INTOXICACION POR ORGANOFOSFORADOS Y ORGANOCLORADOSMAYRA PATERNINA POLO LAURA LENGUA FLOREZ HUGO ARIZA MONTALVO CESAR ASIAS RIOS MARIO DONATO BALOCO

QUIMICA DE PLAGUICIDAS Las sustancias quimicas que se usan como plaguicidas cubren una amplia gama de compuestos. La manera mas practica de agruparlos y la clasificacion mas universalmente aceptada es teniendo en cuenta el efecto que producen sobre las plagas.

rodenticidas

herbicidas

insecticidas

fungicidas

efecto

INSECTICIDAS Controlan y destruyen artropodos. Incluidos los acaricidas, molusquicidas, larvicidas, y nematosidas.

FUNGICIDAS Plagucidas que matan hongos.

HERBICIDAS Destruyen la hierba de manera general o selectiva: defoliantes y arboricidas

RODENTICIDAS Plaguicidas q matan ratas y otros roedores.

Cada uno de los 4 grupos estga compuesto por sustancias de naturaleza diferente, por lo tanto es util clasificarlo teniendo en cuenta su origen:PLAGUICIDAS INORGANICOS PLAGUICIDAS VEGETALES MICROORGANISMOS VIVOS PLAGUICIDAS ORGANOSINTETICOS

PLAGUICIDAS ORGANOSINTETICOSSon sintetizados por el hombre en el laboratorio y contiene hidrogeno, carbono, y uno o mas elementos como cloro, fosforo, nitrogeno, azufre, etc. Mas del 90% de los plaguicidas utilizados en nuestro pais son organosinteticos . Dentro de este grupo tenemos:

PLAGUICIDAS ORGANOSINTETICOSORGANOSFORADOS

ORGANOCLORADOS

CARBAMATOS

PIRETROIDES

A nivel mundial estos insecticidas han sido ampliamente estudiados por varias razones: Alto consumo Daos a la salud Persistencia y residualidad

INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS Los organoclorados desde el punto de vista toxicologico son estimulantes del SNC. Los organoclorados fueron prohibidos en colombia siendo los ultimos el lindano para uso agricola y el DDT para el control del paludismo. Endosulfan se usa para combatir la broca en el caf.

MECANISMO DE ACCION Se cree que el sitio primario de accion toxica son las fibras sensitivas, motoras y la corteza motora. Pueden alterar el transporte de sodio y potasio por la membrana de los axones.

METABOLISMO Son sintetizados a nivel hepatico. Estos compuestos son almacenados en la grasa del hombre y sufren un proceso de declorinacion, solo una fraccion es oxidada y transformada en compuestos hidrosolubles, para ser excretados por el rion muy lentamente.

TOXICIDAD Los organoclorados difieren grandemente en el grado de toxicidad y en la capacidad de almacenamiento, ademas la toxicidad no es siempre paralela al grado de almacenamiento, si no que intervienen otros factores como la liposolubilidad, rata metabolica, y la velocidad de excresion.

INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS Quimicamente son esteres del acido fosforico y sus homologos (fosfonico, trifosforico, ditiofosforico)

METABOLISMO Una vez absorbidos al ponerse en contacto con la piel intacta y las mucosas, se distribuyen en el organismo y van a sufrir procesos normales de biotransformacion. Los cuales se agrupan en: 1. Reacciones generales de activacion 2. Reacciones de detoxificacion

(paration+agua=paranitrofenol+fosfato+etanol)3. Reacciones de conjugacion

INSECTICIDAS DERIVADOS CLORADOS

Punto de vista qumico

Hidrocarburos

insecticidas hidrocarburos clorados Se destacan: DDT (DDE), metoxicloro, aldrin, isodrin, toxafeno, dieldrin, telodrin clordrano, endosulfan, endrin, etc.

Qumicamente hay diferentes estructuras que se pueden clasificar as:1. DDT Y COMPUESTOS ANALOGOS: DDT,DDD,clorobencilato,dicofol, metoxicloro,pertane. 2. HEXACLOROCICLOHEXANO Y ANALOGOS: HBC o HCH y el lindano o gamexano. 3. DIENOS: aldrin, dieldrin, endrin, isodrin,telodrin.

4.INDENOS CLORADOS: clordano, heptacloro, hostatox. 5.TERPENOS O CONFENOS POLICLORADOS: toxafeno y strobane. 6.OTROS CLORADOS: clorbencide, clorfenson, endosulfan, paradiclorobenceno, tetradifon y tetrasul.

PROPIEDADES Amplio espectro Estabilidad Movilidad Se concentran en organismos vivos (alta liposolubilidad)

DOSIS TOXICASConsiderados poco txicos INTOXICACION AGUDA: DL50 para roedores: 60 mg/kg, 7-8g/kg/p VO DL50 para humanos: DDT 400 mg/kg/p INTOXICACION CRONICA: Principal importancia toxicolgica.

