laporan kasus rsmp ggk

8/22/2019 Laporan Kasus RSMP GGK

1/51

BAB I

PENDAHULUAN

Ginjal adalah sepasang organ berbentuk kacang yang terletak di belakang

rongga abdomen, satu di setiap sisi kolumna vertebralis sedikit di atas garis

pinggang. Ginjal mengolah plasma yang mengalir masuk ke dalamnya untuk

menghasilkan urin, menahan bahan bahan tertentu dan mengeliminasi bahan

bahan yang tidak diperlukan ke dalam urin. Setiap ginjal terdiri dari sekitar satu

juta satuan fungsional berukuran mikroskopik yang dikenal sebagai neuron, yang

disatukan satu sama lain oleh jaringan ikat. Setiap nefron terdiri dari komponen

vaskuler dan komponen tubulus, yang keduanya secara struktural dan fungsional

berkaitan erat.

Bagian dominan pada komponen vaskuler adalah glomerulus, suatu berkas

kapiler berbentuk bola tempat filtrasi sebagian air dan zat terlarut dari darah yang

melewatinya. Sedangkan komponen tubulus dari setiap neuron adalah suatu

saluran berongga berisi cairan yang terbentuk oleh satu lapisan sel epitel. Cairan

yang sudah terfiltrasi di glomerulus, yang komposisinya nyaris identik dengan

plasma, kemudian mengalir ke komponen tubulus nefron, tempat cairan tersebut

dimodifikasi oleh berbagai sistem transportasi yang mengubahnya menjadi urin.

Keadaan dimana ginjal kehilangan kemampuannya untuk

mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh yang berlangsung progresif,

lambat, samar dan bersifat irreversible (biasanya berlangsung beberapa tahun) di

sebut dengan gagal ginjal kronik. Gagal ginjal kronik bersifat samar karenahampir 75% jaringan ginjal dapat dihancurkan sebelum gangguan fungsi ginjal

terdeteksi. Karena besarnya cadangan fungsi ginjal, 25% dari jaringan ginjal

sudah cukup untuk menjalankan semua fungsi regulatorik dan eksretorik ginjal.

Namun dengan kurang dari 25% jaringan fungsional ginjal yang tersisa,

insufisiensi ginjal akan tampak. (1)


2/51

STATUS PASIEN

2.1. ANAMNESIS

A. Identitas Pasien

Nama : Tn. U

Umur : 56 tahun

Jenis kelamin : laki-laki

Alamat : Jln. PMD KM 12

Agama : Islam

Suku : Melayu

Status perkawinan : kawin

Pekerjaan : Satpam

Tanggal masuk : 13 Juli 2013

Tanggal pemeriksaan : 16 Juli 2013

B. Keluhan Utama

Sesak napas

C. Riwayat Penyakit Sekarang

Sejak 2 bulan sebelum masuk RS pasien mengeluh lemas. Lemas

dirasakan terus-menerus. Lemas terutama dirasakan bila berubah posisi dari

duduk ke berdiri. Lemas tidak berkurang dengan minuman manis. Lemas

disertai nggliyer, mata berkunang-kunang, nyeri kepala yang terus-menerus,

dan leher terasa kenceng. Sesak napas juga dirasakan pasien. Sesak napas

dirasakan hilang timbul. Sesak napas muncul jika pasien terlalu banyak

beraktivitas, dan membaik dengan beristirahat. Sesak tidak berhubungan

dengan cuaca ataupun emosi. Mengi maupun batuk tidak didapatkan.

Bengkak pada kedua kaki mulai dikeluhkan pasien.

Sejak 2 hari sebelum masuk RS pasien mengeluh sesak napas. Sesak

napas dirasakan terus menerus bahkan pada saat pasien beristirahat. Pasien

mengeluh jika melakukan aktivitas ringan, pasien merasa sesak napas

bertambah berat. Sesak sedikit berkurang dengan istirahat. Pasien sering

2


3/51

terbangun saat tertidur di tengah malam karena sesak. Sesak tidak

berhubungan dengan cuaca ataupun emosi. Mengi maupun batuk tidak

didapatkan. Pasien lebih nyaman tidur dengan menggunakan 3 bantal. Selain

keluhan tersebut pasien juga mengeluh timbul bengkak pada kedua kaki.

Bengkak dirasakan hilang timbul. Pasien tidak mengeluh demam, pasien

mengeluh mual tetapi tidak muntah, tidak pusing, BAK sedikit dan terasa

tidak tuntas, tidak terasa nyeri, bewarna kuning, BAB sedikit, pasien tidak

pernah terbentur atau terpukul di daerah pinggang sebelumnya. Sehari

sebelumnya pasien baru saja jadwal hemodialisa.

Sejak 1 hari sebelum masuk RS pasien mengeluh sesak napas makin

bertambah hebat. Sesak napas dirasakan terus menerus bahkan pada saat

pasien beristirahat. Tidur tidak bisa, nafsu makan menurun, badan makin

kurus. Nyeri dada tidak ada dan jantung berdebar-debar tidak ada.

Sebelumnya pasien mengaku minum obat furosemid namun keluhan tidak

berkurang, akhirnya keluarga memutuskan untuk dibawa berobat ke IGD RS

Muhammadiyah Palembang.

D. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat sakit serupa :

Pasien sudah pernah dirawat dengan keluhan yang sama satu tahun

yang lalu, setelah itu pasien mulai menjalani hemodialisa dua kali satu

minggu sejak 1 tahun yang lalu di RS Moh. Hoesin Palembang. Pasien

satu tahun yang lalu, selain melakukan hemodialisa, juga melakukan

transfusi darah 1 kantong satu bulan.

Riwayat tekanan darah tinggi :

Pasien diketahui memiliki riwayat hipertensi sejak 10 tahun yang

lalu pada saat pasien memeriksakan tensinya di Puskesmas setempat (

150/80), sudah diberi 2 macam obat (pasien tidak tahu nama obatnya),

diminum 3 x sehari, tapi setelah obat habis, pasien kemudian tidak kontrol

lagi.

3


4/51

Riwayat sakit gula :

Pasien diketahui memiliki riwayat Diabetes Melitus sejak 5

tahun yang lalu pada saat pasien pernah mengalami luka di jari jempol

kaki kanan dan tidak sembuh-sembuh, ketika dideteksi gula darahnya

tinggi, sehingga pasien dirawat di RS setempat dan mendapat injeksi

Insulin. Namun sekarang putus obat antidiabetes.

Riwayat sakit jantung :

Pasien pernah mengalami nyeri dada serta rasa jantung berdebar

dan hilang ketika pasien diberi obat di bawah lidah.

Riwayat alergi :

Pasien memiliki riwayat alergi bila makan udang, seluruh

badannya timbul bentol-bentol merah, bibir dan mata membengkak.

E. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat sakit serupa : disangkal

Riwayat tekanan darah tinggi : disangkal

Riwayat sakit gula : disangkal

Riwayat sakit jantung : disangkal

F. Riwayat Kebiasaan

Riwayat minum obat-obatan bebas : disangkal

Riwayat minum suplemen : disangkal

Riwayat minum jamu : Pernah tapi tidak sering

Riwayat minum minuman keras : Disaat muda, pasien sering minum

alkohol, 2 botol setiap minggu

Riwayat merokok : Pasien baru berhenti merokok 5

tahun yang lalu, sebelumnya pasien sering merokok 3 bungkus sehari,

jenis rokok filter.

G. Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien seorang pria bekerja sebagai penjaga ruko, tinggal bersama istri dan

dua orang anak.

4


5/51

H. Riwayat Gizi

Pasien sehari makan 3 kali sehari porsi sedang dengan lauk tempe, tahu,

sayur, jarang makan buah, minum sehari 3-4 kali lebih kurang 1 gelas

belimbing.

I. Anamnesis Sistem

Keluhan utama : sesak napas

Kepala : sakit kepala (+), pusing (-), hilang

timbul(+)

Mata : pandangan kabur (+), penglihatan

ganda(-),mata kuning (-), berkunang-kunang (-), sering keluar air mata

berlebihan.

Hidung : pilek (-), mimisan (-), hidung tersumbat (-)

Telinga : pendengaran berkurang (-), pendengaran

berdenging (-), keluar cairan (-), darah (-)

Mulut : gusi berdarah (-), sariawan (-), mulut

kering (-), luka pada sudut bibir (-), gigi

goyah (-) sulit berbicara (-), gigi caries (-),

papil lidah atrofi (-)

Tenggorokan : sakit menelan (-), gatal tenggorokan (-)

Sistem Respirasi : sesak napas (+), batuk (+), batuk darah

(-), dahak (-), mengi (-)

Sistem Cardiovaskuler : nyeri dada (-), berdebar-debar (+), sesak

nafas saat istirahat (+)

Sistem Gastrointestinal : nafsu makan turun (+), mual (-),muntah (-),

kembung (-), muntah darah (-), nyeri ulu

hati (-), perut sebah (-), BAB sulit (-), BAB

warna hitam (-), BAB darah lendir (-)

Sistem Muskuloskeletal : nyeri otot (-), nyeri sendi (-), kaku sendi

(-), bengkak sendi (-), badan lemas (+),

5


6/51

kejang (-)

Sistem Genitourinaria : BAK warna seperti teh (-), BAK warna

merah (-), nyeri ketika buang air kecil (-),

panas saat BAK (-), BAK jarang BAK 1-

2 kali sehari, tiap BAK 1/4 gelas

belimbing, BAK kadang tidak lampias

dan terputus-putus.

