klatskin tumor 2

8/13/2019 Klatskin Tumor 2

1/34


2/34

2

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan Fisiologi Sistem BiliarisSistem bilier terdiri dari duktus bilier, kandung empedu, dan struktur-

struktur terkait yang terlibat dalam proses produksi dan transportasi empedu.

Proses transportasi empedu mengikuti aturan berikut ini:5

1. Sel-sel hati mensekresikan empedu dan kemudian dikumpulkan oleh systemsaluran yang mengalir melalui duktus hepatic kanan dan kiri.

2. Kedua duktus tersebut bermuara ke duktus hepatic komunikans3. Duktus hepatic komunikans kemudian bergabung dengan duktus sistikus dari

kandung empedu untuk membentuk duktus bilier komunikans yang mengalir

dari liver ke duodenum.

4. Bagaimanapun, tidak semua empedu mengalir langsung ke duodenum.Sekitar 50% dari empedu yang diproduksi hati pertama kali disimpan di

kandung empedu.

5. Kandung empedu akan mensekresikan empedu ketika makanan masuk keduodenum.

Gambar 2.1. Anatomi Sistem Biliaris


3/34


4/34

4

kasus baru cholangiocarcinoma ekstrahepatik adalah 4.380 untuk laki-laki dan

4.870 untuk perempuan, dengan perkiraan tingkat mortalitasnya adalah 1.260 dan

1.990. Prevalensi tertinggi terjadi pada laki-laki dan perempuan yang berusia 60

tahun dan 70 tahun.4Dua pertiga kasus terjadi pada pasien yang berumur diatas 65

tahun dan meningkat hampir sepuluh kali pada pasien yang berusia diatas 80

tahun.7

2.2.3.Faktor RisikoEtiologi cholangiocarcinoma belum dapat dijelaskan sepenuhnya. Sejumlah

kondisi patologis dapat menyebabkan kerusakan epitel traktus biliaris secara akut

ataupun kronis dan kondisi ini merupakan faktor predisposisi terjadinya

perubahan maligna. Primary sclerosing cholangitis, inflamasi idiopatik pada

biliary tree, berhubungan dengan perkembangan cholangiocarcinoma pada 40%

pasien. Congenital biliary cystic disease, seperti choledochal cysts atau Caroli's

disease, berhubungan dengan perubahan maligna pada 25% kasus. Keadaan ini

dikaitkan dengan anomali pancreatico-biliary duct junction dan kemungkinan

berhubungan dengan refluks sekresi pankreas ke dalam duktus biliaris. Infeksi

kronik pada traktus biliaris akibat parasit, sering dijumpai di Asia Tenggara

dengan Clonorchis sinensis dan Opisthorchis viverrini sebagai faktor risiko.

Meskipun batu empedu dan cholecystectomy tidak dikaitkan dengan peningkatan

insidensi cholangiocarcinoma, hepatolithiasis, dan choledocholithiasis sebagai

faktor predisposisi perubahan maligna. Selain itu, paparan asbestos dan

nitrosamin dari industri, penggunaan bahan kontras radiologi, thototrast (thorium

dioxide), dipertimbangkan sebagai faktor risiko perkembangan

cholangiocarcinoma.7

2.2.4.PatogenesisCholangiocarcinoma adalah tumor yang berasal dari epitel biliaris

intrahepatik atau ekstrahepatik. Lebih dari 90% adalah adenocarcinoma dan

sisanya adalahsquamous cell tumors. Inflamasi kronik, sepertiprimary sclerosing

cholangitis (PSC)atauinfeksi parasit kronik, dianggap berperan dalam terjadinya


5/34

5

kanker dengan cara menginduksi hiperplasia proliferasi seluler, dan terutama

tranformasi maligna. Cholangiocarcinoma intrahepatik dikaitkan dengan colitis

ulserativa kronik dan cholecystitis kronik.4

Cholangiocarcinoma cenderung memiliki pertumbuhan yang lambat dan

meninfiltrasi dinding duktus. Penyebaran lokal dapat berupa ekstensi ke hati,

porta hepatika, kelenjar limfe regional celiac dan pancreaticoduodenal.4

Berbagai etiologi menimbulkan kondisi inflamasi kronik yang menjadi

faktor predisposisi perubahan epitel saluran empedu menjadi ganas. Inflamasi

kronik dan cholestasis dikaitkan dengan proses carcinogenesis dan keduanya

secara bersamaan dapat memicu empat fenotipe utama kanker: (1) proliferasi sel

tak terkontrol; (2) invasi/metastasis; (3) mencegah penuaan sel; (4) mencegah

kematian sel. Inflamasi kronik menyebabkan ekspresi berbagai sitokin dan

kemokin oleh cholangiosit dan sel-sel inflamasi. Salah satu sitokin yang berperan

