 días, incluso sin tto.

El síndrome de abstinencia alcohólica (SAA) es un contínuum que puede progresar hasta el delirio por abstinencia, que se llama delírium tremens.

Valoración de la gravedad de la abstinencia

Varias escalas la más utilizada es la escala CIWA-Ar

Abstinencia leve: puntuación igual ó menor a 8Abstinencia moderada: puntuación entre 9-14

Abstinencia severa: puntuación igual o superior a 15 (riesgo mayor de convulsiones y DT)

Validada fundamentalmente en pacientes con abstinencia leve - moderada,y no tanto en enfermos con formas severas, convulsivas o con DT.

Page 45: Intoxicacion Etílica Aguda

Valoración de la intensidad del síndrome de abstinencia alcohólica

Page 46: Intoxicacion Etílica Aguda

El síndrome de abstinencia alcohólica

Es el cuadro resultante de la interrupción brusca de Ia ingesta de alcohol, total o relativa , en un paciente con dependencia física a dicha sustancia.

Se distinguen cuatro tipos de situacionesque pueden coincidir en un mismo paciente

Abstinencia leveSuele comenzar a las 6-8 h. de Ia supresión del alcohol, y se autolimita en 48 h.

Alucinosis alcohólica agudaComienza a las 24 h. de Ia deprivación de Ia ingesta alcohólica

Crisis convulsivasAparecen entre las 7 y 48 h. de Ia supresión de Ia ingesta alcohólica

Delirium tremensSe desarrolla entre 48 y 96 h. tras el cese de la ingesta de alcohol

Page 47: Intoxicacion Etílica Aguda

Tratamiento del síndrome de abstinencia alcohólica leve

•Tranquilizar al paciente atendiéndole en una habitación bien iluminada, con el objeto de mantener estímulos sensoriales que eviten la aparición de delirios y alucinaciones.

•Benzodiacepinas de semivida larga: diacepam, clordiazepóxido y cloracepato dipotásicoSon las que han demostrado una mayor eficacia y en la actualidad constituyen el tratamiento de elección

Page 48: Intoxicacion Etílica Aguda

Tratamiento del síndrome de abstinencia alcohólica leve

•Tiamina: Benerva®: (ampollas de 1 ml con 100 mg), en dosis de 100 mg cada 24 h. por vía intramuscular durante 3 días.

•Clometiazol: Distraneurine®: (cápsulas de 192 mg). en dosis de 2 cápsulas/8 h. por vía oral durante el primer día , y se disminuye una cápsula diaria, para suspender Ia medicación al 7º día. Acción sedante y anticonvulsivaTiene metabolismo hepático. Ha demostrado superioridad frente a placebo, pero no frente a benzodiacepinasSus efectos secundarios más importantes son la depresión respiratoria y el aumento de secreciones que podría favorecer el desarrollo de neumonías, especialmente en pacientes intubados. Presenta un importante riesgo de adicción que ha llevado a no recomendar su uso en pautas superiores a 10 días.

Page 49: Intoxicacion Etílica Aguda

Tratamiento de la alucinosis alcohólica aguda

Administración de neurolépticos:

• Tiaprida: Tiaprizal®: comprimidos de 100 mg), a dosis de 200 mg (2 comp.), cada 8 h, por vía oral, durante el primer día, y se disminuye Ia dosis progresivamente a razón de 1 comprimido (100 mg) diario, hasta dosis de 100 mg/8 h. que se mantiene durante 1 mes.No disminuye el umbral epileptógeno.Sobre todo en pacientes mayores de 60 años y enfermos con patología respiratoria

•Haloperidol: Haloperidol®: dosis inicial de 5 mg (1 ampolla por vía i.m.), seguidos de 5 mg cada 8 h, por vía oral.•Levopromazina: Sinogan®: dosis inicial de 25 mg ( 1 ampolla por vía i.m.), seguidos de 50 mg/8 h, por vía oral.•Clorpromazina: Largactil®: dosis inicial de 25 mg (1 ampolla por vía i.m.), seguidos de 25 mg/8 h, por vía oral.

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Tratamiento de la crisis convulsiva

•Si el paciente acude con una crisis convulsiva referida o en estado poscrítico:- Se mantiene una actitud expectante.

•Si el paciente acude al Servicio de Urgencias con crisis:-Diazepam: Valium®: (ampollas de 2 ml con 10 mg), en dosis de 2 mg/min. Se diluye 1 ampolla de 2 ml en 8 ml de suero fisiológico, y se perfunde a una velocidad de 2 ml/min. Si Ia respuesta no es favorable puede repetirse esta dosis.

