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Traumatisme crânien grave
Traumatisme crânien grave
• Mécanismes : Direct : Lésions de la boîte crânienne Lésions localisées
Indirect : décélération Lésions diffuses
Mixtes
Physiopathologie
Lésions cellulaires traumatiques :Libérations de substances toxiques :
Dysfonctions cellulaires péri-lésionnelles :Œdème cytotoxique.
Lésion vasculaires :Œdème vasogénique.
VasoparalysieLésions expansives : HED, HSD, Contusion.Troubles de la circulation du LCR
Augmentation du volume intracrânien
Gonflement cérébral
MECANISMES
Augmentation de un des trois volumes intracrâniens :parenchyme, LCR, vasculaire
• Parenchyme :Œdème vasogénique : touble de la perméabilité
capillaire, rôle des substances de l'inflammation (kinines, dérivés de l'acide arachidonique, sérotonine,histamine)Œdème cytotoxique : gonflement cellulaire lié à un
enrichissementt intracellulaire de Na+ (faillite de laNa/K ATPase, altérations membranaires, activation detransporteurs Na/H et Na/Ca liée à l'hyperactivitécellulaire provoquée par la libération massive demédiateurs exitateurs) Hématome
Mécanismes
• LCR :
Blocage mécanique
Troubles de la résorption
• Vasculaire :
Vasodilatation : réactionnelle, paralytique
Courbe Pression Volume
∆ P
∆ V
∆ P
∆ V
Physiopathologie
Augmentation du volume intracrânien :
Augmentation de la pression intracrânienne :
Diminution de la pression de perfusion cérébrale :
Vasodilatation cérébrale.
Diminution du débit sanguin cérébral
Ischémie cérébrale
Œdème cytotoxique.
Physiopathologie
PIC
∆V
Effets d ’une modification du volume intracrânien sur la PIC
DSC
PPC = PAM-PIC
Effets d ’une modification de la PPC Sur le débit sanguin cérébral
Conséquences sur les grandes fonctions
Fonction respiratoire :
Hypoventilation : majore le gonflement cérébral.Hyperventilation : majore l ’ischémie cérébrale.
Fonction circulatoire :
Hypotension artérielle : majore le gonflement et l ’ischémie cérébrale.Hypertension artérielle : majore le saignement et l ’ischémie.
Effets des perturbations ventilatoires sur la vascularisation cérébrale et le débit sanguin
20 PC O2 (mmHg)
DCS %
50
40
100
PO2 (mmHg)100 50
Conséquences sur les grandes fonctions
•Fonction digestive : VomissementsParésie
•Perturbations métaboliques et nutritionnelles•Fonction immunitaire•Thermorégulation•Pathologie liée au décubitus
Evaluation fonctionnelle clinique
•Neurologique : score de Glasgow (≤ 7), diamètre et réactivité pupillaire, déficit moteur.•Cardiovasculaire : pouls, PA continue, diurèse horaire, système d ’évaluation de la volémie (PVC, ∆down ...).•Respiratoire : FR, amplitude thoracique, saturométrie de pouls, paramètres de la ventilation artificielle, encombrement bronchique.
Evaluation lésionnelle
• Clinique• Radiologique : Fractures (temporales, occipitales, étage antérieur),
embarrure, • TDM Lésions : Parenchymateuses : contusions, hématomes, LAD Extra parenchymateuses : HED, HSD,
Signes de gonflement cérébral Sillons, vallées sylviennes, citernes, déplacement de la ligne
médiane.
TDM : signes directs
TDM : signes directs
TDM : signes directs
TDM : signes directs
TDM : signes directs
TDM : signes directs
TDM signes indirects
Surveillance
Surveillance non spécifique
Surveillance spécifique
Surveillance spécifique
PIC :Capteurs intra ventriculaires hydrauliques.Capteurs intra parenchymateux à fibre optique.
Valeur de la PIC moyenne : No<15 mm HgHIC légère : PIC comprise entre 15 et 20 mm HgHIC modérée : PIC comprise entre 20 et 25 mm HgHIC sévère :PIC > 25 mmHg
Morphologie de la courbe de PIC et valeur de la différentielle de pression.
PPC : PPC = PAM - PIC (maintenue au dessus de 70 mmHg).
Monitorage de la PICCapteur intra ventriculaire
50
40
30
20
10
2.52.01.51.00.50.0
- Valeur absolue de laPIC
- Morphologie de la courbe.
- Valeur de la différentielle.
- Calcul de l’IPV.
Monitorage de la PICCapteur intra parenchymateux
• Pas d’accès auLCR.
• Calibration délicate.• Facilité de mise en place.
