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SAR et Centre de traumatologie
Hôpital Nord, Marseille
www.reanord.org
Prise en charge Prise en charge initiale du initiale du
traumatisme crânien traumatisme crânien gravegrave
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18,40%
39,40%
2,10%
10,20% 10,80%
19,20%
inconnu décès végétatif handicapsévère
handicapmodéré
bonnerécupération
Bon devenir Bon devenir 30%30%
GOS à long terme sur 381 traumatisés graves
Hôpital Nord (2000-2006)
10%10%
Mauvais devenir Mauvais devenir 51,6%51,6%
Introduction
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Traumatisme crânien Traumatisme crânien lésion évolutivelésion évolutive
Lésion primaire
Lésion secondaire
« Who talk and subsequently die »
Rielly, Lancet 1975
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Zone de pénombre
Physiopathologie du traumatisme crânien
Lésion anatomique primaire
Lésion cérébrale secondaire
Désordre hémodynamique HIC et ACSOSHIC et ACSOS
Désordre métabolique
intrusion de Ca++Apoptose et nécrose
NeuroprotecNeuroprotectiontion
NeuroréanimatioNeuroréanimationn
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Hypertension intracrânienneet
Agression Cérébrale Secondaire d’Origine Systémique
Désordre du métabolisme cellulaire
ŒDÈME VASOGENIQUEHEMATOME
VASODILATATION HYPOTENSIONHYPOTENSION
HYPOXEMIEHYPOXEMIE
ISCHEMIE CEREBRALE
ŒDÈME CYTOTOXIQUE
HYPERTENSIONINTRACRANIENNE
PPC
HYPOCAPNIEHYPOCAPNIE
HYPERCAPNIEHYPERCAPNIE
ŒDÈME CYTOTOXIQUE
ŒDÈME HYPOOSMOTIQUE
ŒDÈME INTERSTITIEL
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Hypertension intracrânienneet
Agression Cérébrale Secondaire d’Origine Systémique
ŒDEME VASOGENIQUEHEMATOME
VASODILATATION HYPOTENSIONHYPOTENSION
HYPOXEMIEHYPOXEMIE
ISCHEMIE CEREBRALE
ŒDEME CYTOTOXIQUE
HYPERTENSIONINTRACRANIENNE
PPC
HYPOCAPNIEHYPOCAPNIE
HYPERCAPNIEHYPERCAPNIE
ŒDÈME CYTOTOXIQUE
ŒDÈME HYPOOSMOTIQUE
ŒDEME INTERSTITIEL
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Implication sur la prise en charge de la
physiopathologie du TCG
• Bilan clinique et radiologique de la lésion primaire
• Diminuer les désordres métaboliques et inflammatoire : la neuroprotection
• Prévenir et traiter HIC et ACSOS
Minimiser l’évolution vers la lésion secondaire
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Implication sur la prise en charge de la
physiopathologie du TCG
• Bilan clinique et radiologique de la lésion primaire
• Diminuer les désordres métaboliques et inflammatoire : la neuroprotection
• Prévenir et traiter HIC et ACSOS
Minimiser l’évolution vers la lésion secondaire
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Bilan clinique
1. Score de Glasgow (GCS < 8 = TCG) - après correction des fonctions
cardiorespiratoires - sans sédation+++ - problèmes des toxiques associés
(alcoolémie) - noter l ’évolution+++2. Pupilles taille, réactivité et asymétrie (anisocorie aréactive > 3 mm 43% d’effet
de masse)3. Déficit neurologique (hémiplégie+++)
TDM CEREBRALETDM CEREBRALE
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Bilan radiologique: la Bilan radiologique: la TDM cérébraleTDM cérébrale
• Détecter les lésions chirurgicales
• Orienter vers un service spécialisé
• Aide pour déterminer le pronostic
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TECHNIQUETECHNIQUE
• Coupes axiales• Sans injection• Doubles fenêtres
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LIMITES DU SCANNERLIMITES DU SCANNER
• Artéfacts– Mouvementssédation– proximité os
• Tronc cérébral et fosse postérieure
• Examen trop précoce
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SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE
• Lésions parenchymateusesLésions parenchymateuses– Lésions axonales diffusesLésions axonales diffuses– Contusions / attritions / hématomes– Gonflement cérébral
• Lésions extra-cérébralesLésions extra-cérébrales– Hémorragie méningée– Hématome extra-dural (HED)– Hématome sous-dural (HSD)
• Lésion vasculaireLésion vasculaire
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Lésions axonales diffusesLésions axonales diffuses
• Petites hyperdensités substance blanche
• De la jonction cortico-sous-corticale à la partie haute du mésencéphale
• Parfois constituent hématome profond
• Hémorragie ventriculaire possible
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TDM IRMGCS = 4
• Orages neurovégétatif