Ekstremitas:

Atas : luka (-/-), kesemutan (-/-), tremor (-/-),

ujung jari terasa dingin (-/-),

bengkak (-/-), lemah (-/-)

Bawah : luka (-/-), kesemutan (-/-), tremor (-/-),

ujung jari terasa dingin (-/-),

bengkak(-/-),lemah (-/-)

Sistem Neuropsikiatri : kejang (-), emosi tidak stabil (-), kesemutan

(-), gelisah (-), mengigau (-)

2.2. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 15 Juli 2013:

A. Keadaan umum: sakit berat, compos mentis, status gizi kesan cukup

B. Tanda vital: Tensi : 180/100 mmHg

Respirasi : 30 x/menit

Nadi : 72 x/menit

Suhu : 36,7C (axiller)

Status gizi: Berat Badan : 55 kg

Tinggi Badan : 160 cm

BMI : 21,48 kg/m2

Kesan : normoweight

C. Kulit : keriput (-), warna sawo matang, ikterik (-), turgor baik,

hiperpigmentasi (+)

D. Kepala : bentuk mesocephal, rambut hitam, uban (+), lurus, mudah

6


7/51

rontok (-), mudah dicabut (-), bengkak pada wajah (-),

kulit muka tampak hiperpigmentasi

E. Mata : konjungtiva palpebra pucat (+/+), sklera ikterik (-/-),

katarak (-/-), perdarahan palpebra (-/-), pupil isokor

dengan diameter (3mm/3mm), reflek cahaya (+/+), edema

palpebra (+/+), VODS 1/300, Shadow test +/+

F. Telinga : sekret (-), darah (-), nyeri tekan mastoideus (-)

G. Hidung : nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-), fungsi

pembau baik

H. Mulut : sianosis (-), gusi berdarah (-), kering (-), pucat (-), lidah

tiphoid (-), papil lidah atrofi (-), stomatitis (-), luka pada

sudut bibir (-)

I. Leher : JVP 5-1 cm, trachea di tengah, simetris,

pembesaran tiroid (-), pembesaran limfonodi cervical (-)

J. Limfonodi : kelenjar limfe retroaurikuler, submandibuler, servikalis,

supraklavikularis, aksilaris, dan inguinalis tidak membesar

K. Thorax : bentuk simetris, retraksi intercostal (-), spider nevi (-),

pernafasan torachoabdominal, sela iga melebar (-),

muskulus pektoralis atrofi (-), ginekomasti (-),

pembesaran KGB axilla (-/-)

Jantung:

Inspeksi : ictus cordis tidak tampak, pulsasi precardial,

epigastrium, dan parasternal tidak tampak

Palpasi : ictus cordis tidak kuat angkat, teraba di SIC V 2

cm lateral LMCS

Perkusi : batas jantung kiri atas: SIC II, linea parasternalis

sinistra

batas jantung kiri bawah: SIC VI 1 cm lateral linea

medioclavicularis sinistra

batas jantung kanan atas: SIC II, linea parasternalis

dextra

7


8/51

batas jantung kanan bawah: SIC V, linea

parasternalis dextra

Auskultasi :Heart Rate 72 x/menit, reguler, bunyi jantung I-

II murni, intensitas normal, reguler, bising (-),

Pulmo:

Depan

Inspeksi : statis:normochest, simetris, sela iga tidak melebar

dinamis: pengembangan dada simetris kanan =

kiri, sela iga tidak melebar, retraksi intercostal (-)

Palpasi : statis: simetris

dinamis: pergerakan kanan = kiri, fremitus raba

kanan = kiri

Perkusi : kanan: sonor, batas relatif paru-hepar di SIC IV

linea medioclavicularis dextra, batas absolut paru-

hepar di SIC V linea medioclavicularis dextra

kiri: sonor, batas paru-lambung setinggi SIC VI

linea medioclavicularis sinistra

Auskultasi : kanan: suara dasar vesikuler normal, suara

tambahan ronchi basah kasar (-), ronchi basah

halus (-) di daerah basal, wheezing (-)

kiri: suara dasar vesikuler normal, suara tambahan

ronchi basah kasar (-), ronchi basah halus (-) di

daerah basal, wheezing (-)

Belakang

Inspeksi : statis:normochest, simetris, sela iga tidak melebar

dinamis: pengembangan dada simetris kanan =

kiri, sela iga tidak melebar, retraksi intercostal (-)

Palpasi : statis: simetris

dinamis: pergerakan kanan = kiri, fremitus raba

kanan = kiri

Perkusi : kanan: sonor

8


9/51

kiri: sonor

Auskultasi : kanan: suara dasar vesikuler normal, suara

tambahan ronchi basah kasar (-), ronchi basah

halus (-) di daerah basal, wheezing (-)

kiri: suara dasar vesikuler normal, suara tambahan

ronchi basah kasar (-), ronchi basah halus (-) di

daerah basal, wheezing (-)

L. Abdomen:

Inspeksi : dinding perut sejajar dari dinding dada, distended

(-),venectasi (-), cicatrix (-), striae (-)

Auskultasi : peristaltik (+) normal, nyeri ketok

costovertebral (+)

Perkusi : timpani, pekak alih (+), pekak sisi (-), undulasi

(+)

Palpasi : dinding perut supel, nyeri tekan (-), hepar teraba 2

jari dibawah arcus costar

M. Genitourinaria : ulkus (-), sekret (-), tanda-tanda radang (-)

N. Ekstremitas :

9


10/51

2.3. PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Laboratorium

10/07/2013 SatuanNilai

Rujukan

HEMATOLOGI

Rutin

Hb 8,2 g/dl 13,5-17,5

Leukosit 18.100 % 33-45

10

Extremitas superior Extremitas inferior

Dextra Sinistra Dextra Sinistra

Bengkak - - - -

Sianosis - - - -

Pucat - - - -

Akral

dingin- - - -

Luka - - + _

Deformitas - - - -

Ikterik - - - -

Petekie - - - -

Flat nail - - - -

Spoon nail - - - -

Clubing

finger- - - -

Kaku - - - -

Fungsi

motorik5 5 5 5

Fungsi

sensorikNormal Normal Normal Normal

Reflek

fisiologis+2 +2 +2 +2

Reflek

patologis- - - -


11/51

LED 108 103/ul 4,5-11,0

Diff. Count 2/0/0/86/7/5 103/ul 150-450

Ht 23 106/ul 4,50-5,90

Trombosit 122.000

Indeks Eritrosit

MCV /m 80,0-96,0

MCH pg 28,0-33,0

MCHC g/dl 33,0-36,0

Kimia Klinik

GDS 149 mg/dl 60-140

GDP mg/dl 70-110

GD2PP mg/dl 80-140

SGOT u/l 0-35

SGPT u/l 0-45

Protein Total g/dl 6,4-8,3

Albumin g/dl 3,5-5,2

Globulin g/dl -Kreatinin 9,2 mg/dl 0,9-1,3

Ureum 55 mg/dl


12/51

Epitel

Epitel Squamous - /LPB negatif

Epitel

Transisional- /LPB negatif

Epitel Bulat - /LPB negatif

Silinder

Lain-lain Bakteri (-)

CCT : ((140 - umur) x BB) : (72 x Kreatinin plasma) ml/menit/1,73 m2

: ((140 567) x 55) : (72 x 9,2) ml/menit/1,73 m2

: 6, 975 mL/mnt/1,73 m2

B. EKG (8 Juli 2013)

Kesan : Sinus Rhytm, HR 74 x/m

VES di lead V1 V3 V4

RBBB di setiap lead

T-inverted di V6, LVH

2.4. RESUME

12


13/51

Datang seorang laki-laki usia 56 tahun dengan keluhan utama sesak napas.

Sejak 2 bulan sebelum masuk RS pasien mengeluh lemas. Lemas dirasakan

terus-menerus. Lemas terutama dirasakan bila berubah posisi dari duduk ke

berdiri. Lemas tidak berkurang dengan minuman manis. Lemas disertai

nggliyer, mata berkunang-kunang, nyeri kepala yang terus-menerus, dan leher

terasa kenceng. Sesak napas juga dirasakan pasien. Sesak napas dirasakan

hilang timbul. Sesak napas muncul jika pasien terlalu banyak beraktivitas,

dan membaik dengan beristirahat. Sesak tidak berhubungan dengan cuaca

ataupun emosi. Mengi maupun batuk tidak didapatkan. Bengkak pada kedua

kaki mulai dikeluhkan pasien.

Sejak 2 hari sebelum masuk RS pasien mengeluh sesak napas. Sesak

napas dirasakan terus menerus bahkan pada saat pasien beristirahat. Pasien

mengeluh jika melakukan aktivitas ringan, pasien merasa sesak napas

bertambah berat. Sesak sedikit berkurang dengan istirahat. Pasien sering

terbangun saat tertidur di tengah malam karena sesak. Sesak tidak

berhubungan dengan cuaca ataupun emosi. Mengi maupun batuk tidak

didapatkan. Pasien lebih nyaman tidur dengan menggunakan 3 bantal. Selain

keluhan tersebut pasien juga mengeluh timbul bengkak pada kedua kaki.

