1. Komplikasi mikroangiopati pada diabetes militus(1)

Patogenesis komplikasi mikroangiopati

- Akumulasi Sorbitol

- Pembentukan protein kinase C (PKC)

- Pembentukan Advanced Glycation End Product (AGE)

- Pembentukan Reactive Oxygen Speciesi (ROS)

Hasil dari aktivasi jalur poliol terjadi karena peningkatan aktivitas enzim aldose

reduktase yang terdapat pada jaringan saraf, retina, lensa, glomerulus, dan dinding

pembuluh darah akibat hiperglikemi kronis. senyawa gula dan alkohol yang tidak

dapat melewati membrana basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang

banyak dalam sel. Kerusakan sel terjadi akibat akumulasi sorbitol yang bersifat

hidrofilik sehingga sel menjadi bengkak akibat proses osmotik. sorbitol juga

meningkatkan rasio NADH/NAD+ sehingga menurunkan uptake mioinositol.

Mioinositol berfungsi sebagai prekursor sintesis fosfatidilinositol untuk modulasi

enzim Na-K-ATPase yang mengatur konduksi syaraf.(1)

aktivitas PKC di retina dan sel endotel vaskular meningkat akibat peningkatan

sintesis de novo dari diasilgliserol, yang merupakan suatu regulator PKC dari glukosa.

PKC diketahui memiliki pengaruh terhadap agregasi trombosit, permeabilitas

vaskular, sintesis growth factor dan vasokonstriksi. sintesis growth factor akan

menyebabkan peningkatan proliferasi sel otot polos vaskular dan matriks ekstraseluler

termasuk jaringan fibrosa, sebagai akibatnya akan terjadi penebalan dinding vaskular,

ditambah dengan aktivasi endotelin-1 yang merupakan vasokonstriktor sehingga

lumen vaskular makin menyempit. (1)

Glukosa mengikat gugus amino membentuk ikatan kovalen secara non

enzimatik. Proses tersebut pada akhirnya akan menghasilkan suatu senyawa AGE.

Efek dari AGE ini saling sinergis dengan efek PKC dalam menyebabkan peningkatan

permeabilitas vaskular, sintesis growth factor, aktivasi endotelin 1 sekaligus

menghambat aktivasi nitrit oxide oleh sel endotel. (1)

dari oksigen dengan katalisator ion metal atau enzim yang menghasilkan

hidrogen peroksida (H2O2), superokside (O2-). Pembentukan ROS meningkat melalui

autooksidasi glukosa pada jalur poliol dan degradasi AGE. Akumulasi ROS di

jaringan akan menyebabkan terjadinya stres oksidatif yang menambah kerusakan sel.(1)

2. Komplikasi kardiovaskuler pada anemia akut dan kronik

Suatu anemia kronis dikatakan bila konsentrasi Hb ≤ 7 g/dL selama 3 bulan

berturut-turut atau lebih. Anemia akut menunjukkan penurunan terjadi dalam populasi

sel darah merah karena hemolisis atau perdarahan akut .

Pada anemia yang terjadi secara akut, penderita sering mengalami perburukan

yang tiba-tiba seperti pada krisis aplastik ataupun perdarahan. Sedangkan pada

anemia kronis, perburukan dijumpai bila telah terjadi disfungsi sistem organ tubuh,

salah satunya disfungsi jantung. Setiap penurunan 1g/dl dari Hb maka akan

meningkatkan komplikasi kardiovaskuler. (2)

Komplikasi kardiovaskler pada anemia adalah :

- Penyakit jantung iskemik

Anemia merupakan faktor risiko yang diketahui untuk penyakit jantung iskemik.

Beberapa studi menunjukkan efek yang merugikan dari anemia terhadap kejadian

penyakit jantung iskemik. dengan kandungan oksigen berkurang dalam darah,

peningkatan konsumsi oksigen miokard yang juga meningkat akibat curah

jantung yang tinggi untuk mempertahankan oksigenasi jaringan yang tepat.