Surveillance spécifique
Tests hydrodynamiques :
Calcul de l’index pression-volume.Courbe P/V = courbe mono exponentielleIPV =V/log(P1/P2)Normalement = 20 mlFacteur de gravité quand < 13mlPeut devenir < 5ml
TDM cérébral : analyse des lésions et du gonflement cérébral.
–A l’admission et dans les 24 premières heures.–Entre le 3ème et le 5ème jour.–Vers le 10ème jour.–Devant toute aggravation pouvant faire suspecter une cause neurochirurgicale
Surveillance spécifique
Surveillance spécifique
Doppler transcrânien :HyperdébitSpasme Arrêt circulatoireEvaluation initiale de la PIC
EEG :Diagnostic des crises comitiales infra cliniques.Surveillance des traitements barbituriques.Diagnostic de mort cérébrale.
• BISSurveillance de la profondeur de
l’anesthésie- Utilisé pour surveiller la profondeur de l’anesthésie barbiturique
Objectif : BIS compris entre 5 et 15Couplé au dosage des barbituriques.
Surveillance spécifique
Surveillance spécifique
SjO2 : SjO2 ≈ SaO2 -
•Monitore l’adéquation entre apport et besoins du cerveau en O2.•Normalement ≈ 70%. •Mesuré à partir d ’un cathéter introduit dans la veine jugulaire interne et poussé jusqu ’au golfe de la jugulaire.
CMRO21/RVC (PPC-Pjug)[Hb]1.34
Surveillance spécifique
Pti02 : sonde intraparenchymateuse mesurant la pression tissulaire intraparenchymateuse.Système LICOX®
Bonne fiabilitéMédiocre reproductibilité (Van Den Brick 1999, Hoffman 1998) :
discordances de mesure entre deux sondes séparées de quelques mm à 1cm de 30 à plus de100%
Problème du lieu d'insertionValeur seuil ischémique 5, 10, 15 mmHg ?
Microdialyse cérébraleInsertion d'un cathéter intraparenchymateuxconstitué de deux
chambres séparées par une membrane semi-perméableMesure de la concentraation de substances d'origine
parenchymateuse
Microdialyse
Marqueurs dosables :Métaboliques : glucose, lactate, pyruvateExcitotoxicité : aspartate, glutamateMembranaires : glycérolEtc.
Traitement spécifique
Les sites
Parenchyme
LCR
Vaisseaux
Traitement à impact parenchymateux
Corticoïdes : aucun intérêt quelque soit la dose.Osmothérapie :
Mannitol 20% IV.En injection rapide.Effet rebond.Durée d’action et efficacité variables.Utilisé sous contrôle de la PIC
Glycérol (?)Salé hypertonique
Effet rebond du mannitol
H2O H2O
Traitement à impact sur le LCR
Pharmacologique :Inhibition de la sécrétion par les diurétiques : efficacité non démontrée.
Mécanique :Dérivation externe du LCR.
Toujours en contre pression.Controversé si ’il existe un déplacement de la ligne médiane.Souvent inefficace
Dérivation externe
•Surélévation parrapport à la tête.
•Continue oudiscontinue.
•Disparition de l’information PIC.
Traitement à impact vasculaire
OBJECTIF : diminuer le volume sanguin par une vasoconstriction pour diminuer la PIC.MOYENS :
•Vasoconstiction primitive sans modification du métabolisme cérébral mais risque d ’ischémie cérébrale.
Hyperventilation.•Vasoconstriction avec diminution du métabolisme cérébral préservant l ’adéquation débit-métabolisme.
Neurosédation.Hypothermie.
Neurosédation
Anesthésiques généraux : diminuant l ’activité cérébrale sans augmentation de la PIC.
BZDOHBarbituriques : nécessitent une surveillance EEG et des dosages sanguins quotidiensPropofol : mais mauvaise tolérance hémodynamique.
Morphiniques :FentanylSufentanyl
Action équivalente
Les autres moyens
Diminution de la congestion veineuse :Position 1/2 assise.Attention à tout ce qui peut limiter le retour veineux céphalique (minerve, lie de trachéotomie…).
Hypothermie : résultats intéressants à moyen terme mais décevants à long terme.
Traitement non spécifique
Ventilation artificielle : Normoxie Normocapnie
Contrôle cardiocirculatoire : PPC ≥ 70 mmHgRéhydratation et nutrition :
Pas de restriction hydrosodée.Problème de l’apport glucosé.
Nursing.Prévention, dépistage et traitement de l ’infection
Conclusion
Nécessité d’un réseau établi, disponible enpermanence intégrant neurochirurgie,imagerie médicale et réanimation.Importance de la prise en charge nonspécifique.Importance du circuit post réanimationparticulièrement en ce qui concerne lesstructures de rééducation fonctionnelle.