avec OPA neurogénique
Lésions axonales diffusesLésions axonales diffuses
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SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE
• Lésions parenchymateusesLésions parenchymateuses– Lésions axonales diffuses– Contusions / attritions / hématomesContusions / attritions / hématomes– Gonflement cérébral
• Lésions extra-cérébralesLésions extra-cérébrales– Hémorragie méningée– Hématome extra-dural (HED)– Hématome sous-dural (HSD)
• Lésion vasculaireLésion vasculaire
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Contusion hémorragique J1
• Homme 25 ans• GCS = 8
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Contusion hémorragique J5
• GSC = 13
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Contusion hémorragique J15
• GCS=15
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Contusion J1
• Homme 18 ans, • GCS = 11• HSD minime
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Contusion H 48
• GCS = 4• mydriase
aréactive gche• PIC = 35 mm
Hg• artériographie
normale
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SEMIOLOGIE SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUERADIOLOGIQUE
• Lésions parenchymateusesLésions parenchymateuses– Lésions axonales diffuses– Contusions / attritions / hématomes– Gonflement cérébralGonflement cérébral
• Lésions extra-cérébralesLésions extra-cérébrales– Hémorragie méningée– Hématome extra-dural (HED)– Hématome sous-dural (HSD)
• Lésion vasculaireLésion vasculaire
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GONFLEMENT CEREBRAL DIFFUS (BRAIN SWELLING))
Femme de 20 ans, coma d ’emblée
(GCS=5) mydriase aréactive
Mannitol 20% (150 cc) à l ’admission:
pupilles réactives
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SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE
• Lésions parenchymateusesLésions parenchymateuses– Lésions axonales diffuses– Contusions / attritions / hématomes– Gonflement cérébral
• Lésions extra-cérébralesLésions extra-cérébrales– Hémorragie méningéeHémorragie méningée– Hématome extra-dural (HED)– Hématome sous-dural (HSD)
• Lésion vasculaireLésion vasculaire
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Hémorragie méningée
• Homme 20 ans trauma crânien (coup de coude - rugby), chute puis coma, GCS = 6
• TDM – hémorragie méningée
• Artériographie normale
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SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE
• Lésions parenchymateusesLésions parenchymateuses– Lésions axonales diffuses– Contusions / attritions / hématomes– Gonflement cérébral
• Lésions extra-cérébralesLésions extra-cérébrales– Hémorragie méningée– Hématome extra-dural (HED)Hématome extra-dural (HED)– Hématome sous-dural (HSD)
• Lésion vasculaireLésion vasculaire
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HEMATOME EXTRA DURAL
• Fracture et plaie artérielle• Hyperdense, homogène• Biconvexe• Ne franchit pas les
sutures• Effet de masse• Parfois surveillance
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SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE
• Lésions parenchymateusesLésions parenchymateuses– Lésions axonales diffuses– Contusions / attritions / hématomes– Gonflement cérébral
• Lésions extra-cérébralesLésions extra-cérébrales– Hémorragie méningée– Hématome extra-dural (HED)– Hématome sous-dural (HSD)Hématome sous-dural (HSD)
• Lésion vasculaireLésion vasculaire
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HSD contre coup
• Hématome sous-dural (15mm)
• Hémorragie méningée
• HIV de déclive
• Déplacement de la ligne médiane (15 mm)
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SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE
• Lésions parenchymateusesLésions parenchymateuses– Lésions axonales diffuses– Contusions / attritions / hématomes– Gonflement cérébral
• Lésions extra-cérébralesLésions extra-cérébrales– Hémorragie méningée– Hématome extra-dural (HED)– Hématome sous-dural (HSD)
• Lésion vasculaireLésion vasculaire
![Page 31: Jacques.albanese@ap-hm.fr SAR et Centre de traumatologie Hôpital Nord, Marseille Prise en charge initiale du traumatisme crânien grave](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022062622/551d9db5497959293b8da303/html5/thumbnails/31.jpg)
TDM cérébrale d ’une dissection carotidienne
• GCS = 13, TDM= normale à J0• A la 24 éme GCS=9 avec hémiparésie dte