MECANISMO DE ACCION No esta aclarado A nivel del SNC , sobre algunos sistemas enzimticos.

Dihidrohalogenacion

MANIFESTACIONES CLINICAS Principalmente producido por depresin del SNC especialmente cerebelo y corteza motora. Intranquilidad motora Temblor ligero que aumenta Blefaroespasmo, fasciculaciones. Perdida de la coordinacin. Convulsiones tonicoclonicas con opistotonos, nistagmo, rechinamiento y quejidos Coma varias horas antes de morir. Muerte por disnea o paro respiratorio. Sialorrea intensa y mov. De masticacin. Periodos de depresin.

Derivados del HBC/HCH

Fenmenos especficos

Aumento de la temperatura corporal a niveles incompatibles con la vida (44-45C)

Vomito Diarrea Edema pulmonar Tos Erupciones cutneas

DL50 ratas macho 43mg/kg VO 130 mg/kg drmico Ratas hembra 18 mg/kg VO 78mg/kg drmico Muerte en humanos con solo unas pocas gotas

ENDOSULFANTOXICIDAD SINTOMATOLOGIA

Moderadamente toxico Puede ser absorbido por: ingestin, inhalacin drmico. Amplio espectro Depresor del SNC

Mareo, nauseas, vomito. Dolor abd. Y diarrea. Nerviosismo o medrosidad. Aumento de irritabilidad con rta. inadecuada a estmulos. Temblores musc. Convulsiones. Debilidad de musc. Respiratorio: dificultad resp.

ANATOMIA PATOLOGICA DE LOS CLORADOS Lesiones inespecficas Sin alteraciones macroscpicas especificas Peq. Hemorragias diseminadas por todo el organismo con mas frec. en corazn. Pericardio: hemorragias petequiales. Musculo cardiaco de color claro. Pulmones congestionados o hemorrgicos (solvente) Bronquiolos con exudado sanguinolento. VO: ligera gastroenteritis. Cerebro y ME muy congestionada y edematosa con aumento de presin de LCR. Lesiones histolgicas de hgado y riones. Aumento de temperatura: vsceras con tumefaccin turbia con blanqueamiento y aspecto de carne cocida.

TRATAMIENTO No hay antdoto especifico. Primeras medidas orientadas a descontaminacin del paciente. Toxico ingerido: lavado gstrico con solucin salina. Nunca administrar grasas o leche. Drmica: bao profuso con agua y jabn. Provocacin del vomito??

Oxigenoterapia solo cuando la actividad resp. esta disminuida. Narcticos o anestsicos para las convulsiones. La temperatura solo se controla mediante medios fsicos. Manejo del pate. Cuidadoso y suave debido a los estmulos externos producen conv. Fundamental vigilar actividad pulmonar.

ANALISIS DE LABORATORIO Extraccin Purificacin Cromatografa en gas y liquido y determinacin cuantitativa. Lo mejor es la combinacin de cromatografa gaseosa con espectrofotometra de masas, que permite una identificacin positiva de los compuestos y su determinacin cuantitativa.

INTOXICACION CRONICA Paciente contaminado a travs del tiempo. Problema esta en la acumulacin en los organismos vivos, apareciendo sntomas a distancia del contacto. Evidencias de: Lesiones carcinognicas a nivel heptico. Trastornos mutagenicos.

INHIBIDORES DE COLINESTERASAS.

FOSFORADOS ORGANICOS. Accin insecticida Gravedad, mortalidad y poco tiempo para salvar la vida PROPIEDADES FISICO- QUIMICAS. Son esteres del acido fosfrico IV grupos

I grupo

II grupo: Sarn

III grupo: Tabn

IV grupo:

Algunos de ellos han sido utilizados en el tto de Glaucoma Los del grupo III forman el gran numero de pesticidas y son menos txicos que los de el grupo I. Poseen un olor caracterstico llamado aliceo parecido al de la cebolla o al ajo.

VAS DE CONTAMINACIN Oral, drmica, conjuntival, parenteral, rectal e inhalatoria La mayora de veces los adultos en casos de suicidio recurren a la va oral y poco a la parenteral En poblacin infantil el accidente ocurre mas por va oral y algunos casos drmica.

La va area tiene la caracterstica de tener una gran rapidez de accin. La va drmica y conjuntival son mas frecuentes en fumigadores, se aumenta la absorcin con lesiones en piel

DOSIS TXICAS Y LETALES. Hay estados fisiolgicos como el perodo menstrual y el embarazo en donde se disminuyen los niveles de colinesterasas, representan mayor peligro en estos casos La infeccin por Bacilo Tetnico La absorcion es de 0,1 a 0,3 mg/kg para uno del grupo I.