dalam terjadinya cholangiocarcinoma adalah interleukin-6 (IL-6) yang

menyebabkan terjadinya up-regulationprotein anti-apoptosis Mc1-1 sehingga sel-

sel kanker terhindar dari apoptosis. Jumlah protein Mc1-1 seluler semakin

meningkat dengan adanya aktivasi bileacid

induced epidermal-derived growth

factor receptor.IL-6 menyebabkan sel terhindar dari proses penuaan dengan

menginduksi telomerasi. Kerusakan lebih lanjut disebabkan oleh induksi nitric

oxidesynthase (iNOS). Peningkatan ekspresi iNOS menyebabkan peningkatan

pembentukan nitrat oksida. Nitrat oksida ini akan menghambat nitrosilasi base

excision repair enzymes (misalnya, OGG1) yang berperan sebagai DNA repair

proteinsdanmenghambat caspase-9 yang berperan dalam apoptosis. Beberapa

perubahan molekular lainnya menyebabkan aktivasi faktor pertumbuhan dan

proto-oncogenes, serta menghambat tumor suppressor genes. Selain itu,

perubahan pada gen yang mengkode adhesi molekul dan faktor anti-angiogenik

telah dijelaskan menyebabkan invasi dan penyebaran tumor.8


6/34

6

2.2.5.Manifestasi Klinis9,101. Jaundice

Jaundice adalah manifestasi klinis yang paling sering ditemukan dan

umumnya paling baik dideteksi langsung dibawah sinar matahari.

Obstruksi dan kolestasis cenderung terjadi pada tahap awal jika tumor

berlokasi di duktus hepatikus komunis dan duktus koledokus. Jaundice

yang terjadi pada tahap akhir bila tumor berlokasi di perihilar atau

intrahepatik ini merupakan tanda bahwa penyakit sudah berada dalam

tahap yang parah. Hal ini terjadi oleh karena peningkatan kadar bilirubin

oleh karena obstruksi.

2. Faeces berwarna kuning dempul3. Urin berwarna gelap4. Pruritus5. Rasa sakit pada perut kuadran kanan atas (abdomen) dengan rasa sakit

yangmenjalar ke punggung.

6. Penurunan berat badan.

2.2.6.DiagnosisSelain berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang baik,

pemeriksaan penunjang lebih lanjut juga diperlukan dalam mendiagnosis tumor

Klatskin, seperti pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan radiologi. Pada

pemeriksaaan laboratorium dapat ditemukan peningkatan kadar bilirubin, alkaline

fosfatase, glutamiltransferase (GGT) dan SGOT-SGPT.10

Pada pemeriksaan radiologi, beberapa teknik yang memberikan gambaran

yang potensial telah dikembangkan. Umumnya USG ataupun CT-scan dilakukan

lebih dahulu diikuti dengan salah satu tipe pemeriksaan cholangiografi.10

a. USGTumor tampak sebagai suatu struktur yang kompleks, regular, akan lebih

mudah dipelajari bila masih agak kecil, karena batas saluran empedu masih

terlihat sebagian atau seluruhnya. Bila sudah besar dan tumbuh merusak dinding


7/34

7

saluran empedu akan lebih sulit untuk menegakkan diagnosis, karena sulit

dibedakan dengan tumor di luar saluran empedu.10

Penyebaran dari tumor di dalam duktus biliaris ditentukan oleh pola

obstruksi dari duktus biliaris dan lokasi dimana terdapat massa di duktus. Yang

dievaluasi adalah duktus hepatikus komunis, sinistra, dekstra, dan duktus cabang

dekstra/sinistra.10 Berdasarkan penelitian massa tumor memberikan gambaran 65

% isoechoik, 21 % hipoechoik dan 15 % hiperechoik dibandingkan dengan

parenkim hepar.10

Pada pemeriksaan USG, tumor Klatskin yang klasik bermanifestasi dalam

bentuk dilatasi segmental dan tidak menyatunya duktus hepatikus kanan dan kiri

pada porta hepatica. Untuk tipe Papilare, menyerupai massa Polipoid intraluminal;

sedangkan tipe Noduler memberikan gambaran massa halus berbatas tegas yang

dihubungkan dengan penebalan mural.2

Gambar 2.2. Peningkatan deteksi massa tumor dengan Levovist postvascular

pemindaian pada pasien cholangiocarcinoma hilus. Gambar kiri (A) adalah

sonogram melintang diambil pada awal menunjukkan dilatasi segmental kanan

intrahepatik saluran empedu yang berakhir tiba-tiba pada hilus hati (panah). Tidak

ada massa terdeteksi. Gambar kanan (B), diambil di lokasi yang sama, 4 menit

setelah injeksi intravena Levovist (Schering, Berlin, Jerman), menunjukkan massa

tumor (panah) dengan ekstensi periductal dan invasi hati. Parenkim hati adalah

lebih terang dari pada scan baseline dan tumor menunjukkan peningkatan

densitas.11


8/34

8

b. CT-ScanGambaran yang dihasilkan pada pemeriksaan CT-Scan tergantung pada

lokasi dan morfologi dari tumor. Kunci untuk menegakkan diagnosis dari lesi

ekstrahepatik atau lesi konfluens adalah dengan melihat adanya dilatasi duktus

biliaris pada lokasi tumor. Massa tumor pada tingkat obstruksi bilier dapat terlihat