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Tratamiento del delirium tremens

•Canalización de una vía venosa periférica, y perfusión de suero glucosado al 5%, alternando con suero fisiológico, a razón de 3.000 ml/24 h.

•Medición de la presión arterial, temperatura axilar y diuresis, cada 4 h.

•Tiamina: Benerva®: (ampollas de 1 ml con 100 mg) en dosis de 100 mg cada 24 h, por vía i.m., durante 3 días.

• Sulfato de magnesio: Sulmetin®: (ampollas de 10 ml al 15% con1.500 mg), en dosis inicial de 1 ampolla diluida en 100 ml de suero fisiológico a pasar en 10 min, seguida de una perfusión i.v., en dosis media de 10 mg/min.

Para ello, se diluyen 4 ampollas (6.000 mg) del preparado comercial en 250 ml de suero glucosado al 5%, y se administra a un ritmo de 10 gotas/min (30 ml/h). La administración de este fármaco requiere que las concentraciones séricas de potasio sean superiores a 4 mEq/l.

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PROYECTO HOMBRE. SERVICIOS GENERALESCalzada Vieja de Ategorrieta, 87 (Villa Ulia Enea)20013 DONOSTIA-SAN SEBASTIAN(GIPUZKOA ) EUSKADITfno.: 943 273900 / 943 273690 Fax: 943 [email protected].: Ámbito: Social.Actividades: Programas de desintoxicación, prevención y reinsercióndestinado a personas drogodependientes.

AGIPAD. ASOCIACIÓN PARA LA INVESTIGACIÓN Y PREVENCIÓN DEL ABUSO DE DROGASJavier de Barkaiztegi, 23-bajo20010 DONOSTIA-SAN SEBASTIAN(GIPUZKOA ) EUSKADITfno.: 943 473864 Fax: 943 473866http://[email protected].: Ámbito: SocialActividades: Servicio de tratamiento para prevenir y abandonar el consumode drogas.- Servicio de prevención.- Servicio de Atención para la Inserción Psicosocial de Drogodependientes.- Programa de Comunidad Terapeútica Haize-Gain.- Programa de Intervención Familiar para la Reinserción Drogodependiente.- Programa de de Atención a la Población Reclusa con Problemas Derivadosdel Consumo de Drogas en el Centro de San Sebastián.

NORBERAIntxaurrondo, 9 - 2520015 DONOSTIA-SAN SEBASTIAN(GIPUZKOA ) EUSKADITfno.: 943 291313 / 943 [email protected]@izan.orgObserv.: Es un Programa gestionado por Proyecto Hombre.El programa está dirigido a jóvenes de 15 a 18 años con problemas deconsumo de drogas, fracaso escolar ...etc. y a los familares de éstos.

ALCOHOLICOS ANONIMOS DE DONOSTIAPº Zarategi, 100. Edificio Txara I20015 DONOSTIA-SAN SEBASTIAN(GIPUZKOA ) EUSKADITfno.: 629 141874Observ.: Ámbito: Social.Actividades: Reuniones y grupos de autoayuda para los afectados de alcoholismo.

EKINTZA DASALUDAlaberga, 59 - bajo derecha20100 ERRENTERIA(GIPUZKOA ) EUSKADITfno.: 943 340202 Fax: 943 [email protected].: Ámbito: Social.Actividades: Asociación que presta sus servicios gratuitamente a aquellas personas que tienen problemas con los juegos de azar (máquinas tragaperras, bingos, casinos, loterías...) y otras adicciones tales como internet, teléfono movil, compras compulsivas, a través de personal especializado y un voluntariado cualificado y en permanente formación.Cuentan con: programa de ayuda y acompañamiento, campañas de información y prevención.Horario de lunes a viernes: 11:00 a 13:00 h y 16:30 a 20:30 h. Sábados de 11:00 a 13:00 h.

DEE. DROGAK ERAGINDAKOEN ELKARTEA / ASOCIACIÓN DE AFECTADOS POR LA DROGAEdificio Txara, 1. Paseo Zarategi, 10020015 DONOSTIA-SAN SEBASTIAN(GIPUZKOA ) EUSKADITfno.: 943 245619 Fax: 943 [email protected].: Ámbito: Social.Actividades: Prevención y estudio sobre drogodependencias.Asesoramiento, apoyo y trabajo con presos. Servicio jurídico y psicológico. Trámites de ingresos en centros.

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