Bengkak dirasakan hilang timbul. Pasien tidak mengeluh demam, pasien

mengeluh mual tetapi tidak muntah, tidak pusing, BAK sedikit dan terasa

tidak tuntas, tidak terasa nyeri, bewarna kuning, BAB sedikit, pasien tidak

pernah terbentur atau terpukul di daerah pinggang sebelumnya. Sehari

sebelumnya pasien baru saja jadwal hemodialisa.

Sejak 1 hari sebelum masuk RS pasien mengeluh sesak napas makin

bertambah hebat. Sesak napas dirasakan terus menerus bahkan pada saat

pasien beristirahat. Tidur tidak bisa, nafsu makan menurun, badan makin

kurus. Nyeri dada tidak ada dan jantung berdebar-debar tidak ada.

Sebelumnya pasien mengaku minum obat furosemid namun keluhan tidak

berkurang,

Pasien mempunyai riwayat hipertensi sejak 10 tahun yang lalu

namun tidak rutin kontrol. Riwayat kencing manis dan hemodialisa.

13


14/51

Dari pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 180/100 mmHg,

respirasi 30 x/menit, nadi 80 x/menit, bengkak pada wajah, edema palbebra,

konjungtiva palbebra pucat, wajah tampah hiperpigmentasi, penglihatan

VODS 1/300 , ictus cordis teraba di SIC V 2 cm lateral LMCS,batas jantung

melebar, murmur (+), bengkak diperut unduliasi (+).

Dari pemeriksaan penunjang laboratorium darah didapatkan Hb 6,6 g/dl;

kreatinin 9,2mg/dl; ureum 55 mg/dl; asam urat 9,5 mg/dl; BSS 149 gr/dl Dari

pemeriksaan kimia urine didapatkan protein ++; eritrosit 50 mg/dl. Dari

pemeriksaan CCT didapatkan hasil dibawah < 15. Hasil EKG Sinus Rhytm,

HR 74 x/m, VES di lead V1 V3 V4, RBBB di setiap lead, T-inverted di V6,

LVH.

2.5. Diagnosis Kerja

Gagal Ginjal Kronik stage V on Hemodialisa + DM Tipe II Uncontrolled +

HHD+ Hipertensi Grade II + Susp. Katarak Senilis Hipermatur ODS /DD

Retinopati Hipertensi

2.6. Tatalaksana

- Posisi setengah duduk

- IVFD RL gtt XX/menit (mikro)

- Inj. Ceftriaxone 2 x 1 gr I.V

- Inj. Furosemid 1 x 1 amp I.V

- Amlodipin tab 1 x 5 mg

- vit. B komplex 3x1

- HD

- Transfusi PRC 2 kolf on HD jika Hb dibawah 8

- O2 2-4 l/m

- Rencana konsul dokter Sp. Mata

- KIE

2.7. Prognosis

- Quo ad vitam : dubia ad malam

- Quo ad functionam : dubia ad malam

14


15/51

2.8. Pemeriksaan Anjuran

- Cek BSS, BSN, profil lipid

- Echocardiografi

- USG Abdomen

- Foto thorax PA

2.9. Follow Up

Tanggal 16 Juli 2013

S : Sesak nafas berkurang, batuk kering

O : KU

TD

N

RR

Temperatu

r

Kepala

Leher

Thorax

- Paru

I

Pal

PerA

- Cor

I

Pal

Per

A

:

:

:

:

:

:

:

:

:

:

::

:

:

:

tampak sakit sedang

180/110 mmHg

88 x/mnt, reguler, isi tegangan cukup

21 x/mnt

36,80C

conj. palpebra anemis (-)/(-), sklera ikterik (-)/(-)

JVP (5-2) cmH2O, pemb. KGB (-), pemb. tiroid (-)

simetris, retraksi (-)/(-)

vokal fremitus dextra = sinistra

sonor (+)/(+)

vesikuler (+)/(+)

iktus kordis tidak tampak

trill tidak teraba

batas atas jantung ICS II linea parasternalis dextra et

sinistra, batas kanan jantung linea parasternalis

dextra, batas kiri jantung ICS VI midclavicula sinistra

S1/S2, murmur (-), gallop (-)

15


16/51

Abdomen

- I

- Pal

- Per

- A

Ekstremitas

- Superior

- Inferior

:

:

:

:

:

:

datar

lemas, nyeri tekan epigastrium (+), turgor < 2, hepar-

lien tidak teraba

Timpani

BU (+) N

Edema (-)/(-), sianosis (-)/(-)

Pitting edema (-)/(-), sianosis (-)/(-),

A :

Gagal Ginjal Kronik stage V on Hemodialisa + DM Tipe II

Uncontrolled + Hipertensi Grade II + Susp. Katarak Senilis

Hipermatur ODS + susp. Benign Prostat Hipertrofi

P :

- Posisi setengah duduk




- Clonidin tab


- O2 2-4 l/m

- HD

- Rencana konsul dokter Sp. Mata dan dokter Sp. Bedah


S :Nyeri dada hingga ke ulu hati dan belikat, jantung berdebar, sesak

berkurang

O : KU

TD

N

RR

Temperatu

:

:

:

:

tampak sakit sedang

160/100 mmHg

71 x/mnt, irreguler, isi tegangan cukup

26 x/mnt

36,80C

16


17/51

r

Kepala

Leher

Thorax

- Paru

I

Pal

Per

A

- Cor

I

Pal

Per

A

Abdomen

- I

- Pal

- Per

- A

Ekstremitas

- Superior

- Inferior

:

:

:

:

:

:

:

:

:

:

:

:

:

:

:

:

:

conj. palpebra anemis (-)/(-), sklera ikterik (-)/(-)

JVP (5+2) cmH2O, pemb. KGB (-), pemb. tiroid (-)



sonor (+)/(+)

vesikuler (+)/(+)


trill tidak teraba




S1/S2, murmur (+), gallop (-)

datar

lemas, nyeri tekan epigastrium (+), turgor < 2, hepar

teraba 2 jari dibawah arcus costae

Timpani

BU (+) N



A :



Hipermatur ODS + HHD-ASHD NYHA III-4

P : - Posisi setengah duduk



17


18/51



- Rencana konsul dokter Sp. Mata dan dokter Sp. Bedah

- Digoxin 1 x 0,25 mg tab

- ISDN 2x 10 mg tab

- EKG ulang


S : -

O : KU

TD

N

RR

Temperatu

r

Kepala

Leher

Thorax

- Paru

I

Pal

Per

A

- Cor

I

Pal

Per

A

Abdomen

:

:

:

:

:

::

:

:

:

:

:

:

:

:

tampak sakit sedang

180/110 mmHg

88 x/mnt, reguler, isi tegangan cukup

21 x/mnt

36,80C

conj. palpebra anemis (-)/(-), sklera ikterik (-)/(-)JVP (5-2) cmH2O, pemb. KGB (-), pemb. tiroid (-)



sonor (+)/(+)

vesikuler (+)/(+)


trill tidak teraba




S1/S2, murmur (-), gallop (-)

18


19/51

- I

- Pal

- Per

- A

Ekstremitas

- Superior

- Inferior

:

:

:

:

:

:

datar

lemas, nyeri tekan epigastrium (+), turgor < 2, hepar-

lien tidak teraba

Timpani

BU (+) N



A :



Hipermatur ODS + susp. Benign Prostat Hipertrofi

P :





- Rencana konsul dokter Sp. Mata dan dokter Sp. Bedah- Digoxin 1 x 0,25 mg tab

- ISDN 2x 10 mg tab

- EKG ulang

19


20/51

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan

etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang

progresif, dan umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal

ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi

ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi

pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Dan

ditandai dengan adanya uremia ( retensi urea dan sampah nitrogen lainnya

dalam darah). (2)

B. KRITERIA (2)

Kriteria Penyakit Ginjal Kronik (NKF-KDOQI, 2002)

1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan

struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi

glomerulus (LFG), dengan manifestasi:

- Kelainan patologis

- Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi

darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests)

2. Laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama 3

bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

20


21/51

C. KLASIFIKASI (2)

Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit

Derajat Penjelasan LFG (ml/mn/1,73m2)

1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal

atau

90

2 Kerusakan ginjal dengan LFG

ringan

60 89

3 Kerusakan ginjal dengan LFG

sedang

30 59

4 Kerusakan ginjal dengan LFG berat 15 29

5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis

Klasifikasi atas dasar penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang dihitung

dengan mempergunakan rumus Kockcroft Gault sebagai berikut :

LFG (ml/mnt/1,73m2) = (140 umur) X berat badan *)

72 X kreatinin plasma (mg/dl)

*) pada perempuan dikalikan 0,85

Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Diagnosis Etiologi

Penyakit Tipe mayor ( contoh )

Penyakit ginjal

diabetes

Diabetes tipe 1 dan 2

Penyakit ginjal non

diabetes

Penyakit glomerular (penyakit autoimun, infeksi

sistemik, obat, neoplasma)

Penyakit vaskular ( penyakit pembuluh darah

besar, hipertensi, mikroangiopathi)

Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik,

batu, obstruksi, keracunan obat)

Penyakit kistik (ginjal polikistik)Penyakit pada

transplantasi

Rejeksi kronik

Keracunan obat (siklosporin / takrolimus)

Penyakit recurrent (glomerular)

Transplant glomerulopathy

D. ETIOLOGI (3)

Dua penyebab utama penyakit gagal ginjal kronis adalah diabetes

melitus tipe 1 dan tipe 2 (44%) dan hipertensi (27%). Diabetes melitus

21


22/51

adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan kadar glukosa dalam

darah sehingga menyebabkan kerusakan pada organ-organ vital tubuh

seperti ginjal dan jantung serta pembuluh darah, saraf dan mata.