dengan pemeriksaan CT-Scan, tapi kemungkinan ukurannya kecil dan tidak

diidentifikasi. Untuk kasus-kasus seperti ini, penilaian secara kasar dari dilatasi

duktus tanpa terlihatnya massa, dapat mengarah ke diagnosis yang benar untuk

tumor Klatskin walaupun benign stricture atau batu empedu kolesterol dapat

memberikan gambaran yang sejenis. Tapi karena batu umumnya menyebabkan

obstruksi distal, maka saat tingkat obstruksi terjadi di bagian bifurkasio duktus

hepatikus dan bagian pancreas, maka tumor Klatskin patut dicurigai.10

Bila massa tumor kecil atau terletak di sebelah distal pada sistem

ekstrahepatik, biasanya akan memberikan gambaran pendesakan jaringan lunak.

Massa tumor yang besar dapat memiliki daerah-daerah nekrosis dan densitas yang

rendah. Seringkali bagian leher dari tempat obstruksi duktus akan memberikan

gambaran pendesakan dari dinding duktus koledokus yang eksentrik sehingga

mengarahkan diagnosa ke tumor Klatskin.10

Gambaran yang dihasilkan oleh CT-Scan mirip dengan USG:10

a. Dilatasi duktus intrahepatik tanpa dilatasi dari duktus ekstrahepatik.b. Terdapat massa di dalam / mengelilngi duktus pada lokasi obstruksi.c. Dapat mendeteksi adanya tumor yang infiltratif.d. Dapat melihat adanya tumor eksofitike. Tumor polipoid intraluminal terlihat sebagai massa isoechoik di dalam

cairan empedu.


9/34


10/34

10

d. Striktur pada duktus yang progresif

Selain itu, ERCP dapat juga digunakan untuk mendapatkan bahan

kepentingan pemeriksaan histologi antara lain sitologi hapusan, biopsi, dan

aspirasi dengan jarum.

d. Magneting Resonance Imaging (MRI) dan Magneting ResonanceCholangiopancreatography(MRCP)

Serupa dengan jenis intrahepatik, hillar cholangiocarcinoma biasanya

memperlihatkan hipointensitas pada T1-dan hiperintensitas perifer pada T2-

weighted MRI, hipointensitas sentral sesuai sentral fibrosis. T1 C+lebih unggul

dari CT dalam mendeteksi tumor hillar yang kecil, infiltrasi tumor intrahepatik

dan periductal. T1W1 (fat suppressed image), tumor pada bagian

intrapankreatikus CBD tampak sebagai sinyal intensitas rendah berlawanan

dengan sinyal intensitas tinggi dari caput pankreas. Dilatasi IHBD jelas pada

pasien dengan tumor yang mengobstruksi, dan atrofi lobus terlihat pada kasus-

kasus oklusi vena portal. Fast low-angle shot (FLASH) MR dengan kontras pada

pencitraan coronal yang disempurnakan telah digunakan untuk menunjukkan

perluasan intraluminal tumor dan untuk membedakan pembuluh darah dari duktus

biliaris. Dengan dynamic contrast-enhanced MRI, cholangiocarcinoma biasanya

dikenali lewat enhancement perifer moderate yang tertunda. Keterlibatan duktus

biliaris diidentifikasi dari penyempitan ireguler duktus dengan dilatasi

proksimal.11

MRCP dan MR virtual endoscopy dapat menunjukkan hillar obstruksi

duktus biliaris oleh tumor lewat dilatasi duktus intrahepatikus. Keuntungan dari

MRCP dari cholangiography langsung termasuk noninvasifnya dan visualisasi

yang mungkin timbul dari duktus biliaris yang terisolasi. Namun, MRCP mungkin

memiliki keterbatasan relatif terhadap cholangiography langsung karena evaluasi

dari perluasan tumor terbatas oleh resolusi spasial.11

Saat ini, MRI dengan MRCP adalah modality imaging terbaik yang tersedia

untuk cholangiocarcinoma. Mengungkapkan lokasi dan perluasan dari


11/34


12/34

12

Pasien-pasien dengan tumor yang tidak dapat direseksi, radioterapi mungkin

bermanfaat. Kemoterapi juga dapat melengkapi radioterapi bila tumor telah

menyebar keluar saluran empedu, tapi bagaimanapun juga hal ini kurang efektif.10

Peran radioterapi dan kemoterapi masih kontroversial. Penggunaan hormon

dalam perawatan, mencakup somatostatin analog, cholecystokinin, dan

cholecystokinin antagonis, yang sekarang ini sedang diteliti.PreoperativeERCP

dengan pengeringan biliaris pada pasien dengan tumor Klatskin telah diusulkan

untuk meningkatkan resiko implantasi metastases setelah reseksi tumor. Oleh

karena itu, preoperative radioterapi didukung dalam pasien tersebut, tetapi

manfaat belum terbukti dengan pasti.Transarterial chemoembolisasi (TACE),

infusion 5-fluorouracil dan gemcitabine ke dalam artery hepatic atau duktus

biliaris, dan suntikan percutaneous ethanol (PEI) ke dalam lesi adalah cara lain

yang masih dalam tahap percobaan.Terapi Photodynamic mungkin bermanfaat

dalam membebaskan obstruksi, terutama ketika obstruksi terjadi sebagai hasil

perkembangan tumor ke dalam suatu endoprosthesis.10

2.2.8.PrognosisTerapi pilihan dan prognosis sangat dipengaruhi oleh lokasi tumor.