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Dissection carotidienne
• Mise sous anticoagulant
• Récupération sans séquelle à 6 mois
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Implication sur la prise en charge de la
physiopathologie du TCG
• Bilan clinique et radiologique de la lésion primaire
• Diminuer les désordres métaboliques et inflammatoire : la neuroprotection
• Prévenir et traiter HIC et ACSOS
Minimiser l’évolution vers la lésion secondaire
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La neuroprotection
• Hypothermie: NON (Cochrane Database Syst Rev. 2004 Oct 18;(4):CD001048). • Inhibiteurs calciques (nimodipine): NON (niv1)
• Corticoïdes : NON (CRASH trial Lancet 2004; 364:1321-28)
• Barbituriques systématiques : NON (Grade A)
• Antagoniste NMDA, tirilazad, érythropoïétine etc... : NON
Traiter l’HIC et Traiter l’HIC et éviter les ACSOSéviter les ACSOS
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Implication sur la prise en charge de la
physiopathologie du TCG
• Bilan clinique et radiologique de la lésion primaire
• Diminuer les désordres métaboliques et inflammatoire : la neuroprotection
• Prévenir et traiter HIC et ACSOS
Minimiser l’évolution vers la lésion secondaire
![Page 36: Jacques.albanese@ap-hm.fr SAR et Centre de traumatologie Hôpital Nord, Marseille Prise en charge initiale du traumatisme crânien grave](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022062622/551d9db5497959293b8da303/html5/thumbnails/36.jpg)
Prise en charge de l ’HIC et l ’ACSOS
Indication de la mesure de la PIC• Patient à risque d ’HIC :
– GCS < 8 ou état neurologique non évaluable– TDM cérébrale anormale
– Si TDM cérébrale normal:• 2 des 3 facteurs suivants :
– âge >40ans– réponse motrice anormale– épisode d ’hypotension systolique < 90mmHg
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Copyright ©1999 BMJ Publishing Group Ltd.
Grant, I. S et al. BMJ 1999;319:110-113
Technique de mesure de la PIC
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But de la surveillance
de la PIC et de la PPC
Les chiffres magiques !
• Niveau de traitement de la PIC < 20 à 25 mmHg
(étude niveau II)
• Maintenir des PPC (PAM-PIC) > 60 mmHg
(étude niveau III)
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Prévention des ACSOSPrévention des ACSOS
•le maintien de l ’état hémodynamique•le maintien de l’hématose •la sédation
•le drainage du LCR•l ’osmothérapie•l ’hypocapnie•les barbituriques•la chirurgie
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Rosner, JNS, 1995, 83:949
Pression PerfusionCérébrale
Volume Sanguin
Cérébral
VasodilatationPIC
Cascade vasodilatatrice
Maintien de l'état hémodynamique
Pression PerfusionCérébrale
Volume Sanguin
Cérébral
VasoconstrictionPIC
Cascade vasoconstrictrice
PAM→
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Rosner, JNS, 1995, 83:949
Pression PerfusionCérébrale
Volume Sanguin
Cérébral
VasodilatationPIC
Cascade vasodilatatrice
Maintien de l'état hémodynamique
Pression PerfusionCérébrale
Volume Sanguin
Cérébral
VasoconstrictionPIC
Cascade vasoconstrictrice
PAM→
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Maintien de l ’état hémodynamique
• Les solutés de remplissage:– L ’osmolalité régule les échanges
d ’eau au niveau du cerveau– exclure les solutés hypotoniques (G5% et RL?)– Remplissage par NaCL à 0,9%, soluté
balancé (isofundine®) et/ou par hydroxyéthylamidon (>300mosm/kg) jusqu ’à 50ml/kg puis albumine
– Solutés hypertoniques (7,5%)
• Les amines vaso-actives: (noradrénaline > dopamine)
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Contrôle de l ’état ventilatoire
• Obtenir une normoxie SpO2 > 95%
• Maintenir la capnie à 35-38 mmHg
• Pas d ’hypocapnie < 30 mmHg sans surveillance du DSC (SvjO2, DTC)
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Comment?• Facilitation thérapeutique : sédation confortFacilitation thérapeutique : sédation confort
• Protection cérébrale :
- CMRO2
• Prévention et traitement de l'HIC :
- PIC sans diminuer la PAM
- respect DSC/CMRO2
• Action rapide , courte et prévisible
Sédation en Neuro-RéanimationSédation en Neuro-Réanimation prévention de l’agression prévention de l’agression
cérébralecérébrale
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Comment?• Facilitation thérapeutique : sédation confort
• • Protection cérébrale : Protection cérébrale :
- - CMRO2 CMRO2