Sedangkan hipertensi merupakan keadaan dimana terjadi peningkatan

tekanan darah yang jika tidak terkontrol akan menyebabkan serangan

jantung, stroke, dan penyakit ginjal kronik. Gagal ginjal kronik juga dapat

menyebabkan hipertensi. Kondisi lain yang dapat menyebabkan gangguan

pada ginjal antara lain :

- Penyakit peradangan seperti glomerulonefritis (10%), dapat

menyebabkan inflamasi dan kerusakan pada unit filtrasi ginjal.

Merupakan penyakit ketiga tersering penyebab gagal ginjal kronik

- Penyakit keturunan seperti penyakit ginjal polikistik (3%)

menyebabkan pembesaran kista di ginjal dan merusak jaringan

sekitar, dan asidosis tubulus.

- Malformasi yang didapatkan oleh bayi pada saat berada di dalam

rahim si ibu. Contohnya, penyempitan aliran urin normal sehingga

terjadi aliran balik urin ke ginjal. Hal ini menyebabkan infeksi dan

kerusakan pada ginjal.

- Lupus dan penyakit lain yang memiliki efek pada sistem imun

(2%)

- Penyakit ginjal obstruktif seperti batu saluran kemih, tumor,

pembesaran glandula prostat pada pria danrefluks ureter.

- Infeksi traktus urinarius berulang kali seperti pielonefritis kronik.

Penggunaan analgesik seperti acetaminophen (Tylenol) dan ibuprofen

(Motrin, Advil) untuk waktu yang lama dapat menyebabkan neuropati

analgesik sehingga berakibat pada kerusakan ginjal.

- Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis dan stenosis

arteri renalis.

22


23/51

- Penyebab lainnya adalah infeksi HIV, penyakit sickle cell,

penyalahgunaan heroin, amyloidosis, gout, hiperparatiroidisme dan

kanker.

E. FAKTOR RESIKO

Faktor resiko gagal ginjal kronik diantara lain : pasien dengan

diabetes melitus atau hipertensi, obesitas atau perokok, berusia lebih dari

50 tahun, individu dengan riwayat diabetes melitus, hipertensi dan

penyakit ginjal dalam keluarga serta kumpulan populasi yang memiliki

angka tinggi diabetes atau hipertensi seperti African Americans, Hispanic

Americans, Asian, Pacific Islanders, dan American Indians. (4)

F. EPIDEMIOLOGI (2)

Di Amerika Serikat, data tahun 1995 1999 menyatakan insiden

penyakit ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun,

dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan

populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal

pertahunnya. Di negara negara berkembang lainnya, insiden ini

diperkirakan sekitar 40 60 kasus perjuta penduduk pertahun.

G. ANATOMI GINJAL(1)

Ginjal adalah sepasang organ berbentuk kacang yang terletak di

belakang rongga abdomen, satu di setiap sisi kolumna vertebralis sedikit

diatas garis pinggang. Setiap ginjal diperdarahi oleh arteri renalis dan vena

renalis, yang masing masing masuk dan keluar ginjal dilekukan medial

yang menyebabkan organ ini berbentuk seperti buncis. Ginjal mengolah

plasma yang mengalir masuk ke dalamnya untuk menghasilkan urin yang

kemudian mengalir ke sebuah rongga pengumpul sentral (pelvis renalis)

yang terletak pada bagian dalam sisi medial di pusat (inti) kedua ginjal.

Lalu dari situ urin disalurkan ke dalam ureter, sebuah duktus berdinding

otot polos yang keluar dari batas medial dekat dengan pangkal (bagian

proksimal) arteri dan vena renalis. Terdapat dua ureter, yang menyalurkan

urin dari setiap ginjal ke sebuah kandung kemih. Kandung kemih ( buli

23


24/51

buli) yang menyimpan urin secara temporer, adalah sebuah kantung

berongga yang dapat diregangkan dan volumenya disesuaikan dengan

mengubah ubah status kontraktil otot polos di dindingnya. Secara

berkala, urin dikosongkan dari kandung kemih keluar tubuh melalui

sebuah saluran, uretra. Bagian bagian sistem kemih diluar ginjal

memiliki fungsi hanya sebagai saluran untuk memindahkan urin keluar

tubuh. Setelah terbentuk di ginjal, komposisi dan volume urin tidak

berubah pada saat urin mengalir ke hilir melintasi sisi sistem kemih.

Setiap ginjal terdiri dari sekitar satu juta satuan fungsional

berukuran mikroskopik yang dikenal sebagai nefron, yang disatukan satu

sama lain oleh jaringan ikat. Susunan nefron di dalam ginjal membentuk

dua daerah khusus : daerah sebelah luar yang tampak granuler ( korteks

ginjal) dan daerah bagian dalam yang berupa segitiga segitiga bergaris

garis, piramida ginjal, yang secara kolektif disebut medula ginjal. Setiap

nefron terdiri dari komponen vaskuler dan komponen tubulus, yang

keduanya secara struktural dan fungsional berkaitan erat.

Komponen vaskuler dari nefron diantara lain :

- Arteriol aferen

merupakan bagian dari arteri renalis yang sudah terbagi bagi

menjadi pembuluh pembuluh halus dan berfungsi menyalurkan

darah ke kapiler glomerulus

- Glomerulus

suatu berkas kapiler berbentuk bola tempat filtrasi sebagian air dan

zat terlarut dari darah yang melewatinya

- Arteriol eferen

Tempat keluarnya darah yang tidak difiltrasi ke dalam komponen

tubulus meninggalkan glomerulus dan merupakan satu satunya

arteriol di dalam tubuh yang mendapat darah dari kapiler

- Kapiler peritubulus

Merupakan arteriol eferen yang terbagi bagi menjadi serangkaian

kapiler yang kemudian membentuk jalinan mengelilingi sistem

24


25/51

tubulus untuk memperdarahi jaringan ginjal dan berperan dalam

pertukaran cairan di lumen tubulus. Kapiler kapiler peritubulus

menyatu membentuk venula yang akhirnya mengalir ke vena

renalis, temoat darah meninggalkan ginjal

Komponen tubulus dari setiap nefron adalah saluran berrongga berisis

cairan yang terbentuk oleh satu lapisan sel epitel, di antara lain :

- Kapsula Bowman

Suatu invaginasi berdinding rapat yang melingkupi glomerulus

untuk mengumpulkan cairan yang difiltrasi oleh kapiler glomerulus

- Tubulus proksimal

Seluruhnya terletak di dalam korteks dan sangat bergelung (berliku

liku) atau berbelit si sepanjang perjalanannya. Tubulus proksimal

menerima cairan yang difiltrasi dari kapsula bowman

- Lengkung henle

Lengkung tajam atau berbentuk U atau yang terbenam ke dalam

medula. Pars desendens lengkung henle terbenam dari korteks ke

dalam medula, pars assendens berjalan kembali ke atas ke dalam

korteks. Pars assendens kembali ke daerah glomerulus dari

nefronnya sendiri, tempat saluran tersebut melewati garpu yang

dibentuk oleh arteriol aferen dan arteriol eferen. Dititk ini sel sel

tubulus dan sel sel vaskuler mengalami spesialisasi membentuk

aparatus jukstaglomerulus yang merupakan suatu struktur yang

berperan penting dalam mengatur fungsi ginjal.

-Tubulus distal

Seluruhnya terletak di korteks. Tubulus distal menerima cairan dari

lengkung henle dan mengalirkan ke dalam duktus atau tubulus

pengumpul

- Duktus atau tubulus pengumpul

Suatu duktus pengumpul yang menerima cairan dari beberapa

nefron yang berlainan. Setiap duktus pengumpul terbenam ke

25


26/51

dalam medula untuk mengosongkan cairan yang kini telah berubah

menjadi urin ke dalam pelvis ginjal

Terdapat 2 jenis nefron yaitu nefron korteks dan nefron

jukstamedula yang dibedakan berdasarkan lokasi dan panjang sebagian

strukturnya. Nefron korteks merupakan jenis nefron yang paling banyak

dijumpai dan lengkung tajam dari nefron korteks hanya sedikit terbenam

ke dalam medula. Sebaliknya, nefron jukstamedula terletak di lapisan

dalam korteks di dekat medula dan lengkungnya terbenam jauh ke dalam

medula. Selain itu, kapiler peritubulus nefron jukstamedula membentuk

lengkung vaskuler tajam yang dikenal sebagai vasa rekta, yang berjalan

berdampingan erat dengan lengkung henle. Susuna paralel dan

karakteristik permeabilitas dan transportasi lengkung henle dan vasa rekta

berperan penting dalam kemampuan ginjal menghasilkan urin dalam

berbagai konsentrasi tergantung kebutuhan tubuh.

26


27/51

H. FISIOLOGI GINJAL(1)

Ginjal melaksanakan tiga proses dasar dalam menjalankan fungsi

regulatorik dan ekskretorik yaitu :

(1) filtrasi glomerulus

Terjadi filtrasi plasma bebas protein menembus kapiler glomerulus

ke dalam kapsula Bowman melalui tiga lapisan yang membentuk

membran glomerulus yaitu dinding kapiler glomerulus, lapisan

gelatinosa aseluler yang dikenal sebagai membran basal dan lapisan

dalam kapsula bowman.