Prognosis lebih baik pada kasus tumor distal saluran empedu, histologi yang

berbeda, dan tumor tipe polipoid. Faktor menyebabkan prognosis yang kurang

baik adalah menyangkut pembengkakan KGB, invasi vaskularisasi, garis tepi

tumor positif pada bagian yang pernah direseksi, dan adanya mutasi gen P53.10

Tumor yang dapat direseksi sempurna akan meningkatkan survival rate

selama 5 tahun pada sekitar 30 %-40% pasien dengan kemungkinan sembuh

sempurna. Bila tumor tidak dapat direseksi sempurna, maka kesembuhan tidak

dapat diharapkan. Dalam situasi seperti ini , dengan pengobatan, sekitar separuh

dari penderita dapat mencapai 1 tahun kehidupan dan sisanya dapat mencapai

waktu lebih lama lagi.10


13/34

13

BAB 3

LAPORAN KASUS

Tanggal Masuk :

1Oktober2013

Co-ass I : Febby

Co-ass II : -

Dokter Ruangan :

dr.

Dokter COW :

dr.

Dokter Kepala Ruangan :

dr.

Jam :

01:30 WIB

No. RM :

ANAMNESE PRIBADI

Nama : Amrizal Ana

Umur : 62 Tahun

JenisKelamin : Laki-laki

Status Perkawinan : Menikah

Pekerjaan : Pensiunan

Suku : Batak

Agama : Islam

Alamat : Jl. T. Imam Bonjol, Gg. Cempaka.

Tanggalmasuk : 19 Oktober 2013

ANAMNESE PENYAKIT

Keluhan Utama : Mata Kuning

Telaah : Hal ini disadari OS sejak 1 bulan ini. Riwayat

kuning seluruhtubuh (-).Riwayat BAK seperti tehpekat (+). Riwayat BAB seperti

dempul (+). Riwayat gatal seluruh tubuh (+). Riwayat nyeri perut kanan atas (-).

Riwayat demam (-), Mual (+), Muntah (+). Riwayat minum alkohol (-). Riwayat

transfusi darah (-). Riwayat keluarga sakit kuning (-). Sebelumnya OS pernah

berobat ke RS binjai dengan diagnosis Penyakit Liver, dan dirujuk ke RSUP

HAM. OS juga mengeluhkan benjolan dileher kanan, yang sudah dialami OS 10

tahun ini, semakin lama semakin membesar. Benjolan berjumlah 1 buah,


14/34

14

berukuran 1 kepalan tangan orang dewasa, konsistensi keras, berbatas tegas, nyeri

(-), permukaan licin, mobile.

Riwayat keringat malam (-), batuk lebih dari 2 minggu (-), riwayat minum OAT (-

), riwayat penurunan berat badan (+).Selain itu, OS juga mengeluhkan BAB

berwarna hitam seperti ter yang dialami OS 2 minggu ini, frek. 2-3 kali/hari,

vol. 50 cc/kali BAB.

Riwayat darah tinggi (-)

Riwayat sakit gula (-)

RPT : Tidak Jelas

RPO : Tidak Jelas

ANAMNESE ORGAN

Jantung Sesak nafas : -

Angina pektoris : -

Edema : -

Palpitasi : -

Lain-lain : -

Sal. Pernafasan Batuk-batuk : -

Dahak : -

Asma, bronkitis : -

Lain-lain : -

Sal. Pencernaan Nafsu makan : -

Keluhan menelan : -

Keluhan perut : Mual (+)

Muntah (+)

Penurunan BB : -

Keluhan defekasi : -

Lain-lain : -

Sal. Urogenital Sakit BAK : -

Mengandung batu : -

BAK tersendat : -

Keadaan urin :

Warna Teh pekat (+)

Lain-lain : -

Sendi dan tulang Sakit pinggang : -

Kel. Persendiaan : -

Keterbatasan gerak : -

Lain-lain : -

Endokrin Haus/polidipsi : -

Poliuri : -

Polifagi : -

Gugup : -

Perubahan suara : -

Lain-lain : -

Syaraf Pusat Sakit kepala : - Hoyong : -


15/34

15

Lain-lain : -

Darah dan P.

darah

Pucat : -

Petechie : -

Perdarahan : -

Purpura : -

Lain-lain : -

Sirkulasi Claudicatio intermitten : - Lain-lain : -

ANAMNESE FAMILI : Riwayat keluarga yang memiliki keluhan

yang sama dengan OS disangkal

PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK

STATUS PRESENS :

Keadaan Umum Keadaan Penyakit

Sensorium : CM

Tekanan darah : 110/80 mmHg

Nadi : 68 x/i reg t/v : cukup

Pernafasan : 24 x/i

Temperatur : 36,8oC

Pancaran Wajah : Lemas

Sikap paksa : tidak ada

Refleks fisiologis : +/+

Refleks patologis : -/-

Keadaan Gizi : Anemia (-). Sklera ikterus (+/+).