Hay otras situaciones en donde se disminuyen los niveles de colinesterasas: hepatitis, desnutricion, enf. Cronicas debeilitantes, def. de Tiamina, IAM. Globulos rojos: H. 0,766 M. 0,750 Plasma: H. 0,953 M. 0,871

GASES NEUROTXICOS- GASES DE GUERRA. Las colinesterasas eritrocitarias: parathin, diclorvs, dimeflox, metilparathin, schradn, malathin Las plasmticas: diazinn, mipafox, bromofox. No hay correlacin entre los niveles de estas y el estado clnico del pcte.

METABOLISMO. Es posible encontrar en la orina paranitrofenol. CLASIFICACIN SEGN TOXICIDAD C I: < 5 mg/kg, parathin, metil, fosdrn. C II: 5- 50 mg/kg, diazinn C III: 50- 500 mg/kg C IV: > 500 mg/kg

MECANISMO DE ACCIN. Son inhibidores de las colinesterasas Fosfatasa acida, lipasa, tripsina, quimiotripsina, dehidrogenasa. La fosforilacin enzimtica es una unin muy estable y por lo tanto se debe evitarse; una vez hecha representa recuperacin difcil. El pct debe crear nuevas colinesterasas.

SINTOMATOLOGA. Acumulo de acetilcolina; inicialmente estimula y despus paraliza la transmisin colinergica de la sinapsis. Cambios en el segmento ST, taquicardia y luego bradicardia, piel fra sudorosa y cianotica. SNDROME MUSCARNICO Visin borrosa, sialorrea, broncorrea, disnea, vmito, diarrea, miosis puntiforme y paralitica, lagrimeo, diaforesis, broncoespasmo, tenesmo.

SNDROME NEUROLOGCO Ansiedad, confusin mental, convulsiones, coma, ataxia, retardo en la respuesta a estmulos, colapso, depresin en los centros cardiorrespiratorios. SNDROME NICOTNICO Midriasis, mialgias, HTA, calambres, fasciculaciones musculares.

SINDROME INTERMEDIO3 Sndromes: Muscarinico Nicotnico Neurolgico

Sndrome Intermedio

SINDROME INTERMEDIO Wadia 1974.

Parlisis de los msculos respiratorios, debilidad msculos de la lengua y faringe, alteracin de pares craneales. 24 96 horas postexposicion al toxico. Se produce por efectos Muscarinico y nicotnicos. 57,1% IIC Recadas del tercer da .

SINDROME INTERMEDIODIAGNOSTICO:

Certeza contacto con el toxico. Sntomas colinrgicos agudos Convulsiones Sialorrea Sudoracin profusa Miosis no reactiva Flacidez muscular ( pediatrico) ALIENTO ALIACEO EN EL PACIENTE, VOMITO O HECES. Hallazgos de la sustancia o su metabolito por laboratorio

SINDROME INTERMEDIODIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Epilepsias Hopoglicemia Hiperglicemia Intoxicaciones por : Hidrocarburos clorados Alcohol etlico y metlico Morfina

SINDROME INTERMEDIOLABORATORIO Leucocitosis Hiperglucemia Glucosuria

SINDROME INTERMEDIOPRONOSTICO

Emergencia de alta mortalidad Atencin adecuada y precoz HSVP 8,2%- 1.7%.

SINDROME INTERMEDIO HIGADO: Accin carece de severidad y agresividad. SNC: Anoxia en intoxicaciones graves :::> daos irreversibles en SNC. ECFG: Espigas hipotalmicas no atribuibles a la anoxia, hasta 3 semanas despus accidente. EKG: Arritmias ( ATROPINA hasta 100mg), arritmias no lidocana y cardioversin ::: isoproterenol IV, intrevalo QT ensanchado. FETO: hipoplasia muscular, hemorragias cerebrales, cuello corto, RCIU, muerte fetal, paladar hendido.??????????

SINDROME INTERMEDIO PIEL: Dermatitis SNP: Enfermedad desmielinizante de los fosforados orgnicos. (triortocresilfosfato). Polineuropatia: 10-14 das despus del contacto.

SINDROME INTERMEDIOPRUEBAS DE LABORATORIO TOXICOLOGICOS

Medicin colinesterasa eritociticas y plasmticas. Presencia lquidos orgnicos del toxico o metabolitos. (jugo gstrico y orina) Descenso superior al 20% colinesterasa :::::> retirar del trabajo y seguimiento medico.

SINDROME INTERMEDIOTRATAMIENTO Tener paciente atropinizado Disminucin de secreciones Piel caliente Pulso por encima 80. Miosis ??? Dosis : 1-3 mg IV adultos y nios 0, 02 mg /kg. Dosis mortales : ADULTOS: 100 mg NIOS: 10 mg

SINDROME INTERMEDIOREACTIVADORES DE COLINESTERASAS Reactivan la enzima fosforilada. Pralidoxima : 1-2 gr IV adultos 25-50 mg/kg nios.