Dinding kapiler glomerulus, yang terdiri dari selapis sel endotel

gepeng, memiliki lubang lubang dengan banyak pori pori besar

27


28/51

atau fenestra, yang membuatnya seratus kali lebih permeabel terhadap

H2O dan zat terlarut dibandingkan kapiler di tempat lain.

Membran basal terdiri dari glikoprotein dan kolagen dan terselip di

antara glomerulus dan kapsula bowman. Kolagen menghasilkan

kekuatan struktural, sedangkan glikoprotein menghambat filtrasi

protein plasma kecil. Walaupun protein plasma yang lebih besar tidak

dapat difiltrasi karena tidak dapat melewati pori pori diatas, pori

pori tersebut sebenarnya cukup besar untuk melewatkan albumin dan

protein plasma terkecil. Namun, glikoprotein karena bermuatan sangat

negatif akan menolak albumin dan pritein plasma lain, karena yang

terakhir juga bermuatan negatif. Dengan demikian, protein plasma

hampir seluruhnya tidak dapat di filtrasi dan kurang dari 1% molekul

albumin yang berhasil lolos untuk masuk ke kapsula bowman.

Lapisan dalam kapsula bowman terdiri dari podosit, sel mirip

gurita yang mengelilingi berkas glomerulus. Setiap podosit memiliki

banyak tonjolan memanjang seperti kaki yang saling menjalin dengan

tonjolan podosit di dekatnya. Celah sempit antara tonjolan yang

berdekatan dikenal sebagai celah filtrasi, membentuk jalan bagi cairan

untuk keluar dari kapiler glomerulus dan masuk ke dalam lumen

kapsula bowman.

Tekanan yang berperan dalam proses laju filtrasi glomerulus

adalah tekanan darah kapiler glomerulus, tekanan onkotik koloid

plasma, dan tekanan hidrostatik kapsula bowman. Tekanan kapiler

glomerulus adalah tekanan cairan yang ditimbulkan oleh darah di

dalam kapiler glomerulus. Tekana darah glomerulus yang meningkat

ini mendorong cairan keluar dari glomerulus untuk masuk ke kapsula

bowman di sepanjang kapiler glomerulus dan merupakan gaya utama

yang menghasilkan filtrasi glomerulus.

GFR dapat dipengaruhi oleh jumlah tekanan hidrostatik osmotik

koloid yang melintasi membran glomerulus. Tekanan onkotil plasma

melawan filtrasi, penurunan konsentrasi protein plasma, sehingga

28


29/51

menyebabkan peningkatan GFR. Sedangkan tekanan hidrostatik dapat

meningkat secara tidak terkontrol dan dapat mengurangi laju filtrasi.

Untuk mempertahankan GFR tetap konstan, maka dapat dikontrol oleh

otoregulasi dan kontrol simpatis ekstrinsik.

Mekanisme otoregulasi ini berhubungan dengan tekanan darah

arteri, karena tekanan tersebut adalah gaya yang mendorong darah ke

dalam kapiler glomerulus. Jika tekanan darah arteri meningkat, maka

akan diikuti oleh peningkatan GFR. Untuk menyesuaikan aliran darah

glomerulus agar tetap konstan, maka ginjal melakukannya dengan

mengubah kaliber arterial aferen, sehingga resistensi terhadap aliran

darah dapat disesuaikan. Apabila GFR meningkat akibat peningkatan

tekanan darah arteri, maka GFR akan kembali menjadi normal oleh

konstriksi arteriol aferen yang akan menurunkan aliran darah ke dalam

glomerulus.

Selain mekanisme otoregulasi, untuk menjaga GFR agar tetap

konstan adalah dengan kontrol simpatis ekstrinsik GFR. Diperantarai

oleh masukan sistem saraf simpatis ke arteriol aferen untuk mengatur

tekanan darah arteri sehingga terjadi perubahan GFR akibat refleks

baroreseptor terhadap perubahan tekanan darah.

Dalam keadaan normal, sekitar 20% plasma yang masuk ke

glomerulus difiltrasi dengan tekanan filtrasi 10 mmHg dan

menghasilkan 180 L filtrat glomerulus setiap hari untuk GFR rata

rata 125 ml/menit pada pria dan 160 liter filtrat per hari dengan GFR

115 ml/menit untuk wanita.

(2) reabsorpsi tubulus

Merupakan proses perpindahan selektif zat zat dari bagian dalam

tubulus (lumen tubulus) ke kapiler peritubulus agar dapat diangkut ke

sistem vena kemudian ke jantung untuk kembali diedarkan. Proses ini

meupakan transport aktif dan pasif karena sel sel tubulus yang

berdekatan dihubungkan oleh tight junction. Glukosa dan asam amino

dereabsorpsi seluruhnya disepanjang tubulus proksimal melalui

29


30/51

transport aktif. Kalium dan asam urat hampir seluruhnya direabsorpsi

secara aktif dan di sekresi ke dalam tubulus distal. Reabsorpsi natrium

terjadi secara aktif di sepanjang tubulus kecuali pada ansa henle pars

descendens. H2O, Cl-, dan urea direabsorpsi ke dalam tubulus

proksimal melalui transpor pasif. Berikut ini merupakan zat zat yang

direabsorpsi di ginjal :

a. Reabsorpsi Glukosa

Glukosa direabsorpsi secara transpor altif di tubulus

proksimal. Proses reabsorpsi glukosa ini bergantung pada

pompa Na ATP-ase, karena molekul Na tersebut berfungsi

untuk mengangkut glukosa menembus membran kapiler

tubulus dengan menggunakan energi.

b. Reabsorpsi Natrium

Natrium yang difiltrasi seluruhnya di glomerulus, 98 99%

akan direabsorpsi secara aktif ditubulus. Sebagian natrium

67% direabsorpsi di tubulus proksimal, 25% dereabsorpsi

di lengkung henle dan 8% di tubulus distal dan tubulus

pengumpul. Natrium yang direabsorpsi sebagian ada yang

kembali ke sirkulasi kapiler dan dapat juga berperan

penting untuk reabsorpsi glukosa, asam amino, air dan urea.

c. Reabsorpsi Air

Air secar apasif direabsorpsi melalui osmosis di sepanjang

tubulus. Dari H2O yang difiltrasi, 80% akan direabsorpsi di

tubulus proksimal dan ansa henle. Kemudian sisa H2O

sebanyak 20% akan direabsorpsi di tubulus distal dan

duktus pengumpul dengan kontrol vasopressin.

d. Reabsorpsi Klorida

Ion klorida yang bermuatan negatif akan direabsorpsi

secara pasif mengikuti penurunan gradien reabsorpsi aktif

dan natrium yang bermuatan positif. Jumlah Klorida yang

direabsorpsikan ditentukan oleh kecepatan reabsorpsi Na

30


31/51

e. Reabsorpsi Kalium

Kalium difiltrasi seluruhnya di glomerulus, kemudian akan

direabsorpsi secara difusi pasif di tubulus proksimal

sebanyak 50%, 40% kalium akan dirabsorpsi di ansa henle

pars assendens tebal, dan sisanya direabsorpsi di duktus

pengumpul

f. Reabsorpsi Urea

Urea merupakan produk akhir dari metabolisme protein.

Ureum akan difiltrasi seluruhnya di glomerulus, kemudian

akan direabsorpsi sebagian di kapiler peritubulus, dan urea

tidak mengalami proses sekresi. Sebagian ureum akan

direabsorpsi di ujung tubulus proksimal karena tubulus

kontortus proksimal tidak permeabel terhadap urea. Saat

mencapai duktus pengumpul urea akan mulai direabsorpsi

kembali.

g. Reabsorpsi Fosfat dan Kalsium

Ginjal secara langsung berperan mengatur kadar kedua ion

fosfat dan kalsium dalam plasma. Kalsium difiltrasi

seluruhnya di glomerulus, 40% direabsorpsi di tubulus

kontortus proksimal dan 50% direabsorpsi di ansa henle

pars assendens. Dalam reabsorpsi kalsium dikendalikan

oleh homon paratiroid. Ion fosfat ayng difiltrasi, akan

direabsorpsi sebanyak 80% di tubulus kontortus proksimal

kemudian sisanya akan dieksresikan ke dalam urin.

(3) sekresi tubulus

Proses perpindahan selektif zat zat dari darah kapiler peritubulus

ke dalam lumen tubulus. Proses sekresi terpenting adalah sekresi H +,

K+ dan ion ion organik. Proses sekresi ini melibatkan transportasi

transepitel. Di sepanjang tubulus, ion H+ akan disekresi ke dalam

cairan tubulus sehingga dapat tercapai keseimbangan asam basa. Asam

urat dan K+

disekresi ke dalam tubulus distal. Sekitar 5% dari kalium

31


32/51

yang terfiltrasi akan dieksresikan ke dalam urin dan kontrol sekresi ion

K+ tersebut diatur oleh hormon antidiuretik. Kemudian hasil dari ketiga

proses tersebut adalah terjadinya eksresi urin, dimana semua

konstituen plasma yang mencapai tubulus, yaitu yang difiltrasi atau

disekresi tetapi tidak direabsorpsi, akan tetap berada di dalam tubulus

dan mengalir ke pelvis ginjal untuk eksresikan sebagai urin.