Dispnoe (-). Sianosis (-). Udem (-).

Purpura (-). Turgor kulit : baik

KEPALA

Mata : konjungtiva palpebra pucat (-/-),sklera ikterus (+/+), pupil : isokor,

ukuran 3mm.Refleks cahaya direk (+/+) / indirek (+/+), kesan :

Ikterus

Lain-lain : -

Telinga : dalam batas normal

Hidung : dalam batas normal

Mulut : Lidah : dalam batas normal

Gigi/geligi : dalam batas normal


16/34

16

Tonsil/faring : dalam batas normal

LEHER

Struma : tidak membesar, tingkat : -

Pembesaran kelenjar limfe (-)

Posisi trakea : Medial. TVJ : R-2cmH2O

Kaku kuduk : (-),

Lain-lain : Benjolan (+) dileher kanan atas sampai telinga, berukuran 10-15 cm,

konsistensi keras, berbatas tegas, nyeri (-), mobile, permukaan licin.

TORAKS DEPAN

Inspeksi

Bentuk : simetris fusiformis

Pergerakan : simetris

Palpasi

Nyeri tekan : -

Fremitus suara : SF kanan = kiri, kesan normal

Iktus : -

Perkusi

Paru

Batas ParuHati R/A : R : ICS V ; A : ICS VI

Peranjakan : -

Jantung

Batas atas jantung : ICR II Linea Parasternalis Sinistra

Batas kiri jantung :1 cm medial Linea Midclavicula Sinistra,

ICRV

Batas kanan jantung : ICR IV Linea Sternalis dextra

Auskultasi

Paru

Suara pernafasan : Vesikuler pada kedua lapangan paru

Suara tambahan : -


17/34

17

Jantung

M1 > M2, P2 > P1, A2 > A1, T2 > T1, desah sistolik (-), tingkat :(-) desah

diastolik (-), lain-lain : -

HR :68 x/i, reguler, intensitas : cukup.

TORAKS BELAKANG

Inspeksi : simetris

Palpasi : SF kanan = kiri, kesan :normal

Perkusi : sonor dikedua lapangan paru

Auskultasi : Suara pernafasan = vesikuler

Suara tambahan = (-)

ABDOMEN

Inspeksi

Bentuk : simetris

Gerakan lambung/usus : -

Vena kolateral : -

Caput medusae : -

Palpasi

Dinding abdomen : soepel

Hati

Pembesaran : Hepar teraba 3 cm BAC

Permukaan : rata

Pinggir : tumpul

Nyeri tekan : -

Limpa

Pembesaran : -

Ginjal

Ballotement : - Lain-lain : -


18/34

18

Tumor : -

Perkusi

Pekak Hati : -

Pekak beralih : -

Auskultasi

Peristaltik usus : peristaltik (+), kesan : normal

Lain-lain : -

Pinggang

Nyeri ketok sudut kostovertebra : -

INGUINAL : tidak dilakukan pemeriksaan

GENITALIA LUAR : tidak dilakukan pemeriksaan

PEMERIKSAAN COLOK DUBUR (RT) :

Perineum : dbn

Spicnter ani : ketat

Lumen : benjolan (-)

Mukosa : permukaan licin

Sarung tangan : feses/ lendir/ darah , warna hitam seperti ter, konsistensi lunak.

ANGGOTA GERAK ATAS ANGGOTA GERAK BAWAH

Deformitas sendi : -

Lokasi : -

Jari tabuh : -

Tremor ujung jari : -

Telapak tangan sembab : -

Sianosis : -

Eritema palmaris : -

Lain-lain : -

Udem

A. femoralis

A. tibialis posterior

A. dorsalis pedis

Refleks APR

Refleks KPR

Refleks fisiologis

Refleks patologis

Kiri

-

+

+

+

+

+

+

-

Kanan

-

+

+

+

+

+

+

-


19/34

19

Lain-lain - -

PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTIN

Darah Kemih Tinja

Hb : 12,8 g%

Lekosit: 10530/mm3

LED : tidak diperiksa

Eritrosit : 4.120.000/ mm3

Ht : 35,6%

Hitung Jenis: 2/0/69/17/9

Trombosit : 361000/ mm3

Warna : kuning pekat

Reduksi : +1

Protein : -

Bilirubin : -

Urobilinogen : +

Sedimen

Eritrosit : 0-1/lpb

Lekosit : >50/lpb

Silinder : -

Epitel : 1-3/lpb

Warna : hitam

Konsistensi : Padat

Eritrosit : -

Lekosit : 3-5

Amuba/kista : -

Telur cacing

Askaris : -

Ankilostoma : -

Trichuris : -

Kremi : -

RESUME

ANAMNESE

KU : ikterik o/t oculi dextra dan sinistra

Telaah : Dialami OS 1 bulan ini. Kuning seluruh tubuh (-).