• Prévention et traitement de l'HIC :
- PIC sans diminuer la PAM
- respect DSC/CMRO2
• Action rapide , courte et prévisible
Sédation en Neuro-RéanimationSédation en Neuro-Réanimation prévention de l’agression prévention de l’agression cérébralecérébrale
![Page 46: Jacques.albanese@ap-hm.fr SAR et Centre de traumatologie Hôpital Nord, Marseille Prise en charge initiale du traumatisme crânien grave](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022062622/551d9db5497959293b8da303/html5/thumbnails/46.jpg)
Comment?• Facilitation thérapeutique : sédation confort
• Protection cérébrale :
- CMRO2
• • Prévention et traitement de l'HIC : Prévention et traitement de l'HIC :
-- PIC sans diminuer la PAM PIC sans diminuer la PAM
- respect DSC/CMRO- respect DSC/CMRO22
• Action rapide , courte et prévisible
CMRO2 DSC Vasoconstriction
BarbituriquesBarbituriquesPropofolPropofolEtomidateEtomidate-OHkétamine
VSCPIC
Sédation en Neuro-RéanimationSédation en Neuro-Réanimation prévention de l’agression prévention de l’agression
cérébralecérébrale
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Comment?• Facilitation thérapeutique : sédation confort
• Protection cérébrale :
- CMRO2
• Prévention et traitement de l'HIC :
- PIC sans diminuer la PAM
- respect DSC/CMRO2
• Action rapide , courte et prévisibleAction rapide , courte et prévisible
Sédation en Neuro-RéanimationSédation en Neuro-Réanimation prévention de l’agression prévention de l’agression
cérébralecérébrale
![Page 48: Jacques.albanese@ap-hm.fr SAR et Centre de traumatologie Hôpital Nord, Marseille Prise en charge initiale du traumatisme crânien grave](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022062622/551d9db5497959293b8da303/html5/thumbnails/48.jpg)
• Morphinique (sulfentanil) et/ou kétamine + benzodiazépine (midazolam) ( curare à la demande) pour une sédation >24H
• Propofol pour une sédation de quelques heures (+ sufentanil si lésion
algique associée)
Sédation en Neuro-Sédation en Neuro-RéanimationRéanimationLes agents:Les agents: attitude pratique
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•Le maintien de l ’état hémodynamique•la ventilation artificielle•la sédationla sédation
•le drainage du LCR•l ’osmothérapie•l ’hypocapnie•les barbituriques•la chirurgie
Traitements de Traitements de l ’HICl ’HIC
![Page 50: Jacques.albanese@ap-hm.fr SAR et Centre de traumatologie Hôpital Nord, Marseille Prise en charge initiale du traumatisme crânien grave](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022062622/551d9db5497959293b8da303/html5/thumbnails/50.jpg)
Modules thérapeutiques de
l ’HIC et leurs impacts LCR VSC Parenchyme
Drainage du LCR X
Pression artérielle
X
Barbituriques et propofol
X
Osmothérapie x X X
Hypocapnie X
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Traitement de l ’HIC
PIC(mmHg)
SvjO2
(%)DrainageLCR
- 8,6+0,7 + 0,5
Mannitol - 7,4+0,7 +2,5
Hyperventilation - 6,3+1,2 -7,7
Fortune, J Traumat 1995; 39 : 1091-7
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SvjO2 et hyperventilation
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Indications neurochirurgicales
• Certaines - hématome extra-dural symptomatique (70 minutes) ou asymptomatique si > 30 ml ou + de 20 mm• Recommandées - hématome sous-dural (+ 5 mm et effet de masse > 5 mm) - parage et fermeture immédiate des embarrures ouvertes - hématome intra-cérébral ou contusion > 15 ml avec déplacement de la ligne médiane > 5 mm
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Prise en charge initiale
des traumatisés
crâniens
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Traumatisme grave dans le coma
Signes d ’aggravation neurologique
TDM corps entier
Traitement des lésions chirurgicales si urgence Réanimatio
n
400 ml mannitol 20% ou
200 hyperHESⓇ
OUI
NON
Prise en charge initiale des traumatisés crâniens graves
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Prise en charge initiale des traumatisés crâniens graves
Arrêt de la sédation
GCS > 8
Surveillance clinique
TDM cérébrale entre 12 et 24 h
Réanimation neuro-chirurgicale
Surveillance de laPIC
oui
non
Réanimation
Artériographie IRM
±Normale
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Surveillance de la PIC
PPC >60 mmHg
HIC ?PIC > 20-25 mmHg
Traitement médical de l ’HIC
TDM cérébrale
ablationPIC
(48-72h ?)aprèsTDM
cérébrale
non
oui
Chirurgie extra -crânienne?