Fungsi spesifik yang dilakukan oleh ginjal, yang sebagian besar

ditujukan untuk mempertahankan kestabilan lingkungan cairan eksternal :

1. Mempertahankan keseimbangan H2O dalam tubuh

2. Mengatur jumlah dan konsentrasi sebagian besar ion CES termasuk

Na+, Cl-, K+, HCO3-, Ca++, Mg++, SO4

=, PO4= dan H+

3. Memelihara volume plasma yang sesuai, sehingga sangat berperan

dalam pengaturan jangka panjang tekanan darah arteri. Fungsi ini

dilaksanakan melalui peran ginjal sebagai pengatur keseimbangangaram dan H2O

4. Membantu memelihara keseimbangan asam basa tubuh, dengan

menyesuaikan pengeluaran H+ dan HCO3- melalui urin

5. Memelihara osmolaritas (konsentrasi zat terlarut) berbagai cairan

tubuh, terutama melalui pengaturan keseimbangan H2O

6. Mengeksresikan (eliminasi) produk produk sisa (buangan) dari

metabolisme tubuh. Misalnya urea, asam urat, dan kreatinin. Jika

32


33/51

dibiarkan menumpuk, zat zat sisa tersebut bersifat toksik, terutama

bagi otak

7. Mengeksresikan banyak senyawa asing. Misalnya obat, zat penambah

pada makanan, pestisida, dan bahan bahan eksogen non-nutrisi

lainnya yang berhasil masuk ke dalam tubuh

8. Mensekresikan eritropoietin, suatu hormon yang dapat merangsang

pembentukan sel darah merah

9. Mensekresikan renin, suatu hormon enzimatik yang memicu reaksi

berantai yang penting dalam proses konservasi garam oleh ginjal

10. Mengubah vitamin D menjadi bentuk aktifnya

I. PATOFISIOLOGI

Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada

penyakit yang mendasari, tetapi dalam perkembangan selanjutnya proses

yang terjadi kurang lebih sama. Pada gagal ginjal kronik terjadi

pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan

fungsional nefron yang masih tersisa. Hal ini mengakibatkan terjadinya

hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran

darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti

oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses

ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif.

Perubahan fungsi neuron yang tersisa setelah kerusakan ginjal

menyebabkan pembentukan jaringan ikat, sedangkan nefron yang masih

utuh akan mengalami peningkatan beban eksresi sehingga terjadi lingkaran

setan hiperfiltrasi dan peningkatan aliran darah glomerulus. Demikian

seterusnya, keadaan ini berlanjut menyerupai suatu siklus yang berakhir

dengan Gagal Ginjal Terminal (GGT) atau End Stage Renal Disease

(ESRD). Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron

intrarenal, hipertensi sistemik, nefrotoksin dan hipoperfusi ginjal,

proteinuria, hiperlipidemia ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya

hiperfiltrasi, sklerosis, dan progresifitas tersebut.(2)

33


34/51

Dengan adanya penurunan LFG maka akan terjadi : (5)

- Anemia

Gangguan pembentukan eritropoietin di ginjal menyebabkan

penurunan produksi eritropoietin sehingga tidak terjadi proses

pembentukan eritrosit menimbulkan anemia ditandai dengan

penurunan jumlah eritrosit, penurunan kadar Hb dan diikuti dengan

penurunan kadar hematokrit darah. Selain itu GGK dapat

menyebabkan gangguan mukosa lambung (gastripati uremikum)

yang sering menyebabkan perdarahan saluran cerna. Adanya toksik

uremik pada GGK akan mempengaruhi masa paruh dari sel darah

merah menjadi pendek, pada keadaan normal 120 hari menjadi 70

80 hari dan toksik uremik ini dapat mempunya efek inhibisi

eritropoiesis

- Sesak nafas

Karena ada kerusakan pada unit filtrasi ginjal sehingga

menyebabkan penurunan perfusi ginjal akhirnya menjadi iskemikginjal. Hal tersebut menyebabkan terjadinya pelepasan renin yang

terdapat di aparatus juxtaglomerulus sehingga mengubah

angiotensinogen menjadi angitensin I. Lalu oleh converting

enzyme, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin

II merangsang pelepasan aldosteron dan ADH ssehingga

menyebabkan retensi NaCl dan air volume ekstrasel meningkat

(hipervolemia)

volume cairan berlebihan

ventrikel kiri gagal

memompa darah ke perifer LVH peningkatan tekanan

atrium kiri peningkatan tekanan vena pulmonalis

peningkatan tekanan di kapiler paru edema paru sesak nafas

- Asidosis

Pada gagal ginjal kronik, asidosis metabolik dapat terjadi akibat

penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan ion H+

disertai dengan penurunan kadar bikarbonat (HCO3

) dan pH

34


35/51

plasma. Patogenesis asidosis metabolik pada gagal ginjal kronik

meliputi penurunan eksresi amonia karena kehilangan sejumlah

nefron, penurunan eksresi fosfat, kehilangan sejumlah bikarbonat

melalui urin. Derajat asidosis ditentukan oleh penurunan pH darah.

Apabila penurunan pH darah kurang dari 7,35 dapat dikatakan

asidosis metabolik. Asidosis metabolik dpaat menyebabkan gejala

saluran cerna seperti mual, muntah, anoreksia dan lelah. Salah satu

gejala khas akibat asidosis metabolik adalah pernapasan kussmaul

yang timbul karena kebutuhan untuk meningkatkan eksresi karbon

dioksida untuk mengurangi keparahan asidosis

- Hipertensi

Disebabkan karena ada kerusakan pada unit filtrasi ginjal sehingga

menyebabkan penurunan perfusi ginjal akhirnya menjadi iskemik

ginjal. Hal tersebut menyebabkan terjadinya pelepasan renin yang

terdapat di aparatus juxtaglomerulus sehingga mengubah

angiotensinogen menjadi angitensin I. Lalu oleh converting

enzyme, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin

II memiliki efek vasokonstriksi kuat sehingga meningkatkan

tekanan darah.

- Hiperlipidemia

Penurunan GFR menyebabkan penurunan pemecahan asam lemak

bebas oleh ginjal sehingga menyebabkan hiperlipidemia.

- Hiperurikemia

Terjadi gangguan eksresi ginjal sehingga asam urat terakumulasi di

dalam darah (hiperurikemia). Kadar asam urat yang tinggi akan

menyebabkan pengendapan kristal urat dalam sendi, sehingga

sendi akan terlihat membengkak, meradang dan nyeri

- Hiponatremia

Peningkatan eksresi natrium dapat disebabkan oleh pengeluaran

hormon peptida natriuretik yang dapat menghambat reabsorpsi

35


36/51

natrium pada tubulus ginjal. Bila fungsi ginjal terus memburuk

disertai dengan penurunan jumlah nefron, natriuresis akan

meningkat. Hiponatremia yang disertai dengan retensi air yang

berlebihan akan menyebabkan dilusi natrium di cairan

ekstraseluler. Keadaan hiponetremia ditandai dengan gangguan

saluran pencernaan berupa kram, diare dan muntah.

- Hiperfosfatemia

Penurunan fungsi ginjal mengakibatkan penurunan eksresi fosfat

sehingga fosfat banyak yang berada dalam sirkulasi darah. Jika

kelarutannya terlampaui, fosfat akan bergabung deng Ca2+ untuk

membentuk kalsium fosfat yang sukar larut. Kalsium fosfat yang

terpresipitasi akan mengendap di sendi dan kulit ( berturut-turut

menyebabkan nyeri sendi dan pruritus)

- Hipokalsemia

Disebabkan karena Ca2+ membentuk kompleks dengan

fosfat. Keadaan hipokalsemia merangsang pelepasan PTH dari

kelenjar paratiroid sehingga memobilisasi kalsium fosfat dari

tulang. Akibatnya terjadi demineralisasi tulang (osteomalasia).

Biasanya PTH mampu membuat konsentrasi fosfat di dalam

plasma tetap rendah dengan menghambat reabsorbsinya diginjal.

Jadi meskipun terjadi mobilisasi kalsium fosfat dari tulang,

produksinya di plasma tidak berlebihan dan konsentrasi Ca2+ dapat

meningkat. Namun pada insufisiensi ginjal, eksresinya melalui

ginjal tidak dapat ditingkatkan sehingga konsentrasi fosfat di

plasma meningkat. Selanjutnya konsentrasi CaHPO4 terpresipitasi

dan konsentrasi Ca2+ di plasma tetap rendah. Oleh karena itu,

rangsangan untuk pelepasan PTH tetap berlangsung. Dalam

keadaan perangsangan yang terus-menerus ini, kelenjar paratiroid

mengalami hipertrofi bahkan semakin melepaskan lebih banyak

PTH. Kelaina yang berkaitan dengan hipokalsemia adalah

hiperfosfatemia, osteodistrofi renal dan hiperparatiroidisme

36


37/51

sekunder. Karena reseptor PTH selain terdapat di ginjal dan tulang,

juga terdapat di banyak organ lain ( sistem saraf, lambung, sel

darah dan gonad), diduga PTH berperan dalam terjadinya berbagai

kelainan di organ tersebut.

Pembentukan kalsitriol berkurang pada gahal ginjal juga

berperan dalam menyebabkan gangguan metabolisme mineral.