BAK teh pekat (+). BAB seperti dempul (+). Gatal seluruh

tubuh (+). Nyeri perut kanan atas (-). Demam (-). Mual (+),

Muntah (+). Benjolan di leher kanan atas sejak 1 tahun yang

lalu. Nyeri (-), mobile, permukaan rata. Riwayat minum

alkohol (-). Transfusi (-). Melena (+) 2 minggu ini.

STATUS

PRESENS

Keadaan Umum : Baik / Sedang / Buruk

Keadaan Penyakit : Ringan / Sedang / Berat


20/34

20

Keadaan Gizi : Kurang / Normal / Berlebih

PEMERIKSAAN

FISIK

Kepala : sklera ikterik (+/+)

Leher : Benjolan (+) dileher kana atas sampai telinga,

berukuran 10-15 cm, konsistensi keras, berbatas tegas, nyeri

(-), mobile, permukaan licin.

Abdomen: Soepel. Peristaltic (+) normal. Hepar teraba 3 cm

BAC, tepi tumpul. peristaltik (+) Normal

Laboratorium

Rutin

Darah: Hb: 12,8 g/dl (13,2-17,3), Ery: 4,12 10 /mm , Leu:

10.53 103/mm3 (4.500-11.000), Ht: 35,6% (43-49),

Trombosit: 361 -103/mm3(150.000-450.000), MCV:

86,4 fL (85-95), MCH: 31,10 g (28-32), MCHC: 36

g/dl (33-35), Neutrofil 69 %, Limfosit 17,9%,

Monosit 9,9 %, Eosinofil 2,6 %, Basofil 0.600%.

Glukosa darah sewaktu : 91,6 mg/dL

Hati: Bil.Total : 17,02 mg/dL, Bil. Direct : 14,96 mg/dL,

Alkali Fosfatase: 654 u/L, AST : 134 u/L, ALT : 62

u/L, GT : 660 u/L

Ginjal: Ureum : 14,2 mg/dL, Kreatinin : 0,72 mg/dL

Kemih: Warna : kuning pekat Sedimen

Reduksi : +1 Eritrosit : 0-1lpb

Protein : - Lekosit : >50/lpb

Bilirubin : - Silinder : -

Urobilinogen : + Epitel :1-3/lpb

Tinja: Warna : hitam Telur cacing : -

Konsistensi : Padat Askaris : -

Eritrosit : - Ankilostoma : -

Lekosit : 3-5 Trichuris : -

Amuba/kista: - Kremi : -

Diagnosa 1. Obstructive Jaundice ec. dd/ Klatskin tumor


21/34

21

Banding 2. CBD stone

3. Ca Caput Pankreas

4. + Adenoma Parotis + PSMBA ec. dd/ non varices

bleeding/ varices bleeding

Diagnosa

sementara

Obstructive Jaundice ec. Klatskin Tumor + Adenoma Parotis

+ PSMBA ec. Non Varices Bleeding

Aktivitas : Tirah Baring

Diet : Diet Hati III

Penatalaksanaan Tindakan supportif :IVFD Dextrose 5% 20gtt/i

Medicamentosa :Inj. Cefotaxime 1 gr/8jam

Inj. Ranitidine 50 mg/8jam

Inj. Metoclopramide 10 mg/8jam

Inj. Ketorolac 30 mg/8jam

Inj. Transamin 500 mg/8 jam

Inj. Vit. K 1 amp/24 jam


22/34

22

FOLLOW UP

Tanggal S O A P

Terapi Diagnostik

19/09/2013 Mata

Kuning (+)

Sensorium: CM, Tekanandarah

:110/80, Suhu: 36.8oC, Nadi:

68x/menit, LajuPernapasan: 24 x/

menit. Anemia (-). Ikterik (+/+).

Sianosis (-). Edema seluruh tubuh(-

). Dyspnea (-).

Kepala : Konjungtifapalpebra inferior pucat (-/-).

Sklera ikterik (+/+). Reflex

cahaya

(+/+).Telinga/Hidung/Mulut:

Dalam Batas Normal,

Leher : Benjolan (+) dileherkanan atas sampai telinga,

Obstruktif

Jaundice ec.

Klatskin tumor

+ adenoma

parotis +

PSMBA ec.

Non varices

bleeding

Tirah Baring

Diet hati III

IVFD Dextrose 20 gtt/i

Inj. Cefotaxime 1 gr/8jam

Inj. Ranitidine 50 mg/8jam

Inj. Metoclopramide 10

mg/8jam

Inj. Ketorolac 30 mg/8jam

Inj. Transamin 500 mg/8 jam


Penanda

Tumor

USG

abdomen

FNAB

Foto thorax

Viral marker


23/34


24/34

24

Tanggal S O A P

Terapi Diagnostik

23/092013 Mata kuning

(+), BAB

hitam (+)


:100/60, Suhu: 37oC, Nadi: 84x/menit,

LajuPernapasan: 20 x/ menit. Anemia

(-). Ikterik (+/+). Sianosis (-). Edema

seluruh tubuh(-). Dyspnea (-).