Sehingga menyebabkan demand oksigen terhadap miokard meningkat yang tidak

sebanding dengan supply sehingga memicu iskemik pada jantung. (2)

- Left ventricular Hypertrophy

Pada keadaan anemia, jantung akan meningkatkan venous return untuk memenuhi

kebutuhan oksigen jaringan. Maka sesuai mekanisme Frank-Starling, jantung akan

meningkatkan stroke volume, sehingga dapat terjadi hipertrofi ventrikel kiri.(2)

- Hipertensi

Pada penelitian ditemukan pasien dengan anemia memilki tekanan darah yang

lebih tinggi dibandingkan dengan orang dengan kadar hemoglobin normal. (2)

- Cardiac heart failure ( CHF )

Gagal jantung pada anemia dapat disebabkan oleh perfusi oksigen yang kurang ke

myocard sehingga menyebabkan infarct myocard yang luas, sehingga jantung

pasien akan mengalami gangguan fungsi memompa. (2)

- Sinus tahikardi

Pada anemia akan didapatkan peningkatan heart rate untuk meningkatkan cardiac

output dengan tujuan untuk memenuhi kebutuhan oksigen pada jaringan. (2)

- Stroke

Dapat disebabkan oleh penurunan perfusi oksigen ke serebral yang diakibatkan

oleh rendahnya kadar hemoglobin di dalam darah.(2)

3. Definisi COPD, pemeriksaan fisik dan penunjang untuk menegakan diagnosis copd

Definisi

PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di

saluran napas yang bersifat progressif nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK

terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya.

Bronkitis kronik

Kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal 3 bulan

dalam setahun, sekurang-kurangnya dua tahun berturut - turut, tidak disebabkan

penyakit lainnya.

Emfisema

Suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara distal

bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli.

Anamnesis

- Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan

-Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja

-Riwayat penyakit emfisema pada keluarga

-Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah

(BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara

-Batuk berulang dengan atau tanpa dahak

-Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi

Pemriksaan fisisk

Inspeksi

-Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)

-Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding)

-Penggunaan otot bantu napas

-Hipertrofi otot bantu napas

-Pelebaran sela iga

-Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis leher dan edema

-Penampilan pink puffer atau blue bloater

Palpasi

Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar

Perkusi

Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar

terdorong ke bawah

Auskultasi

- suara napas vesikuler normal, atau melemah

- terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa

- ekspirasi memanjang

Pemeriksaan penunjang.

Pemeriksaan rutin

1. Faal paru

Spirometri (VEP1, VEP1prediksi, KVP, VEP1/KVP

- Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau VEP1/KVP ( % ).

Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 %

- VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya

PPOK dan memantau perjalanan penyakit.

Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE meter walaupun

kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi

dan sore, tidak lebih dari 20%

Uji bronkodilator

- Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE meter.

-Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 - 20 menit emudian

dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai awal

dan< 200 ml

- Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil

2. Radiologi

Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain

Pada emfisema terlihat gambaran :

- Hiperinflasi

- Hiperlusen

- Ruang retrosternal melebar, Diafragma mendatar

TUGAS

Penguji 1. Dr. Nurul Rahayu Ningrum Sp. JP

Penguji 2. Dr Femiko M. Sitohang. Sp. PD

Penyusun:

Agnestia Selviani Tanic (030.11.011)

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTIRUMAH SAKIT UMUM KOTA BEKASI

KEPANITRAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAMPERIODE 29 JUNI- 11 SEPTEMBER 2015

DAFTAR PUSTAKA

1. Giacco Ferdinando, Brownlee  Michael. Oxidative stress and diabetic

complications. Circ Res. 2010 Oct 29; 107(9): 1058–1070.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2996922/ ( accessed 8 sept 2015)

2. Ioana Mozos. Mechanisms Linking Red Blood Cell Disorders and Cardiovascular

Diseases. BioMed Research International.Volume 2015 (2015), Article D 682054,

12 pages. http://dx.doi.org/10.1155/2015/682054 ( accessed 8 sept 2015)

3. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI). PPOK (Penyakit paru Obstruktif

Kronik), pedoman praktis diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia; 2011.