Biasanya hormon ini merangsang absorpsi kalsium dan fosfat di

usus. Namun karena terjadi penurunan kalsitriol, maka

menyebabkan menurunnya absorpsi fosfat di usus, hal ini

memperberat keadaan hipokalsemia

- Hiperkalemia

Pada keadaan asidosis metabolik dimana konsentrasi ion H+

plasma meningkat, maka ion hidrogen tersebut akan berdifusi ke

dalam sel sel ginjal sehingga mengakibatkan kebocoran ion K+ ke

dalam plasma. Peningkatan konsentrasi ion H+ dalam sel ginjal

akan menyebabkan peningkatan sekresi hidrogen, sedangkan

sekresi kalium di ginjal akan berkurang sehingga menyebabkan

hiperkalemia. Gambaran klinis dari kelainan kalium ini berkaitan

dengan sistem saraf dan otot jantung, rangka dan polos sehingga

dapat menyebabkan kelemahan otot dan hilangnya refleks tendon

dalam, gangguan motilitas saluran cerna dan kelainan mental.

- Proteinuria

Proteinuria merupakan penanda untuk mengetahui

penyebab dari kerusakan ginjal pada GGK seperti DM,

glomerulonefritis dan hipertensi. Proteinuria glomerular berkaitan

dengan sejumlah penyakit ginjal yang melibatkan glomerulus.

Beberapa mekanisme menyebabkan kenaikan permeabilitas

glomerulus dan memicu terjadinya glomerulosklerosis. Sehingga

molekul protein berukuran besar seperti albumin dan

immunoglobulin akan bebas melewati membran filtrasi. Pada

37


38/51

keadaan proteinuria berat akan terjadi pengeluaran 3,5 g protein

atau lebih yang disebu dengan sindrom nefrotik.

- Uremia

Kadar urea yang tinggi dalam darah disebut uremia.

Penyebab dari uremia pada GGK adalah akibat gangguan fungsi

filtrasi pada ginjal sehingga dapat terjadi akumulasi ureum dalam

darah. Urea dalam urin dapat berdifusi ke aliran darah dan

menyebabkan toksisitas yang mempengaruhi glomerulus dan

mikrovaskularisasi ginjal atau tubulus ginjal. Bila filtrasi

glomerulus kurang dari 10% dari normal, maka gejala klinis

uremia mulai terlihat. Pasien akan menunjukkan gejala iritasi

traktus gastrointestinal, gangguan neurologis, nafas seperti amonia

(fetor uremikum), perikarditis uremia dan pneumonitis uremik.

Gangguan pada serebral adapat terjadi pada keadaan ureum yang

sangat tinggi dan menyebabkan koma uremikum.

J. DIAGNOSIS

GEJALA KLINIS

Pada gagal ginjal kronik, gejala gejalanya berkembang secara

perlahan. Pada awalnya tidak ada gejala sama sekali, kelainan fungsi ginjal

hanya dapat diketahui dari pemeriksaan laboratorium. Sejalan dengan

berkembangnya penyakit, maka lama kelamaan akan terjadi peningkatan

kadar ureum darah semakin tinggi (uremia). Pada stadium ini, penderita

menunjukkan gejala gejala fisik yang melibatkan kelainan berbagai

organ seperti :

- Kelainan saluran cerna : nafsu makan menurun, mual, muntah dan

fetor uremik

- Kelainan kulit : urea frost dan gatal di kulit

- Kelainan neuromuskular : tungkai lemah, parastesi, kram otot,

daya konsentrasi menurun, insomnia, gelisah

38


39/51

- Kelainan kardiovaskular : hipertensi, sesak nafas, nyeri dada,

edema

- Gangguan kelamin : libido menurun, nokturia, oligouria

Pada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi

kehilangan daya cadang ginjal, pada keadaan mana basal LFG masih

normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan

terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan

peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60

% pasien masih belum merasakan keluhan (asimptomatik), tapi sudah

terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG

sebesar 30 % mulai terjadi keluhan pada seperti nokturia, badan lemah,

mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG

kurang 30 % pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata

seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor

dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien juga

mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran nafas,

maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan

air seperti hipo atau hipervolumia, gangguan keseimbangan elektrolit

antara lain natrium dan kalium. Pada LFG di bawah 15 % akan terjadi

gejala dan komplikasi yang lebih serius dan pasien sudah memerlukan

terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis atau

transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada

stadium gagal ginjal. (2)

GAMBARAN LABORATORIUM(2)

Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi :

a) Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya

b) Penurunan fungsi ginjal berupa peningakatan kadar ureum dan

kreatinin serum, dan penurunan LFG

c) Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin,

peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia,

39


40/51

hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis

metabolik

d) Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, leukosuria, cast,

isostenuria

GAMBARAN RADIOLOGIS(2)

Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi :

a) Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio opak

b) Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa

melewati filter glomerulus, disamping kekhawatiran terjadinya

pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami

kerusakan

c) Pielografi antegrad atau retrograd sesuai indikasi

d) Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang

mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal,

kista, massa, kalsifikasi

e) Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi bila ada indikasi

BIOPSI DAN PEMERIKSAAN HISTOPATOLOGI GINJAL(2)

Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati

normal, dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan dan

bertujuan untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis dan

mengev6laluasi hasil terapi yang sudah diberikan. Kontraindikasi pada

ukuran ginjal yang mengecil, ginjal polikistik, hipertensi yang tidak

terkendali, infeksi perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal nafas,

dan obesitas.

K. KOMPLIKASI(2)

Gagal ginjal kronik dapat menyebabkan berbagai komplikasi sebagai

berikut :

- Hiperkalemia

- Asidosis metabolik

- Komplikasi kardiovaskuler ( hipertensi dan CHF )

-Kelainan hematologi (anemia)

40


41/51

- Osteodistrofi renal

- Gangguan neurologi ( neuropati perifer dan ensefalopati)

- Tanpa pengobatan akan terjadi koma uremik

L. PENATALAKSANAAN(2)

Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi :

1) Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya

Waktu yang tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum

terjadinya penurunan LFG. Bila LFG sudah menurun sampai 20-

30% dari normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak

banyak bermanfaat.

2) Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid

Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan

LFG untuk mngetahui kondisi komorbid yang dapat memperburuk

keadaan pasien.

3) Memperlambat perburukan fungsi ginjal

Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya

hiperfiltrasi glomerulus. Cara untuk mengurangi hiperfiltrasi

glomerulus adalah :

o Pembatasan asupan protein

Karena kelebihan protein tidak dapat disimpan didalam

tubuh tetapi di pecah menjadi urea dan substansi nitrogen

lain, yang terutama dieksresikan melalui ginjal selain itu

makanan tinggi protein yang mengandung ion hydrogen,

posfat, sulfat, dan ion anorganik lainnya juga dieksresikan

melalui ginjal. Oleh karena itu, pemberian diet tinggi

protein pada penderita gagal ginjal kronik akan

mengakibatkan penimbunan substansi nitrogen dan ion

anorganik lainnya dan mengakibatkan sindrom uremia.

Pembatasan asupan protein juga berkaitan dengan

pembatasan asupan fosfat, karena protein dan fosfat selalu

41


42/51

berasal dari sumber yang sama dan untuk mencegah

terjadinya hiperfosfatemia.

Pembatasan Asupan Protein dan Fosfat pada Penyakit

Ginjal Kronik

LGF ml/menit Asupan protein

g/kg/hari

Fosfat g/kg/hari

>60 Tidak dianjurkan Tidak dibatasi

25 60 0,6 0,8/kg/hari,

termasuk > 0,35

gr/kg/hr nilai biologi

tinggi

< 10 g

5 -25 0,6 0,8/kg/hari,

termasuk > 0,35

gr/kg/hr protein nilai

biologi tinggi atau

tambahan 0,3 g

asam amino esensial

atau asam keton

< 10 g


43/51

dengan mengurangi hipertensi intraglomerular dan

hipertrofi glomerulus

4) Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular

Dengan cara pengendalian DM, pengendalian hipertensi,

pengedalian dislipidemia, pengedalian anemia, pengedalian

hiperfosfatemia dan terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguan

keseimbangan elektrolit.

5) Pencegahan dan terapi terhadap penyakit komplikasi

- Anemia

Evaluasi terhadap anemia dimulai saaat kadar hemoglobin

< 10 g% atau hematokrit < 30% meliputi evaluasi terhadap

status besi ( kadar besi serum/serum iron, kapasitas ikat

besi total/ total iron binding capacity, feritin serum),

mencari sumber perdarahan morfologi eritrosit,

kemungkinan adanya hemolisis,dll. Pemberian eritropoitin

(EPO) merupakan hal yang dianjurkan. Sasaran

hemoglobin adalah 11 12 g/dl.

- Osteodistrofi renal

Penatalaksaan osteodistrofi renal dapat dilakukan melalui :

i. Mengatasi hiperfosfatemia

Pembatasan asupan fosfat 600 800 mg/hari

Pemberian pengikat fosfat, seperti garam, kalsium,

alluminium hidroksida, garam magnesium.

Diberikan secara oral untuk menghambat absorpsi

fosfat yang berasal dari makanan. Garam kalsium

yang banyak dipakai adalah kalsium karbonat

(CaCO3) dan calcium acetate

Pemberian bahan kalsium memetik, yang dapat

menghambta reseptor Ca pada kelenjar paratiroid,

dengan nama sevelamer hidrokhlorida.