Status Lokali sata

Kepala : Konjungtifa palpebrainferior pucat (-/-). Sklera ikterik

(+/+). Reflex cahaya


Dalam Batas Normal.

Leher : Benjolan (+) dileherkana atas sampai telinga,

berukuran 10-15 cm, konsistensi

keras, berbatas tegas, nyeri (-),

mobile, permukaan licin.

Obstruktif Jaundice

ec. Klatskin tumor

+ susp. NHL +

PSMBA ec. Dd/

Non varices

bleeding, varices

bleeding

Tirah Baring

Diet hati III


Inj. Cefotaxime 1

gr/8jam

Inj. Ranitidine 50

mg/8jam


mg/8jam

Inj. Ketorolac 30

mg/8jam

Inj. Transamin 500

mg/8 jam


-RT-CT Scan

Whole

abdomen

dengan

kontras

-Gastroskopi-ERCP


25/34

25

Thorax : Simetris fusiformis.Retraksi dada (-)

Abdomen : Soepel. Peristaltic (+)normal. Hepar teraba 3 cm BAC,

tepi tumpul. Lien : tidak teraba.

Extremities: Ekstremitas Superior:Nadix/i, regular, t/v cukup,

akralHangat, CRT < 3.

Ekstremitasinferior :Nadi:

84x/menit, edema : (-)

Tanggal S O A P

Terapi Diagnostik

26/09/2013 BAB hitam

(+)


:100/70, Suhu: 36,oC, Nadi:



Obstruktif

Jaundice ec.

Klatskin tumor +

susp. NHL +

Tirah Baring

Diet hati III


Inj. Cefotaxime 1


26/34

26

Sianosis (-). Edema seluruh tubuh (-).

Dyspnea (-).

Status Lokali sata




Dalam Batas Normal,

Leher : Benjolan (+) dileherkanan atas sampai telinga,

berukuran 10-15 cm,, konsistensi






PSMBA ec. Dd/

Non varices

bleeding, varices

bleeding

gr/8jam

Inj. Ranitidine 50

mg/8jam


mg/8jam

Inj. Ketorolac 30

mg/8jam

Inj. Transamin 500

mg/8 jam

Inj. Vit. K 1 amp/24

jam

Amoxicilin 2x1000

Metronidazole 3x500

Omeprazole 2x20


27/34

27

Extremities: Ekstremitas Superior:Nadi 70 x/i, regular, t/v cukup,


Ekstremitasinferior :Nadi 70x/i,

edema (-)

Tanggal S O A P

Terapi Diagnostik

29/09/2013 BAB hitam

(+)

berkurang


:100/70, Suhu: 37,2oC, Nadi:



Sianosis (-). Edema seluruh tubuh(-).

Dyspnea (-).

Status Lokali sata


Ulkus Antrum +

Susp. Tumor

Duodenum

+PSMBA ec.

Varices Bleeding

Tirah Baring

Diet hati III

IVFD Dextrose 5% 20

gtt/i

Inj. Cefotaxime 1

gr/8jam

Inj. Ranitidine 50

mg/8jam


BiopsiHistopatolo

gi

RencanaCT scan

dengan

Kontras


28/34

28



Dalam Batas Normal,












mg/8jam

Inj. Transamin 500

mg/8 jam

Inj. Vit. K 1 amp/24

jam

Amoxicilin 2x1000 mg

Omeprazole 2x20 mg

Metronidazole 3x500

mg


29/34

29

Tanggal S O A P

Terapi Diagnostik

04/10/2013 Nyeri Perut

(+)


:110/70, Suhu: 36,5oC, Nadi:



Sianosis (-). Edema seluruh tubuh(-).

Dyspnea (-).

Status Lokali sata




Dalam Batas Normal,




Ulkus Antrum +

Susp. Tumor

Duodenum + Post

PSMBA +

Adeoma kel. Liur

+ Obstruksi

Jaundice ec.

Klatskin tumor

dd/tumor caput

pancreas

Tirah Baring

Diet hati III

IVFD Dextrose 5% 20

gtt/i

Inj. Cefotaxime 1

gr/8jam

Inj. Ranitidine 50

mg/8jam


Omeprazole 2x20 mg

Metronidazole 3x500

mg

-ERCP-Konsul

Bedah

Onkologi

-Endoskopi


30/34

30









Tanggal S O A P

Terapi Diagnostik

10/10/2013 Nyeri Perut

(+)


:110/70, Suhu: Sensorium: CM,

Obstruksi Jaundice

ec. Klatskin Tumor

Tirah Baring

Diet hati III

-Eradikasi 2minggu


31/34

31

berkurang,

Mual (-),

Muntah (-),

Post ERCP

Tekanandarah :120/70 mmHg, Suhu:

36,9oC, Nadi: 72x/menit,

LajuPernapasan: 24 x/ menit. Anemia

(-). Ikterik (+/+). Sianosis (-). Edema

seluruh tubuh(-). Dyspnea (-).