oui
Chirurgie si lésion
chirurgicale
Prise en charge initiale des traumatisés crâniens graves
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Prise en charge de
l’HIC
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Principes de prise en charge en réanimation (1)
• Élévation de la tête du lit 15 à 30°• Éviter la gêne au retour veineux • Sédation (morphinique + benzodiazépine +
curarisation)• Oxygénation adéquate (SpO2 > 95%)• Normocapnie (paCO2 = 35-38 mmHg)• Normovolémie • PPC > 60 mmHg ou PAM 80-90 mmHg
(noradrénaline)• Contrôle de la température (37°C + 5)
![Page 60: Jacques.albanese@ap-hm.fr SAR et Centre de traumatologie Hôpital Nord, Marseille Prise en charge initiale du traumatisme crânien grave](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022062622/551d9db5497959293b8da303/html5/thumbnails/60.jpg)
• Eviter l ’hyponatrémie (Na > 140 mmol/l)
• Eviter l ’hyperglycémie =5-7 mmol/l
•Prophylaxie des convulsions (1ère semaine)
• Support nutritionnel précoce :- préférer la nutrition entérale+++
• Prévention des pneumonies :DDS?
• Prophylaxie des thrombophlébites ?
Principes de prise en charge en réanimation (2)
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Attitude pratique
Quand et comment arrêter la sédation chez le TCG ?TCG avec HTIC = sédation profonde
•Arrêt de la sédation après 24 à 48 h :
-si stabilité hémodynamique et respiratoire, température < 38°
-PIC < 20-25 mm Hg voire + en fonction (TDM, DTC) •Reprise de la sédation :
-si PIC > 25 mm Hg pendant plus de 5 min
-si trouble neurovégétatif et agitation non réversible
par clonidine ou lévomépromazine
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Drainage du LCR
Utilisation des curares
Osmothérapie
Hyperventilation
Coma barbiturique
Prise en charge initiale de l’HIC
![Page 63: Jacques.albanese@ap-hm.fr SAR et Centre de traumatologie Hôpital Nord, Marseille Prise en charge initiale du traumatisme crânien grave](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022062622/551d9db5497959293b8da303/html5/thumbnails/63.jpg)
Mise en place PIC
PPC = 60-70 mmHg
HIC ?PIC > 20-25 mmHg
Drainage du LCR
HIC ?
OSMOTHERAPIE
HIC ?
ablationPIC(48-72h?)
non
non
oui
•Hyperventilation < 30 mmHg en fonction DTC•Propofol, barbituriques (avec silences éléctriques)•Hypothermie (32-33°)
HTIC réfractaire
Prise en charge initiale de l’HIC
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HIC réfractaire
Craniectomie décompressive
TDM cérébrale
Turgescence cérébrale
Fermeture par plastie de dure-mère artificielle
Prise en charge initiale de l’HIC
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• Obtenir un diagnostic précis et complet des lésions intra et extra-crâniens
• Prévention et traitement de la lésion cérébrale secondaire
• Ne pas retarder les traitements chirurgicaux urgents
Prise en charge des traumatisés crâniens à la phase aiguë:
le dilemme