43


44/51

ii. Pemberian kalsitriol

Pemakaian dibatasi pada pasien dengan kadar fosfat

darah normal dan kadar hormon paratiroid (PTH) >

2,5 kali normal karena dapat meningkatkan absorpsi

fosfat dan kaliun di saluran cerna sehingga

mengakibatkan penumpukan garam calcium

carbonate di jaringan yang disebut kalsifikasi

metastatik, disamping itu juga dapat mengakibatkan

penekanan yang berlebihan terhadap kelenjar

paratiroid.

iii. Pembatasan cairan dan elektrolit

Pembatasan asupan cairan untuk mencegah

terjadinya edema dan kompikasi kardiovaskular

sangat perlu dilakukan. Maka air yang masuk

dianjurkan 500 800 ml ditambah jumlah urin.

Elektrolit yang harus diawasi asuapannya adalah

kalium dan natrium. Pembatasan kalium dilakukan

karena hiperkalemia dapat mengakibatkan aritmia

jantung yang fatal. Oleh karena itu, pemberian obat

obat yang mengandung kalium dan makanan yang

tinggi kalium (seperti buah dan sayuran) harus

dibatasi. Kadar kalium darah dianjurkan 3,5 5,5

mEq/lt. Pembatasan natrium dimaksudkan untuk

mengendalikan hipertensi dan edema. Jumlah garam

natrium yang diberikan, disesuaikan dengan

tingginya tekanan darah dan derajat edema yang

terjadi.

6) Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal

Dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG

< 15 ml/mnt. Berupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau

transplantasi ginjal.

44


45/51

M. PROGNOSIS

Penyakit GGK tidak dapat disembuhkan sehingga prognosis jangka

panjangnya buruk, kecuali dilakukan transplantasi ginjal. Penatalaksanaan

yang dilakukan sekarang ini, bertujuan hanya untuk mencegah

progresifitas dari GGK itu sendiri. Selain itu, biasanya GGK sering terjadi

tanpa disadari sampai mencapai tingkat lanjut dan menimbulkan gejala

sehingga penanganannya seringkali terlambat. (3)

45


46/51

BAB IV

PEMBAHASAN

Pada pasien ini, diagnosis Penyakit Ginjal Kronik dapat ditegakkan dari

manifestasi klinik yang ada pada penderita yaitu sesak nafas , BAK sedikit, mual

dan pusing yang merupakan tanda tanda uremia, tampak anemis dan pucat. Dari

hasil pemeriksaan darah terbaru, ureum dan creatinin penderita meningkat sekali

dengan hasil ureum 55 mg/dl dan Creatinin 9,2 mg/dl, asam urat 9,5 mg/dl; BSS

149 gr/dl. Dari pemeriksaan kimia urine didapatkan protein ++; eritrosit 50

mg/dl. Dari pemeriksaan CCT didapatkan hasil dibawah < 15.

Sesak nafas dapat terjadi karena ada kerusakan pada unit filtrasi ginjal

sehingga menyebabkan penurunan perfusi ginjal akhirnya menjadi iskemik ginjal.

Hal tersebut menyebabkan terjadinya pelepasan renin yang terdapat di aparatus

juxtaglomerulus sehingga mengubah angiotensinogen menjadi angitensin I. Lalu

oleh converting enzyme, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin

II merangsang pelepasan aldosteron dan ADH ssehingga menyebabkan retensi

NaCl dan air volume ekstrasel meningkat (hipervolemia) volume cairan

berlebihan ventrikel kiri gagal memompa darah ke perifer LVH

peningkatan tekanan atrium kiri peningkatan tekanan vena pulmonalis

peningkatan tekanan di kapiler paru edema paru sesak nafas

Dari anamnesis, kemungkinan penyebab gagal ginjal yang terjadi pada

pasien disebabkan hipertensi tak terkontrol yang ada pada pasien. Hipertensi

mengganggu aliran darah keginjal sehingga Laju Filtrasi Glomerulus menurun

dan pada akhirnya menyebabkan gangguan ginjal yang irreversible. Seringnya

mengkonsumsi obat obat pengurang rasa sakit mungkin mempercepat perburukan

ginjal pada pasien.

-Anemia ec. CKD stage V

Dasar diagnosis:

- Badan lemas, PF: konjunctiva pucat

46


47/51

- Laboratorium darah: Hb 8,2 g/dL

- CKD Stage V ec. Hipertensi

Dasar diagnosis:

- Riwayat hipertensi dari 10 tahun yang lalu, riwayat bengkak kaki

dan perut

- TD : 160/100 mmHg

- Laboratorium darah:

Ureum : 297 mg/dL

Kreatinin : 21,9 mg/dL

Klasifikasi atas dasar derajat penyakit dibuat atas dasar LFG yang dihitung

dengan mempergunakan rumus Kockcorft-Gault sebagai berikut:

LFG (ml/menit/1,73m) = (140-umur)x berat badan / 72x kreatinin plasma

(mg/dl)*)*) pada perempuan dikalikan 0,85.

Berdasarkan rumus diatas dan dengan memasukkan data pemeriksaan

yang ada pada pasien maka didapatkan hasil LFG penderita sebesar 6,95

ml/menit/1,73m. Hasil LFG penderita ini sudah masuk kedalam Penyakit Ginjal

Kronik stadium 5.

Treatment yang didapatkan penderita bersifat simtomatik untuk

mengurangi gejala yang ada dan mengatasi beberapa komplikasi yang terjadi

akibat Penyakit Gagal Ginjal Kronik itu sendiri seperti asam folat untuk anemia,

Calcium Chanel blocker untuk mengontrol hipertensi. Jika dilihat dari hasil LFG

pasien ini, terapi pangganti ginjal sudah merupakan indikasi. Terapi pengganti

ginjal dilakukan pada Penyakit Ginjal Kronik stadium 5, yaitu pada LFG kurang

dari 15 mL/menit. Terapi pengganti tersebut dapat berupa hemodialisis, peritoneal

dialysis atau transplantasi ginjal. Diuretik Loop diberikan untuk mengatasi edema

yang terjadi pada pasien. Digoxin dan ISDN diberikan untuk mengatasi aritmia

dan nyeri dada yang dirasakan oleh pasien.

47


48/51

BAB V

KESIMPULAN

Gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan

penurunan fungsi ginjal yang progresif dan ireversibel, pada suatu derajat yang

memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi

ginjal. Dan ditandai dengan adanya uremia ( retensi urea dan sampah nitrogen

lainnya dalam darah).

Dua penyebab utama penyakit gagal ginjal kronis adalah diabetes melitus

tipe 1 dan tipe 2 (44%) dan hipertensi (27%). Kondisi lain yang dapat

menyebabkan gangguan pada ginjal antara lain penyakit peradangan seperti

glomerulonefritis (10%) merupakan penyakit ketiga tersering penyebab gagal

ginjal kronik.

Pada gagal ginjal kronik, gejala gejalanya berkembang secara perlahan.

Pada awalnya tidak ada gejala sama sekali, kelainan fungsi ginjal hanya dapat

diketahui dari pemeriksaan laboratorium. Sejalan dengan berkembangnya

penyakit, maka lama kelamaan akan terjadi peningkatan kadar ureum darah

semakin tinggi (uremia). Pada stadium ini, penderita menunjukkan gejala gejala

fisik yang melibatkan kelainan berbagai organ seperti kelainan saluran cerna

(nafsu makan menurun, mual, muntah dan fetor uremik), kelainan kulit (urea frost

dan gatal di kulit), kelainan neuromuskular (tungkai lemah, parastesi, kram otot,daya konsentrasi menurun, insomnia, gelisah), kelainan kardiovaskular

(hipertensi, sesak nafas, nyeri dada, edema), kangguan kelamin (libido menurun,

nokturia, oligouria).

Diagnosis gagal ginjal kronik dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis

yang diperoleh melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik, pemeriksaan

laboratorium, pemeriksaan radiologis, serta pemeriksaan biopsi dan histopatologi

ginjal. Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi terapi spesifik terhadap

48


49/51

penyakit dasarnya, pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid,

memperlambat perburukan fungsi ginjal, pencegahan dan terapi terhadap penyakit

kardiovaskular, pencegahan dan terapi terhadap penyakit komplikasi, terapi

pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal.

49


50/51

DAFTAR PUSTAKA

1. Suwitra, K. 2006.Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu

Penyakit Dalam FKUI. Hlm 581-584.

2. Brenner, B.M., Lazarus, J.M. 2000. Gagal Ginjal Kronik. Prinsip-Prinsip

Ilmu Penyakit Dalam Volume 3 Edisi 13. Jakarta : EGC. Hlm 1435-1443.

3. Mansjoer, A., Triyanti, K., Savitri,R., et al. 2002. Gagal ginjal Kronik.

Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi 3. Jakarta : Media Aesculapius

FKUI. Hlm 531-534.

4. Suhardjono, Lydia, A., Kapojos, E.J., et al. 2001. Gagal Ginjal Kronik.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi 3. Jakarta : FKUI. Hlm 427-

434.

5. Tierney LM, et al. 2003. Gagal Ginjal Kronik. Diagnosis dan Terapi

Kedokteran Penyakit Dalam Buku 1. Jakarta: Salemba Medika.

50


51/51

laporan kasus rsmp ggk

Documents