Status Lokali sata




Dalam Batas Normal,






(post ERCP

diagnostic) + Post

PSMBA ec. Ulkus

peptikum + Ulkus

Antrum + Susp.

Tumor Duodenum

+ Adenoma

kelenjar Liur

IVFD Dextrose 5% 20

gtt/i


Omeprazole 2x20 mg

Metronidazole 3x500

mg

-KontrolPoli GEH,

Bedah

Digestive,

bedah

Onkologi

-RencanaPBJ


32/34

32








33/34

33

BAB 4

DISKUSI

Teori Kasus

Prevalensi tertinggi Klatskin Tumor

terjadi pada laki-laki dan perempuan

yang berusia 60 tahun dan 70 tahun

Pada kasus ini, pasien merupakan

seorang laki-laki yang berumur 62

tahun.

Klatskin Tumor mempunyai gejala klinis

seperti jaundice, feces berwarna kuning

dempul, urin berwarna gelap, pruritus,

nyeri pada perut kanan atas, dan

penurunan berat badan

Pada kasus ini, pasien mengalami

jaundice, urin berwarna pekat, gatal-

gatal di seluruh badan, dan penurunan

berat badan.

Pada pemeriksaan laboratorium dapat

ditemukan peningkatan kadar bilirubin,

alkaline fosfatase, glutamiltransferase

(GGT) dan SGOT-SGPT.

Pada kasus ini, ditemukan kadar

bilirubin total, bilirubin direct,

alkaline fosfatase, SGOT dan SGPT

yang meningkat pada pasien.

Pemeriksaan radiologi yang dilakukan

untuk mendiagnosa Klatskin Tumor ialah

USG, CT-Scan, ERCP (Endoscopic

Retrograde Cholangiopancreatography),

MRI (Magneting Resonance Imaging)

ataupun MRCP (Magneting Resonance

Cholangiopancreatography).

Pada kasus ini, pasien dilakukan

pemeriksaan USG abdomen, CT-Scan

abdomen dan ERCP yang hasilnya

menunjukkan Susp. Ca Ampula

Vateri atau Klatskin Tumor.


34/34

DAFTAR PUSTAKA

1. Lee SH, Park JK, Yoon WJ, et al. Optimal Biliary Drainage for InoperableKlatskins Tumor Based on Bismuth Type. World J Gastroenterol 2007;

13(29): 3948-55

2. American Cancer Society. Bile Duct cancer (Cholangiocarcinoma). ACS2012

3. Djaya KH. Perbandingan Terapi Drainase Bilier pada PasienKolangiokarsinoma Melalui Pendekatan Perendoskopik dan Perkutaneus.

FKUI 2011

4. Darwin PE. Cholangiocarcinoma. 2012. Available at:http://emedicine.medscape.com/article/277393-overview#a0199

5. Wexner Medical Center. The Biliary System: Anatomy and Physiology. TheOhio State University 2013. Available at:

http://medicalcenter.osu.edu/patientcare/healthcare_services/liver_biliary_pan

creatic_disease/biliary_system_anatomy/Pages/index.aspx

6. Tortora GJ, Derrickson BH. Principles of Anatomy and Physiology 12thedition. John Wiley & Sons 2009: 948

7. Lillemoe, K.D. Klatskin Tumors. In: Surgical Treatment: Evidence-Basedand Problem-Oriented. Munich: Zuckschwerdt; 2001. Available at:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK6906/?report=printable.

8. Boris, RA., Blechacz., Gores GJ. Cholangiocarcinoma. Elsevier Inc; 2008.9. Lillemoe K.D., Surgical Treatment: Evidence-Based and Problem-Oriented.,

Department of Surgery, The Johns Hopkins Medical Institutions, Baltimore,

USA(2001).

10. Purl AS, Nayyar AK, Vij JC. Cholangiocarcinoma. Indian J Tub 1994;41:13111.Asmara D.P., Refarat Radiology Klatskin Tumor (2010)
http://emedicine.medscape.com/article/277393-overview#a0199http://medicalcenter.osu.edu/patientcare/healthcare_services/liver_biliary_pancreatic_disease/biliary_system_anatomy/Pages/index.aspxhttp://medicalcenter.osu.edu/patientcare/healthcare_services/liver_biliary_pancreatic_disease/biliary_system_anatomy/Pages/index.aspxhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK6906/?report=printablehttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK6906/?report=printablehttp://medicalcenter.osu.edu/patientcare/healthcare_services/liver_biliary_pancreatic_disease/biliary_system_anatomy/Pages/index.aspxhttp://medicalcenter.osu.edu/patientcare/healthcare_services/liver_biliary_pancreatic_disease/biliary_system_anatomy/Pages/index.aspxhttp://emedicine.medscape.com/article/277393-overview#a0199

klatskin tumor 2

Documents